Trombosis urat portal

Trombosis vein portal adalah penyakit yang dicirikan oleh pembentukan bekuan darah (bekuan darah) dalam sistem vena portal, yang membawa kepada penyisihan lengkap atau separa hentaman (penutupan lumen) dari vesel tersebut.

Vena portal adalah saluran darah yang mengambil darah dari organ perut yang tidak berpasangan (perut, usus kecil, usus besar, limpa, pankreas) dan membawanya ke hati untuk menghilangkan racun, produk metabolik dan bahan toksik. Di dalam hati, vena portal berpecah kepada banyak vesel kecil yang sesuai dengan setiap lobus hepatic (unit morfofungsi fungsi hati). Kemudian darah yang disucikan di hati meninggalkan organ melalui urat hati dan mengalir ke vena cava inferior, yang dihantar ke jantung.

Trombosis vein portal berkembang di mana-mana di sepanjang vesel. Kesempitan boleh berlaku di pintu gerbang hati atau di hati sendiri dan di dekat organ lain, dari mana vena mengambil darah untuk pembersihan.

Trombosis urat portalnya meluas dan terdapat 50% kes akibat penyakit hati. Seringkali patologi memberi kesan kepada orang yang tinggal di negara-negara membangun dengan keadaan kebersihan dan kebersihan yang teruk terjejas. Di antara negara-negara seperti itu, negara boleh memisahkan negara-negara Amerika Selatan, Afrika dan Asia.

Penyakit yang terdedah kepada bayi yang baru lahir dan orang tua, seks tidak menjejaskan kejadian trombosis. Wanita yang telah mengalami eklampsia pada trimester kehamilan yang terakhir atau ketika bersalin, yang disertai oleh DIC, pembekuan darah dalam semua saluran darah, tidak termasuk vena portal, boleh dianggap sebagai kumpulan risiko yang berasingan untuk kemunculan trombosis vena portal.

Punca

Trombosis vein portal berkembang kerana aliran darah terjejas di dalam kapal, pelbagai proses patologi dapat menyebabkan ini, baik di dalam hati dan di dalam tubuh secara keseluruhan. Penyebab penyakit paling umum termasuk:

• alveococcosis hati;
• echinococcosis hati;
• sirosis hati;
• kanser hati;
• Sindrom Budd-Chiari - trombosis urat hati;
• apendisitis akut;
• kolitis ulseratif (luka ulseratif dinding usus besar);
• nekrosis pankreas (perubahan nekrosis dalam pankreas);
• proses tumor di rongga perut;
• kegagalan jantung kronik;
• pericarditis bakteria akut - keradangan beg hati;
• penyakit yang meningkatkan kepadatan darah (erythremia, leukemia, penyakit kongenital, yang ditunjukkan oleh peningkatan pembekuan darah);
• penyakit berjangkit (leishmaniasis, malaria, demam kuning, Ebola);
• eklampsia pada wanita hamil;
• jangkitan vena umbilik dalam tempoh pranatal, di mana trombosis vena portal berkembang dalam janin;
• pembedahan pada organ perut.

Pengkelasan

Pada masa kejadian penyakit:

• Trombosis akut vena portal - penyakit ini berkembang dengan kelajuan kilat dan 99% kes menyebabkan kematian dalam beberapa minit. Kematian berlaku akibat nekrosis dan kematian perut, usus, pankreas, hati dan limpa;
• Trombosis vein portal kronik - penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, iaitu. aliran darah di urat portal tidak berhenti sepenuhnya, tetapi hanya sedikit berkurangan disebabkan oleh bekuan darah, yang meningkat dari masa ke masa dan seterusnya menutup lumen sebahagiannya atau sepenuhnya. Sehubungan dengan penyakit lambat penyakit ini, darah dari organ abdomen bergegas di sekeliling urat portal melalui anastomosa dengan vena cava inferior (anastomosal portokal). Persimpangan kapal ini terletak di esophagus, di dinding perut anterior dan di kawasan rektum.

• Pertubuhan darah beku - melekatkan darah dan kalsium membentuk unsur dari plasma ke dinding kapal sehingga lumen kapal ditutup sepenuhnya;
• Recanalisasi pembekuan darah - pemusnahan sebahagian daripada bekuan darah dan penyambungan semula aliran darah melalui pembuluh darah.

Gejala trombosis urat portal

Gambaran klinikal penyakit ini ditunjukkan oleh sejumlah besar gejala yang bergantung kepada penyebab oklusi kapal, ini mungkin gejala hepatitis, sirosis atau kanser hati, pankreatitis (peradangan pankreas), gastritis, enteritis (peradangan usus kecil) atau kolitis.

Dari masa ke masa, tanda-tanda aliran darah terjejas di urat portal muncul:

• sakit perut yang kuat;
• kembung;
• kekurangan najis;
• muntah kopi muntah;
• pendarahan dari urat esofagus dan perut;
• ascites (kehadiran cecair bebas di rongga perut);
• limpa yang diperbesarkan;
• pendarahan dari rektum;
• hitam, najis;
• peritonitis purulen (keradangan lembaran peritoneal).

Diagnostik

Ujian makmal

• kiraan darah lengkap - penurunan dalam hemoglobin, sel darah merah dan penunjuk warna;
• coagulogram - peningkatan indeks prothrombin, penurunan masa pembekuan darah.

Ujian makmal yang tinggal (ujian hati, biokimia darah, lipidogram, urinalysis, dan lain-lain) hanya akan mencerminkan punca penyakit tersebut.

Kajian instrumental

• Ultrasound atau CT scan (tomografi yang dikira) dari rongga perut, di mana tanda gejala trombosis vena portal (pembesaran limpa, ascites, varises di kawasan anastomosis portal) dan gumpalan darah kelihatan. Kaedah penyelidikan ini mencadangkan penyetempatan dan saiz darah beku dalam vena portal, serta mengira halaju aliran darah;
• Angiografi adalah kaedah yang akhirnya mengesahkan diagnosis. Bahan yang berbeza disuntik ke vein portal dan pergerakan bahan ini melalui kapal dipantau menggunakan mesin x-ray, data yang dipaparkan pada monitor. Kaedah ini membolehkan anda mengetahui lokasi sebenar trombus, magnitud, kelajuan aliran darah melalui vena portal, melalui portal anastomosis caval dan melalui vena hati.

Rawatan trombosis urat portal

Rawatan ubat

• Anticoagulants tindakan langsung - ini adalah rawatan kecemasan, yang dijalankan pada jam pertama perkembangan gejala trombosis vena portal - heparin atau fraxiparin, 40,000 IU secara intravena, dalam masa 4 jam;
• Antikoagulan tindakan tidak langsung - syncumar, neodicoumarin - dos ubat dikira secara individu berdasarkan parameter pembekuan darah;
• Ubat thrombolytic - fibrinolysin atau streptokinase, 20 000 unit setiap intravena;
• Rheopoliglyukin atau larutan garam 200ml - 400.0 ml titisan intravena;
• Semasa berlakunya komplikasi purulen - ubat antibakteria dari spektrum tindakan yang luas - meronem, thienam. Dos ubat dipilih secara individu untuk setiap pesakit.

Rawatan pembedahan

Rawatan pembedahan ditetapkan untuk tidak berkesan ubat dalam 1 - 3 hari dan berdasarkan pemulihan aliran darah untuk memintas vein portal, operasi yang paling biasa adalah pengenaan anastomosis splenorenal, yang membolehkan darah mengalir ke dalam urat renal, melewati hati.

