Hepatitis E

Hepatitis E (Hepatitis A atau B) adalah jangkitan virus akut dengan mekanisme penghantaran fecal-oral, terdedah kepada penyebaran epidemik di kawasan dengan iklim yang panas. Ia mempunyai kebarangkalian yang tinggi (sehingga 30%) hasil buruk dalam wanita hamil.

Etiologi. Agen penyebab hepatitis E adalah virus yang mengandungi RNA dengan saiz 27-30 nm, yang kurang kronik dan kurang stabil dalam persekitaran luaran, tidak seperti hepatitis A.

Epidemiologi. Sumber jangkitan hepatitis E adalah orang yang sakit, yang pada tahap awal penyakit melepaskan virus bersama dengan najis.

Mekanisme jangkitan adalah fecal-oral, terutamanya oleh air. Risiko jangkitan dengan virus hepatitis E melalui penggunaan moluska yang tidak diproses dan krustasea (laluan jangkitan) tidak dikecualikan. Laluan hubungan rumah dengan jangkitan dengan virus E sangat jarang berlaku kerana kepekatan virus yang jauh lebih rendah dalam tinja pesakit berbanding dengan hepatitis A - virus berjangkit hepatitis E adalah 2 kali lebih tinggi daripada dos hepatitis A.

Kebanyakan orang yang mengalami hepatitis E menderita lelaki di kawasan luar bandar berusia 15-40 tahun. Di kawasan tropika dan subtropika panas, hepatitis E sentiasa direkodkan.

Secara keseluruhan, terdapat tiga genotip hepatitis E - Asia, Mexica, Amerika Utara.

Epidemik biasanya berlaku pada musim gugur, semasa musim hujan, yang disebabkan oleh pencemaran sumber bekalan air dengan kumbahan. Di Eropah, hepatitis E dirujuk sebagai "hepatitis" pelancong, sementara pengimportan jangkitan tidak membawa kepada penyebarannya.

Patogenesis hepatitis E adalah serupa dengan hepatitis A - virus hepatitis E mempunyai kesan sitopatik langsung dan menyebabkan cytolysis hepatosit. Respon imun pesat menghentikan proses jangkitan. Kekebalan dibentuk selepas hepatitis E, bagaimanapun, kes-kes jangkitan semula boleh dilakukan dalam kumpulan hyperendemic.

Dalam hepatitis E, perubahan morfologi di hati adalah sama dengan hepatitis A. Mekanisme kursus berat hepatitis E yang terpilih dengan ancaman kematian pada wanita hamil tidak jelas.

Gambar klinikal. Tempoh inkubasi untuk hepatitis E adalah 20-65 hari. Penyakit ini berlaku dalam bentuk manifestasi atau subklinikal. Manifestasi klinikal utama adalah serupa dengan hepatitis A.

Tempoh pankreas berlangsung selama 3-7 hari dan disertai dengan kelemahan, sindrom dyspeptik, sakit pada sendi, cirit-birit, dan suhu badan yang meningkat mungkin. Di tengah-tengah penyakit ini, kesejahteraan pesakit tidak bertambah baik. Jaundis dan mabuk adalah tempoh yang singkat. Pada pesakit dengan hati yang diperbesar.

Dalam kebanyakan kes, hepatitis E berlaku dalam bentuk ringan hingga sederhana. Masa keseluruhan manifestasi klinikal penyakit ini adalah 2-3 minggu. Kemudian datang pemulihan. Tempoh pemulihan lebih lambat berbanding dengan hepatitis A, bentuk kronik dan pembawa virus tidak berkembang.

Ciri-ciri hepatitis E yang tidak menyenangkan adalah keterukan selektif penyakit pada wanita hamil (terutamanya semasa kehamilan lewat - lebih daripada 24 minggu), dengan kebarangkalian kematian yang tinggi. Pada masa yang sama, hepatitis E dan kehamilan mempunyai kesan mengikat bersama, dan berlaku dengan sindrom kegagalan hati akut, sindrom hemorrhagic yang besar dan penambahan kegagalan buah pinggang akut. Keadaan ini bertambah teruk pada malam kelahiran atau selepas itu, yang disertai oleh kehilangan darah yang besar. Mengandung penyakit kuning berkembang pesat, mabuk, muntah, hepatic encephalopathy, kesedaran terjejas, terdapat gegaran, tachycardia, menyebabkan saiz hati (gejala "keadaan murung kosong"), terdapat sering hemolisis yang diperkukuh dengan hemoglobinuria, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang akut progresif. Dengan hepatitis E yang teruk, keadaan pesakit bertambah teruk semasa keguguran atau buruh pramatang. Pada masa yang sama, walaupun kanak-kanak jangka panjang, sebagai peraturan, mati - kebarangkalian mempunyai anak sepenuhnya cukup kecil.

Oleh itu, prognosis untuk hepatitis E dalam populasi umum adalah baik, tetapi pada wanita hamil adalah kurang baik (kadar kematian adalah 20% hingga 40%).

Diagnosis Hepatitis E diiktiraf berdasarkan data klinikal dan epidemiologi, dengan mengambil kira anamnesis geografi, dengan pengesanan IgM anti-HEV dalam darah (kaedah ELISA), yang dapat dikesan pada 10-12 hari dalam tempoh 1-2 bulan.

Rawatan dan pencegahan hepatitis E dilakukan dengan analogi dengan hepatitis A. Pada masa yang sama, wanita hamil dengan hepatitis E memerlukan pemantauan pesakit dalam rapi, dan dalam kes-kes yang teruk, mereka menjalankan program terapi intensif untuk kegagalan hati akut, sindrom hemorrhagic, dan kegagalan buah pinggang akut. Penamatan kehamilan buatan boleh dilakukan hanya pada peringkat awal dan semasa tempoh pemulihan.

Hepatitis E. Virus hepatitis E (HEV).

Virus hepatitis E (HEV) adalah penyakit virus akut dengan mekanisme fecal-oral penulenan patogen, yang dicirikan oleh kursus kitaran dan perkembangan OPE yang kerap berlaku di kalangan wanita hamil.

Etiologi

Virus hepatitis E (HEV) mempunyai bentuk sfera, dengan garis pusat kira-kira 32 nm dan bersamaan dengan sifat untuk calicivirus (keluarga Caliciviridae). Virus genom diwakili oleh RNA tunggal terkandas. Virus ini runtuh dengan cepat di bawah tindakan pembasmian kuman yang mengandungi klorin. Ia kurang tahan terhadap alam sekitar daripada HAV.

Epidemiologi

Sumber jangkitan adalah pesakit dengan bentuk HEV yang akut. Keadaan pembawa kronik virus tidak didaftarkan. Virus ini dikesan dalam darah pesakit 2 minggu selepas jangkitan, dan dalam tinja seminggu sebelum bermulanya penyakit dan pada minggu pertama penyakit ini. Viremia berlangsung selama 2 minggu. HEV juga terpencil dari haiwan dan burung, yang boleh menjadi takungan HEV untuk manusia.

Terdapat bukti penghantaran HEV melalui pemindahan darah dari penderma dengan bentuk tanpa gejala penyakit dan viremia. Cara penghantaran utama adalah waterborne.

