Kegagalan hepatoselular

Kekurangan hepatoselular (sindrom kekurangan hepatoselular) adalah proses patologi di mana terdapat kematian besar sel-sel hati dan hepatosit, yang mengakibatkan gangguan fungsi organ dan tisu nekrosis. Proses ini, bermula dengan tahap kedua dan ketiga, sudah tidak dapat dipulihkan dan boleh menyebabkan kematian seseorang.

Pada peringkat awal, penyakit sedemikian boleh menjadi hampir tanpa asimtomatik, yang menyebabkan diagnosis tertangguh. Secara umum, kegagalan hepatoselular dicirikan oleh kemerosotan umum kesihatan, menguning kulit, loya dan muntah, sakit di hipokondrium yang betul. Dengan kehadiran tanda-tanda klinikal seperti itu, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan, dan tidak melakukan rawatan itu sendiri atau mengabaikan masalah sama sekali.

Diagnostik akan termasuk kaedah pemeriksaan makmal dan instrumental, serta peranan penting yang dimainkan oleh pemeriksaan fizikal pesakit dan data sejarah peribadi.

Taktik rawatan akan bergantung pada gambaran klinikal patologi, iaitu, pada tahap pembangunan, bentuk. Ramalan lebih lanjut akan bergantung pada bagaimana rawatan tepat pada masanya telah bermula dan apakah petunjuk kesihatan umum pesakit. Harus diingat bahawa penyakit ini dalam mana-mana menghadapi komplikasi serius dan terdapat risiko kematian. Menurut ICD patologi revisi kesepuluh mempunyai kod K72.

Etiologi

Sindrom hepatoselular tidak dapat membangunkan kedua-dua latar belakang penyakit yang berkaitan secara langsung dengan gastroenterologi, dan terhadap latar belakang proses patologi lain yang mempengaruhi organ atau sistem lain, atau bahkan mempunyai kesan negatif ke seluruh tubuh.

Jadi, etiologi kegagalan hepatoselular mempunyai perkara berikut:

• penyakit berjangkit yang menjejaskan seluruh badan, dengan kursus sambutan yang panjang;
• semua jenis hepatitis;
• keracunan oleh bahan toksik, racun, logam berat dan bahan kimia yang serupa;
• penyalahgunaan dadah, rawatan farmakologi jangka panjang;
• penyakit hati vaskular;
• penyakit sistem genitouriner;
• pengambilan saluran hempedu;
• kerosakan hati oleh organisma patogen, termasuk parasit;
• jangkitan dengan virus Epstein - Barr, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
• cendawan keracunan beracun;
• kegagalan jantung kronik;
• pemindahan darah tidak serasi dalam kumpulan;
• penyusupan besar-besaran hati oleh sel malignan;
• sepsis;
• degenerasi lemak hati;
• campur tangan operatif pada organ ini;
• kehilangan darah besar;
• penyalahgunaan alkohol, mengambil dadah;
• pemakanan yang tidak betul secara sistematik.

Ada orang yang berisiko yang mempunyai penyakit berikut dalam sejarah peribadi mereka:

• alkohol;
• ketagihan;
• obesiti;
• sirosis hati;
• penyakit sistemik;
• penyakit kronik yang tidak boleh diubati.

Perlu diperhatikan bahawa jika kegagalan hepatoselular berkembang dengan sirosis hati, maka kebarangkalian hasil fatal meningkat dengan ketara.

Pengkelasan

Klasifikasi penyakit itu membayangkan pembahagiannya menjadi jenis dan darjah.

Tanda-tanda klinikal dan morfologi membezakan beberapa bentuk proses patologi seperti berikut:

• endogen - yang paling kerap berkembang di latar belakang hepatitis yang rumit, terdapat kematian besar hepatosit;
• eksogen - bentuk perkembangan patologi ini berlaku apabila peredaran darah terganggu, yang mengakibatkan tepukan organ dengan bahan toksik;
• jenis bercampur - menggabungkan gambar klinikal kedua-dua bentuk yang dinyatakan di atas.

Dengan sifat kursus, tiga bentuk perkembangan penyakit itu dipertimbangkan:

• Pedas
• Kronik.
• Fulminant - dalam kes ini, kemajuan fulminant proses patologi. Gambar klinikal dalam beberapa minggu atau bahkan hari berlalu dari peringkat awal hingga tahap termal, dan dalam 50% kes, walaupun di bawah keadaan langkah-langkah terapeutik yang kompleks, membawa kepada hasil yang membawa maut.

Juga membezakan tahap berikut perkembangan penyakit ini:

• yang awal, iaitu pampasan - gambaran klinikal tidak wujud atau hasil dalam bentuk laten, fungsi gangguan hati yang kurang baik hanya dapat ditentukan melalui langkah diagnostik;
• dinyatakan atau diburukkan - ia dicirikan oleh kursus klinikal yang jelas, keadaan pesakit mungkin merosot dengan cepat, dan sebab bagi keadaan seperti itu boleh diambil walaupun sebelum langkah-langkah diagnostik diambil;
• Dystrophik haba - pada peringkat ini, pesakit mungkin sudah berada dalam keadaan separuh sedar, fungsi hati hampir berhenti sepenuhnya;
• koma hepatik.

Sebaliknya, tahap perkembangan proses patologis terakhir dibahagikan kepada subspesies:

• precoma;
• mengancam koma;
• koma yang teruk klinikal.

Dari peringkat koma hepatik, dinyatakan gejala kegagalan multiorgan hadir. Dalam erti kata lain, terdapat pencabulan berfungsi hampir semua organ dan sistem badan, yang dalam kebanyakan kes menyebabkan kematian.

Symptomatology

Seperti yang disebutkan di atas, perkembangan awal gambaran klinikal penyakit ini boleh diteruskan tanpa sebarang gejala.

Pada amnya, patologi sedemikian pada peringkat awal perkembangan dicirikan oleh gejala berikut:

• mengantuk, kelemahan, walaupun dengan rehat yang cukup;
• Mual ringan, yang paling kerap berlaku pada waktu pagi, jarang disertai muntah;
• menurun selera makan;
• perasaan ketidakselesaan di hipokondrium yang betul, yang berlaku secara berkala, adalah pendek dalam watak.

Apabila gambaran klinikal semakin bertambah buruk, penyakit ini akan dicirikan seperti berikut:

• keseronokan kulit, membran mukus, sclera mata;
• kehilangan selera makan, rupa citarasa yang sesat;
• gangguan tidur, serangan insomnia yang kerap;
• pruritus;
• urat labah-labah;
• kekeruhan air kencing, mengurangkan kuantiti harian;
• sakit dan ketidakselesaan di hipokondrium yang betul;
• Serangan muntah yang kerap tidak membawa kelegaan;
• demam;
• kelemahan, meningkatkan kelemahan;
• peningkatan atau penurunan tekanan darah;
• sakit kepala, pening kepala;
• berat badan;
• rupa bau hati dari mulut;
• "Hati telinga".

Di samping itu, disebabkan keracunan badan yang meluas, fungsi sistem saraf pusat mula disfungsi, yang akan dicirikan seperti berikut:

• keletihan, masalah pertuturan;
• penyalahgunaan, masalah ingatan;
• perubahan mood, mudah marah;
• tinnitus;
• kecacatan penglihatan - "lalat" di depan mata, bintik berwarna;
• pengurangan ketajaman dan pendengaran visual;
• pening;
• keadaan kecemasan, halusinasi visual dan auditori.

Pada peringkat akhir perkembangan penyakit, seseorang mungkin tidak sedarkan diri, terdapat simptomologi dari fungsi hampir semua organ dan sistem tubuh. Melawan latar belakang perkembangan gambar klinikal, gejala jantung akut dan kekurangan paru-paru mungkin hadir, ascites berkembang (pengumpulan sejumlah besar cecair di rongga perut).

Keadaan seperti itu memerlukan perhatian perubatan segera, jika tidak, kematian tidak dapat dielakkan.