Rawatan dan diagnosis trombosis urat portal

Thrombosis adalah penyakit berbahaya yang memberi kesan kepada arteri dan vena. Ia disertai dengan penyempitan rongga vaskular kerana penyumbatannya dengan bekuan darah. Thrombosis dari urat portal adalah pelanggaran berbahaya terhadap fungsi hati dan organ bersebelahan. Selalunya, penyumbatan kapal ini bukan penyakit bebas, tetapi komplikasi proses patologi yang berlaku di dalam badan. Malah faktor kecil boleh menimbulkan trombosis. Dalam keadaan pengabaian, ia boleh menyebabkan perdarahan dalaman dan kematian.

Artikel ini akan memberitahu:

Trombosis vein portal hati

Trombosis vena portal adalah penyakit yang ditandakan dengan tumpang tindih lumen vaskular dengan gumpalan darah, sehingga menyelesaikan oklusi. Dalam 5% kes, penyakit ini berkembang pada latar belakang sirosis, dalam 30% - akibat karsinoma hepatoselular.

Gangguan peredaran darah diperhatikan bukan sahaja di kawasan perut, tetapi di seluruh badan. Akibatnya, kerja saluran pencernaan terganggu, yang disertai dengan beberapa gejala yang tidak menyenangkan.

Menurut ICD-10, trombosis vena portal adalah kod I81, yang mana ia juga dikenali sebagai trombosis vena portal.

Punca penyakit ini

Punca trombosis vena portal hati berbeza. Pada bayi baru lahir, penyakit ini berlaku akibat jangkitan oleh jangkitan melalui tali pusat. Dalam proses patologis usia dewasa boleh berkembang selepas memindahkan radang usus akut.

Penyebab penyakit pada orang dewasa adalah seperti berikut:

• luka bakteria vena atau perkembangan pylphlebitis purulen;
• kehadiran pembentukan sista dalam urat;
• sirosis;
• tempoh mengandung kanak-kanak;
• kecenderungan keturunan terhadap patologi vaskular;
• peningkatan pembekuan darah;
• kegagalan jantung kronik;
• tumor ganas atau jinak di kawasan vena dan organ yang berdekatan;
• tempoh selepas operasi.

Gejala utama

Untuk melakukan diagnosis tepat pada masanya, harus akrab dengan gambaran klinikal trombosis vena portal. Gejala pada setiap peringkat penyakit berbeza-beza. Mereka bergantung kepada komorbiditi dan lokasi bekuan darah.

Tanda-tanda aliran darah terjejas termasuk:

• kehadiran cecair bebas di rongga abdomen;
• kehadiran darah di dalam bangku;
• sindrom kesakitan di peritoneum;
• kembung;
• pendarahan dari esofagus ke dalam perut;
• kekurangan kuil;
• muntah warna gelap.

Di hadapan trombosis, pesakit mungkin melihat kehilangan kelaparan fisiologi. Dalam kes ini, keinginan untuk tandas hilang, terdapat sembelit.

Gejala yang paling ketara adalah pendarahan yang meluas dalam kerongkong disebabkan oleh pembuluh darah dilipat.

Sekiranya penyakitnya teruk, najis menjadi cecair. Sensasi rasa sakit tertumpu di rantau epigastrik dan secara berkala diberikan kepada hipokondrium yang betul.

Klasifikasi dan bentuk

Gejala dan manifestasi penyakit ini bergantung kepada jenisnya. Mengikut keterukan proses patologi, bentuk berat trombophlebitis berat, sederhana dan ringan dibezakan.

Mereka dibezakan oleh ciri-ciri berikut:

1. Dalam kes penyakit ringan, trombus merangkumi hanya setengah daripada rongga vena. Ia terletak di persimpangan vein portal dalam splenic.
2. Bentuk purata penyakit ini dicirikan oleh penglibatan trombus di rantau mesenterik.
3. Dengan trombosis teruk, semua urat yang terletak di rongga abdomen terjejas. Aliran darah melambatkan dengan ketara, yang mempengaruhi fungsi organ-organ pencernaan.

Juga membezakan bentuk penyakit kronik dan akut. Dalam kes pertama, perjalanan penyakit itu panjang, disertai dengan proses patologi yang lain. Dalam trombosis akut, peningkatan pesat dalam gejala intensiti diperhatikan. Dalam kes ini, terdapat risiko kematian.

Langkah diagnostik

Pembekuan darah di vena portal hati didiagnosis melalui kaedah standard. Pemeriksaan dan persoalan pesakit adalah sangat penting.

Selepas anamnesis dikumpulkan, prosedur berikut diberikan:

1. Sonografi Doppler, yang merupakan tambahan kepada ultrasound, membantu mengesan aliran darah yang tidak normal di rongga perut.
2. Ujian hati diperlukan untuk menilai keadaan hati dan mendiagnosis penyakit organ utama.
3. Derma darah untuk pembekuan memberikan idea tentang kemungkinan pembekuan darah.
4. Sebaliknya phlebography membantu mengenal pasti lokasi sebenar bekuan darah terbentuk.

Rawatan trombosis urat portal

Ia tidak disyorkan untuk mengabaikan gejala trombosis urat portal. Rawatan dipilih secara individu, dengan mengambil kira tahap keterukan penyakit. Penggunaan terapi ubat disarankan untuk trombosis kronik.

Dengan perkembangan pendarahan pesakit diletakkan di hospital. Siasatan dimasukkan ke dalam rongga perut untuk menghentikan pendarahan. Juga mengambil ubat untuk menghentikan darah.

Matlamat terapi konservatif adalah seperti berikut:

• tanda tanda hipertensi portal;
• pencegahan pembekuan darah yang berlebihan;
• penipisan darah.

Kaedah ubat

Terapi ubat untuk trombosis vaskular memerlukan pendekatan bersepadu. Dos ubat dipilih oleh doktor yang hadir secara individu. Tempoh purata pengambilan ubat adalah 1 bulan. Selepas akhir kursus rawatan, ujian diulang.

Kumpulan ubat berikut digunakan:

• antikoagulan tidak langsung (Neodicoumarin dan Sincumar);
• ubat thrombolytic (Streptokinase dan Fibrinolysin);
• agen antimikrobial (Tienam, Meronem);
• anticoagulants bertindak secara langsung (Fraxiparin, Heparin).

Salin intravena atau reopoliglyukin diberikan dalam dos 400 atau 200 ml. Antikoagulan bertindak secara langsung digunakan dalam jam pertama selepas timbul gejala.

Mereka ditadbir secara intravena pada kepekatan 40,000 IU selama 4 jam. Ubat thrombolytic diberikan menggunakan penitis pada dos 20,000 U.

Operasi

Bergantung pada jenis perjalanan penyakit, kaedah terapi dipilih. Rawatan oleh pembedahan dijalankan dengan kekurangan keberkesanan ubat-ubatan dalam 3 hari pertama penginapan di hospital.

Campur tangan jenis berikut:

1. Terapi suntikan sclerosing. Prosedur ini melibatkan pengenalan ke dalam vena larutan ikatan, yang membolehkan untuk menyempitkan kawasan lanjutan. Operasi ini dijalankan bersempena dengan esophagoscopy.
2. Jahitan Splenorenal. Jenis campur tangan ini diamalkan dalam kes pemeliharaan patensi vena splenik.
3. Anastomosis mesenteric-caval overlay. Ia dilakukan apabila perlu untuk menghapuskan hipertensi portal.
4. Prostetik dilakukan jika urat splenik disekat. Prostetik terletak di kawasan antara vena cava mesenterik dan inferior.

Dengan berlakunya pendarahan berpanjangan kepada kaedah Tanner. Kawasan perut diseberang di kawasan jantung. Selepas itu, dindingnya dijahit bersama. Jika pylphlebitis berkembang, komplikasinya dicegah dengan memasang saliran.

Jenis pembedahan bergantung kepada sifat patologi dan keputusan doktor.