Selalunya, lelaki berusia 15-40 menderita. Pada kanak-kanak, penyakit ini jarang berlaku. HEV diedarkan terutamanya di negara-negara membangun di Asia dan Afrika, di mana ia menyebabkan wabak besar wabak besar yang berasal dari akuatik atau kes-kes sporadis penyakit. Jangkitan bermusim adalah ciri-ciri: peningkatan kadar insiden dikaitkan dengan permulaan atau akhir musim hujan di Asia Tenggara, dan di negara-negara Asia Tengah puncak kejadian adalah pada musim luruh. Peningkatan berkala dalam kejadian di kawasan endemik dicatatkan setiap 7-8 tahun. Kes-kes HEV yang berulang dijelaskan, yang mungkin disebabkan heterogeniti antigen daripada virus. HEV boleh dihantar

janin dari ibu dalam trimester kehamilan ketiga. Di negara-negara Eropah (termasuk Rusia) dan Amerika Utara, kejadian HEV telah sekali-sekala dan adalah antara orang yang pulang dari kawasan endemik. Harus diingat bahawa pesakit dengan hepatitis kronik (virus, autoimun) penderma, hemophiliacs dan orang yang menjalani pemindahan buah pinggang, frekuensi tinggi mengesan anti-HEV IgG, mengesahkan hipotesis risiko jangkitan penderma parenteral.

Vaksin HEV sedang menjalani ujian klinikal. Dalam wanita hamil yang tinggal di kawasan endemik, disarankan untuk menggunakan immunoglobulin tertentu untuk tujuan prophylactic.

Langkah-langkah untuk meningkatkan bekalan air penduduk, langkah kebersihan untuk mengurangkan kejadian HAV juga berkesan untuk HEV.

Yang penting ialah kerja kebersihan dan pendidikan di kalangan penduduk, yang bertujuan untuk menjelaskan bahaya penggunaan air dari takungan terbuka (terusan, aryks, sungai) untuk minum, membasuh sayur-sayuran tanpa rawatan haba, dan sebagainya.

Patogenesis tidak difahami dengan baik. Ternyata, HEV mempunyai kesan sitopatik langsung. HEV dicirikan oleh penyakit yang teruk pada trimester kehamilan ketiga, tetapi penyebab fenomena ini tidak diketahui. Asas penyakit ini ialah nekrosis berat hepatosit, pembangunan sindrom thrombus kerana defisit tajam faktor plasma haemostatic, serta hemolisis, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang akut. Dalam kes-kes ini, edema otak dan DIC boleh menyebabkan kematian.

Gambar klinikal

Tempoh inkubasi penyakit adalah 15-40 hari, purata kira-kira 1 bulan.

Terdapat bentuk penyakit icteric dan anicteric (nisbah 1: 9).

Untuk bentuk icteric yang dicirikan oleh kitaran akut, kebanyakannya penyakit ringan (60% daripada semua kes). Terdapat permulaan penyakit akut dan beransur-ansur. Tempoh preikterik lebih kerap pendek dan 2-5 hari, manifestasi sindrom dyspeptik diguna pakai. Demam jangka pendek (sering subfebril) berlaku pada 10-20% pesakit. Di sekitar 20% pesakit, penyakit ini bermula dengan perubahan warna air kencing dan perkembangan penyakit kuning. Tempoh tempoh icterik adalah dari beberapa hari ke satu bulan (purata 2 minggu), perkembangan bentuk kolestatik dengan penyakit kuning dan gatal yang berkemungkinan panjang.

1% pesakit dengan bentuk HEV yang berisiko mengembangkan HEVATITIS fulminant.

HEV yang teruk dilihat pada wanita hamil (terutamanya pada trimester ketiga), serta wanita yang bekerja pada minggu pertama selepas melahirkan anak. Malah pendahulu penyakit sedemikian boleh dinyatakan gejala mabuk, demam, sindrom dyspeptik, sakit di hipokondrium yang betul.

Selepas kemunculan penyakit kuning gejala berkembang pesat encephalopathy hepatik sehingga pembangunan koma. Pada masa yang sama, tanda hemolisis, hemoglobinuria, oligoanuria, dan sindrom hemorrhagic yang diketahui disebabkan oleh penurunan dalam aktiviti (sehingga 2-7% daripada penunjuk normal) faktor hemostasis yang dimasukkan ke dalam kompleks prothrombin (II, VII, X). Dengan perkembangan sindrom hemorrhagic, terdapat gastrousus, rahim dan perdarahan yang besar, yang sering menyebabkan kematian. Kehamilan dalam kebanyakan kes berakhir dengan kematian janin, keguguran, kelahiran pramatang. Daripada mereka yang dilahirkan hidup, setiap detik meninggal dalam masa sebulan. Di kawasan endemik HEV pada wanita hamil dalam 70% kes fulminant berlaku. Kematian adalah lebih daripada 50%, terutamanya pada trimester ketiga

Kehadiran HEV mungkin menunjukkan:

Anggapan penyebaran penyakit saluran air;

Lawatan ke negara HEV endemik;

Manifestasi klinikal serupa dengan mereka yang mempunyai HAV;

Pengenalpastian bentuk yang teruk dengan gejala hepatic encephalopathy, terutama pada wanita hamil pada separuh kedua kehamilan, tempoh awal selepas bersalin, atau ibu-ibu yang menyusu.

Diagnosis disahkan oleh pengesanan IgM anti-HEV dalam serum, yang muncul dalam darah 3-4 minggu selepas jangkitan dan hilang selepas beberapa bulan.

Diagnosis bawaan dilakukan antara HEV dan hepatitis virus lain, serta hepatosis lemak akut (pada wanita hamil). Berbeza dengan hepatosis lemak akut, HEV dicirikan oleh peningkatan ketara (lebih daripada 20 norma) dalam aktiviti ALT dan AST. Dalam hepatosis lemak akut, aktiviti transaminase hampir normal dicatatkan, tahap rendah protein total dengan hasil negatif daripada kajian IgM anti-HEV.

Rawatan hospital diperlukan. Jadual 5 dan 5A, mod semi-double.

Terapi Etiotropik tidak hadir.

Dalam kes HEV, kompleks langkah terapeutik yang sama digunakan seperti hepatitis virus akut yang lain yang ringan dan tahap sederhana. Dalam kes aliran berat rawatan hepatitis B dijalankan dalam unit (wad) rawatan rapi dengan menggunakan segala cara-cara dan kaedah yang bertujuan untuk pencegahan dan rawatan encephalopathy hepatik, sindrom thrombohemorrhagic, termasuk penggunaan kortikosteroid, inhibitor protease, terapi oksigen, terapi disintoxication, krioplazmy, kaedah detoksifikasi extracorporal. Dengan perkembangan HEV pada wanita hamil, pengguguran tidak ditunjukkan.

Disyorkan memendekkan tempoh buruh dan anestesia mereka.

Pesakit dilepaskan dari hospital selepas menormalkan parameter klinikal dan biokimia, diikuti dengan susulan pada 1-3 bulan selepas keluar.

194. Hepatitis virus a dan e. Epidemiologi. Klinik Diagnosis Rawatan.

Hepatitis A virus (HAV, penyakit Botkin) adalah penyakit antropotropik akut dengan mekanisme fecal-oral penulenan patogen, yang dicirikan oleh perkembangan hepatitis parenchymal dan kursus kitaran jinak.