Diagnostik

Pertama sekali, jika keadaan pesakit itu membenarkannya, sejarah peribadi dikumpulkan, di mana doktor mesti menentukan sama ada terdapat kes-kes penggunaan alkohol yang berlebihan baru-baru ini, sama ada terdapat hepatitis, ubat narkotik, dan sebagainya. Pemeriksaan fizikal diperlukan dengan perforasi rongga perut. Semasa peringkat pemeriksaan ini, pembesaran limpa, perubahan dalam saiz hati boleh ditubuhkan.

Bahagian makmal diagnosis termasuk:

• Ujian darah biokimia secara klinikal dan terperinci;
• urinalysis;
• analisis tahi umum;
• ujian darah untuk hepatitis virus;
• ujian hepatik;
• ujian kehadiran dadah narkotik di dalam badan;
• jika ada yang disyaki proses onkologi - ujian untuk penanda tumor.

Diagnostik instrumental termasuk:

• Ultrasound perut;
• penyelidikan radioisotop;
• MRI, MSCT rongga perut;
• EEG;
• biopsi hati;
• hepatoscintigraphy.

Berdasarkan hasil analisis pesakit, doktor menetapkan rawatan. Rawatan hospital diperlukan.

Rawatan

Rawatan akan bertujuan untuk menstabilkan keadaan pesakit dan memulihkan fungsi hati, jika mungkin.

Terapi biasanya berdasarkan perkara berikut:

• kursus terapi dadah;
• diet;
• hemodialisis;
• pertukaran plasma.

Terapi detoksifikasi, langkah terapeutik untuk memulihkan keseimbangan air dan elektrolit, keseimbangan asid-asas diperlukan.

Dalam kes-kes terutamanya teruk, jika terapi konservatif tidak memberikan hasil yang sepatutnya, pemindahan hati diperlukan. Tetapi, dengan mengambil kira komplikasi yang timbul terhadap latar belakang penyakit utama dalam kerja sistem badan lain, walaupun operasi itu tidak menjamin pemulihan.

Pencegahan adalah untuk mencegah penyakit-penyakit yang termasuk dalam senarai etiologi. Orang yang berisiko perlu menjalani pemeriksaan perubatan yang sistematik, dan bukannya mengamalkan diri.

Apakah kegagalan hati dan apakah tanda-tandanya

Hati adalah organ pelbagai fungsi yang meneutralkan bahan-bahan berbahaya bagi tubuh, mengambil bahagian dalam metabolisme protein dan karbohidrat, menghasilkan enzim tertentu yang diperlukan untuk pencernaan, dan lain-lain. Sekiranya berlaku kerosakan pada organ ini, kegagalan hepatik didiagnosis. Perkembangan keadaan ini menjejaskan semua sistem badan.

Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk kronik dan akut. Dalam kebanyakan kes, tanpa rawatan yang disasarkan, patologi ini membawa kepada komplikasi dan kematian yang serius. Selalunya, perkembangan kegagalan hati dilihat pada lelaki, tetapi gangguan ini juga ditemui pada wanita. Keadaan ini lebih biasa pada orang tua dan lebih tua.

Ciri kegagalan hati

Hati adalah kelenjar terbesar di dalam badan. Ia mempunyai potensi pertumbuhan semula yang tinggi. Walaupun dengan kekalahan 70% sel, ia boleh pulih dan berfungsi dengan normal. Pemulihan hati berlaku melalui proses percambahan, iaitu pertumbuhan dan peningkatan jumlah sel berfungsi - hepatosit.

Penjanaan semula tisu organ ini sangat perlahan dan, bergantung kepada keadaan umum pesakit, mungkin mengambil masa 2 hingga 4 minggu. Sindrom kegagalan hepatik berlaku apabila kerosakan hati begitu jelas bahawa pemulihan yang lengkap, dan kadang-kadang separa, mustahil. Perkembangan kegagalan hati dapat diperhatikan dalam pelbagai jenis kerusakan tisu, termasuk degenerasi fibrosis dan dystrophic yang besar, perubahan nekrotik dalam parenkim berbagai etiologi, dsb.

Mekanisme pembangunan keadaan patologi ini telah dikaji dengan baik. Pertama, di bawah tindakan faktor-faktor yang merugikan, struktur membran hepatosit terganggu. Pada masa yang sama, sel fungsian meningkatkan pengeluaran enzim, yang memperburuk keadaan dan membawa kepada pemusnahan lebih cepat sel-sel organ ini. Keadaan ini diperparah oleh permulaan perkembangan sistem imun badan autoimun yang merosakkan sel-sel yang rosak.

Dengan proses jangka panjang, anastomosis mula terbentuk, iaitu, lebih kecil lagi kapal yang menyambung aliran darah berfungsi antara vena cava dan vena portal yang rendah.

Oleh kerana darah beredar melalui kapal-kapal ini, melewati kawasan yang rosak hati, ini mengurangkan kemungkinan pembaikan tisu. Disebabkan gangguan fungsi hati, semakin banyak toksin memasuki aliran darah, menyebabkan kekalahan semua organ dan sistem badan.

Punca penyakit

Terdapat beberapa keadaan yang, semasa berkembang, boleh menjadi punca perkembangan kegagalan hati akut atau kronik. Selalunya, disfungsi hati diperhatikan dalam sirosis. Penyakit ini disifatkan oleh pemusnahan nekrotik tisu organ dan penggantian lagi kawasan yang rosak dengan fibrosis.

Pada masa akan datang, kawasan yang dilahirkan semula hati mula memberi tekanan ke atas kapal, memicu pembentukan anastomosis dan perkembangan hipertensi portal. Proses-proses ini sering diiringi oleh penampilan asites diucapkan. Pertama mencetuskan sirosis, dan kemudian kegagalan boleh mempengaruhi faktor-faktor berikut:

• hepatitis virus;
• penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan;
• keracunan toksin yang teruk;
• mengambil ubat tertentu;
• penggunaan dadah;
• beberapa patologi saluran empedu;
• pemakanan yang lemah;
• makan cendawan beracun;
• penyakit berjangkit;
• patologi autoimun;
• kecacatan kongenital hati.

Kemunculan kerosakan hati terhadap hati menyebabkan keadaan di mana terdapat peningkatan lemak yang berlebihan ke dalam tisu organ. Pada masa yang sama, lemak mula berkumpul disebabkan kegagalan proses metabolik. Tisu adipose secara beransur-ansur menggantikan hepatosit mati. Faktor-faktor yang menyumbang kepada masalah ini termasuk:

• obesiti;
• anoreksia dan bulimia;
• beberapa penyakit saluran gastrousus;
• mengambil pengganti alkohol;
• diabetes.
• penggunaan beruang dan lemak teruk secara berkala.

Kemunculan kegagalan hati selalunya merupakan hasil semulajadi perkembangan dystrophy parenchymal organ. Faktor-faktor yang menyumbang kepada kemunculan masalah yang sama termasuklah:

• kekurangan kongenital pengeluaran enzim;
• gangguan metabolisme protein;
• gangguan endokrin;
• hepatitis;
• stasis empedu di hati;
• mabuk dalam beberapa penyakit virus;
• hipo dan avitaminosis.

Pengembangan fungsi hati yang merosot pada latar belakang distrofi karbohidrat parenchymal kurang kerap didiagnosis. Keadaan patologi ini berlaku terhadap latar belakang gangguan metabolik yang melibatkan glikogen. Predispose ke kerosakan yang serupa dengan hati yang kurang vitamin dalam makanan, mabuk alkohol dan diabetes. Pengurangan atau gangguan gangguan fungsi hati sering dilihat dari latar belakang amyloidosis organ ini.

Kejadian patologi ini sering dikesan pada pesakit dengan kecenderungan amyloidosis. Kegagalan fungsi hati secara beransur-ansur membawa kepada pemendapan amiloid, iaitu, protein tak larut, di dinding saluran hempedu dan saluran darah. Ini menyumbang kepada pelanggaran ketepuan tisu dengan oksigen dan nutrien, dan sebagai tambahan, aliran keluar hempedu.