Komplikasi dan prognosis

Thromboembolism dalam sirosis hati dan penyakit lain organ dalaman membawa kepada pelbagai komplikasi. Sekiranya anda tidak memulakan rawatan dalam masa yang singkat, risiko koma, perkembangan peritonitis purulen, infarkus usus, sindrom hepatorenal dan peningkatan pendarahan yang meluas.

Terapi yang tepat pada masanya membantu mengelakkan bekuan dari bergerak di sekitar urat portal. Mengamati semua cadangan doktor, pesakit sepenuhnya meningkat dalam 3-5 minggu. Gumpalan darah kecil bertindak balas dengan terapi ubat. Rawatan lebih awal bermula, lebih baik hasilnya akan menjadi lebih baik.

Senam gimnastik, yoga dan terapi fizikal mempunyai kesan positif terhadap fungsi sistem vaskular.

Bagaimana untuk mencegah penyakit?

Untuk mencegah perkembangan trombosis vena portal, perlu menjalani gaya hidup yang sihat dan diperhatikan oleh ahli phlebologist. Dalam individu yang mempunyai ketergantungan alkohol, kemungkinan patologi yang berkembang lebih tinggi.

Etil alkohol mempunyai kesan merosakkan pada hati. Pelanggaran kerja beliau menimbulkan perkembangan trombosis.

Langkah-langkah berikut menyumbang kepada peningkatan proses peredaran darah dan komposisi darah:

• senaman berjalan dan sederhana;
• lawatan tepat pada masanya kepada doktor dalam mengenal pasti keabnormalan organ-organ dalaman;
• penggunaan jumlah bendalir yang diperlukan;
• mengambil vitamin kompleks untuk mengelakkan kekurangan nutrien;
• pematuhan prinsip-prinsip nutrisi yang betul.

Perlu diingat bahawa walaupun pematuhan dengan semua langkah pencegahan tidak mengasuransikan 100% dari terjadinya penyakit. Dalam sesetengah kes, trombosis berkembang di bawah pengaruh faktor-faktor yang bebas dari orang tersebut. Dalam keadaan ini, keberkesanan rawatan bergantung kepada kelajuan diagnosis.

Thrombosis adalah penyakit serius yang memerlukan rawatan yang tepat pada masanya. Jika anda pergi ke doktor tepat pada masanya, anda boleh mengelakkan akibat berbahaya. Pesakit dikehendaki mengikuti cadangan yang ditetapkan dan mengekalkan gaya hidup yang sihat.

Trombosis vein portal dalam sirosis hati

Penutupan lumen (halangan) vena portal menyebabkan gangguan aliran darah portal. Penutupan tersebut mungkin disebabkan oleh penyumbatan vein portal dengan trombus. Halangan dan trombosis urat portal boleh terletak di pelbagai jabatannya, tetapi di atas tahap penggabungan urat mesenterik splenic dan superior.

• Punca pembangunan halangan portal
  • Cirrhosis hati.
  • Neoplasma malignan (karsinoma hepatoselular, kanser pankreas).
  • Penyakit berjangkit (apendisitis, diverticulitis).
  • Penyakit radang (pancreatitis kronik, penyakit usus radang kronik, sclerosing cholangitis).
  • Penyakit myeloproliferatif (hemoklobinuria pada waktu malam tidak normal, polycythemia, leukemia).
  • Kecederaan.
  • Operasi shunting.
  • Pemindahan hati.

• Penyebab trombosis urat portal
  • Dalam 50% pesakit, penyebab trombosis urat portal tidak dapat ditubuhkan.
  • Punca sifat kongenital.
    • Coagulopathy.
    • Mutasi gen prothrombin (G20210).
    • Mutasi Faktor V Leiden.
    • Kekurangan Protein C.
    • Kekurangan protein Protein
    • Kekurangan antithrombin II.
  • Alasan untuk watak yang diperolehi.
    • Cirrhosis hati.
    • Sistemik lupus erythematosus.
    • Terbakar
    • Neoplasma malignan (cholangiocarcinoma, karsinoma perut dan pankreas).
    • Penyakit myeloproliferatif.
    • Tempoh kehamilan / selepas bersalin.
    • Penerimaan kontraseptif oral.
    • Kecederaan.
    • Catheterization vena rabun Iatrogenik.
    • Sepsis abdomen.
    • Pankreatitis kronik.
    • Penyakit berjangkit (apendisitis, diverticulitis, omphalitis perinatal, cholangitis purulen).
    • Transplantasi hati (trombosis vena portal merumitkan tempoh pasca operasi dalam 5-15% kes).

• Penyebab utama penyumbatan dan trombosis pada vena portal pada kanak-kanak

  Pada kanak-kanak, yang paling biasa (lebih daripada 50% daripada kes) penyebab halangan dan trombosis vena portal adalah penyakit berikut:

  • Infeksi intra-perut (apendisitis, diverticulitis, omphalitis perinatal).
  • Sepsis neonatal disebabkan oleh penyembunyian vein umbilical (10-26% daripada kes trombosis urat portal).
  • Malformasi kongenital sistem vena portal (kecacatan septum jantung interventricular, ubah bentuk vena cava inferior).
  • Anomali saluran empedu (menyebabkan 20% kes halangan dan trombosis urat portal).

• Penyebab yang paling biasa mengenai halangan dan trombosis vena portal pada orang dewasa

  Pada orang dewasa, trombosis urat portal dalam 24-32% kes disebabkan oleh sirosis hati.

  Dalam 21-24% pesakit dengan halangan portal vena, tumor malignan didapati (dalam kebanyakan kes, karsinoma hepatoselular dan karsinoma pankreas). Mereka mempunyai kesan mampatan atau langsung pada vena portal dan membawa kepada pembentukan status hypercoagulable.

  Penyakit berjangkit rongga abdomen juga boleh menyebabkan halangan dan trombosis urat portal pada pesakit dewasa, terutamanya apabila bakteria disebabkan oleh patogen Bacteroides fragilis.

  Penyakit myeloproliferatif, serta koagulopati kongenital dan diperoleh membawa kepada halangan dan trombosis urat portal dalam 10-12% kes.

  Kesesakan vena yang disebabkan oleh rintangan tisu hati, yang diamati dalam sirosis hati, juga boleh mencetuskan berlakunya trombosis vena portal.

Patogenesis halangan dan trombosis urat portal

Vena portal dibentuk oleh pertemuan urat mesenterik yang splenic dan superior. Lokasi halangan dan trombosis terletak di atas tahap gabungan ini.

Dalam sirosis hati dan tumor ganas, proses trombosis vena portal bermula di dalam jabatan intrahepatic dan meluas ke bahagian ekstrahepatik.

Dalam trombosis yang disebabkan oleh sebab-sebab lain, proses patologi berlaku di tapak awal vena portal.

Thrombosis dari urat splenik, yang diperhatikan dalam pankreatitis kronik, juga meliputi urat portal.

Halangan portal vena tidak menjejaskan fungsi hati sehingga pesakit mengembangkan penyakit hati (misalnya, sirosis). Ini disebabkan oleh kenaikan pampasan dalam aliran darah dalam sistem arteri hepatik.

Masa purata untuk pembentukan peredaran cagaran ialah 5 minggu; dengan trombosis akut - 12 hari. Pada masa yang sama, risiko pendarahan daripada vena varikos esofagus, perut dan usus meningkat. Ascites berkembang.

Kesalahan Cavernous dari vena portal (iaitu perkembangan cagaran periportal) berlaku dengan trombosis vena portal yang berpanjangan akibat percambahan kapal-kapal kecil di sekitar tapak trombosis. Kelajuan aliran darah dalam kapal ini ialah 2-7 cm / saat. Dalam imej yang diambil semasa cholangiohepatography retrograde endoskopik, pada pesakit dengan hipertensi portal, transformasi gua vektor portal kelihatan seperti jisim seperti span yang terletak di bawah hati. Data yang sama boleh didapati pada pesakit hemangiosarcoma pankreas, dan pada pesakit dengan pseudocholangiosarcoma. Setelah melakukan penyingkiran dan penghapusan portosystemik intrahepatic transgugular dari hipertensi portal, kelainan vena portal gua tidak dapat dilihat dalam imej.