Etiologi: Virus Hepatitis A - RNA yang mengandungi picornavirus

Epidemiologi: sumber adalah pesakit dengan semua bentuk HAV, orang yang mempunyai jangkitan inaparant, mekanisme transmisi adalah fecal-oral (ketika minum air yang dijangkiti dan makanan, melalui tangan kotor); yang paling mudah terdedah kepada kanak-kanak

Patogenesis: CAA pengenalan ke dalam badan melalui mukus gastrousus -> hepatosit hematogenous tergelincir -> pengaruh CAA kepada beberapa proses biokimia dalam hepatosit, peningkatan pengoksidaan lipid -> hepatosit cytolysis dengan darah besar-besaran memasuki enzim hati, antigen virus keluaran -> pengaktifan sistem imun, pengeluaran antibodi intensif -> penghapusan virus.

Gambar klinikal HAV:

1. tempoh inkubasi (purata 15-30 hari)

2. tempoh preis (4-7 hari):

- permulaan penyakit ini boleh berlaku dalam beberapa varian klinikal:

a) selesema - satu bermulanya akut dengan peningkatan pesat dalam suhu 38-39 ° C, sering demam, dalam masa 2-3 hari, aduan sakit kepala, sakit otot dan sendi, kadang-kadang hidung berair sedikit, sakit di orofarinks yang

b) dyspeptik - permulaan yang beransur-ansur dengan pengurangan atau kehilangan selera makan, kesakitan dan kesakitan di rantau epigastrik atau hipokondrium kanan, loya, muntah, dan kadang-kadang kenaikan najis sehingga 2-5 kali / hari

c) asthenovegetative - permulaan yang beransur-ansur dengan penurunan prestasi, kelemahan, mengantuk, kerengsaan, sakit kepala, pening

d) campuran - gabungan gejala beberapa sindrom

- bengkak lidah, palpasi pembesaran, pemadatan dan pemekaan hati, selalunya limpa yang diperbesarkan

- 2-3 hari sebelum penampilan jaundis sclera dan kulit gelap air kencing, najis menjadi lebih ringan (hypocholic)

3. tempoh icteric (purata kira-kira 2 minggu):

- mula-mula muncul kesedihan sklera, membran mukus oropharynx, maka kulit; Keamatan penyakit kuning meningkat dengan cepat, mencapai maksimum 5-7 hari, warna air kencing menjadi lebih gelap, najis tidak berwarna (acholic); jaundis berlangsung 4-5 hari, maka najis secara beransur-ansur menjadi gelap, air kencing cerah, keamatan jaundis jatuh dengan cepat (jaundis sclera berlangsung paling lama)

- dicirikan oleh normalisasi suhu badan, penurunan manifestasi asthenovegetative dan dyspeptik pada masa jaundis (kelemahan umum, kehilangan selera makan, perasaan berat pada hipokondrium kanan boleh bertahan lebih lama)

- hati diperbesar, menonjol dari hypochondrium oleh 2-4 cm, dipadatkan, dengan tepi bulat, sensitif kepada palpation

- dicirikan oleh bradikardia, tekanan darah yang normal atau sedikit berkurang, melemahkan nada hati 1 pada puncak

- dalam OAK: leukopenia, neutropenia, lympho dan monositosis relatif, ESR biasa atau lambat

- dalam LHC, jumlah kandungan bilirubin meningkat (terutamanya disebabkan langsung), aktiviti aminotransferases (terutamanya AlAT) meningkat dengan ketara, penunjuk ujian thymol meningkat, indeks prothrombin diturunkan

- pemeriksaan serologi darah ditentukan oleh IgM anti-HAV

4. Tempoh pemulihan (1-3 bulan) - cepat memperbaiki keadaan umum, mengurangkan tanda-tanda metabolisme pigmen (hilang kulit berwarna kuning dan mukus, air kencing dan najis menjadi warna normal, secara beransur-ansur menormalkan BAC)

Aliran siklik diperhatikan dalam kes 90-95%., penyakit 5% menjadi watak ikal sebagai satu atau dua exacerbations (biasanya dalam 1-3 bulan selepas bermulanya penyakit), ciri-ciri yang dipertingkatkan ciri CAA ketinggian (keadaan umum menjadi lebih teruk, ketidakselesaan dikuatkan di kawasan hati, hilang selera makan air kencing semakin gelap, najis menjadi berubah warna, keamatan kesunyian kulit meningkat, dan aktiviti ALT meningkat. CAA berakhir, sebagai peraturan, pemulihan lengkap, kronik tidak berlaku.

Bergantung kepada keterukan proses mengeluarkan:

a) CAA ringan - gejala ringan mabuk atau ketiadaan mereka, tahap rendah penyakit kuning dan kehilangan pesat selepas 2-3 minggu, bilirubinemia tidak melebihi 100 mol / L, indeks prothrombin lebih besar daripada 60%, pemulihan yang cepat daripada ALT dalam tempoh 1 bulan

b) Borang sederhana CAA - tanda-tanda sederhana disebut mabuk, hepatomegali ringan, penyakit kuning hilang selepas 3-4 minggu, bilirubinemia 100-200 mmol / l, 50-60% daripada nisbah prothrombin itu, normalisasi ALT dalam 1.5 bulan

c) CAA teruk - gejala disebut mabuk (meningkatkan kelemahan, mengantuk, pening, tiada selera makan sehingga kebencian kepada makanan, muntah berulang-ulang, dan lain-lain), terang kekuningan kulit kehilangan jaundis selepas 4 minggu atau lebih, bilirubinemia atas 200 pmol /. l, induk prothrombin kurang dari 50%, normalisasi AlAT selepas 1.5 bulan atau lebih

d) bentuk fulminant HAV - pesat, dalam beberapa jam - hari, perkembangan hepatic encephalopathy akut dengan koma hepatik dan kematian; aktiviti tinggi aminotransferases, manakala AsAT menguasai ALT

1) sejarah epidemiologi Data (tinggal di CAA wabak selama 15-30 hari sebelum penyakit), ciri-ciri klinikal (bermulanya akut, tempoh preicteric pendek dan astenovegetativnogo fenomena cirit-birit, pembangunan pesat penyakit kuning dengan peningkatan keadaan umum)

2) Kajian klinikal umum: KLA (leukopenia, neutropenia, limfomonotsitoz relatif perlahan ESR), BAK (bilirubinemia tidak lebih daripada 100 mkmkol / l, awal dan berpanjangan peningkatan ALT) OAM (reaksi positif kualitatif untuk urobilin dan pigmen hempedu)

3) ELISA kajian serologi (pengesanan anti-HAV IgM semasa 2-3 minggu pertama penyakit dan / atau empat kali ganda dan peningkatan yang lebih ketara dalam titer anti-HAV IgG, yang diambil dalam penyakit tempoh icteric dan tempoh pemulihan)

1. Dengan bentuk ringan dan sederhana - mod setengah katil, dengan rehat katil yang berat; diet nombor 5, makanan secara mekanikal dan kimia lembut, tanpa bahan ekstraktif, disajikan dalam bentuk haba

2. Pematuhan ketat terhadap kebersihan mulut dan kulit, dengan gatal-gatal - menggosok kulit dengan p-rum cuka makanan (1: 2), 1% p-rum alkohol mentol, mandi air panas pada waktu malam

3. Terapi detoksifikasi: infus suntikan intravena 0.5-1.5 l penyelesaian 5% glukosa, penyelesaian polyionik, hemodez, reopolyglucin, diuresis dipaksa di bawah kawalan baki cecair harian

4. Ubat antiviral untuk HAV tidak berbahaya tidak ditunjukkan

5. Apabila dinyatakan cholestasis, tiada krisis pigmen dalam masa seminggu dari permulaan tempoh penyakit kuning - chelators (Polyphepanum, Bilignin, penjerap berbutir arang batu) detoksifikasi extracorporal (hemosorbtion, plasmapheresis, plasmasorption et al.), Apabila berpanjangan Nalia postgepatitnoy hiperbilirubinemia - phenobarbital.

