Kegagalan hati

Sindrom kekurangan hepatik adalah kompleks gejala yang dicirikan oleh penurunan fungsi atau fungsi hati kerana kerosakan akut atau kronik ke parenchymanya. Terdapat kegagalan hati akut dan kronik dan tahap 3nya: tahap I-awal (pampasan), tahap II-dinyatakan (decompensated) dan tahap III - terminal (dystrophic). Tahap kegagalan hati berakhir dengan koma hepatik.

Etiologi, patogenesis. Kegagalan hati akut boleh berlaku dalam bentuk hepatitis virus yang teruk, keracunan perindustrian (arsenik, fosforus, dan sebagainya), tumbuhan (kulat tidak boleh dimakan) dan racun hepatotropik lain, beberapa ubat (ekstrak pakis lelaki, darah tetracycline, dll), pemindahan darah bukan kumpulan dalam beberapa kes lain. Kegagalan hati kronik berlaku dengan perkembangan banyak penyakit hati kronik (sirosis, tumor malignan, dan lain-lain).

Gejala

Sifat kegagalan hati terutamanya ditentukan oleh dua proses patologi: sindrom kolestasis dan nekrosis tisu hati.

Dalam kes pertama, halangan saluran empedu dan, akibatnya, penghentian penghapusan normal hempedu, jaundis berlaku. Ia adalah manifestasi yang paling khas dan penting dalam penyakit hati dan boleh menjadi akut dan kronik. Keterukan penyakit kuning bervariasi dari pigmentasi cerah ke penampilan yang hampir tidak kelihatan.

Dalam kes kedua, proses lebih berbahaya dimulakan. Kegagalan hepatoselular tidak hanya membawa kepada demam, tetapi juga kepada pelbagai gangguan sistem kardiovaskular (perubahan peredaran darah, takikardia, hipertensi dan hipotensi) dan saluran gastrousus (najis terputus).

Di samping itu, nekrosis akut dan kronik hati secara berasingan mengiringi penyakit dan gangguan mereka. Nekrosis akut menyebabkan disfungsi separa paru-paru (edema pulmonari), yang berlaku akibat darah memasuki alveoli; serta gangguan buah pinggang dan sistem saraf (kesedaran kesedaran, loya, kelesuan, atau kebimbangan hyper).

Hipertensi portal dan asites adalah ciri untuk nekrosis kronik (peluh cairan ke rongga perut). Lebih-lebih lagi, pesakit dengan sindrom ini, plexus vena dan dangkal labah-labah dan anemia diperhatikan.

Rawatan sindrom hepatorenal dengan rujukan.

Tanda-tanda

Dalam gambaran klinikal keradangan hati, sindrom kekurangan hepatoselular dan ensefalopati hepatik harus dibezakan.

Kekurangan hepatosselular dicirikan oleh peningkatan dalam sindrom jaundis, hemorrhagic, edematous, dyspeptic, sakit perut, demam, pengurangan saiz hati, dan penurunan berat badan yang mungkin. Bau hepatik dari mulut muncul disebabkan oleh pelepasan methyl mercaptan kerana proses demethylation terjejas di hati.

Tanda makmal kekurangan hepatoselular adalah penurunan progresif dalam fungsi protein sintetik hati, peningkatan kepekatan bilirubin, fenol dan amonia dalam serum darah. Terdapat penurunan dalam peningkatan aktiviti aminotransferase sebelum ini dalam dinamik, penurunan kolesterol dan kololesterase.

Encephalopathy hepatik dicirikan oleh kemerosotan mental (ketidakstabilan emosi, kebimbangan, sikap tidak peduli, keadaan yang tidak dapat dielakkan, disertai dengan pergolakan, keganasan, gangguan dalam orientasi, tidur, dan lain-lain) dan gangguan neuromuskular (gangguan ucapan, "bertepuk tangan" penambahbaikan refleks, ataxia).

Sebabnya

Punca kegagalan hati adalah seperti berikut:

• Penyakit hati (hepatitis akut dan kronik, portal dan cirrhosis ciliary, neoplasma malignan, echinococcus dan lain-lain);

• Menghalang salur hempedu, menyebabkan peningkatan tekanan hipertensi biliary, yang mengganggu peredaran limfatik dan darah di hati dan membawa kepada perkembangan perubahan dystropik dalam hepatosit (sel hati);

• Penyakit organ dan sistem lain - jantung, vesel, kelenjar endokrin, penyakit berjangkit dan autoimun;

• Keracunan oleh bahan hepatotoxic (ubat, cendawan beracun, dichloroethane, pengganti alkohol, antibiotik, aminazin, sulfonamides);

• Kesan melampau pada badan (kecederaan yang meluas, luka bakar, kejutan traumatik, kehilangan darah yang besar, pemindahan darah besar-besaran, alergi, kejutan septik).

Kajian klinikal dan eksperimen menunjukkan bahawa, apa jua alasannya, perubahan morfologi dalam tisu hati sentiasa sama. Oleh kerana sel hati sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen, perubahan patologi berlaku dengan cepat.

Diagnostik

Apabila mengumpul anamnesis pada pesakit dengan gagal hati yang disyaki, mereka menjelaskan fakta penyalahgunaan alkohol, hepatitis virus yang lalu, penyakit metabolik yang ada, penyakit hati kronik, tumor malignan, dan ubat-ubatan.

Kajian mengenai ujian darah klinikal menunjukkan anemia, leukositosis. Menurut coagulogram, tanda-tanda koagulopati ditentukan: pengurangan PTI, thrombicytopenia. Pada pesakit dengan kekurangan hati, kajian dinamik bagi sampel biokimia perlu: transaminase, alkali fosfatase, γ-glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KHS.

Dalam diagnosis kegagalan hati, data ultrasound organ abdomen diambil kira: menggunakan echography, saiz hati, keadaan parenchyma dan kapal sistem portal yang dinilai, dan proses tumor dalam rongga abdomen tidak dikecualikan.

Menggunakan hepatoscintigraphy, lesi hati yang diffuse didiagnosis (hepatitis, sirosis, hepatosis lemak), tumor hati, dan kadar rembesan hemisfera dinilai. Sekiranya perlu, peperiksaan untuk kegagalan hati disokong oleh MRI dan MSCT rongga perut.

Electroencephalography adalah cara utama untuk mengesan encephalopathy hepatic dan prognosis kegagalan hati. Dengan perkembangan koma hepatik pada EEG, perlambatan dan penurunan amplitud gelombang aktiviti berirama direkodkan.

Penemuan morfologi biopsi hati berbeza mengikut penyakit yang menyebabkan kegagalan hati.

Ensefalopati hepatik dibedakan dengan hematoma subdural, strok, abses dan tumor otak, ensefalitis, meningitis.

Pada kanak-kanak

Walaupun keadaan ini agak jarang berlaku pada kanak-kanak dalam tempoh satu setengah tahun yang lalu, ia adalah maut dalam 50% kes. Dan hanya dari tindakan orang tua dan doktor yang kompeten dan tepat pada masanya bergantung kepada keselamatan kehidupan kanak-kanak.