Selalunya perkembangan kegagalan hati diamati terhadap latar belakang hepatitis. Kedua-dua hepatitis virus dan keradangan hati yang disebabkan oleh kesan produk penguraian alkohol atau bahan toksik mempunyai kesan merosakkan pada tisu. Keadaan ini membawa kepada keradangan dan kemudian kepada kematian kawasan besar organ.

Perkembangan kegagalan buah pinggang mungkin disebabkan oleh neoplasma malignan dalam organ ini. Kemunculan masalah seperti itu sering diperhatikan pada orang yang mempunyai kecenderungan genetik terhadap kanser hati. Bahaya adalah metastasis dari tumor yang terletak di organ lain.

Untuk menyumbang pertama kepada pembentukan neoplasma malignan, dan kemudian kegagalan boleh dan kesan buruk jangka panjang bahan karsinogenik. Apabila tumor malignan berkembang, mereka menggantikan sel hati berfungsi dan memerah tisu yang sihat. Ini membawa kepada perkembangan keradangan, pengaliran keluar hempedu dan menghalang peredaran darah dalam tisu yang sihat. Dalam kes ini, keadaan patologi ini disertai dengan mabuk yang teruk.

Pencerobohan parasit juga boleh mencetuskan fungsi hati yang tidak normal. Jenis cacing yang berlainan dengan luka di tisu hati mula membiak. Apabila bilangan mereka mencapai tahap kritikal, mereka bukan sahaja menyebabkan kerosakan pada tisu organ, tetapi juga memaksa kapal hepatik dan saluran empedu. Walau bagaimanapun, dengan pengesanan tepat pada masanya pelanggaran fungsi hati yang disebabkan oleh pencerobohan parasit, dilayan dengan baik.

Penyakit tertentu sistem kardiovaskular, termasuk aneurisma dan aterosklerosis, juga boleh menyumbang kepada kemunculan gangguan dalam hati. Kegagalan buah pinggang kronik meningkatkan risiko disfungsi hati. Di samping itu, beberapa penyakit yang disertai dengan gangguan hormon yang teruk boleh menyumbang kepada kemunculan masalah ini.

Terdapat kes kerap kegagalan pada orang yang mengalami kehilangan darah secara besar-besaran. Ia menyumbang kepada rupa masalah pemindahan darah, yang tidak serasi dalam kumpulan dengan penerima. Dalam kes yang jarang berlaku, perkembangan patologi diperhatikan selepas melakukan campur tangan pembedahan pada saluran pencernaan.

Pengelasan kegagalan hati

Terdapat 3 bentuk kegagalan hati, masing-masing mempunyai ciri-ciri pembangunan dan kursus sendiri. Ketidakseimbangan hepatoselik klasik, iaitu endogen, berkembang akibat keracunan badan dengan bahan-bahan yang sangat toksik. Dalam kes ini, terdapat sel-sel hati berfungsi dengan pantas. Dalam keadaan sedemikian, hanya pemindahan kecemasan boleh menyelamatkan nyawa pesakit.

Dalam bentuk eksogen fungsi hati terjejas akibat pengaruh faktor-faktor buruk tertentu, terdapat kegagalan peredaran darah secara beransur-ansur dalam tisu organ. Tahap penyucian darah dari toksin menurun, yang membawa kepada peningkatan secara beransur-ansur seluruh tisu badan.

Corak aliran bercampur adalah akibat peredaran darah hepatik yang merosakkan dan merosakkan tisu berfungsi organ. Dalam kes ini, kursus akut dan kronik proses patologi adalah mungkin.

Bentuk akut

Gagal hati akut berkembang akibat kerosakan yang cepat ke kawasan besar hati. Manifestasi klinikal semakin pesat. Gejala boleh muncul dalam masa beberapa jam hingga 8 minggu selepas pengaruh faktor buruk pada tisu hati. Peningkatan pesat dalam gejala ini disebabkan oleh fakta bahawa bentuk patologi ini selalu disertai dengan penampilan luas keradangan keradangan dan kerosakan nekrotik pada tisu organ.

Pada masa yang sama, sehingga 80-90% tisu kehilangan keupayaan untuk melaksanakan fungsi mereka. Kursus kegagalan relau akut sentiasa tidak menguntungkan dan disertai oleh kemerosotan pesat keadaan umum pesakit. Bentuk penyakit ini dalam masa yang singkat menjadi punca perkembangan encephalopathy hepatik, koma dan kematian.

Bentuk kronik

Dengan pelbagai kegagalan hati kronik, manifestasi klinikal patologi meningkat dari 2 bulan ke beberapa tahun kerana sel-sel organ mati. Tahap kritikal gejala keadaan patologi ini dicapai apabila keupayaan regeneratif sel-sel tersebut telah habis sehingga tubuh tidak dapat pulih.

Bentuk kronik patologi dalam kebanyakan kes digabungkan dengan hipertensi portal. Walaupun kursus asimptomatik mungkin dilakukan pada peringkat awal, keadaan pesakit kemudiannya menjadi sangat sukar. Tahap kerosakan hati pada paras, di mana lebih daripada 80-90% sel fungsi mati, membawa kepada perkembangan komplikasi yang teruk dan kematian.

Gejala

Tanda-tanda kerosakan hati dan kekurangan sebahagian besarnya bergantung kepada bentuk patologi. Dengan jenis kegagalan hati yang akut, kemerosotan pesat diperhatikan. Pesakit mempunyai aduan kesakitan teruk di hipokondrium yang betul. Ketidakselesaan begitu sengit sehingga pesakit memerlukan rawatan segera. Serangan nyeri boleh meningkat selepas makan. Aduan lanjut muncul:

• mual dan muntah;
• demam;
• menggigil;
• kepada kelemahan umum;
• keletihan dengan usaha fizikal yang minima;
• pada peningkatan pruritus;
• pengwan mata dan kulit;
• pada bau busuk daging dari mulut;
• pada gegaran pada kaki atas;
• untuk menurunkan tekanan darah;
• untuk membesarkan limpa;
• sesak nafas;
• pada batuk;
• untuk pendarahan dari saluran penghadaman;
• untuk pendarahan hidung besar;
• pada penurunan pesat dalam tahap glukosa darah;
• pada penurunan kritikal dalam tekanan darah.

Pesakit juga mengalami cirit-birit. Fes menjadi putih atau cahaya kuning. Dalam kes ini, air kencing mungkin menjadi gelap. Menghadapi latar belakang keadaan patologi ini, pesakit sering mengalami penurunan selera makan. Sesetengah pesakit mempunyai keinginan berminat untuk mencuba item yang tidak boleh dimakan.

Apabila keadaan semakin teruk, pesakit mengalami kesakitan sendi, baik yang besar dan kecil. Terdapat perubahan dalam saiz hati. Pesakit mengalami peningkatan pesat dalam jumlah abdomen disebabkan oleh pengumpulan cecair dalam rongga abdomen. Dengan jenis kegagalan hati akut, pesakit mengalami kehilangan berat badan yang cepat.

Selama beberapa jam atau beberapa hari selepas bermulanya serangan, terdapat tanda-tanda hepatic encephalopathy, yang merupakan hasil kerusakan sistem saraf pusat terhadap latar belakang peningkatan kadar senyawa toksik dalam darah. Di kebanyakan pesakit, walaupun dalam patologi akut akut, penampilan urat labah-labah diperhatikan, yang sangat baik diucapkan pada dinding depan abdomen dan bahu.

Terdapat sekurang-kurangnya 4 peringkat perkembangan bentuk kekurangan kronik. Setiap daripada mereka mempunyai gejala sendiri. Tahap permulaan proses patologis dianggap telah dikompensasi, kerana pada masa ini tidak ada kejadian gambaran klinis yang jelas karena peningkatan aktivitas sel yang sihat. Hanya apabila menjalankan ujian makmal boleh dikurangkan fungsi organ dikesan.