6. Persediaan enzim (pancreatin, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) untuk meningkatkan fungsi pencernaan perut dan pankreas; dengan sembelit - julap tumbuhan, magnesium sulfat di dalam.

7. Hepatoprotectors selama 1-3 bulan: derivatif silymarin (undang-undang, Karsil, Silymar), persediaan daripada ekstrak tumbuhan (hepariv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.

8. Terapi imunomodulasi: persiapan timus (thymalin, timogen, taktivin), IL-2 / Roncoleukin

8. Rawatan tanda-tanda kegagalan hati dan ensefalopati hepatik (lihat soalan 191)

Viral hepatitis E (HEV) - akut virus berjangkit anthroponotic penyakit dengan mekanisme penyakit Diarea (terutamanya oleh air), aliran kitaran akut dan pembangunan yang kerap hepatic encephalopathy di kalangan wanita hamil.

Etiologi: Virus GE - RNA virus.

Epidemiologi: sumber - pesakit dengan apa-apa bentuk HEV, mekanisme jangkitan - fecal-oral (biasanya melalui air); dicirikan oleh wabak air yang meletup penyakit di kawasan endemik setiap 7-8 tahun

Patogenesis: berkumpul dengan patogenesis HAV, virus HE mempunyai kesan sitopatik langsung pada hepatosit

Gambar klinikal - hasil sebagai CAA, tetapi mempunyai beberapa perbezaan:

- tempoh inkubasi biasanya kira-kira 1 bulan

- preicteric tempoh yang singkat (5-6 hari), tanpa tindak balas demam dengan gejala yang teruk suram (hilang selera makan, loya, muntah-muntah, berat dan berbeza-beza keamatan sakit sakit di kuadran kanan atas, satu pertiga daripada pesakit - cirit-birit), sindrom mabuk umum

- dengan permulaan jaundis, sindrom mabuk umum tidak berkurang, selalu terdapat peningkatan yang signifikan dalam hati, kekeringan air kencing dan acholia najis, bentuk kolesterol jaundis dengan gatal kulit yang teruk mungkin

- pada wanita pada separuh kedua kehamilan sering berlaku ganas dalam jenis fulminant dengan perkembangan pesat nekrosis hati besar dan encephalopathy hepatic akut, DIC, ARF

Diagnostik: seperti dengan HAV + serologi (pengesanan IgM anti-HEV), rawatan: seperti dengan CAA.

Hepatitis E Virus

Apakah Virus Hepatitis E -

Hepatitis E virus adalah jangkitan virus dari kumpulan bersyarat hepatitis fecal-oral, yang dicirikan oleh kerosakan hati, kursus kitaran akut dan manifestasi teruk pada wanita hamil.

Hepatitis E virus telah diasingkan daripada kumpulan hepatitis "tidak A atau B" berdasarkan diagnosis penanda, bukti mekanisme fecal oral dan penyebaran air yang kebanyakannya diperolehi oleh analisis retrospektif (1980) daripada wabak besar air di India, diperhatikan pada tahun 1955. Late M.C. Balayan et al. (1982) mengenal pasti zarah seperti virus dalam tinja pesakit dengan hepatitis E virus dan mengesahkan kemerdekaan bentuk nosologi ini dalam pengalaman jangkitan diri.

Apa yang mencetuskan / Menyebabkan Hepatitis H Virus:

Agen penyebab hepatitis E virus adalah virus genomik RNA, yang termasuk dalam genus Calicivirus, walaupun dalam istilah genetik ia mempunyai perbezaan yang signifikan. Virion adalah bulat, tanpa supercapsid. Secara umum, hepatitis E virus kurang tahan daripada virus hepatitis A. Ia dipelihara dengan baik pada suhu -20 ° C dan lebih rendah. Ia cepat dimusnahkan oleh pembekuan dan pencairan, di bawah tindakan klorin yang mengandungi atau kuman yang mengandungi kuman.

Reservoir dan sumber jangkitan adalah seseorang, pesakit atau pembawa. Tempoh jangkitan sumber tidak ditubuhkan dengan tepat, ia mungkin sama dengan virus hepatitis A. Virus dikesan dalam tinja pada peringkat awal penyakit dalam 15% kes dengan bentuk ringan dan sederhana; dalam kes-kes yang teruk didapati di hampir 50% pesakit. Terbukti patogenik hepatitis E virus untuk cimpanzi, babi dan haiwan lain.

Mekanisme transmisi adalah fecal-oral, laluan penghantaran kebanyakannya berair. Terdapat bukti penyebaran patogen dan cara perhubungan rumah. Mereka mencadangkan kemungkinan jangkitan dengan hepatitis E virus dengan memakan kerang mentah. Pertumpuan rendah, berlakunya penyakit berjisim yang dikaitkan dengan musim hujan dan paras air bawah tanah yang tinggi adalah bukti manfaat air sebagai faktor utama jangkitan jangkitan.

Kerentanan semula jadi manusia adalah tinggi, terutamanya bagi wanita pada trimester kehamilan ketiga. Kekalahan anak-anak yang jarang ditemui dijelaskan oleh dominasi bentuk subklinikal yang dihapuskan daripada yang nyata, yang membuat pendaftaran mereka sukar. Terdapat alasan yang munasabah untuk mempercayai bahawa selepas penyakit yang telah anda alami, imuniti yang kuat terbentuk, yang berterusan, nampaknya, sepanjang hidup seluruh pesakit.

Tanda epidemiologi utama. Hepatitis E virus meluas di negara-negara dengan iklim tropika dan subtropika, serta di rantau Asia Tengah. Hepatitis E virus adalah endemik di kawasan-kawasan yang mempunyai bekalan air yang sangat miskin penduduk, yang dicirikan oleh kualiti air yang kurang baik, yang berisiko epidemik, dengan defisit yang teruk (kawasan risiko). Adalah dipercayai bahawa kira-kira 1 juta orang sakit dengan hepatitis E virus setiap tahun, dan di negara-negara Asia ia menyumbang lebih dari separuh daripada semua kes-kes hepatitis akut. Wabak air besar (dengan jumlah kes 15-20 ribu) berlaku di India, Burma, Algeria, Nepal, republik Asia Tengah dari bekas USSR (Turkmenistan, Tajikistan, Uzbekistan, Kyrgyzstan). Oleh kerana tidak ada pendaftaran hepatitis E secara berasingan, sangat sukar untuk menentukan kadar insiden sebenar dan nozareal tepat. Pertumbuhan hepatitis E yang berterusan di rantau Asia Tengah bekas USSR, terutamanya di kawasan tanah rendah dan dataran tinggi. Bersama dengan wabak besar, penyakit sporadis juga direkodkan. Terutama, saluran infeksi menentukan beberapa ciri epidemiologi hepatitis E virus: sifat letupan dari kejadian, struktur umur yang khas bagi orang yang berpenyakit dengan orang yang terkena pada usia 15-19 tahun, tumpuan keluarga dalam keluarga, kehadiran kejadian berulang di kawasan endemik dengan selang 7-8 tahun, tajam menyatakan ketidakteraturan teritorial dalam kelaziman morbiditi, peningkatan bermusim dalam morbiditi pada musim panas-musim luruh.