Dalam bayi baru lahir di bawah umur 15 hari, kegagalan hati sering disebabkan oleh ketidakmampuan pengeluaran enzim tertentu.

Di samping itu, pada kanak-kanak, penyebab keadaan ini mungkin hipoksia dan peningkatan jumlah protein di dalam badan.

Kegagalan hepatik pada kanak-kanak menyebabkan banyak penyakit. Kanak-kanak lemah, tidak aktif, tidur banyak, dia mempunyai sakit kepala. Ketidakhadaman makanan terganggu: cirit-birit, kembung, muntah. Perut menyakitkan, irama jantung diturunkan.

Sekiranya anda tidak memberikan bantuan segera kepada bayi, dia akan menjadi koma.

Rawatan terhadap kanak-kanak dengan kegagalan hati hanya dijalankan di hospital. Pada masa akan datang, selepas dibuang keluar rumah, anak itu harus mematuhi diet khas untuk masa yang lama dan mengambil dos vitamin B, A, C, K yang diperkuatkan.

Tahap

3 peringkat kegagalan hati dikelaskan:

Saya tahap awal (pampasan)
Peringkat II - disebut (decompensated),
Peringkat III - terminal (dystrophic).

Di peringkat 1, tidak terdapat gejala klinikal, tetapi imuniti terhadap alkohol dan kesan toksik yang lain berkurang.

Tahap kedua dicirikan oleh gejala klinikal: perasaan kelemahan, penurunan keupayaan kerja, dispepsia, rupa penyakit kuning, diatesis, ascites, edema. Ujian makmal memperlihatkan keabnormalan banyak atau semua sampel hati.

Di peringkat III, terdapat gangguan metabolik yang mendalam dalam tubuh, fenomena dystropik tidak hanya di hati, tetapi juga di organ lain (CNS, buah pinggang, dan lain-lain);

Tahap kegagalan hati berakhir dengan koma hepatik.

Kaedah rawatan

Sifat rawatan bergantung kepada sebab dan ciri manifestasi klinikal. Biasanya ditetapkan:

Pemakanan yang ketat. Pengambilan protein dikawal dengan teliti: kelebihan mereka boleh menyebabkan pelanggaran fungsi otak, dan kekurangan - membawa kepada penurunan berat badan. Pengambilan natrium perlu rendah untuk mengelakkan pengumpulan cecair di abdomen (ascites).

Pembetulan patologi sistem pembekuan dan gangguan elektrolit.

Kaedah rawatan pembedahan adalah pemindahan hati.

Kegagalan sel hepatik 2 darjah

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, banyak klasifikasi tahap kegagalan hati telah dicadangkan.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov mengenal pasti tiga peringkat kegagalan hati akut:
1) awal - mudah, terpendam;
2) precoma;
3) koma.

S.A. Shalimov et al. mematuhi teori empat peringkat kegagalan hati akut:
1) laten;
2) tahap manifestasi klinikal yang dinyatakan;
3) precoma;
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir pada pesakit dengan kegagalan hati postoperative akut mencadangkan klasifikasi posyndromik, menonjolkan bentuk berikut:
1) sindrom hepatorenal;
2) bentuk kardiovaskular, atau keruntuhan hepatik;
3) diatesis hemorrhagic, atau pendarahan selepas operasi;
4) bentuk seperti peritonitis;
5) bentuk campuran.

Pada masa yang sama, penulis membezakan antara kegagalan hati, laten, ringan, sederhana dan teruk.

Berdasarkan paralel morfologi-klinikal, H.H. Mansurov mengenal pasti tiga bentuk kegagalan hati:
1) pelanggaran fungsi perkumuhan;
2) peredaran darah portal hepatik;
3) perkembangan perubahan sel dan hati.

Oleh bentuk pertama, pengarang itu bermaksud penyakit kuning yang obstruktif, yang berkembang semasa kolestasis intrahepatik utama, dan pada sesetengah pesakit kumpulan ini, kolestasis intrahepatic hanya merupakan komponen lesi hepatoseluler yang teruk. Menggambarkan bentuk kedua, penulis bergantung pada sirkulasi portal hepatik-portal dengan gejala hipertensi portal (splenomegaly, varises urat esofagus dan perut, ascites). Walau bagaimanapun, pengarang tidak mengaitkan kedua-dua bentuk kepada situasi yang mendesak, memandangkan perkembangan mereka dikaitkan dengan patologi hepatik kronik.

Perubahan sel dan hati yang paling mencerminkan gangguan pertukaran pigmentari dan fungsi protein pada hati. Dalam kes yang teruk, bentuk luka ini secara klinikal ditunjukkan oleh keadaan sebelum dan koma. Bagaimanapun, bentuk ini juga tidak mencirikan, menurut E.I. Halperin, terdapat beberapa perubahan dalam fungsi hati.

E.I. Halperin et al. mereka menganggap ia susah untuk membezakan dua sindrom utama dalam ciri kekurangan hati dengan kemungkinan pembezaan lanjut:
1) sindrom kolestasis dan
2) sindrom kegagalan hepatoselular.
Sindrom ini tidak ditentukan oleh ciri-ciri morfologi, tetapi oleh parameter klinikal dan biokimia dan lebih sesuai untuk pencirian keadaan kecemasan (khususnya, komplikasi patologi pembedahan akut organ perut).

L.B. Kantsaliyev mengenal pasti empat darjah kegagalan hati berfungsi dalam patologi pembedahan akut:
1) tersembunyi;
2) mudah;
3) sederhana;
4) berat.

Tahap laten kekurangan fungsi hati dicirikan oleh penurunan fungsi penyerapan-ekskresi (PEF), takikardia kecil dan tachypnea. Pada masa yang sama, indeks biokimia tetap berada dalam lingkungan normal (kadang kala disinframininemia ringan, cholemia kecil dan hyperfermentemia didapati), dan keadaan umum adalah memuaskan.

Pada pesakit dengan kegagalan hati yang ringan, keadaan umum pesakit tetap memuaskan, walaupun rasa sakit pada hipokondrium dan rantau epigastric yang betul adalah berbeza, dan rasa mual dan muntah muncul secara berkala. Kadar nadi mencapai 110 denyutan setiap 1 minit. Membangunkan hipovolemia yang sedikit. Peralihan dalam parameter biokimia ditentukan: tahap transaminase, laktat dan piruvat meningkat 2-3 kali; rasio albumin-globulin menurun menjadi 1.0. PET hati menurun sebanyak 3-4 kali.

Tahap purata kegagalan hati dicirikan dengan penurunan 5-6 kali ganda pada PEF hati, hiperbilirubinemia teruk, hiperfermentemia, dysproteinemia (nisbah albumin-globulin menurun menjadi 0.9-0.8), kekurangan bcc dan otak (sehingga 20-25%). Pesakit yang mudah marah, air mata, maklum balas emosi, tidak tidur dengan baik, dan kadang-kadang mengalami dispepsia dalam bentuk mual, muntah, cirit-birit, kembung perut; mereka mempunyai takikardia, tachypnea, kulit gatal, oliguria, dan kelemahan umum.