Apabila penyakit itu melangkah ke peringkat kedua yang terdepresiasi, penampilan tanda hipertensi portal yang diperhatikan. Pesakit telah mengungkapkan urat labah-labah bukan sahaja pada kulit perut, tetapi juga di muka. Hematoma sering muncul walaupun tanpa sebarang kesan traumatik. Kemungkinan pendarahan besar dari saluran pencernaan dan hidung. Gejala-gejala ini adalah hasil daripada pengurangan pembekuan darah.

Pada kebanyakan pesakit, pada tahap ini kegagalan hati kronik, asites, labil emosional atau perkembangan gangguan kemurungan diperhatikan. Gangguan tidur adalah mungkin. Gangguan dyspeptik, termasuk mual, muntah dan cirit-birit, menjadi jelas. Terdapat cachexia, iaitu keletihan.

Tisu otot cepat di atropi. Kulit menjadi sangat nipis dan memperoleh kelainan icteric. Skleras mata dan membran mukus boleh memperoleh warna yang sama. Telapak tangan dan kaki mungkin berbeza-beza dengan warna merah. Keadaan rambut dan kuku semakin bertambah. Kesejahteraan umum pesakit juga semakin merosot. Peringkat ini boleh berlangsung selama beberapa minggu hingga sebulan atau lebih.

Apabila penyakit itu melangkah ke tahap ketiga, iaitu terminal, peringkat, semua gejala yang terdahulu terdahulu menjadi jelas. Hati semakin berkurangan. Darah hampir tidak membeku. Ini menyebabkan perkembangan pendarahan besar-besaran. Meningkatkan manifestasi sistem saraf pusat.

Peringkat terakhir kursus kronik adalah koma. Dalam kebanyakan kes, keadaan ini membawa maut akibat edema serebrum dan perkembangan kegagalan organ banyak.

Komplikasi penyakit

Sindrom kegagalan hepatik sangat berbahaya kerana kerosakan organ boleh menyebabkan komplikasi teruk yang disebabkan bukan sahaja oleh penurunan fungsi fungsional hepatosit, tetapi juga oleh peningkatan bahan toksik dalam darah. Terdapat beberapa syarat, yang mana kejadiannya dapat mengurangkan peluang pesakit untuk bertahan hidup.

Pengumpulan cecair di rongga abdomen meningkatkan risiko melampirkan jangkitan sekunder. Dalam kes ini, peritonitis berkembang. Fungsi hati terjejas membawa kepada urat vektor esofagus, yang, digabungkan dengan pengurangan pembekuan darah, terdedah kepada pendarahan besar-besaran dari organ atas. Perkembangan komplikasi ini dalam hampir 100% kes berakhir dengan hasil maut.

Pengumpulan bahan-bahan toksik dalam darah sering menjadi punca perkembangan kekurangan. Di samping itu, pada pesakit dengan kerosakan tisu hati kritikal, hipoksia tisu otak dan edemanya kerap. Mungkin rupa kegagalan pernafasan yang teruk. Dalam kes yang jarang berlaku, pendarahan paru-paru yang sangat berbahaya diperhatikan, yang dalam kebanyakan kes adalah maut.

Kebanyakan pesakit yang mengalami kegagalan hati kronik, terdapat penampilan atrofi kelenjar susu. Kemungkinan hipogonadisme pada lelaki. Seringkali atrofi testis dan kemandulan. Di samping keadaan ini, pesakit sering di latar belakang kursus kronik mempunyai fungsi yang tidak berfungsi. Perkembangan neoplasma malignan boleh diperhatikan.

Diagnostik

Sekiranya terdapat tanda-tanda fungsi hati yang tidak normal, pesakit memerlukan perundingan dengan pakar hepatologi dan beberapa pakar lain yang fokus. Selepas pemeriksaan luaran dan penilaian aduan, pesakit diberikan beberapa ujian makmal dan instrumental. Pertama sekali, analisis am diperlukan, yang membolehkan untuk mendedahkan kehadiran leukositosis dan anemia pada pesakit.

Coagulogram diperlukan untuk mengesan thrombocytopenia. Satu analisis biokimia dilakukan, dengan mana ia dapat menjelaskan tahap fosfatase alkali, transaminase, bilirubin, kreatinin, albumin, dan lain-lain. Selepas ini, analisis umum dan biokimia air kencing dilakukan.

Dalam kes ini, pemeriksaan ultrasound pada organ perut adalah perlu. Kajian ini membantu menilai keadaan parenchyma dan saluran darah. Di samping itu, penilaian saiz hati. Ultrasound menghapuskan kehadiran proses tumor. Sering kali, ECG ditugaskan untuk menilai keadaan pesakit. Scintigraphy hepatik dilakukan untuk mengesan kerosakan hati yang meresap.

Sebagai tambahan kepada kajian yang perlu, imbasan MRI sering dilantik untuk menilai keadaan organ. Dalam sesetengah kes, biopsi dilakukan untuk menentukan perubahan morfologi sampel tisu yang diperolehi.

Kaedah rawatan

Terapi untuk bentuk akut dan kronik ini mempunyai beberapa perbezaan. Dalam bentuk akut patologi, pesakit memerlukan rawatan kecemasan. Selalunya, dalam penghapusan keadaan patologi ini, ubat-ubatan digunakan dalam bentuk penyelesaian, bukannya tablet.

Di hadapan pendarahan, pertama sekali, terapi ditugaskan untuk menghapuskan gangguan ini. Seringkali digunakan pemindahan darah dan massa platelet. Untuk memulihkan jumlah darah yang beredar, pentadbiran penyelesaian saline atau saline boleh ditetapkan.

Di samping itu, persediaan hemostatik dan kompleks vitamin diperkenalkan. Apabila diperlukan dengan segera, pembedahan segera dilakukan untuk mengembalikan integriti saluran darah yang rosak.

Selepas itu, rawatan gangguan yang timbul akibat kegagalan hati. Untuk mengurangkan keterukan mabuk, pembersihan usus ditetapkan. Pentadbiran ubat-ubatan yang mempunyai kesan merangsang peristalsis usus, termasuk Metoclopramide dan Cerucal, boleh dijalankan. Dalam rangka terapi detoksifikasi, penggunaan penyelesaian Reosorbilact dan Neohemadesa sering ditetapkan.

Selalunya, terapi infusi dimasukkan dalam rejimen rawatan untuk pelbagai kekurangan akut, yang melibatkan pengenalan penyelesaian yang bertujuan untuk menstabilkan tekanan darah. Larutan natrium klorida atau glukosa boleh ditadbir. Selalunya digunakan diuretik dengan pelantikan diuretik. Di samping itu, laktulosa digunakan untuk mengurangkan pengeluaran ammonia.

Untuk mengurangkan risiko jangkitan, terapi antibiotik ditetapkan. Seringkali digunakan penenang, yang membolehkan untuk menindas motor dan rangsangan mental. Menurut pakar kesaksian boleh menggunakan sedatif. Ejen farmaseutikal boleh digunakan untuk meningkatkan peredaran otak. Ubat-ubatan berikut terutamanya ditetapkan untuk memperbaiki fungsi hati:

Pesakit memerlukan penyedutan oksigen. Di samping itu, prosedur hemosorption ditetapkan. Pengoksidaan hiperbarik juga mungkin diperlukan. Dalam kes patologi kronik, terapi ini diarahkan kepada penghapusan penyakit utama atau faktor yang menyebabkan terjadinya kerusakan organ. Sekiranya kerosakan tisu berserabut, pembentukan neoplasma malignan dan beberapa keadaan lain, rawatan pembedahan mungkin disyorkan. Pesakit dengan patologi ini mesti meninggalkan sepenuhnya pengambilan alkohol.

Mana-mana ubat harus digunakan hanya atas nasihat doktor. Pastikan anda mengikuti diet protein yang rendah. Buka cahaya matahari dan angkat berat yang melebihi 2 kg harus dielakkan. Beberapa ubat ditetapkan untuk menstabilkan pesakit. Untuk menghapuskan bahan toksik berbahaya kepada tisu otak, persediaan laktulosa sering digunakan, termasuk:

Gepa-Mertz dan Glutargin ditetapkan untuk menghapuskan ammonia dan mengangkutnya dari badan. Antibiotik sering disyorkan untuk menindas mikroflora dalam usus, yang diperlukan untuk pemprosesan protein makanan. Untuk mengurangkan risiko mengalami edema dan ascites yang teruk, pesakit akan ditetapkan Veroshpiron. Ubat-ubatan yang digunakan untuk mengurangkan tekanan dalam urat portal.