Patogenesis (apa yang berlaku?) Semasa Virus Hepatitis E:

Gejala Hepatitis E Virus:

Gejala hepatitis E virus menyerupai kursus hepatitis A virus.

Masa inkubasi adalah 10-60 hari, lebih kerap - 30-40 hari. Penyakit ini biasanya bermula secara beransur-ansur. Tempoh preikterik berlangsung dari 1 hingga 9 hari, lebih kerap 3-4 hari. Pada masa ini, kelemahan, rasa sakit, kehilangan selera makan direkodkan, dalam satu pertiga pesakit - mual, muntah. Kebanyakan pesakit mempunyai rasa sakit pada epigastrium dan hipokondrium yang betul, dan mereka kadang-kadang mencapai intensiti yang ketara, dan dalam sesetengah kes adalah gejala pertama penyakit ini. Peningkatan suhu badan agak jarang berlaku, biasanya tidak lebih daripada 38 ° C. Kesakitan bersama dan ruam urticarial tidak ciri. Tempoh icterik dalam kes-kes yang tidak rumit berlangsung 1-3 minggu, ditandakan dengan kemunculan urin gelap, najis acholic, jaundis kulit dan sclera (kadang-kadang penting), peningkatan dalam hati (dalam kebanyakan pesakit ia menonjol dari gerbang kostum oleh 3-6 cm), hyperbilirubinemia, peningkatan aktiviti transaminase. Dengan kemunculan jaundis, berbeza dengan hepatitis A virus, gejala mabuk tidak hilang. Pesakit masih mengadu kelemahan, selera makan yang tidak enak, sakit pada epigastrium dan hipokondrium yang betul, boleh menjadi subfebril, kulit gatal. Tempoh pemulihan berlangsung 1-2 bulan, terdapat normalisasi parameter klinikal dan biokimia secara beransur-ansur. Dalam sesetengah kes, kemungkinan penyakit yang berpanjangan. Ciri khas bentuk hepatitis E virus yang teruk adalah hemoglobinuria akibat hemolisis sel darah merah dengan perkembangan kegagalan buah pinggang akut dan sindrom hemorrhagic. Hemoglobinuria diperhatikan dalam 80% pesakit dengan bentuk hepatitis E yang teruk dan hampir semua pesakit dengan encephalopati hepatik akut. Sindrom hemorrhagic ditunjukkan oleh gastrousus, rahim dan perdarahan yang lain, dan agak ketara. Terdapat hubungan rapat antara keparahan penyakit dan keadaan pautan plasma hemostasis. Telah disebutkan bahawa penurunan ketara dalam bilangan faktor pembekuan plasma, serta inhibitor protease, kemerahan meramalkan dan perkembangan encephalopathy hepatic akut, menjelang gejala klinikal selama 1-2 hari, yang merupakan nilai prognostik yang hebat.

Dalam kebanyakan kes, hepatitis E virus berlaku dalam bentuk ringan dan sederhana dan berakhir dengan pemulihan. Walau bagaimanapun, ciri penting adalah bahawa sesetengah pesakit, terutama orang dewasa, hepatitis E virus boleh berlaku dalam bentuk yang teruk dan fulminant dengan perkembangan encephalopathy hepatic akut dan berakhir dalam kematian. Kematian keseluruhan dari hepatitis E virus semasa wabak adalah 1-5%, dan di kalangan wanita hamil - 10-20%, terutama pada separuh kedua kehamilan. Kemungkinan besar mortaliti wanita hamil dianggap sejenis label diagnostik untuk wabak hepatitis E. Ciri-ciri klinikal varian fulminant hepatitis E virus pada wanita hamil adalah: kehamilan lewat (tidak lebih awal daripada 24 minggu); Kemerosotan yang tajam pada malam hari melahirkan (keguguran) atau segera selepas mereka: perkembangan pesat ensefalopati hepatic akut dengan perubahan yang tepat pada dua minggu pertama penyakit dan peralihan kepada koma hepatik mendalam selama 1-2 hari berikutnya; Dikatakan sindrom hemorrhagic dengan peningkatan pendarahan semasa bersalin; kematian janin antenatal yang kerap; perkembangan sindrom hepatik-renal.

Diagnosis Hepatitis E Virus:

Asas diagnostik makmal hepatitis E adalah pengesanan antigen hepatitis E virus menggunakan PCR dan pengesanan IgM dan IgG kepada antigen hepatitis E.

Diagnosis pembezaan hepatitis E virus adalah sukar kerana hakikat bahawa kursus klinikal hepatitis E dalam manifestasi utamanya adalah serupa dengan hepatitis virus lain. Di dalam diagnosis pembezaan perlu mengambil kira maklumat mengenai pengalaman pesakit di kawasan-kawasan yang tidak berjaya untuk penyakit ini (tropika dan subtropika, republik Asia Tengah CIS). Hepatitis E adalah lebih biasa pada orang muda. Jika anda mengesyaki hepatitis E pada wanita hamil, diagnosis penanda wajib diperlukan untuk mengesahkan diagnosis, kerana penyakit mereka adalah paling sukar dengan sejumlah besar kematian.

Rawatan Hepatitis E Virus:

Rawatan hepatitis E virus dalam kes-kes yang tidak rumit adalah serupa dengan hepatitis A virus.

Rawatan pesakit dengan bentuk ringan dan sederhana hepatitis E virus dijalankan mengikut skim standard - diet, rawatan dan perlindungan rejim, jika perlu - agen detoksifikasi; pentadbiran kortikosteroid tidak ditunjukkan. Rawatan bentuk hepatitis E yang teruk dianjurkan dalam unit rawatan intensif.

Terapi detoksifikasi termasuk pentadbiran intravena hemodoks, larutan glukosa 5-10%, larutan natrium klorida isotonik dalam kombinasi dengan kalium dan magnesium. Perencat protease ditetapkan. Untuk pencegahan dan rawatan sindrom hemorrhagic, trental, dicine, transfusi plasma beku segar, massa platelet, dan lain-lain digunakan.

Prinsip taktik obstetrik untuk hepatitis E virus adalah seperti berikut:
- pemerhatian biasa;
- penjagaan intensif penyakit yang mendasari dalam keadaan rehat maksimum fizikal dan mental;
- pencegahan dan rawatan sindrom hemorrhagic;
- pengesanan tepat pada waktunya pengguguran terancam (sakit belakang belakang, perut bawah, peningkatan nada rahim, rupa pendarahan dari saluran genital);
- rawatan pengguguran terancam.

Apabila pengguguran dan kelahiran bermula, adalah perlu untuk menyediakan anestesia lengkap pada setiap peringkat, terutamanya semasa operasi obstetrik dan faedah. Perlu berusaha untuk memendekkan tempoh buruh. Dalam tempoh selepas bersalin, perlu memastikan pencegahan pendarahan.