Di dalam bentuk kegagalan hati akut yang teruk, penurunan dalam hepatik PEF didiagnosis, perubahan dalam parameter biokimia (aktiviti aspar tattranstaminase dalam serum darah meningkat secara purata kepada 1.59 + 0.1 μmol / l, alanine transaminase - hingga 3.21 ± 0.2 μmol / l, kandungan asid piruvat dan laktik dalam darah adalah sehingga 569.1 ± 34 μmol / l dan 4.02 ± 0.3 mmol / l (bertanggungjawab bersama), defisit BCC dan komponennya mencapai 40% atau lebih. Keadaan umum pesakit adalah teruk. Dibangunkan oligoanuria, prekomatoznoe dan negeri comatose.

I.I. Shimanko dan S.G. Mousselius mencadangkan klasifikasi kegagalan hati bergantung kepada keparahan parameter klinikal dan biokimia hepatopati, mengenalpasti tiga peringkat: 1) tahap ringan hepatopati; 2) hepatopati sederhana; 3) hepatopati yang teruk.

Mengikut klasifikasi ini, tahap hepatopati yang ringan dicirikan oleh ketiadaan tanda-tanda klinikal yang terdapat pada kerosakan hati, penurunan fungsinya hanya dikesan dalam kajian makmal dan instrumental (peningkatan sederhana dalam aktiviti serum sejumlah enzim sitoplasma, hiperbilirubinemia ringan, dalam kajian radioisotop - penurunan sudut penyerapan fungsi ekskresi dan aliran darah hepatik dengan bantuan pewarna uueviridine Arata adalah 5.2 + 4 minit pada kadar 2-4 minit, dan aliran darah hepatik - sehingga 834 + 48 ml / min pada kadar 1200-1800 ml / min; ketoksikan darah mengikut ujian parametrik ialah 14 ± 2 minit; - 0.350 ± 0.05 in. E.).

Dalam data klinikal dan makmal - jaundis yang teruk dengan jumlah kandungan bilirubin dari 62 hingga 400 μmol / l; ketoksikan darah yang sangat tinggi pada ujian paramecine dan tahap molekul sederhana: dari 8 hingga 11 minit dan dari 0.800 hingga 1.200, masing-masing. e.; separuh hayat pewarna antara 6.9 hingga 21 minit, aliran darah hepatik sehingga 36 ml / min).

Pada masa ini, relevan untuk mendiagnosis dan meramalkan kejadian dan hasil klasifikasi, yang mengandungi ciri-ciri gangguan klinikal dan morfofun, mencerminkan keterukan kerosakan kepada organ (khususnya, klasifikasi Anak-Pugh mengikut K. Okuda, SOFA, MODS) dan membenarkan untuk menilai rizab fungsian dalam kombinasi dengan klasifikasi keparahan pesakit (APACH-II, III, SAPS, dan lain-lain). Ini memberikan keupayaan untuk meramalkan patologi, pilihan taktik pembedahan yang optimum dan penilaian kualiti rawatan semasa pemerhatian dinamik pesakit.

Adalah mungkin untuk menganggarkan keadaan fungsi hati dalam masa yang singkat dengan kepastian yang mencukupi menggunakan ujian fungsional dinamik. Ujian, bergantung kepada prinsip definisi fungsi, dibahagikan kepada beberapa kumpulan, yang paling ketara antara yang berikut:
a) scintigraphy hati menggunakan Tc, selektif mengikat kepada reseptor asialoglikoprotein khusus untuk hepatosit (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Kaedah ini membolehkan anda menentukan jumlah jisim fungsi hepatosit dan untuk menilai pelepasan dadah dari darah;
b) kaedah untuk menentukan pelepasan pewarna eksogen. Oleh itu, ujian yang paling popular untuk menilai rizab fungsi hati, terutamanya di Jepun, adalah ujian indocyanine (ICG);
c) kaedah berdasarkan keupayaan hepatosit untuk memetabolisme bahan yang diberikan secara exogenously.

Apabila kepekatan MEGX adalah 25-50 kg / ml, komplikasi selepas pembedahan berkembang dalam 21% kes, dengan MEGX

18.1.4. Kegagalan hepatoselular

Kegagalan hepatoselular - pelanggaran satu, beberapa atau banyak fungsi hati, akibat kerosakan pada hepatosit. Alokasikan kegagalan hati akut dan kronik.

Kegagalan hati akut adalah sindrom yang dikaitkan dengan nekrosis hepatosit besar-besaran, yang menyebabkan disfungsi hati teruk yang teruk. Penyebab yang paling biasa kegagalan hati akut adalah bentuk fulminant virus akut atau hepatitis toksik, lebih jarang adalah sitomegalovirus, virus mononucleosis yang berjangkit, rickettsioses, mycoplasmosis, dan jangkitan kulat bercampur yang membawa kepada nekrosis hati yang teruk. Di samping itu, punca kegagalan hati akut boleh menjadi hepatosis lemak akut pada wanita hamil, sindrom Ray, keadaan selepas pembedahan, serta abses hati, cholangitis purulen, sepsis. Sindrom Reye - ensefalopati akut dengan pembengkakan otak dan penyusupan lemak hati, berlaku pada bayi baru lahir, kanak-kanak, remaja (paling kerap pada usia 4-12 tahun), dikaitkan dengan jangkitan virus (cacar air, influenza) dan mengambil ubat yang mengandungi asid asetilsalicylic. Penyebab yang paling biasa berlaku ialah preskripsi buta huruf aspirin semasa jangkitan virus akut, yang dikontraindikasikan, terutama pada kanak-kanak.

Kegagalan hati kronik berkembang dalam penyakit hati kronik etiologi berjangkit dan tidak berjangkit, di peringkat akhir sirosis hati, serta selepas campur tangan pembedahan pada penyingkiran portokal.

Terdapat kegagalan hati kecil (sindrom hepatodepressive) dan kegagalan hati utama (hepargia). Apabila hepatargia, berbeza dengan kegagalan hati kecil, ada tanda-tanda hepatic encephalopathy.