Dalam bentuk kronik, Propranolol, Nebilet, Moxydomin, dan lain-lain digunakan untuk mengurangkan tekanan. Selain itu, cholespasmolytics digunakan di hadapan penyempitan saluran empedu. Dadah juga diperlukan untuk mengurangkan pendarahan.

Dalam kes-kes yang teruk, apabila pembedahan paliatif dan ubat-ubatan tidak dapat mencapai peningkatan yang ketara dan pesakit telah meningkatkan bahan-bahan toksik dalam darah, satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa seseorang adalah pemindahan hati.

Diet

Sekiranya tidak mencukupi fungsi tisu hati, pesakit diberikan diet tanpa protein. Dalam diet anda perlu memasukkan makanan yang mudah dicerna dengan kandungan serat tumbuhan yang tinggi, unsur surih dan vitamin. Pengambilan kalori setiap hari hendaklah 1500 kcal. Diet perlu termasuk:

• sayur-sayuran;
• buah-buahan;
• bijirin;
• madu;
• produk tenusu;
• jenis lemak rendah daging dan ikan.

Dari diet perlu dikecualikan makanan yang tinggi lemak, dengan kehadiran rempah-rempah panas, karbohidrat mudah, dan lain-lain Makan harus berada dalam porsi kecil 5-6 sehari.

Prognosis dan pencegahan

Dalam kedua-dua kegagalan hati akut dan kronik, prognosis adalah kurang baik. Dalam kes-kes akut, kematian dalam kebanyakan kes berlaku dalam 2-3 hari hingga 2 bulan, kecuali pemindahan organ.

Bentuk kronik patologi juga mempunyai prognosis yang tidak baik, walaupun jenis penyakit ini semakin kurang agresif. Walaupun dengan rawatan dan diet yang kompleks, hanya pemanjangan hidup dapat dicapai, tetapi tanpa pemindahan, pesakit akan menghadapi kematian pramatang. Prognosis semakin buruk dengan adanya komplikasi.

Untuk mengurangkan risiko kerosakan hati kritikal, adalah perlu untuk merawat penyakit organ ini tepat pada masanya. Sebagai sebahagian daripada pencegahan keadaan patologi yang dijelaskan, adalah perlu untuk meninggalkan penggunaan alkohol dan bahan-bahan narkotik. Untuk mengurangkan risiko mengalami kekurangan, anda perlu mematuhi peraturan pemakanan sihat dan senaman secara teratur.

Pastikan untuk mengekalkan berat badan dalam keadaan normal. Ia adalah perlu untuk menolak penggunaan cendawan yang dikumpulkan di dalam kayu. Pastikan anda mendapat vaksin terhadap hepatitis A dan B. Ia perlu untuk mengambil dengan berhati-hati apa-apa ubat-ubatan dan makanan tambahan. Jika boleh, elakkan kecederaan yang memerlukan pemindahan darah, dan pastikan semua prosedur perubatan dijalankan dengan cara yang bersih. Ini akan mengurangkan risiko kegagalan organ dan mengelakkan kematian awal.

Tahap kegagalan sel hati

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, banyak klasifikasi tahap kegagalan hati telah dicadangkan.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov mengenal pasti tiga peringkat kegagalan hati akut:
1) awal - mudah, terpendam;
2) precoma;
3) koma.

S.A. Shalimov et al. mematuhi teori empat peringkat kegagalan hati akut:
1) laten;
2) tahap manifestasi klinikal yang dinyatakan;
3) precoma;
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir pada pesakit dengan kegagalan hati postoperative akut mencadangkan klasifikasi posyndromik, menonjolkan bentuk berikut:
1) sindrom hepatorenal;
2) bentuk kardiovaskular, atau keruntuhan hepatik;
3) diatesis hemorrhagic, atau pendarahan selepas operasi;
4) bentuk seperti peritonitis;
5) bentuk campuran.

Pada masa yang sama, penulis membezakan antara kegagalan hati, laten, ringan, sederhana dan teruk.

Berdasarkan paralel morfologi-klinikal, H.H. Mansurov mengenal pasti tiga bentuk kegagalan hati:
1) pelanggaran fungsi perkumuhan;
2) peredaran darah portal hepatik;
3) perkembangan perubahan sel dan hati.

Oleh bentuk pertama, pengarang itu bermaksud penyakit kuning yang obstruktif, yang berkembang semasa kolestasis intrahepatik utama, dan pada sesetengah pesakit kumpulan ini, kolestasis intrahepatic hanya merupakan komponen lesi hepatoseluler yang teruk. Menggambarkan bentuk kedua, penulis bergantung pada sirkulasi portal hepatik-portal dengan gejala hipertensi portal (splenomegaly, varises urat esofagus dan perut, ascites). Walau bagaimanapun, pengarang tidak mengaitkan kedua-dua bentuk kepada situasi yang mendesak, memandangkan perkembangan mereka dikaitkan dengan patologi hepatik kronik.

Perubahan sel dan hati yang paling mencerminkan gangguan pertukaran pigmentari dan fungsi protein pada hati. Dalam kes yang teruk, bentuk luka ini secara klinikal ditunjukkan oleh keadaan sebelum dan koma. Bagaimanapun, bentuk ini juga tidak mencirikan, menurut E.I. Halperin, terdapat beberapa perubahan dalam fungsi hati.

E.I. Halperin et al. mereka menganggap ia susah untuk membezakan dua sindrom utama dalam ciri kekurangan hati dengan kemungkinan pembezaan lanjut:
1) sindrom kolestasis dan
2) sindrom kegagalan hepatoselular.
Sindrom ini tidak ditentukan oleh ciri-ciri morfologi, tetapi oleh parameter klinikal dan biokimia dan lebih sesuai untuk pencirian keadaan kecemasan (khususnya, komplikasi patologi pembedahan akut organ perut).

L.B. Kantsaliyev mengenal pasti empat darjah kegagalan hati berfungsi dalam patologi pembedahan akut:
1) tersembunyi;
2) mudah;
3) sederhana;
4) berat.

Tahap laten kekurangan fungsi hati dicirikan oleh penurunan fungsi penyerapan-ekskresi (PEF), takikardia kecil dan tachypnea. Pada masa yang sama, indeks biokimia tetap berada dalam lingkungan normal (kadang kala disinframininemia ringan, cholemia kecil dan hyperfermentemia didapati), dan keadaan umum adalah memuaskan.

Pada pesakit dengan kegagalan hati yang ringan, keadaan umum pesakit tetap memuaskan, walaupun rasa sakit pada hipokondrium dan rantau epigastric yang betul adalah berbeza, dan rasa mual dan muntah muncul secara berkala. Kadar nadi mencapai 110 denyutan setiap 1 minit. Membangunkan hipovolemia yang sedikit. Peralihan dalam parameter biokimia ditentukan: tahap transaminase, laktat dan piruvat meningkat 2-3 kali; rasio albumin-globulin menurun menjadi 1.0. PET hati menurun sebanyak 3-4 kali.

Tahap purata kegagalan hati dicirikan dengan penurunan 5-6 kali ganda pada PEF hati, hiperbilirubinemia teruk, hiperfermentemia, dysproteinemia (nisbah albumin-globulin menurun menjadi 0.9-0.8), kekurangan bcc dan otak (sehingga 20-25%). Pesakit yang mudah marah, air mata, maklum balas emosi, tidak tidur dengan baik, dan kadang-kadang mengalami dispepsia dalam bentuk mual, muntah, cirit-birit, kembung perut; mereka mempunyai takikardia, tachypnea, kulit gatal, oliguria, dan kelemahan umum.

Di dalam bentuk kegagalan hati akut yang teruk, penurunan dalam hepatik PEF didiagnosis, perubahan dalam parameter biokimia (aktiviti aspar tattranstaminase dalam serum darah meningkat secara purata kepada 1.59 + 0.1 μmol / l, alanine transaminase - hingga 3.21 ± 0.2 μmol / l, kandungan asid piruvat dan laktik dalam darah adalah sehingga 569.1 ± 34 μmol / l dan 4.02 ± 0.3 mmol / l (bertanggungjawab bersama), defisit BCC dan komponennya mencapai 40% atau lebih. Keadaan umum pesakit adalah teruk. Dibangunkan oligoanuria, prekomatoznoe dan negeri comatose.

I.I. Shimanko dan S.G. Mousselius mencadangkan klasifikasi kegagalan hati bergantung kepada keparahan parameter klinikal dan biokimia hepatopati, mengenalpasti tiga peringkat: 1) tahap ringan hepatopati; 2) hepatopati sederhana; 3) hepatopati yang teruk.

Mengikut klasifikasi ini, tahap hepatopati yang ringan dicirikan oleh ketiadaan tanda-tanda klinikal yang terdapat pada kerosakan hati, penurunan fungsinya hanya dikesan dalam kajian makmal dan instrumental (peningkatan sederhana dalam aktiviti serum sejumlah enzim sitoplasma, hiperbilirubinemia ringan, dalam kajian radioisotop - penurunan sudut penyerapan fungsi ekskresi dan aliran darah hepatik dengan bantuan pewarna uueviridine Arata adalah 5.2 + 4 minit pada kadar 2-4 minit, dan aliran darah hepatik - sehingga 834 + 48 ml / min pada kadar 1200-1800 ml / min; ketoksikan darah mengikut ujian parametrik ialah 14 ± 2 minit; - 0.350 ± 0.05 in. E.).

Dalam data klinikal dan makmal - jaundis yang teruk dengan jumlah kandungan bilirubin dari 62 hingga 400 μmol / l; ketoksikan darah yang sangat tinggi pada ujian paramecine dan tahap molekul sederhana: dari 8 hingga 11 minit dan dari 0.800 hingga 1.200, masing-masing. e.; separuh hayat pewarna antara 6.9 hingga 21 minit, aliran darah hepatik sehingga 36 ml / min).

Pada masa ini, relevan untuk mendiagnosis dan meramalkan kejadian dan hasil klasifikasi, yang mengandungi ciri-ciri gangguan klinikal dan morfofun, mencerminkan keterukan kerosakan kepada organ (khususnya, klasifikasi Anak-Pugh mengikut K. Okuda, SOFA, MODS) dan membenarkan untuk menilai rizab fungsian dalam kombinasi dengan klasifikasi keparahan pesakit (APACH-II, III, SAPS, dan lain-lain). Ini memberikan keupayaan untuk meramalkan patologi, pilihan taktik pembedahan yang optimum dan penilaian kualiti rawatan semasa pemerhatian dinamik pesakit.

Adalah mungkin untuk menganggarkan keadaan fungsi hati dalam masa yang singkat dengan kepastian yang mencukupi menggunakan ujian fungsional dinamik. Ujian, bergantung kepada prinsip definisi fungsi, dibahagikan kepada beberapa kumpulan, yang paling ketara antara yang berikut:
a) scintigraphy hati menggunakan Tc, selektif mengikat kepada reseptor asialoglikoprotein khusus untuk hepatosit (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Kaedah ini membolehkan anda menentukan jumlah jisim fungsi hepatosit dan untuk menilai pelepasan dadah dari darah;
b) kaedah untuk menentukan pelepasan pewarna eksogen. Oleh itu, ujian yang paling popular untuk menilai rizab fungsi hati, terutamanya di Jepun, adalah ujian indocyanine (ICG);
c) kaedah berdasarkan keupayaan hepatosit untuk memetabolisme bahan yang diberikan secara exogenously.

Apabila kepekatan MEGX adalah 25-50 kg / ml, komplikasi selepas pembedahan berkembang dalam 21% kes, dengan MEGX

PELAKSANAAN HEPATIC - CELL INSUFFICIENCY

1. Tahap kompensasi (permulaan) - dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

Ø keadaan umum memuaskan;

Ø Kesakitan yang agak teruk pada hati dan epigastria, rasa pahit di dalam mulut, kembung;

Ø kehilangan berat badan dan jaundis tidak;

Ø hati diperbesar, padat, permukaannya tidak rata, pinggirnya tajam;

Ø limpa boleh diperbesar;

Ø penunjuk keadaan fungsional hati diubah sedikit;

Ø Tidak terdapat manifestasi klinikal kegagalan hati secara signifikan.

2. Peringkat subcompensated mempunyai gejala berikut:

Ø menyatakan manifestasi subjektif penyakit ini (kelemahan, rasa sakit pada hipokondrium kanan, kembung perut, mual, muntah, rasa pahit di mulut, cirit-birit, hilang selera makan, pendarahan hidung, gusi berdarah, pruritus, sakit kepala, insomnia);

Berat badan;

Ø "tanda-tanda kecil" sirosis hati;

Ø hepatomegali, splenomegaly;

Ø manifestasi awal hipersplenisme: anemia sederhana, leukopenia, thrombocytopenia;

Ø perubahan dalam keupayaan fungsi hati: tahap bilirubin dalam darah meningkat sebanyak 2.5 kali, alanine aminotransferase - 1.5-2 kali berbanding dengan norma, ujian thymol meningkat kepada 10 unit, kandungan albumin dalam darah dikurangkan kepada 40% ujian sublimat - sehingga 1.4 ml.

3. Tahap dekompensasi yang teruk dicirikan oleh manifestasi klinikal dan makmal yang berikut:

Kelemahan yang teruk;

Ø kehilangan berat badan yang ketara;

Ø Sindrom hemorrhagic;

Ø Bau hepatik dari mulut;

Ø gejala ensefalopati hepatik;

Ø perubahan dalam keupayaan fungsi hati: kandungan bilirubin dalam darah meningkat 3 atau lebih kali, alanine aminotransferase - lebih daripada 2-3 kali berbanding dengan norma; tahap prothrombin kurang daripada 60%, jumlah protein kurang daripada 65 g / l, albumin kurang daripada 40-30%, kolesterol kurang daripada 2.9 μmol / l.

Sindrom Hipertensi Portal adalah tanda penting bagi sirosis dan meningkatkan tekanan di kolam urat portal, disebabkan oleh aliran darah yang terjejas asal-usul dan penyetempatan yang berlainan - di dalam portal portal, urat hati dan vena cava inferior.

Terdapat tiga kumpulan besar penyebab hipertensi portal: presinusoidal, hepatik (sinusoidal), dan alahan keluar vena (postsinusoidal).

Untuk sebab-sebab extrahepatic presinusoidal, GHGs termasuk portal dan trombosis vena splenik, dan punca hepatik biasanya dikaitkan dengan sarcoidosis, cystosomiasis, penyakit myeloproliferative dan cirrhosis biliary primer, dan yang kedua juga dicirikan oleh kehadiran penghapusan postsynusoidal.

Penyebab Psinusoidal PG disertai oleh sindrom Budd-Chiari dan penyakit veno-occlusive, di mana obstruksi ke aliran darah terletak distal ke sinusoid, biasanya dalam urat hati.

Penyebab hepatik GHG: sirosis hati, hepatitis aktif kronik dan fibrosis hepatik kongenital. Penyebab yang paling biasa PG adalah sirosis hati. Rangkaian sinusoidal tunggal untuk keseluruhan hati dalam sirosis hati dibedah oleh tisu penghubung septa ke dalam banyak serpihan terpencil. Dibentuk sebagai hasil daripada regenerasi dan fibrosis, lobula palsu mempunyai rangkaian sinusoidal mereka sendiri, jauh berbeza daripada lobula hepatik biasa. Rangkaian sinusoidal lobus palsu berkali-kali lebih besar daripada yang normal, ia tidak mempunyai mekanisme spinkter yang mengawal aliran darah. Menurut anastomosis yang ada, cabang-cabang vein portal dan arteri hepatic disambungkan terus ke cawangan veins hati, iaitu. mengembangkan shunts hepatik pelabuhan langsung. Bekalan darah jaminan sekiranya sirosis dijalankan bukan sahaja oleh shunts intrahepatic, tetapi juga oleh anastomoses porto-caval extrahepatic. Peredaran darah melangkau parenchyma berfungsi secara signifikan merosakkan metabolisme sel hati, yang membawa kepada bakteremia, endotoxemia dengan episod febrile.

Hasil daripada mampatan dan ubah bentuk oleh nod dari parenchyma yang regenerasi cawangan urat hati, rintangan hidromekanik kepada peningkatan aliran darah dan tekanan dalam sistem vena portal meningkat. Yang paling penting ialah anastomosa porto-caval berikut:

Ø di bahagian jantung perut dan bahagian abdomen esophagus, menyambungkan saluran portal dan superior vena cava melalui sistem urat yang tidak berpasangan;

Ø urat hemoroid unggul dengan urat hemoroid tengah dan rendah yang menghubungkan lembangan portal dan vena cava yang lebih rendah;

Ø antara cawangan vein portal dan urat dinding abdomen anterior dan diafragma;

Ø antara urat organ gastrousus, urat retroperitoneal dan mediastinal, anastomosis ini menghubungkan portal dan vena cava inferior.

Manifestasi klinikal utama hipertensi portal:

Ø Fenomena dyspeptik berterusan, terutamanya selepas makan;

Ø kembung dan rasa perut penuh selepas makan apa-apa makanan ("angin sebelum hujan");

Ø perasaan sentiasa usus penuh;

Ø Berat badan yang progresif dan tanda-tanda polyhypovitaminosis dengan diet yang cukup berkhasiat;

Ø Cirit berulang berulang tanpa rasa sakit dan demam, selepas keadaan kesihatan bertambah baik;

Ø caput medusae;

Ø varises daripada esophagus dan perut, dikesan oleh fluoroscopy perut dan PEGS;

Ø Peredaran gastrik dan hemorrhoidal;

Ø Peningkatan tekanan dalam urat splenik.

Tahap hipertensi portal dibezakan:

1. Tahap pampasan dicirikan oleh manifestasi utama berikut:

Ø dinyatakan kembung;

Ø najis yang longgar, selepas kembungnya tidak berkurang;

Ø varises daripada dinding abdomen anterior;

Ø peningkatan dalam diameter urat portal dan perkembangan yang tidak mencukupi semasa inspirasi (ditentukan oleh ultrasound).

2. Dekompensasi awal hipertensi portal mempunyai gejala berikut:

Ø varises daripada bahagian bawah esofagus yang lebih rendah;

Ø sering disebut hipersplenisme;

Ø Gejala yang selebihnya adalah sama seperti pada peringkat pertama.

3. Hipertensi portal decompensated (rumit) dicirikan oleh hypersplenism yang signifikan; sindrom hemorrhagic; pelepasan pembuluh darah yang lebih rendah daripada ketiga esofagus dan perut dan pendarahan dari mereka, edema dan asites; encephalopathy porto-caval.

Ascites - Pengumpulan cecair bebas dalam rongga perut, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah abdomen, adalah komplikasi penyakit hati biasa, tetapi asites adalah yang paling biasa dalam sirosis.

Patogenesis asites adalah kompleks dan bergantung kepada interaksi beberapa faktor: portal hipertensi, hormon dan neurohumoral, disebabkan oleh perubahan hemodinamik dan ketidakseimbangan elektrolit air.

Portal hipertensi dan genangan portal yang berkaitan dianggap sebagai faktor-faktor predisposisi yang serius untuk perkembangan ascites. Peningkatan tekanan hidrostatik sinusoidal semasa hipertensi portal intrahepatic menyebabkan peningkatan penambahan filtrat kaya protein melalui dinding sinusoid di ruang Disse.

Aliran keluar blok intrahepatik pada pesakit dengan sirosis hati membawa kepada pembentukan getah bening. Fungsi yang diperbaiki sistem limfatik menyumbang kepada pemunggahan rangkaian vena, tetapi terus mengembangkan kekurangan dinamik peredaran limfa, yang menyebabkan peluh cairan dari permukaan hati ke rongga perut.

Hypoalbuminemia akibat daripada pengurangan sintesis protein, gangguan pencernaan, dan kehilangan protein dengan mengeluarkan cecair ascites, bersama-sama dengan pembentukan limfa meningkat dan peningkatan dalam jumlah cecair celahan membantu mengurangkan tekanan oncotic. Hasil daripada gangguan hidrostatik dan hipoonkotik ini adalah peluh cairan interstitial dalam rongga peritoneal dan pembentukan asites.

Pengumpulan cecair ascitic menyebabkan penurunan berkuatkuasa, iaitu yang terlibat dalam peredaran, jumlah plasma, kerana sebahagian besarnya didepositkan di dalam kapal rongga perut. Pengurangan volum plasma berkesan merangsang rembesan renin dalam alat renal juxtaglomerular. Renin, pada gilirannya, meningkatkan pembentukan angiotensin I dari angiotensinogen disintesis oleh hati. Angiotensin I ditukar kepada angiotensin II. Angiotensin II bukan sahaja membawa kepada pengurangan penapisan glomerular dan aliran darah buah pinggang, tetapi juga meningkatkan rembesan hormon antidiuretik pituitari dan aldosteron kelenjar adrenal.

Di bawah pengaruh aldosterone pada pesakit dengan sirosis ditingkatkan perkumuhan kalium dan natrium penyerapan semula di tubul renal distal dan meningkatkan natrium dan penyerapan semula air di tubul proksimal dengan kurangnya toleransi kepada tekanan air.

Peningkatan kehilangan kalium dan hidrogen pada latar belakang hyperaldosteronisme membawa kepada penurunan kandungan kalium, magnesium dalam serum darah dan alkaliosis metabolik. Walaupun penurunan perkumuhan natrium dalam air kencing, kebanyakan pesakit mengembangkan hiponatremia, kerana kebanyakan natrium masuk ke cairan interstisial dan ascitic.

Oleh itu, menurut teori yang dipertimbangkan, akibat gangguan hemodinamik - "pengisi yang tidak mencukupi" dari katil pusat vena dan arteri - pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron berlaku. Pengekalan sekunder ion natrium oleh buah pinggang membawa kepada pengumpulan air di dalam badan.

Ascites boleh berlaku secara tiba-tiba atau berkembang secara beransur-ansur, dalam tempoh beberapa bulan, disertai dengan rasa melengkung dan sakit perut, kembung. Dengan banyak asites, terdapat kesukaran apabila membengkokkan badan, sesak nafas ketika berjalan, bengkak kaki.

Pengenalpastian sejumlah besar cecair bebas dalam rongga perut (lebih daripada 1.5 liter) tidak menyebabkan kesukaran dan dilakukan oleh kaedah klinikal konvensional. Perkumuhan pada pesakit dengan asites mengungkapkan kebodohan ke atas bahagian sisi perut, dan di tengah-tengah usus tympanitis. Menggerakkan pesakit ke sebelah kiri menyebabkan bunyi tumpul bergerak ke bawah, dan ia ditentukan di atas separuh kiri rongga perut, dan di rantau sebelah kanan bunyi bunyi timpa dikesan. Dengan kehadiran cecair yang terbungkus akibat peritonitis pelekat etiologi tisu atau sista ovari, tympanitis tidak berubah apabila kedudukan pesakit berubah.

Dengan sebilangan besar ascites terdapat tanda-tanda tambahan seperti hernia pusat dan inguinal, vena varikos kaki yang lebih rendah, urat hemoroid, anjakan anjakan menaik diafragma jantung dan meningkatkan tekanan dalam urat lehernya. Faktor mekanikal juga menjelaskan hernia diafragma dan refluks esofagus, sering dijumpai pada pesakit dengan asites, yang menyumbang kepada hakisan dan pendarahan dari urat esofagus. Accession peritonitis bakteria disertai oleh sakit perut, menggigil, demam, peningkatan sebanyak ascites, ketegangan otot anterior dinding perut, lemah bunyi usus, leukocytosis, sering juga encephalopathy dan koma.

Untuk mengenal pasti sejumlah kecil cecair, perkusi digunakan dalam kedudukan pendirian pesakit: dengan ascites, bunyi yang membosankan atau membosankan muncul di bahagian bawah abdomen, yang hilang apabila pesakit bergerak ke kedudukan mendatar. Dengan tujuan yang sama, teknik palpasi seperti itu digunakan, seperti fluktuasi bendalir: doktor memakai serpihan pecah di sepanjang permukaan abdomen dengan tangan kanannya, dan telapak tangan kirinya merasakan gelombang yang dihantar ke dinding perut yang bertentangan.

Jumlah cecair dalam rongga perut (ascites subklinikal) ditentukan menggunakan ultrasound dan tomografi yang dikira.

Pengaliran pleural, biasanya di sebelah kanan, terdapat kira-kira 10% pesakit dengan asites akibat sirosis. Salah satu mekanisme utama untuk pembentukan efusi pleura ialah pergerakan cecair peritoneal melalui saluran limfatik frenik; Kecacatan diafragma yang diperoleh dan tekanan portal yang tinggi boleh memainkan peranan yang diketahui. Penghapusan atau pengurangan asites menyebabkan kehilangan effusi pleura.

Ascites dengan kerosakan alkohol pada hati dan pankreas mungkin dikaitkan dengan dekompensasi hepatik maju dalam kehadiran sirosis hati atau pankreatitis. Kandungan amilase yang tinggi dalam cecair ascitic adalah lebih banyak ciri ascites pankreas.

Teruk kegagalan jantung kongestif (ventrikel kanan), pericarditis constrictive, atau sindrom Budd-Chiari adalah sukar untuk membezakan dari sirosis, kerana penyakit-penyakit ini mempunyai beberapa tanda-tanda yang sama (hepatomegali, peningkatan tekanan vena dan ascites). Walau bagaimanapun, dalam kegagalan jantung kongestif terdapat tanda-tanda botak Tidak seperti sirosis, tiada "tanda-tanda hepatik" (urat labah-labah, tapak tangan hati, dan lain-lain), Splenomegaly, vena varikos esofagus, hypoalbuminemia, makmal sindrom cytolysis, cholestasis, keradangan mesenchymal, dan lain-lain.

Ensefalopati hepatik - keseluruhan kompleks gangguan otak, berkembang akibat kerosakan hati akut atau kronik.

Patogenesis hepatic encephalopathy. Terdapat beberapa teori patogenesis hepatic encephalopathy. Mengurangkan pelepasan hepatik bahan yang terbentuk dalam usus akibat kegagalan hepatoselular dan pengurangan darah, metabolisme asid amino terjejas membawa kepada disfungsi beberapa sistem neurotransmitter di bawah tindakan pelbagai neurotoksin, terutamanya ammonia.

Teori ammonia adalah yang paling terbukti. Di bawah keadaan fisiologi, pembentukan dan penghapusan ammonium seimbang. Ammonia dibentuk oleh pecahan protein, asid amino, purin dan pirimidin. Sekitar separuh daripada ammonium dari usus disintesis oleh bakteria, selebihnya dibentuk daripada protein makanan dan glutamin. Biasanya ammonia dinetralkan oleh sintesis urea dan glutamin. Pelanggaran kitaran urea membawa kepada perkembangan ensefalopati. Dalam penyakit menyeimbangkan kronik hati, penghapusan ammonia dihalang, yang membawa kepada hiperkonemia. Adalah dipercayai bahawa kesan kepekatan ammonia yang tinggi dalam PE adalah tindakan langsung pada membran neuron akibat kesan pada sistem glutamatergik. Di bawah keadaan ammonia yang berlebihan, rizab glutamat berkurangan dan glutamin berkumpul.

Apabila penyakit hati dalam plasma darah menumpukan tryptophan - asid amino aromatik, prekursor serotonin. Serotonin adalah neurotransmitter yang terlibat dalam peraturan tahap rangsangan korteks serebrum, keadaan minda dan kitaran tidur-bangun. Gangguan metabolisme mediator ini merupakan faktor penting dalam patogenesis ensefalopati hepatik.

Faktor lain adalah penindasan penghantaran impuls dalam katekolamin dan sinopin dopamin otak dengan amina, yang dibentuk oleh tindakan bakteria dalam usus yang melanggar metabolisme neurotransmitter prekursor.

Kajian kompleks reseptor GABA-benzodiazepine menyebabkan pembentukan anggapan bahawa terdapat benzodiazepin endogen dalam tubuh pesakit dengan PE, yang dapat berinteraksi dengan kompleks reseptor ini dan menyebabkan perencatan.

PE akut dalam kebanyakan kes berlaku di bawah pengaruh faktor yang memprovokasi. Faktor-faktor ini boleh menyumbang kepada peningkatan kandungan produk nitrogen dalam usus atau peningkatan aliran darah melalui anastomosis portal, serta kemurungan kesedaran atau penindasan fungsi sel-sel hati. Selalunya, perkembangan PE diprovokasi oleh ketidakseimbangan elektrolit yang berlaku selepas kehilangan sejumlah besar elektrolit dan air akibat terapi diuretik besar, cirit-birit, muntah, dan penyingkiran pesat cecair ascites semasa paracentesis. Penambahan substansi ammoniakogenik apabila makan makanan kaya dengan protein atau dengan sembelit yang berpanjangan juga sering menyumbang kepada kemunculan PE. Keadaan ini dengan pendarahan gastrointestinal diperburuk oleh anemia dan penurunan aliran darah hepatik. Opiates, benzodiazepines dan barbiturates, alkohol menghalang aktiviti otak dan menyumbang kepada pertumbuhan ensefalopati. Oleh kerana proses detoksifikasi di dalam hati semakin perlahan, tempoh tindakan mereka dilanjutkan, risiko kenaikan berlebihan. Perkembangan PE boleh menyumbang kepada penyakit berjangkit, terutama dalam kes-kes di mana ia rumit oleh bakteremia dan peritonitis bakteria spontan. Dengan jangkitan saluran kencing, degradasi urea dalam fokus keradangan membawa kepada pembebasan ammonia, yang menyebabkan keracunan. Pesakit dengan PE tidak bertolak ansur dengan pembedahan. Ketidakseimbangan disfungsi hati disebabkan anestesia, kehilangan darah, kejutan.

Gambar klinikal hepatic encephalopathy PE termasuk lima gejala utama, empat daripadanya tidak spesifik:

Ø gangguan mental

Ø gangguan neuromuskular (asterixis)

Ø Keabnormalan EEG

Ø Bau hepatik dan hiperventilasi.

Komponen klinikal - gangguan mental dan patologi neuromuskular - adalah perubahan berbalik pada pesakit yang mengalami sirosis dan penyingkiran portosystem. Gejala klinikal dilengkapi dengan perubahan dalam EEG, yang tidak spesifik, serta peningkatan kepekatan ammonium dalam darah, yang memberikan spesifik sindrom dan kepentingan klinikal yang hebat. Sebahagian daripada komponen yang kurang penting dalam sindrom ini - bau hepatik dan hiperventilasi - boleh hadir atau tidak hadir. Bau hepatik ketika bernafas adalah gejala yang tidak kekal dan disebabkan oleh kehadirannya dalam udara yang terlepas dari mercaptan - bahan yang tidak menentu, yang biasanya terbentuk di kotoran oleh bakteria, dan di lesi hati dikeluarkan oleh paru-paru. Hyperventilation dengan PE tidak boleh dibezakan daripada asidosis metabolik atau punca lain tanpa kajian gas darah.

Apabila PE menjejaskan semua bahagian otak, maka gambaran klinikal patologi ini adalah kompleks pelbagai gejala - gangguan kesadaran, keperibadian, kecerdasan dan ucapan.