Pelepasan pesakit dengan hepatitis E virus dari hospital dan pemerhatian susulan pemulihan disyorkan, seperti dalam hepatitis A. Virus

Pencegahan Hepatitis E Virus:

Doktor mana yang patut dirujuk jika anda mempunyai Hepatitis E virus:

Adakah sesuatu yang mengganggumu? Adakah anda ingin mengetahui maklumat lebih terperinci mengenai hepatitis E Viral, sebab, gejala, kaedah rawatan dan pencegahan, perjalanan penyakit dan diet selepas itu? Atau adakah anda memerlukan pemeriksaan? Anda boleh membuat temu janji dengan doktor - klinik Eurolab sentiasa di perkhidmatan anda! Doktor yang terbaik akan memeriksa anda, memeriksa tanda-tanda luar dan membantu anda mengenal pasti penyakit berdasarkan gejala-gejala, merujuk anda dan memberi anda bantuan dan diagnosis yang diperlukan. Anda juga boleh menghubungi doktor di rumah. Klinik Eurolab dibuka untuk anda sepanjang masa.

Cara menghubungi klinik:
Nombor telefon klinik kami di Kiev: (+38 044) 206-20-00 (berbilang saluran). Setiausaha klinik akan memilih hari yang sesuai dan masa lawatan ke doktor. Koordinat dan arahan kami ditunjukkan di sini. Lihatlah lebih terperinci mengenai semua perkhidmatan klinik di halaman peribadi.

Sekiranya anda telah melakukan sebarang kajian sebelum ini, pastikan anda mengambil keputusan untuk berunding dengan doktor. Jika kajian tidak dilakukan, kami akan melakukan segala yang diperlukan di klinik kami atau dengan rakan-rakan kami di klinik lain.

Adakah awak? Anda mesti berhati-hati dengan kesihatan anda secara menyeluruh. Orang tidak memberi perhatian yang cukup terhadap gejala penyakit dan tidak menyedari bahawa penyakit ini boleh mengancam nyawa. Terdapat banyak penyakit yang pada mulanya tidak menampakkan diri dalam tubuh kita, tetapi pada akhirnya ternyata, malangnya, mereka sudah terlambat untuk menyembuhkan. Setiap penyakit mempunyai tanda-tanda khususnya, manifestasi luaran ciri - gejala penyakit yang disebut. Pengenalpastian gejala adalah langkah pertama dalam diagnosis penyakit secara umum. Untuk melakukan ini, anda hanya perlu diperiksa oleh doktor beberapa kali dalam setahun agar tidak hanya untuk mencegah penyakit yang mengerikan, tetapi juga untuk mengekalkan minda yang sihat dalam badan dan badan secara keseluruhan.

Sekiranya anda ingin bertanya kepada doktor - gunakan bahagian perundingan dalam talian, mungkin anda akan mendapat jawapan untuk pertanyaan anda di sana dan membaca petua tentang menjaga diri anda. Jika anda berminat untuk ulasan tentang klinik dan doktor - cuba dapatkan maklumat yang anda perlukan di bahagian Semua ubat. Juga mendaftar di portal perubatan Eurolab untuk terus dikemas kini dengan berita terkini dan kemas kini di laman web ini, yang akan dihantar secara automatik kepada anda melalui pos.

Semua tentang hepatitis E virus

Hepatitis hepatitis e (HEV) adalah penyakit berjangkit akut penyakit etiologi virus dengan mekanisme transmisi fecal-oral dan penularan air patogen, dengan cara yang akut bersifat kitaran, perkembangan encephalopathy hepatik semasa kehamilan.

Detik-detik ekologi

Penyakit ini disebabkan oleh virus hepatitis E, jika tidak HEV, yang mempunyai bentuk sfera dengan diameter 32 nm. Genom virus ini hanya mempunyai struktur RNA tunggal. Sifat-sifat virus HEV adalah serupa dengan beberapa caliciviruses. HEV dimusnahkan oleh semua pembasmian kuman. Kestabilannya di alam sekitar adalah lebih rendah daripada rintangan virus hepatitis A.

Epidemiologi hepatitis E virus

Tidak syak lagi, orang sakit menjadi sumber jangkitan, serta pembawa virus dan individu dengan bentuk yang terhapus. Selepas 2 minggu selepas jangkitan, virus hepatitis mula dikesan dalam darah, dan dalam tinja virus itu sudah seminggu sebelum manifestasi awal penyakit itu. Dalam darah, virus diperhatikan dalam masa dua minggu.

Selalunya penyakit ini berlaku pada lelaki dari 15 hingga 40 tahun, kurang kerap pada anak-anak muda. Laluan penghantaran adalah berair. Wabak Hepatitis E dilaporkan terutamanya di Asia, Afrika dan Amerika Latin. Negara-negara endemik untuk hepatitis jenis ini ialah Turkmenistan, Uzbekistan, Tajikistan, India, Kazakhstan, Bolivia, Mexico, Taiwan, China. Sebagai contoh, kejadian hepatitis E di India bagi 100 ribu penduduk adalah antara 51 hingga 357 kes. Satu pertiga daripada pesakit yang diperiksa mempunyai antibodi kepada HEV.

Baru-baru ini, terdapat peningkatan dalam kes HEV di kawasan bukan endemik. Anti-hepatitis E antibodi dikesan dalam penduduk Rusia dalam 8% kes.

Wabak penyakit wabak ini telah didaftarkan di rantau Vladimir di bandar Kovrov. Kemudian 12 orang pada usia 30 hingga 81 telah dijangkiti. Tiada kes yang tidak di jalan raya, sama ada di luar negara atau di dalam negara, dan juga tidak bersentuhan dengan orang yang sakit. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa setiap daripada mereka menggunakan air mentah dari paip. Di samping itu, diagnosis hepatitis E ditubuhkan mengikut keputusan ujian makmal.

Seseorang boleh mendapatkan hepatitis E daripada haiwan. Hubungan ini terbukti secara saintifik. Oleh itu, hepatitis E virus adalah zooanthroponosis.

Kumpulan risiko untuk hepatitis E:

1. Pekerja perusahaan pemprosesan daging;
   
2. Pekerja ladang ternakan;
3. Pekerja yang terlibat dalam pemprosesan awal bangkai.

Sangat jarang, hepatitis E boleh dihantar melalui hubungan. Terdapat maklumat mengenai jangkitan dengan hepatitis E virus melalui pemindahan, iaitu semasa pemindahan darah komponen. Terdapat juga kemungkinan pemindahan transplacental virus dari ibu kepada anak pada kehamilan trimester ke-3. Tiada apa yang diketahui tentang penghantaran virus seksual.

Musim kemunculan penyakit itu jelas dinyatakan. Peningkatan penyakit berlaku pada musim gugur, dan di Asia Tenggara semasa musim hujan. Terdapat ciri kitaran tertentu dari kejadian di kawasan mood endemik. Kitaran ini biasanya 7-8 tahun.

Ia berlaku bahawa satu orang boleh dijangkiti virus hepatitis E dua kali disebabkan oleh heterogenitas struktur antigen virus.

Ringkasan sejarah

Wabak besar HEV telah diperhatikan pada tahun 1955 di India, ketika terdapat kira-kira 29,000 orang yang mengambil orang sakit yang minum air tercemar yang tidak tercemar.