Dalam kegagalan hepatoselular sebenar, sindrom berikut berkembang:

1) sindrom pemakanan yang merosot (kehilangan selera makan, mual, sakit perut, najis tidak stabil, penurunan berat badan, rupa anemia). Dasar sindrom ini adalah gangguan metabolik;

2) sindrom demam (sehingga 38 ° C dan sehingga 40 ° C) dengan pergeseran leukosit nuklear ke kiri. Sindrom ini dikaitkan dengan nekrosis hepatosit, kemasukan produk toksik ke dalam darah, dan bakteremia (mikroorganisma boleh memasukkan darah dari usus);

3) Sindrom jaundis;

4) sindrom gangguan endokrin. Terdapat penurunan libido, atrofi testis, kemandulan, ginekomastia, atrofi kelenjar susu, rahim, gangguan haid. Mungkin perkembangan diabetes dan aldosteronisme sekunder;

5) sindrom hemodinamik terjejas - pengumpulan bahan seperti histamin dan lain-lain vasoaktif, yang membawa kepada vasodilation (peningkatan pampasan dalam output jantung dalam kombinasi dengan hipotensi). Pengurangan sintesis albumin dan penurunan tekanan onkotik, serta perkembangan aldosteronisme sekunder menyebabkan sindrom edematous-ascitic (lihat seksyen 18.1.3);

6) bau hepatik tertentu (fetor hepaticis) dikaitkan dengan pelepasan methyl mercaptan. Bahan ini terbentuk daripada metionin, yang terkumpul berkaitan dengan gangguan proses demetilasi di hati dan boleh terkandung dalam udara yang terpesong;

7) "tanda-tanda hati" - telangiectasia dan eritema palmar;

8) Sindrom diathesis hemorrhagic - mengurangkan sintesis faktor pembekuan dan pendarahan yang kerap menentukan kemungkinan perkembangan DIC (Rajah 18-1).

Ketidakseimbangan hepatik dicirikan oleh parameter makmal berikut: kandungan albumin (penunjuk yang sangat penting!) Dan faktor koagulasi menurunkan serum darah, pengurangan kadar kolesterol, peningkatan kandungan bilirubin, pengumpulan fenol, ammonia dan peningkatan aktiviti aminotransferases.

Rajah. 18-1. Penyebab utama dan mekanisme pembangunan manifestasi klinikal ketidaksesuaian hepatoselular dan koma (menurut N.K. Khitrov, 2005)

Kegagalan hepatik boleh membawa kepada perkembangan hepatic encephalopathy dan koma hepatik.

Encephalopathy hepatik (sindrom hepatocerebral) adalah gangguan neuropsychik dengan kecerdasan, kesedaran, aktiviti refleks dan fungsi penting yang merosakkan.

organ-organ. Encephalopathy hepatic akut dan kronik dibezakan (yang terakhir boleh bertahan selama bertahun-tahun dengan episod episod berkala).

Terdapat 4 peringkat ensefalopati hepatik mengikut kriteria yang digunakan oleh Persatuan Antarabangsa untuk Kajian Hati.

Peringkat I - prodromal. Perubahan mental awal muncul - perlahan pemikiran, pelanggaran tingkah laku, kelainan pesakit dalam realiti di sekitarnya, gangguan tidur (mengantuk pada siang hari, insomnia pada waktu malam), air mata, jiwa lemah. Pesakit boleh jatuh ke dalam keadaan tidak selesa dengan penatapan pandangan. Gejala ciri dan cukup awal ialah perubahan dalam tulisan tangan (dysgraphia). EEG, sebagai peraturan, tidak berubah.

Peringkat II - permulaan koma. Tanda-tanda panggung saya semakin teruk. Sesetengah pesakit mempunyai kejang dan penganiayaan psikomotor, di mana mereka cuba melarikan diri dari wad. Pergerakan stereosipik terbentuk, seperti bunyi bertepuk tangan bertepuk tangan (asterixis), stupor. Pesakit boleh menjadi tidak kemas, biasa. Sering kali suhu badan meningkat, terdapat bau hati dari mulut. Pada EEG, perubahan awal kecil dikesan.

Peringkat III - stupor. Pesakit berada dalam tidur yang berpanjangan, terganggu oleh kesedaran yang kadang-kadang. Kekerasan otot, wajah seperti topeng, perlahan pergerakan sukarela, gangguan ucapan kasar (dysarthria), hyperreflexion, klon patella, dan sebagainya, dicatatkan dalam status neurologi. Gangguan mendalam yang dikesan pada EEG, bentuk lengkung menghampiri isoline.

Peringkat IV - koma. Kesedaran hilang, tidak ada tindak balas terhadap rangsangan sakit, pada refleks patologi fasa awal dicatat. Pada masa akan datang, murid-murid dilebarkan, refleks pudar, penurunan tekanan darah, nafas Kussmaul atau Cheyne-Stokes mungkin muncul dan kematian berlaku.

Oleh itu, koma hepatik adalah peringkat terminal hepatic encephalopathy, yang dicirikan oleh kehilangan kesedaran, kekurangan refleks dan merosakkan fungsi asas organ-organ.

Faktor-faktor yang mendorong perkembangan pesat koma: makanan protein, mengambil diuretik (tidak menyimpan kalium), sedatif. Kematian pesakit di peringkat IV, mencapai 80-90%.

Menurut etiologi, terdapat 4 jenis koma: 1) endogen; 2) eksogen; 3) bercampur; 4) elektrolit.

Koma endogenous (benar) berkembang dengan nekrosis hepatosit besar-besaran dalam kes kegagalan hati akut, yang dicirikan oleh gangguan fungsi hati yang banyak, pesakit menunjukkan pendarahan yang teruk, peningkatan kadar bilirubin bebas dalam darah, hepatik odoris, bau hepatik dari mulut. Rawatan itu sukar.

Koma eksogen (shunt, bypass) kerap berlaku dengan sirosis dalam hal pengembangan cagaran kuat antara portal dan sistem vena cava inferior. Ia juga boleh berlaku apabila pengenaan tiruan anastomosis portokal, di mana darah dari usus, yang kaya dengan bahan biologi aktif (BAS - ammonia, cadaverine, putrescine, dan lain-lain), memintas hati, mengalir ke aliran darah umum dan mempunyai kesan toksik pada otak. Bentuk ini lebih mudah untuk dirawat (dialisis darah, pembersihan usus, antibiotik spektrum luas), mempunyai prognosis yang lebih baik.

Selalunya terdapat koma bercampur, yang berkembang apabila sirosis hati telah jauh dengan kematian sejumlah besar hepatosit dan kehadiran anastomosis portokal.

Koma elektrolit dikaitkan dengan perkembangan hipokalemia. Dalam patogenesis, peranan aldosteronisme sekunder, penggunaan ubat diuretik yang tidak menjimatkan kalium, muntah yang kerap, cirit-birit, yang menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, alkalosis) memainkan peranan. Ia ditunjukkan oleh kelemahan yang teruk, nada otot yang lemah, kelemahan, kekejangan otot gastroknemius, aktiviti jantung yang berkurang (tachycardia, "irama burung"), dan kegagalan pernafasan. Rawatan koma elektrolit - penggunaan ubat kalium.