Trombosis vena portal hati: penyebab dan kaedah rawatan

Vena portal adalah sebuah kapal besar yang mengumpul darah dari perut, limpa, pankreas, dan usus dan membawanya ke hati, di mana penapisan dan pengembalian darah yang disucikan ke aliran darah berlaku. Batang utama garpu ke dalam kapal dari pelbagai saiz sehingga venules.

Trombosis vena portal atau piletrombosis dicirikan oleh pembentukan trombus parietal, yang secara keseluruhan atau sebahagiannya merangkumi lumen vesel. Aliran darah di hati dan saluran gastrousus mengalami gangguan, hipertensi portal dan sirosis berkembang. Selama bertahun-tahun, penyakit ini dianggap jarang berlaku, tetapi dengan peningkatan kaedah diagnostik yang membolehkan pola visualisasi aliran darah, piletrombosis sering dikesan pada pesakit yang mengalami sirosis hati.

Sebabnya

Mengikut klasifikasi moden, penyebab trombosis vena portal boleh dibahagikan seperti berikut:

• (proses keradangan di rongga abdomen, merosakkan vena portal akibat kecederaan, prosedur perubatan);
• sistemik (trombophilia - gangguan pembekuan dengan kecenderungan untuk trombosis, - sifat keturunan dan diperolehi).

Penyebab tak langsung trombosis urat hepatik adalah neoplasma malignan di hati dan sirosis decompensated. Terdapat juga faktor risiko yang meningkatkan kemungkinan penyakit - pancreatitis, cholecystitis dan penyakit keradangan lain organ perut, terutama jika rawatan pembedahan terlibat dalam rawatan mereka.

Gambar klinikal

Dengan sifat aliran, trombosis vena portal hati boleh menjadi akut dan kronik.

Trombosis akut ditunjukkan dengan gejala berikut:

• sakit perut teruk yang berlaku secara tiba-tiba;
• demam, demam malar;
• loya, muntah, najis yang sedih;
• splenomegaly (pembesaran limpa).

Gejala-gejala trombosis vena portal ini terbukti serentak, secara mendadak memburukkan keadaan pesakit. Komplikasi yang berbahaya adalah infarkus usus, iaitu, nekrosis tisu semasa penutupan urat mesenterik oleh trombi.

Pilihan kronik mungkin mempunyai kursus asymptomatic. Dalam kes ini, trombosis vena portal adalah mencari rawak dalam kajian yang dilakukan pada patologi perut lain. Ketiadaan manifestasi adalah merit mekanisme pampasan. Antaranya - vasodilation (pengembangan) arteri hepatic dan perkembangan cavernoma - rangkaian kolateral vena (urat tambahan yang mengambil beban yang semakin meningkat). Hanya dengan keletihan keupayaan untuk mengimbangi muncul gejala ciri:

1. Kelemahan umum, keletihan, kekurangan selera makan.
2. Sindrom hipertensi portal:
   • asites (pengumpulan cecair di rongga perut);
   • pembasmian urat saphenous dinding abdomen anterior;
   • urat varikos kerongkong.
3. Bentuk lambang pylephlebitis (keradangan vein portal):
   • kesakitan yang membosankan di dalam perut bersifat kekal;
   • suhu badan rendah (37-37.5 darjah Celsius) untuk masa yang lama.
4. Hepatosplenomegaly (hati dan limpa yang diperbesarkan).

Komplikasi yang paling berkemungkinan dan kerap adalah pendarahan esophagus, sumbernya adalah vena varikos. Iskemia kronik (kegagalan peredaran darah) dan sirosis berikut (penggantian sel-sel hati dengan tisu penghubung), jika tidak ada sebelum ini, telah memainkan peranan dalam pembangunan proses patologi.

Diagnostik

Untuk mengesahkan diagnosis, kaedah visualisasi digunakan:

• Ultrasound organ perut, sonografi Doppler (ultrasound vena portal);
• pengimejan komputer dan magnet resonans rongga perut;
• angiografi vena portal (pemeriksaan x-ray dengan pengenalan agen kontras);
• splenoportography, portografi transhepatic (suntikan kontras ke dalam limpa atau hati);
• scintigraphy portal (pentadbiran radiopharmaceutical dan penetapan pengumpulannya di vena portal).

Rawatan

Strategi terapi termasuk beberapa komponen:

1. Antikoagulan (heparin, pelentan). Mereka mengelakkan pembentukan bekuan darah dan menggalakkan penyembuhan semula (pemulihan patensi) kapal.
2. Thrombolytics (streptokinase, urokinase). Indikasi - trombosis urat portal, rawatan yang pada asasnya terdiri daripada penghapusan trombus yang merangkumi lumen.
3. Rawatan pembedahan (angioplasti transhepatic, trombolisis dengan penyingkiran portosistik intrahepatic).
4. Rawatan komplikasi - pendarahan dari urat esofagus, iskemia usus. Ia dijalankan secara operatif.

Pada masa ini, satu kaedah yang berkesan untuk pencegahan trombosis sedang dalam pembangunan. Penggunaan beta-blocker tidak selektif (obzidan, timolol) telah dicadangkan sebagai cara sedemikian.

Ramalan

Prognosis trombosis urat portal sebahagian besarnya bergantung kepada tahap gangguan yang telah berlaku di dalam tubuh. Episod akut dengan inefektivisme trombolisis memerlukan rawatan pembedahan, yang merupakan risiko sendiri. Trombosis kronik menampakkan diri dalam bentuk komplikasi, apabila prosesnya telah cukup jauh dalam perkembangannya, dan rawatannya bermula dengan penyediaan perawatan kecemasan. Prognosis dalam kes-kes ini adalah ragu atau tidak menguntungkan. Kebarangkalian rawatan yang berjaya meningkatkan diagnosis trombosis tepat pada masanya pada tahap awal, apabila mekanisme pampasan dapat menangguhkan permulaan perubahan tidak dapat diubah.

Trombosis vena portal: pandangan moden mengenai isu etiopathogenesis, pencegahan dan rawatan

• KATA KUNCI: sirosis hati, diverticulitis, apendisitis, pankreatitis

Thrombosis dari vena portal (TBB) menyiratkan emblasi penuh atau sebahagian daripada lumen vesel yang menyalurkan saluran organ-organ dari saluran gastrointestinal. Buat pertama kalinya, TBV digambarkan pada tahun 1868 dalam pesakit dengan splenomegaly, ascites, dan varises urat esofagus (ARVD) [1].

TBV didiagnosis dalam 5-10% pesakit dengan hipertensi portal di negara maju dan 30-35% pesakit di negara-negara membangun kerana insiden komplikasi berjangkit tinggi yang terdedah kepada TBB [2].

Penyebaran TBV di kalangan pesakit dengan sirosis hati (CP), dikesan pada autopsi, adalah 6-64%, dan 5-24% mengikut keputusan diagnosis ultrasound [3]. Risiko trombosis berkait rapat dengan keparahan penyakit hati dan kurang dari 1% kes pada pesakit dengan CP yang dikompensasi, 8-25% kes pada pesakit yang menjadi calon untuk pemindahan hati [4, 5].