Selama bertahun-tahun mereka tidak dapat mengenali dan mengenal pasti virus itu sendiri. Pada tahun 1983, ahli akademik A.S. Balayan menjangkiti dirinya dengan virus hepatitis E semasa kejadian wabak di Turkmenistan. Selepas mengambil bahan yang tercemar pada hari ke-37, dia merasakan sakit di perutnya, demam, mual dan muntah. Pada hari ke-43, penyakit kuning muncul, yang berterusan selama 25 hari. Selepas permulaan simptom, ahli akademik mengambil bahan untuk kajian ini. Inilah bagaimana virus itu sendiri dikesan. Kami berjaya memeriksa dengan mikroskop elektron.

Ia dipercayai bahawa pengangkatan virus hepatitis E adalah mustahil. Walau bagaimanapun, pada masa ini, diketahui mengenai pembentukan sirosis pada pesakit yang menerima terapi imunospressif.

Patogenesis

Semua aspek patogenetik tidak dipelajari dengan cukup, tetapi boleh dikatakan bahawa virus hepatitis E bertindak sitotoksik pada hepatosit dan selalu merosakkannya. Tidak jelas dan ciri-ciri berlakunya penyakit teruk pada wanita hamil pada trimester ke-3. Apabila ini berlaku, hepatosit memecahkan, hemolisis dan pembentukan kegagalan hati dalam masa yang singkat. Pesakit mati paling kerap akibat kegagalan hati dan buah pinggang.

Klinik hepatitis virus E

Tempoh asimptomatik berlangsung dari 14 hingga 45 hari. Secara purata, kali ini adalah 1 bulan. Apabila berlakunya jangkitan jisim, bentuk laten dan anikterik penyakit adalah kerap. Bentuk penyakit, disertai dengan penyakit kuning berlaku lebih mudah. Mereka dicirikan oleh kitaran.

Penyakit ini boleh mula beransur-ansur atau cepat. Tempoh tempoh praisit dianggarkan 3-5 hari. Pada masa ini, gangguan dyspeptik (loya dan muntah, hilang selera makan, sakit dan berat badan di hipokondrium kanan) berkembang. Gejala mabuk, seperti kelemahan, demam. Dalam seperlima pesakit, urin dan najis mula berubah. Feces mencerahkan, dan air kencing menjadi gelap. Jaundis boleh berlangsung dari beberapa hari hingga 30 hari dan sering disertai dengan gatal-gatal kulit. Apabila penyakit kuning muncul pesakit tidak berasa lebih baik, seperti juga kes hepatitis A. Semua gejala yang diterangkan di atas berterusan. Hepatomegali dan splenomegaly, iaitu, hati dan limpa yang diperbesarkan, ditambah kepada mereka.

Penyakit klinik berlangsung sekitar 2-3 minggu. Hasil daripada penyakit ini dalam kebanyakan kes adalah pemulihan dengan pembentukan imuniti berulang selepas berjangkit.

Semasa kehamilan, mabuk, demam, dispepsia, dan kesakitan dalam peningkatan hipokondrium dalam rangka tempoh preikterik. Apabila penyakit kuning berkembang, gejala hepatic encephalopathy berkembang pesat. Selalunya terbentuk koma. Pada masa yang sama dalam darah hemolisis hamil, hemoglobinuria dalam urin, oligoanuria. Sistem pembekuan darah terganggu, yang ditunjukkan oleh sindrom hemorrhagic (hidung nosebleed, pendarahan rahim, gastrorrhagia). Keadaan sedemikian boleh menyebabkan kematian bukan sahaja janin, tetapi juga ibu itu sendiri. Kematian wanita hamil dicatatkan pada 10% daripada semua kes kejadian hepatitis E. Virus

Keupayaan diagnostik untuk HEV

Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data yang diperolehi selepas mengumpul anamnesis, pemeriksaan pesakit, makmal dan kajian instrumental. Kriteria untuk kemungkinan hepatitis berjangkit E:

• Berada di kawasan endemik untuk HEV semasa tempoh inkubasi;
• Bekalan air yang miskin di kawasan kediaman;
• Tidak mematuhi kebersihan diri;
• Maklumat mengenai kes-kes lain;
• Umur 15 hingga 40 tahun;
• Borang anikterik diguna pakai atas icteric;
• Kesamaan gejala kepada manifestasi hepatitis A virus;
• Tiada peningkatan semasa tempoh icteric;
• Pengenalpastian borang yang teruk pada ibu hamil dan menyusu dengan perkembangan ensefalopati hepatik;
• Keputusan negatif ujian makmal untuk hepatitis virus etiologi yang berbeza;
• Peningkatan enzim ALT dan AST;
• Hyperbilirubinemia;
• Kehadiran antibodi dalam darah ke virus hepatitis E;
• Dengan PCR, pengesanan bahagian-bahagian genom virus.

Rawatan hepatitis E virus

Pesakit dengan wanita yang teruk dan mengandung mestilah dirawat di hospital penyakit berjangkit. Pesakit dengan keterukan ringan dan sederhana boleh dirawat di rumah.

Rawatan yang ditujukan kepada virus tidak dikembangkan. Pesakit menerima diet tidak sihat tanpa makan makanan pedas, masin, dan goreng. Alkohol dan merokok dikecualikan. Pesakit dengan hepatitis E virus harus minum banyak cecair - sekurang-kurangnya 2-3 liter sehari. Ini mungkin teh yang lemah dengan madu, susu, pinggul sup, jus buah dan beri segar.

Dalam bentuk penyakit keparahan yang sederhana, enterosorben dilantik untuk tujuan detoksifikasi. Sekiranya rasa mual dan muntah berkembang, ia disuntik dengan penyelesaian glukosa dan polyion.

Untuk mengekalkan fungsi hati dalam alkoholik kronik, Geptral ditadbir secara intravena, dan kemudian di dalamnya. Untuk menghapuskan kesan sitotoksik virus, persiapan asid ursodeoxycholic, vitamin A dan E ditetapkan.

Dengan perkembangan bentuk penyakit yang teruk, pesakit dirawat di unit rawatan intensif dan menerima semua persiapan yang diperlukan untuk detoksifikasi, hepatoprotection dan terapi gejala.

Sekiranya mengandung hepatitis E virus, anda tidak seharusnya segera melantik pengguguran.

Pelepasan pesakit dari hospital selepas normalisasi semua petunjuk: kedua-dua klinikal dan makmal.

Pemeriksaan klinikal

Pada pendaftaran dispenser, pemulihan untuk hepatitis E virus adalah antara 1 hingga 3 bulan, bergantung kepada kesejahteraan dan keadaan umum badan.

Kontraindikasi dalam 6 bulan pertama adalah vaksinasi profilaksis, sebagai tambahan kepada vaksin rabies dan toxoid tetanus. Semasa mengekalkan enzim hepatik tinggi, perlu menetapkan hepatoprotectors Phosphogliv, Silimar.

Prognosis hepatitis E dengan rawatan yang mencukupi adalah baik.

Pencegahan hepatitis virus

Ia perlu mematuhi peraturan kebersihan dan kebersihan. Anda tidak boleh minum air dari sumber yang tidak terkawal, makan buah-buahan dan sayur-sayuran yang kotor, memerhatikan langkah berjaga-jaga keselamatan ketika memakai bangkai binatang, dan melakukan rawatan panas dan air yang cukup dan tepat.

Vaksinasi kini tidak dijalankan, kerana vaksin sedang menjalani ujian klinikal.

Hepatitis E

Sejarah dan pengedaran

Etiologi

Epidemiologi hepatitis E

Patogenesis dan patologi

Gambar klinikal

Apabila mempertimbangkan kepentingan klinikal kumpulan mikroorganisma individu, klasifikasi fenotip yang paling biasa akan digunakan. Hanya genera dan spesies mikroorganisma yang paling penting akan dipertimbangkan. Ia perlu menekankan bahawa penilaian terhadap kepentingan klinikal mikroorganisma terpilih.

Buasir paru-paru adalah rongga yang berisi nanah yang merosakkan purulen yang dikelilingi oleh tapak infiltrasi inflamasi periferal pada tisu paru-paru. Abses paru - penyakit polyetiologi. Penyakit pleural pulmonari akut mengakibatkan jangkitan polimikrobial anaerobik aerobik.

Konsep "sindrom tindak balas keradangan sistemik" hanya sedikit lebih daripada 10 tahun yang digunakan dalam sains perubatan dan amalan untuk merujuk kepada perubahan umum dalam badan yang berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor yang merosakkan.

Sebelum pengenalan antibiotik, kebanyakan pesakit dengan proses keradangan akut di ruang tisu retroperitoneal diberi rawatan pembedahan. Rawatan antibiotik umum awal telah mengubah proses keradangan dalam tisu retroperitoneal. Kemungkinan pembangunan terbalik

Mastitis, bayi (mastitis) - keradangan parenchyma dan tisu payudara interstitial; keradangan terpencil saluran susu - galactoforitis (galactoforitis); keradangan kelenjar zat periosteoral - isolitis (isolitis). Mastitis harus dibezakan dari keradangan lain.

Hepatitis E

Hepatitis E virus adalah penyakit virus akut dengan mekanisme fecal-oral penulenan patogen, yang dicirikan oleh kursus kitaran dan perkembangan encephalopathy hepatic akut pada wanita hamil.

Andaian kewujudan sekurang-kurangnya dua hepatitis virus dengan mekanisme fecal-oral penyebaran patogen timbul pada tahun 1950-an. apabila menganalisis wabak hepatitis virus yang berkaitan dengan jangkitan waterborne. Selepas penemuan virus hepatitis A dan kemungkinan mengesahkan penyakit ini, menjadi jelas bahawa semasa tempoh wabak, bersama dengan hepatitis A, penyakit hepatitis lain yang lain dengan jangkitan jangkitan fesal lisan berlaku. Ini telah disahkan dalam beberapa kajian yang dijalankan di India, Nepal, serta di negara-negara Asia Tengah. Perhatian ditarik kepada hakikat bahawa hepatitis A terutamanya memberi kesan kepada kanak-kanak, kebanyakannya usia prasekolah, dan kejadian hepatitis virus lain dengan pemindahan fecal-oral berlaku terutamanya pada orang dewasa dan kanak-kanak yang lebih tua. Kajian eksperimental pada monyet membolehkan kita menubuhkan kebebasan noslogical dari hepatitis virus baru. Sumbangan besar terhadap penemuan dan kajian virus hepatitis E dibuat oleh penyelidik domestik yang diketuai prof. Misteri Balayan Penyakit ini dipanggil hepatitis virus "tidak A atau B" dengan mekanisme jangkitan fecal oral, menurut cadangan WHO, ia dikelaskan sebagai hepatitis E

Kod ICD-10

Kod ICD-10

Epidemiologi hepatitis E

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit, menderita penyakit tipikal atau tipikal (anicteric, erased) dari penyakit ini. Keadaan pembawa kronik virus tidak didaftarkan. Virus ini dikesan dalam darah pesakit 2 minggu selepas jangkitan, dan dalam tinja seminggu sebelum bermulanya penyakit dan pada minggu pertama penyakit ini. Viremia berlangsung selama 2 minggu. HEV juga terpencil dari haiwan dan burung, yang boleh menjadi takungan HEV untuk manusia. Terdapat bukti penghantaran HEV melalui pemindahan darah dari penderma dengan bentuk tanpa gejala penyakit dan viremia.

Mekanisme penghantaran utama adalah fecal-oral; Wabak air yang berkaitan dengan minum air minuman tercemar feses digambarkan. Terdapat bermusim yang bertepatan dengan tempoh meningkatnya kejadian hepatitis A. Di negara kita, bermusim hepatitis E virus berlaku pada musim gugur-musim sejuk, di Nepal - semasa hujan monsun.

Penduduk dewasa terutamanya dipengaruhi oleh penyakit ini, dan orang-orang dari 15 hingga 35 tahun merupakan majoriti orang yang dijangkiti. Jadi semasa wabak hepatitis E akuatik dari kawasan Asia Tengah, 50.9% daripada pesakit adalah antara 15 dan 29 tahun, dan hanya 28.6% adalah anak-anak kontinjen. Ada kemungkinan bahawa kejadian kecil penyakit hepatitis ini pada masa kanak-kanak adalah disebabkan oleh subklinikal penyakit ini pada kanak-kanak.

Hepatitis E berlaku dengan kekerapan yang tinggi terhadap latar belakang tahap imuniti yang tinggi terhadap virus hepatitis A.

Hepatitis E didaftarkan terutamanya di kawasan Asia Tenggara; India, Nepal, Pakistan dan Asia Tengah. Penyakit ini adalah sejenis wabak yang berbeza dengan penglibatan kumpulan besar orang dalam proses epidemiologi. Ciri-ciri hepatitis ini adalah kejadian kerap dan ganas pada wanita hamil. Di negara-negara CIS, virus hepatitis ini juga dijumpai di bahagian Eropah dan Transcaucasia, seperti yang dibuktikan dengan pengenalpastian antibodi spesifik dalam γ-globulin pengeluaran bersiri dari kawasan-kawasan ini. Pada masa yang sama, tiada antibodi terhadap virus hepatitis E dikesan dalam γ globulin yang dihasilkan di Siberia dan Timur Jauh.

Jangkitan bermusim adalah ciri-ciri: kenaikan kejadian dikaitkan dengan permulaan atau hujung musim hujan di Asia Tenggara, dan di negara-negara Asia Tengah puncak kejadian adalah pada musim luruh. Peningkatan berkala dalam kejadian di kawasan endemik dicatatkan setiap 7-8 tahun. Kes-kes berulang hepatitis E virus telah dijelaskan, yang mungkin disebabkan oleh heterogeniti antigen virus. HEV boleh dihantar ke janin dari ibu dalam trimester ketiga kehamilan. Di Eropah dan Amerika Utara, kejadian hepatitis E virus adalah sporadis dan dilaporkan pada individu yang kembali dari kawasan endemik. Perlu diingatkan bahawa pada pesakit hepatitis kronik (virus, autoimun), penderma, penderita hemofilia dan mereka yang telah menjalani pemindahan buah pinggang, frekuensi pengesanan IgG anti-HEV adalah tinggi. yang mengesahkan hipotesis mengenai risiko penghantaran parenteral virus dari penderma.

Apa yang menyebabkan hepatitis E?

Virus hepatitis E (HEV) mempunyai bentuk sfera, dengan garis pusat kira-kira 32 nm dan bersamaan dengan sifat untuk calicivirus (keluarga Caliciviridae). Virus genom diwakili oleh RNA tunggal terkandas. Virus ini runtuh dengan cepat di bawah tindakan pembasmian kuman yang mengandungi klorin. Ia kurang tahan terhadap alam sekitar daripada HAV.