Patogenesis hepatic encephalopathy dan koma. Mekanisme pembangunan ensefalopati hepatik tidak difahami sepenuhnya. Terdapat tiga teori paling umum:

1. Teori tindakan beracun ammonia. Ammonia dibentuk dalam semua tisu di mana protein dan asid amino ditukar. Walau bagaimanapun, jumlah yang paling banyak memasuki aliran darah dari saluran gastrousus. Sumber amonia di dalam usus adalah bahan yang mengandung nitrogen: protein makanan disintegrasi, beberapa polipeptida, asid amino, dan urea dari darah. Ammonia dilepaskan oleh

enzim urease dan oxidases aminoacid usus microflora usus dan mukosa usus. 80% ammonia dari usus melalui vena portal ke hati diubah menjadi urea (kitaran ornithine). Ammonia tidak termasuk dalam kitaran ornithine, serta pelbagai asid amino dan keto (glutamat, α-ketoglutarate, dan lain-lain), glutamat dibentuk di bawah pengaruh glutamat sintetik. Kedua-dua mekanisme ini menghalang ammonia toksik dari memasuki aliran darah. Tetapi dalam kegagalan hati terdapat peningkatan kepekatan ammonia, bukan hanya dalam darah, tetapi juga dalam cairan otak. Kemasukan kation ammonium melalui penghalang darah-otak ke neuron otak menyebabkan kebuluran tenaga mereka (ammonia menggabungkan dengan asid α-ketoglutaric untuk membentuk glutamin, akibatnya, aliran keluar α-ketoglutarate dari TCA, yang membawa kepada pengurangan sintesis ATP) dan akibatnya, fungsi sel terjejas CNS.

2. Teori neurotransmiter palsu (transmitto). Fungsi hati terjejas membantu mengurangkan kepekatan asid amino rantai bercabang - valine, leucine, isoleucine, yang digunakan sebagai sumber tenaga, dan meningkatkan tahap asid amino aromatik - phenylalanine, tirosin, tryptophan (metabolisme mereka adalah normal di dalam hati, dalam penyakit hati, kepekatan asid amino ini meningkat bukan sahaja dalam darah, tetapi juga dalam air kencing - aminoaciduria). Biasanya, nisbah antara asid amino bercabang dan asid amino aromatik adalah 3-3.5. Dalam patologi, angka ini menurun. Untuk asid amino yang tersenarai terdapat sistem pengangkutan tunggal, dan asid aromatik menggunakan sistem pengangkutan yang dilepaskan untuk menembusi BBB ke dalam otak, di mana mereka menghalang sistem enzim yang terlibat dalam sintesis mediator biasa. Sintesis dopamin dan norepinefrin berkurangan dan neutrotransmiter palsu terbentuk (oktopamin, β-phenylethylamine, dan sebagainya).

3. Teori transmisi GABAergik yang dipertingkatkan. Inti dari teori ini ialah bahawa dalam patologi pelepasan GABA di hati rosak (GABA terbentuk dalam decarboxylation asid glutamat). GABA berkumpul di dalam tisu otak, memberikan kesan perencatan pada neuron, merosakkan fungsi mereka, yang membawa kepada perkembangan hepatic encephalopathy.

Di samping itu, gangguan lain memainkan peranan penting dalam mekanisme pembangunan encephalopathy hepatic dan koma: mabuk, berasid, elektrolit air (hypokalemia, hypernatremia) dan gangguan hemodinamik (lihat Rajah 18-1).

Apakah kegagalan hati dan apakah tanda-tandanya

Hati adalah organ pelbagai fungsi yang meneutralkan bahan-bahan berbahaya bagi tubuh, mengambil bahagian dalam metabolisme protein dan karbohidrat, menghasilkan enzim tertentu yang diperlukan untuk pencernaan, dan lain-lain. Sekiranya berlaku kerosakan pada organ ini, kegagalan hepatik didiagnosis. Perkembangan keadaan ini menjejaskan semua sistem badan.

Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk kronik dan akut. Dalam kebanyakan kes, tanpa rawatan yang disasarkan, patologi ini membawa kepada komplikasi dan kematian yang serius. Selalunya, perkembangan kegagalan hati dilihat pada lelaki, tetapi gangguan ini juga ditemui pada wanita. Keadaan ini lebih biasa pada orang tua dan lebih tua.

Ciri kegagalan hati

Hati adalah kelenjar terbesar di dalam badan. Ia mempunyai potensi pertumbuhan semula yang tinggi. Walaupun dengan kekalahan 70% sel, ia boleh pulih dan berfungsi dengan normal. Pemulihan hati berlaku melalui proses percambahan, iaitu pertumbuhan dan peningkatan jumlah sel berfungsi - hepatosit.

Penjanaan semula tisu organ ini sangat perlahan dan, bergantung kepada keadaan umum pesakit, mungkin mengambil masa 2 hingga 4 minggu. Sindrom kegagalan hepatik berlaku apabila kerosakan hati begitu jelas bahawa pemulihan yang lengkap, dan kadang-kadang separa, mustahil. Perkembangan kegagalan hati dapat diperhatikan dalam pelbagai jenis kerusakan tisu, termasuk degenerasi fibrosis dan dystrophic yang besar, perubahan nekrotik dalam parenkim berbagai etiologi, dsb.

Mekanisme pembangunan keadaan patologi ini telah dikaji dengan baik. Pertama, di bawah tindakan faktor-faktor yang merugikan, struktur membran hepatosit terganggu. Pada masa yang sama, sel fungsian meningkatkan pengeluaran enzim, yang memperburuk keadaan dan membawa kepada pemusnahan lebih cepat sel-sel organ ini. Keadaan ini diperparah oleh permulaan perkembangan sistem imun badan autoimun yang merosakkan sel-sel yang rosak.

Dengan proses jangka panjang, anastomosis mula terbentuk, iaitu, lebih kecil lagi kapal yang menyambung aliran darah berfungsi antara vena cava dan vena portal yang rendah.

Oleh kerana darah beredar melalui kapal-kapal ini, melewati kawasan yang rosak hati, ini mengurangkan kemungkinan pembaikan tisu. Disebabkan gangguan fungsi hati, semakin banyak toksin memasuki aliran darah, menyebabkan kekalahan semua organ dan sistem badan.

Punca penyakit

Terdapat beberapa keadaan yang, semasa berkembang, boleh menjadi punca perkembangan kegagalan hati akut atau kronik. Selalunya, disfungsi hati diperhatikan dalam sirosis. Penyakit ini disifatkan oleh pemusnahan nekrotik tisu organ dan penggantian lagi kawasan yang rosak dengan fibrosis.

Pada masa akan datang, kawasan yang dilahirkan semula hati mula memberi tekanan ke atas kapal, memicu pembentukan anastomosis dan perkembangan hipertensi portal. Proses-proses ini sering diiringi oleh penampilan asites diucapkan. Pertama mencetuskan sirosis, dan kemudian kegagalan boleh mempengaruhi faktor-faktor berikut:

• hepatitis virus;
• penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan;
• keracunan toksin yang teruk;
• mengambil ubat tertentu;
• penggunaan dadah;
• beberapa patologi saluran empedu;
• pemakanan yang lemah;
• makan cendawan beracun;
• penyakit berjangkit;
• patologi autoimun;
• kecacatan kongenital hati.

Kemunculan kerosakan hati terhadap hati menyebabkan keadaan di mana terdapat peningkatan lemak yang berlebihan ke dalam tisu organ. Pada masa yang sama, lemak mula berkumpul disebabkan kegagalan proses metabolik. Tisu adipose secara beransur-ansur menggantikan hepatosit mati. Faktor-faktor yang menyumbang kepada masalah ini termasuk:

• obesiti;
• anoreksia dan bulimia;
• beberapa penyakit saluran gastrousus;
• mengambil pengganti alkohol;
• diabetes.
• penggunaan beruang dan lemak teruk secara berkala.

Kemunculan kegagalan hati selalunya merupakan hasil semulajadi perkembangan dystrophy parenchymal organ. Faktor-faktor yang menyumbang kepada kemunculan masalah yang sama termasuklah:

• kekurangan kongenital pengeluaran enzim;
• gangguan metabolisme protein;
• gangguan endokrin;
• hepatitis;
• stasis empedu di hati;
• mabuk dalam beberapa penyakit virus;
• hipo dan avitaminosis.

Pengembangan fungsi hati yang merosot pada latar belakang distrofi karbohidrat parenchymal kurang kerap didiagnosis. Keadaan patologi ini berlaku terhadap latar belakang gangguan metabolik yang melibatkan glikogen. Predispose ke kerosakan yang serupa dengan hati yang kurang vitamin dalam makanan, mabuk alkohol dan diabetes. Pengurangan atau gangguan gangguan fungsi hati sering dilihat dari latar belakang amyloidosis organ ini.

Kejadian patologi ini sering dikesan pada pesakit dengan kecenderungan amyloidosis. Kegagalan fungsi hati secara beransur-ansur membawa kepada pemendapan amiloid, iaitu, protein tak larut, di dinding saluran hempedu dan saluran darah. Ini menyumbang kepada pelanggaran ketepuan tisu dengan oksigen dan nutrien, dan sebagai tambahan, aliran keluar hempedu.

Selalunya perkembangan kegagalan hati diamati terhadap latar belakang hepatitis. Kedua-dua hepatitis virus dan keradangan hati yang disebabkan oleh kesan produk penguraian alkohol atau bahan toksik mempunyai kesan merosakkan pada tisu. Keadaan ini membawa kepada keradangan dan kemudian kepada kematian kawasan besar organ.

Perkembangan kegagalan buah pinggang mungkin disebabkan oleh neoplasma malignan dalam organ ini. Kemunculan masalah seperti itu sering diperhatikan pada orang yang mempunyai kecenderungan genetik terhadap kanser hati. Bahaya adalah metastasis dari tumor yang terletak di organ lain.

Untuk menyumbang pertama kepada pembentukan neoplasma malignan, dan kemudian kegagalan boleh dan kesan buruk jangka panjang bahan karsinogenik. Apabila tumor malignan berkembang, mereka menggantikan sel hati berfungsi dan memerah tisu yang sihat. Ini membawa kepada perkembangan keradangan, pengaliran keluar hempedu dan menghalang peredaran darah dalam tisu yang sihat. Dalam kes ini, keadaan patologi ini disertai dengan mabuk yang teruk.

Pencerobohan parasit juga boleh mencetuskan fungsi hati yang tidak normal. Jenis cacing yang berlainan dengan luka di tisu hati mula membiak. Apabila bilangan mereka mencapai tahap kritikal, mereka bukan sahaja menyebabkan kerosakan pada tisu organ, tetapi juga memaksa kapal hepatik dan saluran empedu. Walau bagaimanapun, dengan pengesanan tepat pada masanya pelanggaran fungsi hati yang disebabkan oleh pencerobohan parasit, dilayan dengan baik.

Penyakit tertentu sistem kardiovaskular, termasuk aneurisma dan aterosklerosis, juga boleh menyumbang kepada kemunculan gangguan dalam hati. Kegagalan buah pinggang kronik meningkatkan risiko disfungsi hati. Di samping itu, beberapa penyakit yang disertai dengan gangguan hormon yang teruk boleh menyumbang kepada kemunculan masalah ini.

Terdapat kes kerap kegagalan pada orang yang mengalami kehilangan darah secara besar-besaran. Ia menyumbang kepada rupa masalah pemindahan darah, yang tidak serasi dalam kumpulan dengan penerima. Dalam kes yang jarang berlaku, perkembangan patologi diperhatikan selepas melakukan campur tangan pembedahan pada saluran pencernaan.

Pengelasan kegagalan hati

Terdapat 3 bentuk kegagalan hati, masing-masing mempunyai ciri-ciri pembangunan dan kursus sendiri. Ketidakseimbangan hepatoselik klasik, iaitu endogen, berkembang akibat keracunan badan dengan bahan-bahan yang sangat toksik. Dalam kes ini, terdapat sel-sel hati berfungsi dengan pantas. Dalam keadaan sedemikian, hanya pemindahan kecemasan boleh menyelamatkan nyawa pesakit.

Dalam bentuk eksogen fungsi hati terjejas akibat pengaruh faktor-faktor buruk tertentu, terdapat kegagalan peredaran darah secara beransur-ansur dalam tisu organ. Tahap penyucian darah dari toksin menurun, yang membawa kepada peningkatan secara beransur-ansur seluruh tisu badan.

Corak aliran bercampur adalah akibat peredaran darah hepatik yang merosakkan dan merosakkan tisu berfungsi organ. Dalam kes ini, kursus akut dan kronik proses patologi adalah mungkin.

Bentuk akut

Gagal hati akut berkembang akibat kerosakan yang cepat ke kawasan besar hati. Manifestasi klinikal semakin pesat. Gejala boleh muncul dalam masa beberapa jam hingga 8 minggu selepas pengaruh faktor buruk pada tisu hati. Peningkatan pesat dalam gejala ini disebabkan oleh fakta bahawa bentuk patologi ini selalu disertai dengan penampilan luas keradangan keradangan dan kerosakan nekrotik pada tisu organ.

Pada masa yang sama, sehingga 80-90% tisu kehilangan keupayaan untuk melaksanakan fungsi mereka. Kursus kegagalan relau akut sentiasa tidak menguntungkan dan disertai oleh kemerosotan pesat keadaan umum pesakit. Bentuk penyakit ini dalam masa yang singkat menjadi punca perkembangan encephalopathy hepatik, koma dan kematian.

Bentuk kronik

Dengan pelbagai kegagalan hati kronik, manifestasi klinikal patologi meningkat dari 2 bulan ke beberapa tahun kerana sel-sel organ mati. Tahap kritikal gejala keadaan patologi ini dicapai apabila keupayaan regeneratif sel-sel tersebut telah habis sehingga tubuh tidak dapat pulih.

Bentuk kronik patologi dalam kebanyakan kes digabungkan dengan hipertensi portal. Walaupun kursus asimptomatik mungkin dilakukan pada peringkat awal, keadaan pesakit kemudiannya menjadi sangat sukar. Tahap kerosakan hati pada paras, di mana lebih daripada 80-90% sel fungsi mati, membawa kepada perkembangan komplikasi yang teruk dan kematian.

Gejala

Tanda-tanda kerosakan hati dan kekurangan sebahagian besarnya bergantung kepada bentuk patologi. Dengan jenis kegagalan hati yang akut, kemerosotan pesat diperhatikan. Pesakit mempunyai aduan kesakitan teruk di hipokondrium yang betul. Ketidakselesaan begitu sengit sehingga pesakit memerlukan rawatan segera. Serangan nyeri boleh meningkat selepas makan. Aduan lanjut muncul:

• mual dan muntah;
• demam;
• menggigil;
• kepada kelemahan umum;
• keletihan dengan usaha fizikal yang minima;
• pada peningkatan pruritus;
• pengwan mata dan kulit;
• pada bau busuk daging dari mulut;
• pada gegaran pada kaki atas;
• untuk menurunkan tekanan darah;
• untuk membesarkan limpa;
• sesak nafas;
• pada batuk;
• untuk pendarahan dari saluran penghadaman;
• untuk pendarahan hidung besar;
• pada penurunan pesat dalam tahap glukosa darah;
• pada penurunan kritikal dalam tekanan darah.

Pesakit juga mengalami cirit-birit. Fes menjadi putih atau cahaya kuning. Dalam kes ini, air kencing mungkin menjadi gelap. Menghadapi latar belakang keadaan patologi ini, pesakit sering mengalami penurunan selera makan. Sesetengah pesakit mempunyai keinginan berminat untuk mencuba item yang tidak boleh dimakan.

Apabila keadaan semakin teruk, pesakit mengalami kesakitan sendi, baik yang besar dan kecil. Terdapat perubahan dalam saiz hati. Pesakit mengalami peningkatan pesat dalam jumlah abdomen disebabkan oleh pengumpulan cecair dalam rongga abdomen. Dengan jenis kegagalan hati akut, pesakit mengalami kehilangan berat badan yang cepat.

Selama beberapa jam atau beberapa hari selepas bermulanya serangan, terdapat tanda-tanda hepatic encephalopathy, yang merupakan hasil kerusakan sistem saraf pusat terhadap latar belakang peningkatan kadar senyawa toksik dalam darah. Di kebanyakan pesakit, walaupun dalam patologi akut akut, penampilan urat labah-labah diperhatikan, yang sangat baik diucapkan pada dinding depan abdomen dan bahu.

Terdapat sekurang-kurangnya 4 peringkat perkembangan bentuk kekurangan kronik. Setiap daripada mereka mempunyai gejala sendiri. Tahap permulaan proses patologis dianggap telah dikompensasi, kerana pada masa ini tidak ada kejadian gambaran klinis yang jelas karena peningkatan aktivitas sel yang sihat. Hanya apabila menjalankan ujian makmal boleh dikurangkan fungsi organ dikesan.

Apabila penyakit itu melangkah ke peringkat kedua yang terdepresiasi, penampilan tanda hipertensi portal yang diperhatikan. Pesakit telah mengungkapkan urat labah-labah bukan sahaja pada kulit perut, tetapi juga di muka. Hematoma sering muncul walaupun tanpa sebarang kesan traumatik. Kemungkinan pendarahan besar dari saluran pencernaan dan hidung. Gejala-gejala ini adalah hasil daripada pengurangan pembekuan darah.

Pada kebanyakan pesakit, pada tahap ini kegagalan hati kronik, asites, labil emosional atau perkembangan gangguan kemurungan diperhatikan. Gangguan tidur adalah mungkin. Gangguan dyspeptik, termasuk mual, muntah dan cirit-birit, menjadi jelas. Terdapat cachexia, iaitu keletihan.

Tisu otot cepat di atropi. Kulit menjadi sangat nipis dan memperoleh kelainan icteric. Skleras mata dan membran mukus boleh memperoleh warna yang sama. Telapak tangan dan kaki mungkin berbeza-beza dengan warna merah. Keadaan rambut dan kuku semakin bertambah. Kesejahteraan umum pesakit juga semakin merosot. Peringkat ini boleh berlangsung selama beberapa minggu hingga sebulan atau lebih.

Apabila penyakit itu melangkah ke tahap ketiga, iaitu terminal, peringkat, semua gejala yang terdahulu terdahulu menjadi jelas. Hati semakin berkurangan. Darah hampir tidak membeku. Ini menyebabkan perkembangan pendarahan besar-besaran. Meningkatkan manifestasi sistem saraf pusat.

Peringkat terakhir kursus kronik adalah koma. Dalam kebanyakan kes, keadaan ini membawa maut akibat edema serebrum dan perkembangan kegagalan organ banyak.

Komplikasi penyakit

Sindrom kegagalan hepatik sangat berbahaya kerana kerosakan organ boleh menyebabkan komplikasi teruk yang disebabkan bukan sahaja oleh penurunan fungsi fungsional hepatosit, tetapi juga oleh peningkatan bahan toksik dalam darah. Terdapat beberapa syarat, yang mana kejadiannya dapat mengurangkan peluang pesakit untuk bertahan hidup.

Pengumpulan cecair di rongga abdomen meningkatkan risiko melampirkan jangkitan sekunder. Dalam kes ini, peritonitis berkembang. Fungsi hati terjejas membawa kepada urat vektor esofagus, yang, digabungkan dengan pengurangan pembekuan darah, terdedah kepada pendarahan besar-besaran dari organ atas. Perkembangan komplikasi ini dalam hampir 100% kes berakhir dengan hasil maut.

Pengumpulan bahan-bahan toksik dalam darah sering menjadi punca perkembangan kekurangan. Di samping itu, pada pesakit dengan kerosakan tisu hati kritikal, hipoksia tisu otak dan edemanya kerap. Mungkin rupa kegagalan pernafasan yang teruk. Dalam kes yang jarang berlaku, pendarahan paru-paru yang sangat berbahaya diperhatikan, yang dalam kebanyakan kes adalah maut.

Kebanyakan pesakit yang mengalami kegagalan hati kronik, terdapat penampilan atrofi kelenjar susu. Kemungkinan hipogonadisme pada lelaki. Seringkali atrofi testis dan kemandulan. Di samping keadaan ini, pesakit sering di latar belakang kursus kronik mempunyai fungsi yang tidak berfungsi. Perkembangan neoplasma malignan boleh diperhatikan.

Diagnostik

Sekiranya terdapat tanda-tanda fungsi hati yang tidak normal, pesakit memerlukan perundingan dengan pakar hepatologi dan beberapa pakar lain yang fokus. Selepas pemeriksaan luaran dan penilaian aduan, pesakit diberikan beberapa ujian makmal dan instrumental. Pertama sekali, analisis am diperlukan, yang membolehkan untuk mendedahkan kehadiran leukositosis dan anemia pada pesakit.

Coagulogram diperlukan untuk mengesan thrombocytopenia. Satu analisis biokimia dilakukan, dengan mana ia dapat menjelaskan tahap fosfatase alkali, transaminase, bilirubin, kreatinin, albumin, dan lain-lain. Selepas ini, analisis umum dan biokimia air kencing dilakukan.

Dalam kes ini, pemeriksaan ultrasound pada organ perut adalah perlu. Kajian ini membantu menilai keadaan parenchyma dan saluran darah. Di samping itu, penilaian saiz hati. Ultrasound menghapuskan kehadiran proses tumor. Sering kali, ECG ditugaskan untuk menilai keadaan pesakit. Scintigraphy hepatik dilakukan untuk mengesan kerosakan hati yang meresap.

Sebagai tambahan kepada kajian yang perlu, imbasan MRI sering dilantik untuk menilai keadaan organ. Dalam sesetengah kes, biopsi dilakukan untuk menentukan perubahan morfologi sampel tisu yang diperolehi.

Kaedah rawatan

Terapi untuk bentuk akut dan kronik ini mempunyai beberapa perbezaan. Dalam bentuk akut patologi, pesakit memerlukan rawatan kecemasan. Selalunya, dalam penghapusan keadaan patologi ini, ubat-ubatan digunakan dalam bentuk penyelesaian, bukannya tablet.

Di hadapan pendarahan, pertama sekali, terapi ditugaskan untuk menghapuskan gangguan ini. Seringkali digunakan pemindahan darah dan massa platelet. Untuk memulihkan jumlah darah yang beredar, pentadbiran penyelesaian saline atau saline boleh ditetapkan.

Di samping itu, persediaan hemostatik dan kompleks vitamin diperkenalkan. Apabila diperlukan dengan segera, pembedahan segera dilakukan untuk mengembalikan integriti saluran darah yang rosak.

Selepas itu, rawatan gangguan yang timbul akibat kegagalan hati. Untuk mengurangkan keterukan mabuk, pembersihan usus ditetapkan. Pentadbiran ubat-ubatan yang mempunyai kesan merangsang peristalsis usus, termasuk Metoclopramide dan Cerucal, boleh dijalankan. Dalam rangka terapi detoksifikasi, penggunaan penyelesaian Reosorbilact dan Neohemadesa sering ditetapkan.

Selalunya, terapi infusi dimasukkan dalam rejimen rawatan untuk pelbagai kekurangan akut, yang melibatkan pengenalan penyelesaian yang bertujuan untuk menstabilkan tekanan darah. Larutan natrium klorida atau glukosa boleh ditadbir. Selalunya digunakan diuretik dengan pelantikan diuretik. Di samping itu, laktulosa digunakan untuk mengurangkan pengeluaran ammonia.

Untuk mengurangkan risiko jangkitan, terapi antibiotik ditetapkan. Seringkali digunakan penenang, yang membolehkan untuk menindas motor dan rangsangan mental. Menurut pakar kesaksian boleh menggunakan sedatif. Ejen farmaseutikal boleh digunakan untuk meningkatkan peredaran otak. Ubat-ubatan berikut terutamanya ditetapkan untuk memperbaiki fungsi hati:

Pesakit memerlukan penyedutan oksigen. Di samping itu, prosedur hemosorption ditetapkan. Pengoksidaan hiperbarik juga mungkin diperlukan. Dalam kes patologi kronik, terapi ini diarahkan kepada penghapusan penyakit utama atau faktor yang menyebabkan terjadinya kerusakan organ. Sekiranya kerosakan tisu berserabut, pembentukan neoplasma malignan dan beberapa keadaan lain, rawatan pembedahan mungkin disyorkan. Pesakit dengan patologi ini mesti meninggalkan sepenuhnya pengambilan alkohol.

Mana-mana ubat harus digunakan hanya atas nasihat doktor. Pastikan anda mengikuti diet protein yang rendah. Buka cahaya matahari dan angkat berat yang melebihi 2 kg harus dielakkan. Beberapa ubat ditetapkan untuk menstabilkan pesakit. Untuk menghapuskan bahan toksik berbahaya kepada tisu otak, persediaan laktulosa sering digunakan, termasuk:

Gepa-Mertz dan Glutargin ditetapkan untuk menghapuskan ammonia dan mengangkutnya dari badan. Antibiotik sering disyorkan untuk menindas mikroflora dalam usus, yang diperlukan untuk pemprosesan protein makanan. Untuk mengurangkan risiko mengalami edema dan ascites yang teruk, pesakit akan ditetapkan Veroshpiron. Ubat-ubatan yang digunakan untuk mengurangkan tekanan dalam urat portal.

Dalam bentuk kronik, Propranolol, Nebilet, Moxydomin, dan lain-lain digunakan untuk mengurangkan tekanan. Selain itu, cholespasmolytics digunakan di hadapan penyempitan saluran empedu. Dadah juga diperlukan untuk mengurangkan pendarahan.

Dalam kes-kes yang teruk, apabila pembedahan paliatif dan ubat-ubatan tidak dapat mencapai peningkatan yang ketara dan pesakit telah meningkatkan bahan-bahan toksik dalam darah, satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa seseorang adalah pemindahan hati.

Diet

Sekiranya tidak mencukupi fungsi tisu hati, pesakit diberikan diet tanpa protein. Dalam diet anda perlu memasukkan makanan yang mudah dicerna dengan kandungan serat tumbuhan yang tinggi, unsur surih dan vitamin. Pengambilan kalori setiap hari hendaklah 1500 kcal. Diet perlu termasuk:

• sayur-sayuran;
• buah-buahan;
• bijirin;
• madu;
• produk tenusu;
• jenis lemak rendah daging dan ikan.

Dari diet perlu dikecualikan makanan yang tinggi lemak, dengan kehadiran rempah-rempah panas, karbohidrat mudah, dan lain-lain Makan harus berada dalam porsi kecil 5-6 sehari.

Prognosis dan pencegahan

Dalam kedua-dua kegagalan hati akut dan kronik, prognosis adalah kurang baik. Dalam kes-kes akut, kematian dalam kebanyakan kes berlaku dalam 2-3 hari hingga 2 bulan, kecuali pemindahan organ.

Bentuk kronik patologi juga mempunyai prognosis yang tidak baik, walaupun jenis penyakit ini semakin kurang agresif. Walaupun dengan rawatan dan diet yang kompleks, hanya pemanjangan hidup dapat dicapai, tetapi tanpa pemindahan, pesakit akan menghadapi kematian pramatang. Prognosis semakin buruk dengan adanya komplikasi.

Untuk mengurangkan risiko kerosakan hati kritikal, adalah perlu untuk merawat penyakit organ ini tepat pada masanya. Sebagai sebahagian daripada pencegahan keadaan patologi yang dijelaskan, adalah perlu untuk meninggalkan penggunaan alkohol dan bahan-bahan narkotik. Untuk mengurangkan risiko mengalami kekurangan, anda perlu mematuhi peraturan pemakanan sihat dan senaman secara teratur.

Pastikan untuk mengekalkan berat badan dalam keadaan normal. Ia adalah perlu untuk menolak penggunaan cendawan yang dikumpulkan di dalam kayu. Pastikan anda mendapat vaksin terhadap hepatitis A dan B. Ia perlu untuk mengambil dengan berhati-hati apa-apa ubat-ubatan dan makanan tambahan. Jika boleh, elakkan kecederaan yang memerlukan pemindahan darah, dan pastikan semua prosedur perubatan dijalankan dengan cara yang bersih. Ini akan mengurangkan risiko kegagalan organ dan mengelakkan kematian awal.