Mengikut keputusan 24,000 autopsi yang dilakukan di Sweden pada 1970-1982, kelaziman TIA dalam populasi umum adalah 1%. Dalam kes ini, bahagian CPU menyumbang 28%. Penyebab utama trombosis adalah penyakit hati yang ganas (utama - 23%, menengah - 44%). Dalam 10% kes, TBB disebabkan oleh penyakit berjangkit dan keradangan organ perut, dalam 3% - oleh penyakit myeloproliferative. Menariknya, dalam 14% kes, penyebab trombosis tidak dikenal pasti [6].

Intraabdominal (tempatan), yang menyumbang kira-kira 70% daripada kes TBV, dan sistemik, 30% daripada kes TBV, adalah faktor etiologi untuk terjadinya pembekuan darah dalam sistem vena portal.

Menurut Persatuan Amerika untuk Kajian Penyakit Hati (Persatuan Amerika untuk Kajian Penyakit Hati - AASLD), 2009, faktor intra-perut termasuk [7]:

kanser organ perut;

omphalitis neonatal. Catheterization of the umbilical vein;

ulser duodenal;

penyakit radang usus;

cedera mekanikal kapal dalam sistem vena portal;

splenectomy, colectomy, gastrectomy, cholecystectomy;

kecederaan perut;

transgugular intrahepatic portosystemic shunting, TIPS (shunt portosystemic intrahepatic transjugular).

Untuk seorang pakar hepatologi, soalan yang paling penting ialah: apa yang menerangkan perkembangan TBV di CP? Adakah terdapat ramalan perkembangannya bergantung pada keparahan mengikut kriteria Child-Pugh atau MELD? Bercakap tentang sebab-sebab patologi untuk perkembangan TIA, perlu diingatkan bahawa salah satu sebab utama adalah penurunan aliran darah dalam vena portal akibat fibrosis progresif. Baru-baru ini, lebih banyak data bercakap memihak kepada "ketidakseimbangan prothrombotik" yang berkembang di CPU (berbanding dengan tanggapan tradisional koagulan koagulopati). Sesungguhnya pelanggaran fungsi sintetik protein hati ditunjukkan oleh penurunan dalam pengeluaran kedua-dua faktor antikoagulan dan procoagulan (dengan pengecualian faktor VIII). Perkembangan TBV juga dipromosikan oleh pengurangan aktiviti thrombomodulin (antikoagulan kuat, pengaktif protein C), peningkatan tahap faktor prokagustik VIII dalam plasma, dan fibrinolisis tidak berkesan kerana penurunan tahap plasminogen dan peningkatan tahap penindas pengaktif plasminogen [8, 9].

Penyakit ganas organ perut (biasanya kanser hati dan pankreas) menyebabkan TBV dalam 21-24% kes. Ini disebabkan, di satu pihak, untuk hiperakaagulasi yang berkaitan dengan proses neoplastik, sebaliknya, dengan pencerobohan langsung atau perit kapal dengan massa tumor dan aliran darah terjejas [7].

Faktor intra-perut yang kurang umum termasuk limfadenopati, sindrom tindak balas keradangan sistemik, kecederaan vaskular semasa pembedahan (TIPS, splenectomy, pemindahan hati, ablasi dalam karsinoma hepatoselular, dll.) [10].

Faktor-faktor sistemik untuk pembangunan TBB termasuk beberapa keadaan kongenital dan diperoleh (lihat jadual).

Mutasi faktor V dan protein C adalah patologi kongenital yang paling kerap berlaku kepada TBB. Peranan kekurangan protein S dan antithrombin III tidak difahami sepenuhnya. Pada pesakit dengan CP, mutasi gen prothrombin memainkan peranan dalam perkembangan trombosis (sementara dalam populasi umum ia dianggap tidak penting secara klinikal). Perhatikan bahawa di antara faktor sistemik dalam etiologi TIA, mendapat gangguan trombofilik yang berlaku berbanding dengan kecacatan genetik pembekuan kongenital [11]. Terdapat formula untuk menentukan asal koagulopati di TBB di hadapan penyakit hati yang bersamaan. Jika nisbah protein C, atau protein S, atau antitrombin K (faktor II + faktor X) / 2 adalah kurang daripada 70%, kekurangan kongenital antikoagulan genetik ditentukan oleh TBV [10].

Menurut beberapa penulis, dari 22 hingga 48% kes TIA dianggap sebagai manifestasi utama penyakit myeloproliferative. Titik mutasi 1849G → T dalam gen yang mengodkan kinase protein tyrosine JAK2 sangat spesifik dan mencadangkan kehadiran penyakit myeloproliferative sebagai penyebab TBB [7].

Patofisiologi TBB dan komplikasi

Seperti yang diketahui, vena portal terbentuk oleh penggabungan urat mesenterik yang lebih besar dan splenic. Trombus boleh terbentuk dalam bahagian intrahepatic dari vena portal, yang berlaku dalam kanser hati dan CP, dengan penyebaran proses seterusnya ke bahagian tambahan kapal.

Thrombosis boleh berlaku dalam urat splenik terhadap latar belakang proses keradangan di rongga perut (lebih kerap pankreatitis kronik) dan merebak ke vena portal. Tetapi biasanya vena portal pada pertemuan kedua-dua vena menjadi tapak trombosis (lihat angka) [12].

Komplikasi TBB dikaitkan dengan penyebaran bekuan darah pada urat mesenterik dan arked usus. Trombosis dalam arcades usus, dalam satu tangan, mengganggu fungsi mereka sebagai mekanisme pampasan akibat peredaran cagaran yang menyokong bekalan darah normal ke usus kecil, sebaliknya, ia boleh menyebabkan penyempitan reflektif arterioles dengan iskemia seterusnya seksyen yang berkaitan dengan usus kecil. Komplikasi teruk iskemia usus termasuk infarkus usus, yang diamati pada 5% pesakit dengan TIA akut [13].

Fakta yang menarik ialah TBB tidak membawa kepada perubahan dalam fungsi hati. Pada masa yang sama, sebagai peraturan, tidak ada penyimpangan dalam indeks yang menunjukkan hepatodepression. Walau bagaimanapun, menurut kajian eksperimen, TBB boleh menyebabkan perubahan histologi tertentu dalam hati. Oleh itu, ligation portal veins dalam tikus menyebabkan apoptosis hepatosit dan diiringi oleh aktiviti mitosis yang meningkat di tapak yang sempurna. Pada masa yang sama, keterukan apoptosis bergantung pada tahap ligation dari vena portal. Fenomena ini menerangkan kesan positif embolisasi cawangan vena portal dengan pemisahan hati yang meluas: disebabkan oleh atrofi kawasan "terinspirasi", hipertropi sebahagian daripada hati yang berlaku, menyebabkan peningkatan kecekapan campur tangan pembedahan [14, 15].

Pada masa yang sama, mekanisme dijelaskan kerana, jika aliran darah portal terganggu (ia menyumbang 2/3 daripada bekalan darah ke hati), tiada perubahan penting dalam fungsi hati berlaku. Pertama, sebagai tindak balas kepada pengurangan aliran darah portal, perkembangan arteri hepatik diperhatikan, yang menyumbang kepada peningkatan aliran darah ke hati di sepanjang katil arteri. Kedua, rangkaian cagaran sedang berkembang, di mana darah memasuki hati, melewati "blok" dalam vena portal. Vena cagaran memperoleh rupa bentuk pembiakan vaskular - sebuah "portal cavernoma", tempoh pembentukan yang purata lima minggu. Dengan cholangiohepatografi retrograde endoskopik, kecacatan urat portal gua kelihatan seperti jisim seperti span di bawah hati. Orang tidak boleh lupa bahawa rongga itu mampu menyebabkan mampatan saluran empedu (portal biliopati). Kedua-dua saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic mungkin terlibat dalam proses tersebut. Dalam kebanyakan kes, biliopathy portal tidak mempunyai manifestasi klinikal, walaupun dalam 10-20% kes, terutama pada pesakit tua, ia dapat diketahui sindrom jaundis, cholangitis, cholecystitis [16, 17].

Gambar klinikal, diagnosis

Gejala yang boleh dilihat di TBB akut adalah berbeza-beza: sakit perut akut secara tiba-tiba, kembung, cirit-birit, pendarahan rektum, loya, muntah. Disifatkan oleh tanda-tanda tindak balas keradangan sistemik: demam demam, peningkatan tahap protein fasa akut. Walau bagaimanapun, petunjuk ujian hati berfungsi kekal dalam julat normal. Jika trombosis tidak dilanjutkan ke kapal mesenterik, maka proses itu biasanya boleh diterbalikkan kerana kemasukan mekanisme pampasan (peredaran cagaran) atau vena portal [7].

Pakar klinik harus ingat bahawa, dengan latar belakang trombosis akut, pylphlebitis boleh membina - thrombophlebitis purulen daripada vena portal akibat daripada jangkitan organ yang dikeringkan oleh vena portal atau bersebelahan dengannya (contohnya, saluran hempedu). Pylphlebitis bermula dengan trombophlebitis daripada pembuluh darah yang menghidap penyakit jangkitan, dengan merebak ke portal dan urat mesenterik. Di samping itu, oklusi vesel dengan massa trombotik menyumbang kepada perkembangan pylephlebitis [18, 19].

Dalam gambaran klinikal TBB kronik, beberapa sindrom dan keadaan boleh dibezakan: di satu pihak, manifestasi hipertensi portal mendominasi, dengan manifestasi pertama TBB kronik dalam 20-40% kes-kes yang dianggap perdarahan dari HRVP dan perut, pada lain-lain, kolik biliard, jaundis, cholangitis, cholecystitis, pankreatitis (portal biliopathy), serta hypersplenism dengan pancytopenia dan ensefalopati yang seterusnya, yang boleh dianggap sebagai komplikasi [7].

Selalunya perjalanan TBB kronik adalah asimptomatik. Diagnosisnya adalah mungkin hanya dalam kes perkembangan komplikasi atau dengan pemeriksaan ultrasound (ultrasound) rongga perut.

Dalam diagnosis TBV, peranan penting dimainkan oleh ultrasound, kepekaan dan spesifisinya yang 60-100%. Dalam kes ini, ada visualisasi bahan hyperechoic padat dalam lumen vein portal atau cawangannya, kehadiran cawangan cagaran dan cavernoma. Sonographic Doppler mendedahkan ketiadaan aliran darah dalam lumen kapal [18].

Kepekaan ultrasound endoskopik - 81%, kekhususan - 93%. Kajian semacam itu membolehkan untuk mengesan trombi non-sempit kecil, serta serangan tumor ke dalam kapal. Tetapi kaedah ini mempunyai "zon buta": bahagian distal dari urat mesenterik unggul dan bahagian intrahepatic dari vena portal tidak digambarkan [19].

Kaedah moden seperti tomografi yang dikira (CT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI) menjadikannya bukan sahaja untuk mengesan kehadiran bekuan darah, tetapi juga untuk mengenal pasti punca-punca trombosis dan diagnosis komplikasi (contohnya ischemia dan infarction usus).

Dalam cadangan AASLD, standard diagnostik untuk TBI akut adalah CT. Oleh itu, sekiranya disyaki TBB akut, adalah disyorkan untuk melakukan CT sebaliknya. Dalam kes demam terhadap latar belakang trombosis akut, adalah disyorkan untuk menjalankan budaya darah bacteriological untuk mengesan pylphlebitis septik. Jika TBI kronik disyaki, dopplerography, CT scan atau MRI dengan peningkatan kontras disyorkan [20].

Arahan utama rawatan dalam menentukan diagnosis:

mencegah penyebaran bekuan darah dalam urat mesenterik;

pencapaian reanisasi kapal;

rawatan komplikasi yang berkaitan dengan hipertensi portal (khususnya, pendarahan dari GVHD) dan biliopati portal.

Dalam TBB akut, trombolisis perubatan dianggap rawatan pilihan. Mengikut empat kajian retrospektif, pada pesakit dengan TBB akut yang menjalani terapi antikoagulan selama enam bulan, penyesuaian lengkap telah dicapai dalam 50% kes, sebahagiannya - dalam 40%. Hanya 10% pesakit yang terapi tahan.

Terapi antikoagulan ditunjukkan terutamanya dengan trombosis urat mesenterik bersamaan. Menurut beberapa pakar, dengan infarkus usus, terapi antikoagulan, sebelum pembedahan, meningkatkan prognosis dan kelangsungan hidup pesakit. Lebih awal ia bermula, lebih baik hasilnya. Dengan pengenalan antikoagulan pada minggu pertama paten vena portal mencapai 60%. Terapi yang sama, bermula seminggu kemudian, berjaya dalam 25% kes [7, 20].

Menurut cadangan AASLD (2009), semua pesakit dengan TIA akut perlu dirawat selama sekurang-kurangnya tiga bulan. Terapi bermula dengan heparin berat molekul yang rendah, diikuti oleh suis untuk antikoagulan oral. Tempoh keseluruhan terapi ditentukan secara individu bergantung pada hasil yang dicapai dan kehadiran gangguan trombofilik.

Jika pylphlebitis septik disyaki, terapi antibiotik ditetapkan dengan serta-merta.

Petunjuk untuk campur tangan pembedahan kecemasan adalah perkembangan infarkus usus: laparotomi dan reseksi bahagian necrotized usus dilakukan [20].

Mengenai pilihan strategi rawatan yang optimum untuk TBB kronik, tidak ada konsensus di kalangan doktor. Di satu pihak, TBB kronik sering dikaitkan dengan gangguan prothrombotik (risiko iskemia usus dan peningkatan infarkus usus), sebaliknya, terapi antikoagulan dikaitkan dengan risiko pendarahan yang tinggi.

Mengambil hipertensi portal bersama, pemeriksaan endoskopik disyorkan untuk semua pesakit dengan TBB kronik untuk menolak kehadiran HRVP. Dalam 30% pesakit dengan TBB kronik dalam ketiadaan CP, sekurang-kurangnya satu episod pendarahan dari ARVD berkembang. Dalam TBB kronik, cadangan untuk rawatan dan pencegahan ARVD bersamaan dengan orang-orang dalam hipertensi portal disebabkan oleh CP (penggunaan prophylactic beta-blockers dalam peringkat ARVD 2, ligation endoskopik - dalam peringkat ARVD 3-4).

Menurut cadangan AASLD (2009), terapi antikoagulan untuk pesakit dengan TBI kronik boleh dilakukan tanpa ketiadaan CP, sambil memastikan pencegahan perdarahan dari HRHD dan perut dan kehadiran peningkatan risiko trombosis vena.

Dengan penyakit kuning dan manifestasi lain biliopati portal, stigat salur bilier boleh dilakukan [20].

Perhatikan bahawa soalan yang paling kontroversi dan sukar adalah mengenai taktik merawat pesakit dengan TBV di hadapan CP. Adakah pesakit ini memerlukan terapi anti-koagulan? Hujah-hujah yang memihak kepada trombolisisis boleh memberi hujah-hujah berikut:

Penyakit hati kronik boleh dianggap sebagai keadaan prothrombotik di mana proses pembekuan diaktifkan dalam hati, yang seterusnya menyumbang kepada proses fibrogenesis. Walau bagaimanapun, kajian eksperimen menunjukkan bahawa terapi antikoagulan dalam penyakit hati kronik boleh menghalang proses fibrogenesis;

Pesakit dengan CP kerap mengembangkan trombosis laman hepatik intrahepatik (70%) dan urat portal (30%), diikuti dengan atrofi hati dan kehilangan sebahagian daripada fungsi hepatosit;

dengan CP, terdapat kelembapan aliran darah dalam vena portal, yang mewujudkan syarat tambahan untuk pembentukan bekuan darah.

Di samping itu, terdapat bukti pemulihan aliran darah di vena portal tanpa perkembangan pendarahan gastrousus semasa terapi antikoagulan dalam kategori pesakit ini. Walau bagaimanapun, kajian ini termasuk sejumlah kecil pemerhatian, biasanya tidak terkawal, dan hasilnya tidak boleh dipertimbangkan secara statistik [21].

Adakah terdapat alternatif untuk trombolisis perubatan? Pada masa ini, trombolisis secara langsung dan tidak langsung sedang dibincangkan secara aktif sebagai alternatif.

Dalam trombolisisis langsung, yang lebih rumit dari sudut pandangan teknikal, antikoagulan disampaikan terus ke tapak trombosis (di portal atau mesenterik vena) melalui pukulan transyugular atau laluan transhepatic percutaneus diikuti dengan sedutan bekuan darah, peleburan balon atau stenting. Trombolisis langsung dilakukan di TBB akut, sehingga rangkaian saluran cecair telah terbentuk.

Dalam trombolisis tidak langsung, catheterization arteri femoral atau radial dilakukan, diikuti dengan penghantaran antikoagulan (contohnya, urokinase) ke urat mesenterik yang unggul. Trombolisis tidak langsung boleh menyumbang kepada lisis thrombus, merangsang angiogenesis kolateral dan memperbaiki gambaran klinikal [22].

Nota: kaedah radiasi intervensi minimal invasif di atas boleh digunakan hanya dalam kes trombosis akut dan subacute portal dan urat mesenterik yang lebih tinggi jika tiada tanda-tanda usus nekrosis, perforasi atau peritonitis.

Trombektomi langsung sebagai alternatif kepada trombolisis perubatan dengan TIA tidak digalakkan kerana risiko perkembangan trombosis dan komplikasi pasca operasi. Walau bagaimanapun, trombektomi dengan tempoh trombosis kurang daripada 30 hari (melalui pendekatan transhepatic percutaneus) boleh mempunyai beberapa kelebihan.

Dalam kes TBB yang kronik, kaedah pilihan boleh "pembedahan pembedahan" - pembedahan pintasan, yang digunakan untuk rawatan komplikasi hipertensi portal (pendarahan dari vena varikos) dengan kaedah ubat atau endoskopik (endoligasi dan sclerotherapy). Walau bagaimanapun, perlu diingati bahawa dalam 37% kes, TBB disertai dengan trombosis dalam urat splenik dan mesenterik. Oleh itu, kaedah ini dianggap tidak radikal dalam kes ini. Kelebihan pemotongan termasuk kemungkinan pembedahan biliopati portal, hypersplenism.

Terdapat beberapa pilihan untuk shunting: splenorenal, mesocaval, ileorenal "sisi-ke-sisi", pengenaan shunt antara mesenterik unggul dan urat portal, TIPS [18].

TBB sebagai faktor diagnostik dan prognostik

Satu lagi titik klinikal penting ialah kemungkinan menggunakan fakta perkembangan TIA sebagai kriteria prognostik untuk pelbagai keadaan. Oleh itu, bersama-sama dengan umur dan indikator skala MELD, perkembangan TBB adalah peramal tambahan terhadap prognosis yang buruk selepas pemindahan hati.

Baru-baru ini, TBV adalah kontraindikasi mutlak untuk pemindahan hati. Maklumat pertama tentang pemindahan hati yang berjaya pada pesakit dengan TBV muncul pada tahun 1985 [23]. Pada masa ini, TBB boleh dianggap sebagai petunjuk untuk pemindahan dengan tidak berkesan kaedah rawatan konservatif atau pembedahan (dengan analogi dengan pesakit yang mempunyai encephalopathy, hypoxia dan hipertensi arteri pulmonari).

Untuk masa yang lama ia dipercayai bahawa portal vein trombosis adalah patologi jarang. Walau bagaimanapun, sudah pada 1970-an. Kajian menunjukkan kejadian TBB (1%) yang signifikan dalam populasi umum, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan kaedah diagnostik (CT, MRI dengan kontras). Manifestasi klinik TBB sangat beragam - bermula dengan trombosis kronik tanpa gejala dan berakhir dengan iskemia dan infarksi usus dengan trombosis akut dengan dimasukkan kedalam mesenteric vessels. Dalam TBB akut, terapi antikoagulan dilakukan untuk mengelakkan penyebaran bekuan darah pada kapal mesenterik dan pengitar semula darah beku sedia ada. Alternatif untuk trombolisis perubatan boleh dianggap sebagai trombolisis secara langsung dan tidak langsung dengan pengenalan antikoagulan langsung ke portal atau mesenterik. Masalah rawatan trombosis kronik masih kontroversi: kerana kekurangan kajian terkawal, cadangan untuk TBV kronik bertepatan dengan mereka untuk rawatan hipertensi portal di pesakit CP. Dalam kes biliopatii dan hipersplenisme portal yang tidak dikesan, mungkin dilakukan untuk melakukan pelbagai jenis pembedahan pintasan.

Rawatan dan pencegahan trombosis urat portal pada kanak-kanak dan orang dewasa

Trombosis urat portal (TBB) adalah proses penutupan lumen dengan bekuan darah, kadang-kadang bahkan sebelum oklusi lengkap. Kebarangkalian trombosis vena portal pada latar belakang sirosis hati adalah 5%, dan dalam karsinoma hepatoselular - 30%. Trombosis akhirnya membawa kepada pendarahan usus, oleh itu matlamat utama rawatan adalah untuk mencegah perkembangan kejadian seperti itu. Jadi, apakah pencegahan dan rawatan trombosis vena seperti itu?

Ciri-ciri penyakit ini

Menurut ICD-10, trombosis vena portal adalah kod I81, yang mana ia juga dikenali sebagai trombosis vena portal.

• Dalam bayi yang baru lahir, trombosis vena portal biasanya berkembang akibat proses menular yang memberi kesan kepada umbi tali umbi, yang mana ia mempengaruhi vena portal.
• Sekiranya kanak-kanak itu lebih dewasa, maka penampilan patologi boleh dipindahkan apendiks akut.
• Pada masa dewasa, pembedahan, kehamilan, tumor, sirosis, atau sindrom hypercoagulation lebih cenderung menyebabkan permulaan penyakit. Dalam hampir setiap kes, perkembangan halangan berlaku. Di bawah ini anda akan dapati gambar trombosis portal vena.

Foto trombosis urat portal

Klasifikasi dan bentuk

1. Untuk tahap pertama penyakit ini dicirikan oleh hakikat bahawa kurang dari 50% dari kapal tetap disekat, dan trombus terletak di lokasi peralihan urat ke dalam urat splenik.
2. Pada tahap kedua, trombus sudah menduduki kawasan itu hingga ke kapal mesenterik.
3. Tahap ketiga dicirikan oleh pemeliharaan aliran darah normal atau hanya pelanggaran kecil, tetapi trombosis mempengaruhi semua urat dalam rongga perut. Pada peringkat terakhir, peredaran darah terganggu.

Bentuk oklusi vaskular mungkin akut atau kronik.

• Dalam kes pertama, trombosis dengan cepat boleh menyebabkan kematian, kerana komplikasi berkembang dengan kelajuan kilat.
• Bentuk kronik kursus itu panjang, ia berkembang terhadap latar belakang masalah lain, yang merumitkan diagnosis. Tahap penyumbatan ini sering mempunyai pelbagai manifestasi penyakit perut.

Perihal sebab dan gejala trombosis urat portal dibaca.

Bagaimana trombosis urat portal kelihatan seperti, anda akan belajar dari video berikut:

Penyebab trombosis urat portal

Trombosis mungkin berlaku disebabkan oleh ciri-ciri dan kecacatan kongenital, termasuk yang dinyatakan di atas. Terdapat beberapa faktor patogen yang mampu mewujudkan latar belakang pembangunan yang menggalakkan untuk patologi. Ini termasuk:

1. kecenderungan keturunan
2. kehadiran tumor atau sista dalam urat,
3. pylphlebitis purulen,
4. pembekuan darah tinggi
5. kehadiran keradangan kronik,
6. campur tangan koperasi.

Gejala

Penyempitan lumen vein portal dibahagikan kepada peringkat, masing-masing dicirikan dengan adanya beberapa tanda yang berlainan. Walau bagaimanapun, kemajuan penyakit berlaku dengan cepat, oleh itu, tidak lama selepas ia bermula, gambar klinikal muncul.

Gejala yang paling ketara adalah pendarahan yang meluas dalam kerongkong disebabkan oleh pembuluh darah dilipat. Perut kembung, kekurangan selera makan, kembung, atau kekurangan najis, serta simptom lain yang menunjukkan tanda-tanda gangguan usus mungkin muncul.

Penipisan bola mata juga boleh menjadi gejala trombosis, serta tanda-tanda lain yang muncul semasa kegagalan hati. Bagi asites, ia hanya jarang berlaku terhadap latar belakang patologi, oleh itu penampilannya mungkin menunjukkan penyakit lain.

Diagnostik

Apabila membuat diagnosis hipertensi portal, doktor selalu mengesyaki trombosis urat. Kaedah penyelidikan yang digunakan adalah seperti berikut:

• Ultrasound. Semak lumen vena portal untuk mengesan bekuan darah di dalamnya dan mengesan abses. Dengan pengenalan kontras ke rongga vaskular, isyarat dari aliran darah mungkin tidak hadir. Ultrasound sering membantu mengenal pasti punca-punca sebab patologi, termasuk sirosis hati, karsinoma hepatoselular, metastasis, dan sebagainya.
• Coagulogram, yang mana mereka menentukan beberapa ciri-ciri tanda trombosis (peningkatan PTI, peningkatan fibrinogen, masa pembekuan darah yang singkat).
• MRI mengesan isyarat patologi di bahagian berlainan kapal.
• Dengan bantuan CT, mereka mengesan thrombus itu sendiri, serta menentukan kecacatan pengisian vena portal.
• Angiografi digunakan sebagai kaedah utama untuk mengesahkan diagnosis. Rongga kapal tidak dapat dikesan sama sekali atau kekurangan pengesan dikesan.

Rawatan

Matlamat rawatan trombosis vena portal adalah untuk mencegah kesan ciri patologi, memulihkan aliran darah dan mencegah penyumbatan saluran darah selanjutnya.

Kita bermula dengan fakta bahawa kita akan memahami apa ubat yang digunakan dalam trombosis vena.

Kaedah ubat

Antibiotik hanya digunakan dalam pembangunan pylphlebitis, dengan spektrum tindakan yang luas. Rawatan utama untuk trombosis vena portal kekal sebagai penggunaan beberapa antikoagulan. Pertama, pilih ubat-ubatan yang diberikan secara intravena. Pemilihan dadah dilakukan dengan ketat secara individu, sehingga mereka dipilih sesuai dengan hasil thromboelastography, pembekuan darah dan toleransi heparin plasma. Seterusnya, gunakan dadah tindakan tidak langsung, secara beransur-ansur mengurangkan dos.

Terdapat juga kontraindikasi terhadap penggunaan antikoagulan:

• urus niaga sebelumnya,
• pendarahan
• sikap tidak bertoleransi
• kehamilan

Berhati-hati memilih mereka selepas pukulan, dengan ulser. Dalam kombinasi dengan mereka menggunakan ubat thromboembolic.

Operasi

Rawatan pembedahan tidak semestinya bermaksud intervensi, kerana terdapat kaedah terapi konservatif.

1. Pemeriksaan Sengstaiken-Blakmore diletakkan di dalam perut, selepas itu ia mula memaksa udara. Ini membantu menekan vena pada dinding kerongkong. Silinder mesti dilepaskan dari udara selama beberapa minit selepas 6 jam, yang membolehkan untuk mengelakkan bedsores. Pada masa penggunaan berterusan siasatan juga terhad kepada 48 jam.
2. Terapi suntikan sclerosing. Dalam kes ini, penyediaan khas (trombovar) diberikan, yang membantu untuk mengubati urat varikos bersama-sama. Campurtangan ini dilakukan dengan esophagoscopy (kaedah pemeriksaan kerongkong).

Rawatan pembedahan digunakan dalam kes-kes di mana ubat atau kaedah rawatan konservatif tidak memberi hasil.

• Sekiranya vena splenik boleh dilalui, anastomosis splenorenal mungkin dikenakan.
• Sekiranya tersumbat, kapal itu dibaiki dengan prostesis, yang diletakkan di antara vena cava inferior dan urat mesenterik yang lebih tinggi.

Jika pendarahan sudah lama dan tidak berhenti, gunakan kilat. Oleh itu, semasa operasi Tanner, jantung melintang memotong perut, dan dindingnya sendiri disutradarai. Sekiranya pesakit telah mengembangkan pylphlebitis, maka abses hati lebih lanjut harus dicegah. Untuk melakukan ini, sudah timbul kawasan terbuka dan memasang saliran.

Pencegahan penyakit

Perkembangan trombosis urat portal boleh dielakkan jika seseorang dengan berhati-hati menghampiri cadangan pencegahan dan melaksanakannya dengan tepat. Ini amat sesuai untuk pesakit yang berisiko. Kaedah yang paling berkesan ialah:

• mengekalkan tahap aktiviti fizikal yang normal, berjalan;
• pemakanan yang betul;
• mengelakkan tabiat buruk, termasuk penggunaan kafein yang berlebihan;
• menjalankan latihan kardio;
• menggunakan pelbagai kaedah untuk menguatkan sistem kardiovaskular.

Mengenai pankreatitis yang akut, yang rumit oleh trombosis urat portal, dibaca.

Pankreatitis akut yang rumit oleh TBB

Pankreatitis akut adalah penyakit yang dicirikan oleh perkembangan pesat. Selalunya ia boleh menyebabkan kematian. Kebarangkaliannya meningkat di hadapan urat terhalang. Selepas permulaan serangan, kemasukan segera diperlukan.

Punca perkembangan TBV sering pankreatitis. Gambar klinikal dilengkapi dengan gejala kedua-dua patologi, yang mempersulit diagnosis yang tepat. Thrombosis dengan pankreatitis sering memberi kesan kepada portal dan splenic veins.

Komplikasi

Dalam ketiadaan langkah-langkah kuratif, peritonitis purulen atau jangkitan lain berkembang, yang membawa kepada serangan mabuk. Dengan gambaran kompleks penyakit ini, terdapat pelanggaran rejim suhu, perubahan hati secara patologi, yang dapat dirasakan walaupun dengan palpasi - ia menjadi tidak sekata, padat, membesar, dan menekan adalah menyakitkan.

Kelewatan yang berpanjangan dalam rawatan penuh dengan pendarahan besar, infarkus usus, perkembangan pelbagai jenis abses atau kejadian peritonitis purulen. Semua penyakit ini banyak kali memburukkan prognosis penyakit.

Pada apa yang prognosis untuk trombosis urat portal, bacalah.

Ramalan

Prognosis yang paling teruk mempunyai tahap tersumbat tersumbat pada urat portal, jadi tidak mungkin untuk menangguhkan rawatan dalam mana-mana. Hasil kejadian semacam itu hampir selalu membawa maut.

Maklumat yang lebih berguna mengenai isu trombosis mengandungi video berikut: