Jerawat mekanikal dalam sirosis hati

Dengan keadaan ini, penyakit kuning, berhadapan doktor kepakaran yang berbeza: doktor, gastroenterologi, kardiologi, pakar kanak-kanak, neonatologists, obstetrik - pakar ginekologi, pakar-pakar penyakit berjangkit, Pakar Bedah, Pakar Hematologi, genetik, pakar onkologi. Mengamati penyakit kuning tidak sukar, jauh lebih sukar untuk mencari punca dan mengubati penyakit ini.

Pertimbangkan pelbagai penyakit kuning pada orang dewasa dan pilihan untuk manifestasi mereka.

Sekiranya saya Mengidap Jaundis? Apakah penyakit kuning, penyakit atau gejala sirosis hati? Kami akan cuba memikirkannya.

Sumber sebarang penyakit kuning: perubahan metabolisme (percanggahan antara pembentukan dan penghapusan) bilirubin dengan sirosis dan pengumpulan yang terakhir dalam tubuh manusia.

Menarik: skema warna adalah berbeza (dari kuning kunyit hingga lemon kuning dan peralihan ke hijau dan zaitun.) Menentukan warna warna membantu doktor untuk mengesyaki patologi.

Jenis-jenis penyakit kuning

Untuk kemudahan memahami masalah ini, adalah kebiasaan untuk membahagikan gejala atau tanda ke dalam kumpulan.

Menurut mekanisme kesan merosakkan jaundis dibahagikan:

Penyakit kuning suprahepatic menunjukkan pembentukan bilirubin dalam jumlah besar dan ketidakupayaan hati untuk dikeluarkan. Sebab utama ialah pemusnahan (hemolisis) sel darah merah.

Bilirubin secara tidak langsung berkumpul di dalam badan dan jumlah peningkatan stercobilinogen dalam tinja dan air kencing. Peningkatan intensif dalam penyakit kuning didiagnosis apabila digabungkan dengan penyakit hati kronik:

• anemia hemolitik;
• infark paru dan hematomas besar.

Penyebab anemia hemolitik adalah pemusnahan (hemolisis) sel darah merah. Jenis anemia:

1. Anemia hemolisis keturunan telah ditetapkan kecacatan kongenital pada hemoglobin dan sel darah merah (talasemia, anemia spherocytic, sabit - sel anemia) atau enzim (pyruvate kinase, glukosa - 6 -. Phosphate, dll) Walaupun sumsum tulang mengkompensasi pereputan eritrosit, dan tiada anemia. Tambahan pula, terdapat anomali perkembangan lain (kecacatan jantung kongenital, tengkorak menara, langit-langit tinggi, dan sebagainya). Peningkatan saiz limpa adalah ketara. Jaundis dimanifestasikan, dalam hasilnya, dengan peningkatan dalam darah angka bilirubin tidak langsung.
2. Anemia yang diperolehi dikenalpasti:

• penyertaan antibodi autoimun;
• kerana mutasi (penyakit Markiapha - Micheli);
• akibat daripada traumatisasi mekanikal membran erythrocyte (katup jantung prostetik);
• kekurangan vitamin E;
• penyakit parasit (malaria);
• kesan faktor bakteria, biologi, kimia (racun, asid, gigitan ular, virus, garam logam berat, dan lain-lain)

Penyakit hepatik timbul sebagai gangguan dalam menangkap, mengikat atau perkumuhan bilirubin, atau gabungan sebab. Ciri-ciri: peningkatan ketara dalam bilirubin langsung dan, dalam arti yang lebih kecil, bilirubin tidak langsung.

Ciri khas penyakit kuning hepatik dipertimbangkan - memancarkan massa fecal dan rupa urin gelap.

1. Masalah dengan penyerapan bilirubin berlaku apabila pembahagian plasma hilang dari albumin dan menyatukan semula dengan protein sitoplasma. Berlaku apabila mengambil ubat tertentu, disertai dengan peningkatan bilirubin tidak langsung, mekanisme itu dipulihkan selepas pemansuhan dadah.
2. Masalah bilirubin mengikat berlaku dengan kekurangan atau kekurangan lengkap enzim GTP (glucuronyltransferase):
3. Penyebab keturunan - Sindrom Gilbert, jaundis keturunan.
4. Penyebab yang diperoleh - sirosis hati, hepatitis.

Sindrom Gilbert adalah penyakit familial, keturunan, berpigmen. Kemunculan penyakit ini adalah ciri pada usia muda. Terhadap latar belakang keadaan asthenik, penyakit kuning dan berat di sebelah kanan ditunjukkan.

Sindrom Crigler - Nayar (kongenital, jaundis keturunan). Bilirubin tidak langsung tinggi dikesan, ia mempunyai perkembangan yang sukar. Lama kelamaan, encephalopathy berlangsung, sering membawa maut:

• Masalah penghapusan bilirubin, paras bilirubin langsung meningkat dalam darah. Dalam air kencing, bilirubin langsung muncul;
• Sindrom Dhabi-Johnson;
• Sindrom rotor;
• jaundis, berulang pada wanita hamil;
• hepatitis (alkohol, virus, dan lain-lain);
• sirosis hati.

Sindrom Dabin - Johnson (jaundis berperlembagaan, hepatosis berpigmen). Dalam keadaan ini, pemindahan bilirubin langsung dari sel hati melalui saluran hempedu dan kembali ke belakang, mengakibatkan penyakit kuning. Apabila sindrom ini mengumpul melanin dalam hepatosit. Kemunculan aduan pertama yang dinyatakan pada masa kanak-kanak atau pada usia muda.

Jaundis adalah malar dan sering dengan kulit gatal. Prihatin tentang cirit-birit yang kerap, kolik di perut, kelembutan yang membosankan di sebelah kanan, perlambatan dalam keupayaan kerja, selera makan yang lembap. Ia diteruskan dengan krisis. Peningkatan tahap fosfatase alkali dan pecahan bilirubin langsung direkodkan dalam darah, dalam bilirubinuria air kencing. Apabila cholecystography tidak ditentukan oleh pundi hempedu.

Sindrom Rotor - hyperbilirubinemia idiopatik, hepatosis berpindah keturunan. Dihasilkan pada zaman kanak-kanak. Tidak banyak bilirubin langsung direkodkan dalam darah. Jaundis berlaku secara berkala, dan lebih kerap, ia sama sekali tanpa gejala.

Terganggu dengan keletihan yang mudah, kelemahan yang tidak dinanti-nantikan, gangguan dyspepsi. Saiz sempadan hati sepadan dengan normal, tiada kesakitan, konsistensi dan kepadatan adalah normal. Apabila pundi hempedu kolesisis ditentukan.

Hepatitis alkohol merujuk kepada penyakit hati yang beracun. Bermulanya gejala akut dengan penderitaan kuning, hepatomegali sederhana, demam, sakit di sebelah kanan. Dengan hepatitis alkohol, mabuk kronik berlaku, yang akhirnya menyebabkan encephalopathy toksik.

Diagnostik ditentukan: peningkatan bilangan ESR dan leukosit, peralihan formula ke kiri, tanda-tanda anemia, meningkat bilirubin, ALT, AST. Prothrombin dan albumin dikurangkan.

Hepatitis virus, hari ini mengesahkan penyertaan 6 virus dalam kejadian hepatitis. Jaundis adalah penunjuk penyakit hepatitis yang paling biasa. Walau bagaimanapun, tanda-tanda lain diturunkan: sakit badan, demam, hepatomegali dan sakit sebelah kanan, kelemahan, sakit kepala. Bilirubinemia dan pertumbuhan transaminase didiagnosis dalam darah, bilirubin dan urobilin hadir di dalam air kencing.

Jaundis subpuluhan berkembang apabila halangan berlaku sepanjang aliran hempedu, kolestasis extrahepatic berkembang. Peningkatan tahap fosfatase alkali (alkali phosphatase) dan asid hempedu dengan penampilan pruritus dicatatkan:

• penyakit batu empedu;
• neoplasma;
• ketat saluran hempedu.

Penyakit Gallstone mempunyai ciri-ciri: memberi kesan kepada wanita yang terdedah kepada kecembungan, berambut perang dan berkulit putih.

Memainkan ketagihan dalam makanan (lemak, makanan goreng). Penyakit ini disertai oleh penyakit kuning dengan kemerosotan dan halangan batu salur hempedu. Dia mendapati dirinya sakit di bahagian kanan di hipokondrium, muntah, tidak boleh dipercayai, lemah, demam.

Kanser saluran hempedu dan papirus Vater adalah perlahan. Ia lebih menjejaskan populasi lelaki. Jaundis pada mulanya tanpa kesakitan. Untuk sentuhan di sebelah kanan pembentukan teraba. Dengan diagnosis ultrasound mencari tumor. Tanda-tanda keracunan kanser kemudiannya ditambah.

Kanser kepala pankreas adalah penyebab biasa penyakit kuning. Ia diwakili oleh sekumpulan sel yang tidak matang yang tumbuh, memercikkan saluran dan organ-organ jiran yang bertumbuh. Mampatan saluran empedu menghalang pengaliran keluar hempedu, pundi hempedu terlalu melegakan, penyakit kuning berlaku.

Jaundis berlangsung secara perlahan dan dikaitkan dengan peningkatan saiz tumor. Ramalan itu tidak menguntungkan, sejak mengesan penyakit ini pada peringkat lanjut. Diagnosis disahkan oleh MRI, CT, ultrasound.

Ketetapan saluran bilier timbul akibat:

1. Selepas manipulasi diagnostik (retrograde cholangiopancreatography), operasi (papillotomy endoskopik, lithoextraction, lithotripsy, drainase, bougienage, stenting), kecederaan (untuk kecederaan abdomen).
2. Penyakit radang (cholangitis, papillitis, pankreatitis).
3. Penyakit parasit (opisthorchiasis, echinococcosis).
4. Anomali pembangunan.
5. Melaksanakan terapi radiasi.
6. Penyakit tumor (onkologi saluran empedu dan pundi hempedu, dll.).

Bentuk kolestasis keturunan

Sekumpulan penyakit yang sangat jarang diturunkan dari generasi ke generasi berikutnya, kolestasis digabungkan dengan pengumpulan bilirubin yang berkaitan, yang ditunjukkan oleh penyakit kuning dan pruritus.

DRVH (cholestasis intrahepatic berulang yang berbahaya). Melakukan serangan balik penyakit kuning dan pruritus, kelemahan sederhana. Aminotransferases (ALT, AST), bilangan fosfatase alkali dan peningkatan bilirubin langsung dalam darah, dan bilirubinuria dalam air kencing. Kemunculan gejala pertama di zaman kanak-kanak dan remaja.

Tempoh serangan berbeza dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Antara serangan, remisi lengkap adalah klinikal dan makmal.

PvcH (cholestasis intrahepatic familial progresif). Kerana mutasi genetik protein hati. Ia didiagnosis pada peringkat awal. Pada mulanya, ia membawa kepada kegagalan hati yang teruk dan kemudian kepada sirosis hati.

Tanda-tanda penyakit kuning dalam beberapa penyakit berjangkit

1. Hepatitis virus: - A, - B, - C, - D, - E. Teruja oleh virus, yang ditentukan oleh ujian serologi darah. Dalam perkembangan jaundis boleh dijejaki penampilan kitaran simptom. Adalah penting untuk menjelaskan epidamnesis. Gejala biasanya berlaku dalam tempoh preicus. Ujian makmal: nombor ALT yang tinggi.
2. Jangkitan virus Epstein Barr. Mononucleosis berjangkit, bentuknya yang icterik. Manifestasi jangkitan biasa, sindrom hepatolienal, ALT meningkat sedikit.
3. Demam kuning dan demam berdarah lain. Pertama sekali, sejarah epidemiologi adalah penting. Apabila menjelaskannya, adalah mungkin untuk menetapkan kawasan kedatangan mangsa dan untuk menjelaskan jangkitan di rantau ini dalam masalah. Kemudian menunjukkan kajian darah dan penjelasan mengenai jangkitan. Gejala demam berdarah: peningkatan suhu 39-40, jaundis, ruam hemoragik.

1. Jangkitan Cytomegalovirus. Mungkin dalam bayi baru lahir, apabila dihantar dari ibu ke janin. Diambil dari orang dewasa, ia diakui oleh hepatitis dengan penyakit kuning, serupa dengan gejala untuk mononucleosis. Apabila superinfeksi berlaku dalam jangkitan HIV.
2. Jangkitan virus lain yang disertai oleh penyakit kuning:

• Virus Coxsackie;
• virus ECHO;
• cacar air;
• campak;
• rubella
• herpes simplex virus;
• parvovirus B 19;
• virus SEN, GBV-C, TTV.

1. Apabila jangkitan kulat dalam mekanisme patologi melibatkan hati, yang ditunjukkan oleh penyakit kuning tanpa gejala klinikal yang cerah:

• cryptococcosis;
• histoplasmosis;
• blastomycosis;
• coccidioidomycosis;
• aspergillosis.

Jangkitan bakteria:

1. Tuberkulosis. Hepatitis dengan jaundis didiagnosis dalam batuk kering usus. Mycobacterium tuberculosis memasuki hati melalui darah atau limfa dan membentuk granuloma di dalamnya.
2. Salmonellosis. Klinik ciri membantu dalam mewujudkan punca utama. Di tempat pertama adalah cirit-birit berair, dengan kehilangan air dan elektrolit. Kemudian penyakit kuning, loya, muntah-muntah yang kerap, sakit di bahagian perut.
3. Abses hati boleh terbentuk dengan jangkitan bakteria, lokalisasi yang berlainan. Peningkatan suhu, pada ultrasound terbentuk dalam hati, budaya darah untuk kemandulan memperuntukkan patogen, dalam ujian darah menjelaskan kehadiran proses keradangan.
4. Yersiniosis Dengan bentuk biasa yersiniosis, sebagai tambahan kepada suhu, poliartritis, exanthema, hepatitis dengan penyakit kuning dikaitkan.
5. Listeriosis mempunyai asal bakteria. Kursus penyakit ini memberi kesan kepada kebanyakan organ, termasuk hati. Kejadian hepatitis dengan jaundis dalam kes-kes yang teruk listeriosis. Gejala sakit tekak, limfadenopati biasa, demam, ruam erythematus badan.

Jangkitan yang disebabkan oleh spirochaetes:

1. Typhus boleh dikembalikan. Penting diberikan kepada epidamniasis. Hepatomegali dengan penyakit kuning datang kepada cahaya, tanda-tanda keracunan yang teruk.
2. Sifilis Dengan sifilis pada tempoh kedua, hepatitis dengan jaundis dikaitkan.
3. Leptospirosis. Kepentingan besar dilampirkan kepada sejarah epidemiologi. Jaundis dibentuk di latar belakang kenaikan suhu dan pada masa yang sama sebagai kerosakan ginjal, ruam hemoragik bergabung.

Jangkitan prostat:

1. Amebiasis, disebabkan oleh yang paling mudah - amuba. Pada mulanya, tanda-tanda usus menguasai (najis berair dengan kehadiran lendir dan darah, kesakitan di sepanjang usus), gejala-gejala mabuk yang teruk tidak menjadi ciri, suhu boleh meningkat kepada nombor subfebril. Kerana perkembangan hepatitis amebis, yang disertai dengan penyakit kuning, tidak diucapkan.
2. Toxoplasmosis dengan jaundis berlaku pada kanak-kanak yang dijangkiti ibu dalam utero.
3. Leishmaniasis. Manifestasi penyakit kuning dengan hepatosplenomegali, pengurangan platelet dan anemia.
4. Malaria Sambutan suhu biasa, sejarah epidemiologi, jaundis dengan hepatosplenomegali, anemia.

Helminthiasis:

1. Alveococcosis.
2. Echinococcosis.
3. Fasciolosis
4. Schistosomiasis.
5. Toksokaroz.
6. Clonorchosis.

Dengan jangkitan helminth, asymptomatic pada mulanya. Ultrasound mengesan lepuh dengan kapsul di dalam hati. Saiz hati secara beransur-ansur tumbuh, fibrosis terbentuk, cholangitis mungkin.

Doktor tidak melayan penyakit ini, tetapi pesakit.

Ia perlu mengenal pasti punca dan menghilangkannya, hanya dalam kes ini, gejala seperti jaundis boleh dihapuskan.

Kulit, palma, kuku dan edema dalam kes sirosis hati

Cirrhosis hati adalah peringkat akhir kebanyakan penyakit hati, yang berakhir dengan kematian seorang pesakit. Penyakit ini dicirikan oleh kematian sel-sel organ ini dan penggantian tisu hati mereka yang kemudiannya, sebagai akibatnya organ tidak lagi berfungsi dan kegagalan hati berlaku, menyebabkan kematian.
Dan secara semulajadi, sirosis hati menandakan penampilannya (kulit, tangan, kaki, membran mukus) dan keadaan kesihatan yang berpenyakit.

Kulit dengan sirosis hati

Jerawat dalam sirosis hati

Jaundis adalah salah satu manifestasi utama sirosis hati dan merupakan keadaan yang membawa kepada pewarnaan kulit yang icterik, kerana ketidakupayaan hati untuk mengendalikan bilirubin secara berkesan.
Selain kulit pesakit dengan sirosis hati, dalam kebanyakan kes, membran mukus mata berubah menjadi kuning, dan air kencing gelap.

Plat kuku untuk sirosis hati

Mengubah rupa kuku adalah salah satu tanda asas sirosis hati. Pertama sekali, disebabkan gangguan dalam proses metabolisme, pengeluaran protein dan vitamin yang mencukupi, paku menjadi lebih kurus, menjadi rapuh dan mudah pecah. Di samping itu, adalah mungkin untuk mengurangkan kadar pertumbuhan kuku, serta rupa bintik-bintik putih atau jalur pelbagai saiz pada mereka. Keadaan sedemikian disebabkan oleh pelanggaran proses pematangan sel-sel plat kuku.
Pelbagai keadaan ini adalah kuku yang benar-benar susu. Dalam kes ini, kuku menjadi putih susu, dan lubang kuku menjadi tidak kelihatan. Mereka mengaitkan proses tersebut dengan masalah dengan pengeluaran keratin - protein dari mana kuku terdiri.
Satu lagi gejala sirosis hati boleh menjadi garis Murke yang dipanggil - garis-garis keputihan yang aneh pada kuku, berjalan selari dengan lubangnya. Garis-garis ini terbentuk kerana penurunan paras albumin yang dihasilkan oleh hati.
Kuku atau kuku Terry juga boleh bercakap mengenai sirosis. Dalam kes ini, piring paku dibahagikan kepada dua bahagian - yang lebih rendah, yang mempunyai warna yang lebih gelap dan yang lebih tinggi, yang memperoleh warna susu kerana kehadiran edema dan pengurangan aliran darah. Di samping itu, kuku boleh menjadi jalur melintang berwarna merah jambu atau kecoklatan, lebar 0.3-0.5 mm. Lubang kuku dengan gejala yang sama tidak boleh dibezakan.
Di samping itu, sirosis hati mungkin disertai dengan gejala "gelas menonton" dan "tongkat drum". Perubahan dalam hal ini mempengaruhi plat kuku - mereka memperoleh bentuk cembung dan menjadi serupa dengan gelas jam tangan. Kemudian terdapat penebalan falang terminal jari - penampilan mereka menjadi sama dengan drumsticks. Dengan tekanan di dasar plat kuku yang terjejas dalam kes ini, anda boleh merasakan mobilitinya, dan tisu yang terletak pada tulang akan lembut, lembut.
Penyebab perkembangan gejala tersebut adalah gangguan metabolik dalam penyakit hati, yang membawa kepada kelaparan oksigen tisu dan, dengan itu, untuk pembesaran saluran darah dalam falang terminal dan rupa anastomosis, yang meningkatkan aliran darah.
Alasan yang sama menerangkan pertumbuhan tisu penghubung antara tulang dan kuku.

Pengekalan cecair dalam sirosis hati

Ascites dalam sirosis hati

Walaupun sejumlah bendalir terdapat pada rongga perut seseorang yang sihat, keadaan yang sama dalam sirosis boleh membawa maut. Keadaan ini dijelaskan oleh hakikat bahawa dalam kes ini, asites, sebagai peraturan, berkembang, disertai dengan pengumpulan besar cecair dalam rongga abdomen.
Sebabnya keadaan ini adalah bahawa hati yang rosak tidak dapat melewati jumlah cecair yang dapat dihadapi sebelum perkembangan sirosis. Dalam hal ini, lebihan jumlah pecahan cecair darah "diperas" melalui dinding urat ke dalam tisu dan rongga perut sekitarnya.
Keadaan yang serupa dengan ini mungkin disebabkan oleh ketidakcukupan fungsi sintesis protein. Terhadap latar belakang kekurangan albumin, darah kehilangan keupayaannya untuk mengekalkan bahagian cairannya dalam aliran darah, akibatnya cairan memasuki rongga perut melalui urat.
Pengekalan cecair di dalam tubuh juga boleh terjadi akibat peningkatan kandungan natrium akibat ketidakmampuan hati untuk menghilangkan bahan-bahan tertentu.
Sebab lain untuk asites boleh menjadi kegagalan sistem limfa. Keadaan ini disebabkan oleh fakta bahawa kira-kira 70% daripada kelenjar getah dihasilkan oleh hati, bagaimanapun, penyakit itu mempengaruhi sistem vena organ, akibatnya beban pada aliran keluar limfa meningkat. Sistem limfatik terhenti mengatasi fungsinya, tekanan kenaikan limfa, dan bahagiannya jatuh ke dalam rongga perut.
Selagi jumlah bendalir yang memasuki rongga perut adalah tidak penting, tubuh mengatasi dengan sendirinya. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, asites boleh menyebabkan kesesakan hanya sejumlah besar cecair - abdomen pesakit menjadi besar, keadaannya bertambah buruk, dan genangan jangka panjang cecair menimbulkan perkembangan proses keradangan. Simptom semacam itu seperti pusar protruding sering diperhatikan.
Ketara meningkatkan beban pada buah pinggang. Urine mengubah warna menjadi kusam. Terdapat pengekalan kencing.

Pembaca kami mengesyorkan

Pembaca tetap kami mencadangkan kaedah yang berkesan! Penemuan baru! Para saintis Novosibirsk telah mengenal pasti cara terbaik untuk membersihkan hati. 5 tahun penyelidikan. Rawatan diri di rumah! Setelah membaca dengan teliti, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.

Lidah dengan sirosis hati

Bahasa orang yang menderita sirosis hati mempunyai warna merah cerah. Lebih-lebih lagi, apabila keadaan pesakit merosot, warna berubah menjadi warna ungu. Lidah menjadi kering. Gejala seperti ini mungkin menunjukkan ancaman kegagalan hati.

Anemia

Anemia agak sering mengiringi penyakit hati dan sirosis juga. Apa itu anemia?
Anemia adalah satu keadaan yang memperlihatkan dirinya dalam pengurangan hemoglobin dan hematokrit berbanding petunjuk biasa.
Apakah akibat daripada proses sedemikian?
Hemoglobin adalah protein yang mengandungi besi yang merupakan sebahagian daripada sel darah merah. Fungsi utama hemoglobin adalah untuk membekalkan tisu dengan oksigen. Adalah semulajadi bahawa penurunan paras hemoglobin dalam darah menyebabkan kebuluran oksigen tisu.
Tanda-tanda utama anemia dalam pesakit dengan sirosis hati termasuk:

Tanda-tanda lesi gastrousus dalam sirosis hati

Ia adalah semulajadi bahawa sirosis disertai dengan banyak gejala saluran gastrousus dan sistem kencing. Jadi, air kencing gelap dengan penyakit ini, dan najis menjadi ringan. Dalam kes ini, kedua-dua sembelit dan cirit-birit, selalunya bersilih ganti, boleh muncul.
Kemudian rasa berat di perut dan belching menyertai gejala di atas.

Rawatan sirosis

Malangnya, mustahil untuk menyembuhkan sirosis hati. Malah rawatan yang paling radikal, iaitu, pemindahan hati adalah penuh dengan kambuh semula selama beberapa tahun akan datang. Itulah sebabnya, rawatan penyakit ini hari ini bertujuan untuk mengekalkan metabolisme, melambatkan perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan, mengimbangi fungsi-fungsi hati yang hilang, dan menghapuskan gejala-gejala penyakit.
Prosiding dari ini, semua yang digunakan dalam rawatan dadah dibahagikan kepada:

• ejen etiologi bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit itu;
• ubat simtomatik untuk menghapuskan atau mengurangkan simptom penyakit.

Kumpulan pertama ubat ditetapkan selepas pemeriksaan penuh pesakit, termasuk reaksi biokimia, ujian imun, histologi.

Berdasarkan kaji selidik boleh diberikan:

• ubat antiviral (interferon);
• cytostatics;
• hormon steroid;
• antibiotik;
• ejen antiparasit;
• glikosida jantung;
• diuretik;
• ubat antiarrhythmic;
• agen mengandungi kalium.

Kumpulan kedua ubat termasuk segala cara yang bertujuan untuk memulihkan fungsi hati terjejas. Rawatan dalam kes ini dijalankan secara berterusan di rumah dan di hospital.
Dalam rangka terapi gejala dapat diberikan:

• persiapan tindakan antispasmodik, membolehkan untuk menyingkirkan rasa sakit, genangan hempedu, sembelit;
• ejen yang bertindak atas penarikan metabolisme bilirubin dan kolesterol, yang mampu melegakan penyakit kuning dan pruritus;
• antihistamin yang mengurangkan kegatalan;
• vitamin dan mineral yang menguatkan dinding saluran darah;
• cara mengembalikan metabolisme;
• diuretik;
• asid amino untuk tisu otak.

Perlu diingat bahawa kompleks aktiviti yang disebutkan di atas, ditambah pula dengan pematuhan diet yang sesuai dan menyingkirkan tabiat buruk dapat meningkatkan kualiti hidup pesakit dan memperlambat perkembangan penyakit.

Siapa yang mengatakan bahawa mustahil untuk menyembuhkan sirosis hati?

• Banyak cara dicuba, tetapi tiada apa yang membantu.
• Dan sekarang anda sudah bersedia untuk memanfaatkan sebarang peluang yang akan memberi anda rasa kesejahteraan yang sudah lama ditunggu-tunggu!

Ubat yang berkesan untuk rawatan hati wujud. Ikuti pautan itu dan ketahui apa yang disarankan oleh doktor!

Jaundis dalam penyakit hati

Jaundis, atau dalam icterus Latin, adalah salah satu gejala penyakit hati, pundi hempedu, serta penyakit darah yang berkaitan dengan pemusnahan sel darah merah sel darah merah. Jaundis dimanifestasikan dalam pewarnaan kulit dan membran mukus yang kelihatan dalam pelbagai warna kuning - dari pucat jingga hingga oren terang. Penyebab jaundis adalah peningkatan kandungan bilirubin dalam darah dan tisu pecahan dan metabolit pigmen, yang terbentuk semasa pecahan hemat - pigmen sel darah merah. Ini adalah proses semulajadi, kerana sel-sel darah merah tidak kekal dan mempunyai jangka hayat yang diukur, selepas itu ia dimusnahkan. Apabila mereka mati lebih cepat daripada yang dijangkakan, penyakit kuning hemolitik berlaku apabila darah melimpah dengan bilirubin tidak langsung toksik, yang telah melepasi peringkat pertengahan biliverdin pigmen hijau. Hiduplah metamorfosis ini dapat dilihat pada contoh hematomas (memar), yang pertama kali berwarna merah, kemudian bertukar menjadi hijau dan berbalik biru ("mekar"), dan pada akhirnya berubah menjadi kuning. Ini bermakna bahawa pewarna orang mati di tempat pendarahan sel darah merah telah benar-benar berubah menjadi bilirubin.

Metabolisme bilirubin di hati

Sekiranya proses pembentukan darah dan putaran semula jadi erythrocytes berlaku secara normal, maka keseluruhan jisim bilirubin tidak langsung (primer) mengikat ke molekul protein albumin dan dimetabolisme di hati - penapis utama badan kita. Dari bilirubin tidak langsung, sebatiannya dengan asid glikogenik diperolehi, yang memasuki saluran hempedu dan warna hempedu dalam warna kuning-hijau. Proses ini agak rumit dan dimasukkan ke dalam kitaran hepato-usus peredaran asid hempedu. Bilirubin terikat hepatosit yang masuk ke dalam komposisi hempedu, dikeluarkan ke dalam usus kecil dan mengambil bahagian dalam proses penapaian makanan. Sebahagian daripada bilirubin diserap semula ke dalam aliran darah dan dikitar semula. Akhirnya, selepas melalui beberapa kitaran, ia dikeluarkan dari badan dengan tinja dalam bentuk stercobilin pigmen coklat. Dalam kes patologi hati (contohnya, hepatitis atau sirosis), keseluruhan pigmen hempedu yang berlebihan dalam usus besar tidak mempunyai masa untuk memproses dan pelepasan memperolehi naungan cahaya ciri (najis terputus).

Sebilangan kecil produk metabolisme bilirubin diekskresikan dalam air kencing. Dengan kekurangan fungsi hati, kandungan metabolit bilirubin yang dipanggil urobilin dalam air kencing melebihi norma dan ia berwarna dalam warna coklat ciri - air kencing bir warna. Warna ini dianggap salah satu daripada tanda-tanda sakit hati, bagaimanapun, pigmentasi tidak sama sekali mandatori - semuanya bergantung kepada ciri-ciri individu organisma dan proses patologi khusus. Ia juga mustahil untuk mengesan apa yang muncul sebelum ini, kesunyian kulit, perubahan warna kotoran atau gelap air kencing, mungkin begitu dan sebagainya. Pada masa yang sama, dengan kerosakan hati yang teruk (hepatitis akut, sirosis, karsinoma hepatoselular), kandungan urobilin dalam air kencing dari norma 20 hingga 1 meningkat kepada nisbah 1 hingga 1 dan jelas menunjukkan keradangan akut atau kegagalan hati yang teruk.

Tahap perkembangan patologi bergantung kepada kandungan bilirubin langsung dalam darah boleh dinilai dari meja.

Jaundis palsu

Di samping penyakit kuning hemolisis dan hati, terdapat penyakit kuning palsu yang disebabkan oleh penggunaan karotenoid berlebihan dengan buah-buahan dan sayur-sayuran yang berwarna kuning atau oren. Keadaan ini tidak patologi dan lulus dengan sendirinya apabila seseorang berhenti makan wortel atau epal dalam kuantiti yang banyak. Ciri khas penyakit kuning karot adalah kekurangan pigmentasi membran mukus (terutamanya mata sclera), yang berlaku hanya dengan jaundis bilirubin yang benar.

Terdapat juga jaundis fisiologi bayi yang baru lahir, yang dikaitkan dengan penggantian hemoglobin janin dalam darah bayi dengan orang dewasa normal. Proses ini disertai dengan putaran besar sel-sel darah merah dan pembebasan bilirubin tidak langsung, tetapi dalam kebanyakan kes tubuh mengatasi masalah itu sendiri. Dalam kes-kes yang teruk keracunan bilirubin tidak langsung, kanak-kanak ditetapkan pemindahan darah, hemodialisis, dan sesi pendek sinaran ultraviolet, yang merangsang pembentukan darah.

Punca jaundis hati

Penyakit hepatik boleh menjadi parenkim dan subhepatic (mekanikal). Dalam kes pertama, peningkatan dalam bilirubin langsung (terikat) dalam darah dan tisu dipengaruhi oleh proses yang berlaku secara langsung dalam parenchyma hati. Yang kedua dipengaruhi oleh kekurangan aliran keluar empedu (cholestasis), disebabkan oleh halangan mekanik (tekanan yang tidak mencukupi, banyak parasit, saluran sempit atau batu di dalamnya). Sebagai peraturan, patologi digabungkan, dyskinesia saluran empedu dan pembentukan batu di dalamnya memberi kesan negatif kepada keadaan parenchyma, dan proses keradangan dan fibrogenesis dalam tisu hati membawa kepada mampatan dan penyumbatan saluran yang tidak dapat dielakkan.

Walau bagaimanapun, apabila mengesan apa-apa jenis penyakit kuning, kajian berhati-hati terhadap hati adalah perlu untuk menentukan punca atau punca sindrom yang terbentuk. Pigmentasi kulit dan membran mukus menunjukkan sama ada terdapat proses radang akut (hepatitis) di hati, atau patologi yang kronik, telah berlaku selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun dan telah menyebabkan peningkatan dalam tahap pigmen hempedu dalam darah dan tisu, serta mengurangkan tahap bilirubin albumin tidak langsung untuk seluruh badan. Yang terakhir ini amat berbahaya dari segi akibat yang mungkin. Bilirubin primer adalah toksin neurotropik yang cukup kuat, menyebabkan kerosakan kepada nukleus sistem saraf pusat. Ketidakupayaan hati dalam sirosis untuk mengikat bilirubin tidak langsung dianggap oleh saintis sebagai salah satu sebab bagi perkembangan hepatic encephalopathy.

Aesculapius purba, yang menganggap hati sebagai fokus utama emosi yang tidak baik, mengetahui tentang hubungan antara penyakit kuning dan mood. Malah dalam kamus Brockhaus dan Efron, diterbitkan pada akhir abad ke-19, penyakit kuning dianggap lebih sebagai emosi-psikologi, bukan keadaan fisiologi. Sehingga kini, bahasa Rusia mempunyai ungkapan "watak bilious".

Satelit Jaundice

Apabila etanologi hepatik etanologi yang berbeza, pesakit mengembangkan sindrom spesifik, lebih kurang ciri-ciri patologi hepatobiliari tertentu.

Dengan luka akut virus hati dan parasit hati, terdapat peningkatan yang ketara dalam suhu, mual, muntah.

Kolestasis intrahepatic kronik disertai dengan gatal-gatal kulit, pembentukan deposit kolesterol dalam kulit xanthoma, dan deposit bileiverdin pada membran mukus kelopak mata xantapasm hijau pucat.

Sirosis alkohol dan kanser hati dicirikan oleh penurunan berat badan yang ketara (cachexia).

Pelanggaran peredaran intrahepatik menimbulkan urat labah-labah, eritema palpar, kulit merah, bengkak, pendarahan dari hidung, dan pada peringkat kemudian mengembangkan sirosis - asid dan urat varises perut dan esofagus, penuh dengan pendarahan dalaman yang mematikan.

Parenchyma hati tidak mempunyai reseptor kesakitan, berbeza dengan saluran hempedu luar dan dinding pundi hempedu. Jika genangan mekanikal berkembang di dalamnya atau batu muncul, ia boleh mengakibatkan kolik hepatik akut, yang mana hanya kolik buah pinggang yang lebih buruk.

Mengenalpasti punca-punca penyakit kuning

Salah satu ujian penting untuk menentukan genetik jaundis ialah analisis darah biokimia untuk kandungan enzim hati-transaminase. Dalam kes ini, ALT (alanine aminotransferase) dan AST (aspartate aminotransferase) bertindak sebagai penanda. Dengan penyakit kardiovaskular, palsu dan extrahepatic, mereka adalah normal. Tetapi dengan penyakit kuning yang dikaitkan dengan patologi parenchyma hepatik, prestasi mereka sentiasa meningkat. Pada masa yang sama, kandungan enzim hati "indikatif" yang lain - alkali fosfatase - biasanya meningkat dalam kedua-dua jenis penyakit kuning hepatic, kedua-dua parenchymal dan subhepatic mekanikal.

Bagaimana untuk merawat jaundis?

Selain daripada penyakit kuning hemolisis, pigmentasi kulit dan sclera bukan penyakit, tetapi merupakan gejala pelbagai rangkaian patologi sistem hepatobiliari, dari penyakit Botkin yang tidak berbahaya kepada kanser maut hati dan pundi hempedu yang telah berkembang di latar belakang hepatitis C. Untuk memulihkan penampilan kulit dan sclera yang sihat, adalah perlu untuk menyembuhkan atau sekurang-kurangnya mengimbangi penyakit mendasar. Perlu diingati bahawa dalam kes kronik penyakit ini, penyakit kuning menampakkan dirinya dalam tahap yang agak lewat proses patologis. Agar tidak bersemuka dengan sirosis yang tidak dapat diubati di hati, adalah perlu untuk melepaskan tabiat buruk dalam masa dan cuba menjaga kesihatan hati anda dengan bantuan pemakanan yang betul dan mengambil hepatoprotectors.

Peranan penting dimainkan oleh diagnosis tepat pada masanya penyakit yang menyebabkan penyakit kuning. Walaupun dengan sirosis hati, dibawa ke keadaan pampasan, seseorang dapat hidup sepenuhnya selama bertahun-tahun, memerhatikan rejim dan melepaskan tabiat buruk.

Svetlana Levchenko

Pakar bedah kategori pertama. Penyelidik di Institut Jeneral dan Pembedahan Kecemasan. Ketua Pengarang Cirrhosis-Liver.RF

Saya tahu hanya satu jenis penyakit kuning - penyakit Botkin, yang juga Hepatitis A, telah berlaku pada zaman kanak-kanak. Selepas itu, ibu bapa saya meletakkan saya pada diet yang mengecualikan lemak dan rempah dari diet, supaya tidak membebankan hati dan menyebabkan penyakit yang lebih serius. Sekarang saya sudah dewasa, saya tidak membaca tentang penyakit kuning, saya tidak menemui apa-apa penyelidikan di mana sahaja saya berisiko dan perlu menyimpan diet. Secara umum, tidak sukar bagi saya, tetapi saya ingin tahu sama ada ia adalah mitos atau realiti yang, setelah mendapat penyakit kuning, risiko fibrosis yang sama dan juga sirosis hati meningkat?

Pasti mitos. Peluang mendapatkan fibrosis, sirosis dan lain-lain seperti mereka adalah sama seperti mereka yang tidak mempunyai penyakit kuning. Kebarangkalian ada di sana, tetapi untuk itu anda tidak memberi sial tentang kesihatan anda. Pemakanan yang betul dan gaya hidup yang sihat secara amnya mengurangkan semua risiko kepada sifar.

Tidak kepada sifar, tetapi peluang tidak bertambah sakit. Sifar, jika anda tinggal di kawasan yang bersih secara ekologi, di mana tiada gas ekzos, atau air paip berklorin. Dan dalam keadaan semula jadi megapolis, walaupun gaya hidup yang sihat, sayangnya, tidak boleh menjadi jaminan mutlak bahawa penyakit itu tidak akan timbul, walaupun peluang untuk mendapatkan sakit jauh lebih rendah daripada mereka yang menjalani gaya hidup riot.

Stas, anda menulis seperti ini, seolah-olah menjadi sihat, anda mesti tinggal di suatu tempat di Alps, taiga atau di Kutub Utara, di mana tiada kaki manusia telah pergi. Gaya hidup yang sihat bukanlah hobi yang bergaya, sebenarnya zoologist hakikat bahawa sakit dengan penyakit tidak dapat diubati adalah peluang yang minimum.

Fatalisme, dia pasti membantu beberapa perkara dengan baik, tetapi tidak berkaitan dengan kesihatan. Jika anda tidak hanya menjalani gaya hidup yang sihat, tetapi masih melakukan pencegahan penyakit hati, maka anda boleh hidup lebih dari seratus tahun. Tetapi mana-mana penyakit hepatik, penyakit kuning yang sama, mengurangkan fungsi hati dan walaupun selepas penyembuhan lengkap, ia memerlukan perlindungan tambahan.

Penyakit parenchymal

Penyakit parenchymal (jaundice hepatic) diketahui kerana kandungan bilirubin kuning yang sangat tinggi dalam darah manusia.

Jumlah pigmen meningkat akibat kerosakan pada sel hati. Bilirubin bebas dalam sel-sel darah kehilangan keupayaan mereka untuk mengikat dan menukar untuk mengarahkan bilirubin, jadi ia tidak memasuki saluran hempedu, tetapi kembali kepada darah.

Sebabnya

Penyakit berikut boleh menyebabkan kekuningan kulit putih dan kulit seseorang:

1. Etiologi virus hepatitis akut jenis akut;
2. Mononukleosis berjangkit;
3. Hepatitis kronik bentuk agresif;
4. Lesi hepatik asid toksik atau alkohol;
5. Cirrhosis hati;
6. Kanser hepatoselular dengan metastasis.

Patogenesis

Penyakit kuning jantung berlaku apabila ada bilirubin dalam pigmen darah, yang, semasa fungsi hati normal, hampir sepenuhnya dihapuskan dari tubuh.

Patogenesis penyakit ini adalah seperti berikut: jika kegagalan hati muncul dalam sekurang-kurangnya beberapa pecahan hati atau saluran hempedu menjadi tersumbat, bilirubin mula berkonsentrasi dalam darah, mengotorkan mata dan kulit.

Diagnosis jaundis hati adalah asas: kepada gejala-gejala yang disebutkan di atas kesedihan kulit, kesakitan teruk di sebelah kanan di kawasan hati ditambah.

Doktor juga menyifatkan simptom berikut untuk simptom penyakit:

• Menggigil;
• Sakit kepala;
• Tidak peduli;
• Membesarkan hati semasa palpation;
• Meningkatkan suhu badan;
• Gatal kulit, ruam;
• Kurang selera makan;
• Kehilangan berat badan yang cepat;
• Sakit di otot dan sendi;
• Mual dan muntah.

Jenis penyakit

1. Penyakit hepatik menunjukkan dirinya dalam sirosis hati, hepatitis akut dan disebabkan pengambilan ubat tertentu yang tidak bertanggungjawab yang tidak bertanggungjawab.
   Gejala ciri-cirinya adalah: warna kuning mata yang terang dan kulit pesakit kerana tahap bilirubin semakin meningkat, keadaan umum kelemahan, kerengsaan, demam, demam, cirit-birit, hati yang diperbesar dan nafas;
2. Penyakit kuning kolestatik adalah sejenis penyakit kuning hepatic yang berkembang akibat pengambilan ubat yang kuat (Testosteron, Aminazin, Chlorpropamid).
   Oleh kerana kebolehtelapan rendah kapilari hempedu, tahap bilirubin meningkat.
   Patogenesis penyakit ini menunjukkan sebab-sebab berikut:

• Cirrhosis hati;
• Hepatitis kronik;
• Kursus asas cholestasis;

Penyakit jaundis enzymopatik berlaku disebabkan oleh pengurangan fungsi enzim khas yang bertanggungjawab untuk pengofilan pigir bilirubin. Kekurangan enzim ini disebabkan oleh patogenesis tertentu selalunya keturunan.
Gejala-gejala jenis penyakit ini adalah ringan, mudah dirawat dalam masa yang singkat: yellowness mata dan kulit.

Tahap penyakit

Penyakit hepatik, bersama-sama dengan gejala, berubah secara berperingkat. Tahap terakhir penyakit ini hampir mustahil untuk mengubati, oleh sebab itu, akses tepat waktu kepada dokter dan diagnosis awal sangat penting.

Peringkat 1: dinyatakan dalam mengurangkan pembentukan bilirubin langsung.

Tahap 2: dicirikan dengan memulakan sakit di hati.

Peringkat 3: air kencing cerah, kegagalan hati akut muncul, sakit di sebelah kanan menggiatkan. Kanser hati boleh bermula dengan metastasis.

Komplikasi

Komplikasi penyakit pada kanak-kanak boleh menjadi masalah mental akibat gangguan bekalan darah ke tisu-tisu seluruh tubuh.

Tahap ketiga penyakit ini dapat menyebabkan gangguan pundi hempedu dan kerusakan hati.

Komplikasi boleh menjadi sirosis dan kanser dengan pembentukan banyak metastasis. Selanjutnya, metastasis boleh merebak ke organ penting lain. Ini memberi kesan yang ketara kepada keseluruhan organisma secara keseluruhan, kerana metastase adalah luka terbuka pada organ dalaman yang boleh menyebabkan pendarahan dan membawa maut.

Kepekatan bilirubin dalam darah manusia adalah gejala yang membimbangkan patogenesis penyakit kuning. Pigmen ini merosakkan badan, boleh menyebabkan keracunan dan gangguan dalam kerja manusia CNS.

Rawatan

Untuk rawatan gejala jaundis seperti menguning kulit dan mata, doktor menetapkan ubat yang mengaktifkan fungsi metabolisme sel hati: kompleks vitamin dengan kandungan vitamin B dan C yang tinggi, asid lipoik dan asid amino.

Sekiranya ada penyakit kuning hepatoselular akut atau jaundis kolestatik terhadap latar belakang kanser hati dengan metastasis, glukokortikoid digunakan.

Patogenesis penyakit itu sedemikian rupa sehingga pesakit dilarang dari perawatan sanatorium-resort, berjemur dan mengubah zon iklim.

Secara umum, rawatan kompleks jaundice hepatik dipilih untuk setiap pesakit secara individu dan bergantung kepada gejala dan ciri-ciri tertentu organisme, atas sebab perkembangan penyakit.

Sekiranya penyakit itu didiagnosis pada peringkat terakhir, risiko kegagalan hati adalah tinggi. Sebab itulah sangat penting untuk berunding dengan pakar yang layak pada gejala pertama penyakit ini.

Patogenesis, rawatan dan komplikasi sirosis hati

Proses penting dalam tubuh bergantung kepada hati: pembersihan dari toksin dan zat asing, metabolisme vitamin, metabolisme (keseimbangan kolesterol, lipid), rembesan hempedu. Ia bertanggungjawab untuk proses pencernaan, menyediakan tubuh dengan sumber glukosa dan tenaga, sintesis dan penghapusan hormon berlebihan. Oleh itu, penyakit hati adalah bahaya kepada kehidupan manusia. Ini adalah benar terutamanya mengenai penyakit yang teruk seperti sirosis.

Definisi penyakit dan etiologinya

Cirrhosis adalah patologi yang mematikan, disertai oleh penggantian sel parenkim hati yang tidak dapat dipulihkan dengan tisu penghubung, stroma, nodul terbentuk, dan segmen hati dimusnahkan. Transformasi tisu adalah progresif. Ini adalah tahap akhir hepatitis, tetapi penyakit ini juga berlaku untuk sebab-sebab lain (keracunan alkohol, gangguan metabolik).

Perubahan hati yang terkena saiz (peningkatan atau penurunan), mengeras, menjadi berbukit, kasar. Keseluruhan strukturnya sedang dibina semula. Kematian berlaku dalam masa 2-4 tahun dan disertai dengan sakit di peringkat terminal penyakit.

Faktor risiko penyakit:

• Sifat hepatitis virus: B, C, G, delta. Khususnya, dua jenis pertama dan bentuk kronik. Hepatitis C membawa kepada sirosis dalam 97% kes dan hasil tanpa tanda-tanda yang jelas.
• Sifat autoimun hepatitis, apabila tubuh melawan sel sendiri, mengingati mereka asing.
• Alkohol dalam jumlah yang berlebihan.
• Gangguan metabolik (hemochromatosis, penyakit Wilson - Konovalov).
• Ketoksikan dengan kimia, bahan hepatotoxicik, ubat-ubatan.
• Pelanggaran di saluran empedu (penyumbatan cara untuk mengeluarkan empedu di dalam dan di luar hati).
• Kesesakan vena di hati disebabkan oleh perikarditis konstruktif, penyakit veno-occlusive, kegagalan jantung.
• Penyebab yang tidak dapat dijelaskan dalam sirosis cryptogenic.

Etiologi sering dikaitkan dengan penggunaan alkohol dan mabuk. Di samping minuman beralkohol, diet alkohol yang tidak mencukupi menyebabkan penyakit ini.

Jenis dan bentuk

Penyakit ini diklasifikasikan mengikut kriteria morfologi (struktur badan):

• Nod kecil (mikronodular). Diameter nodul ialah 1-3 mm.
• Tutup simpulan (makronodular). Nodul mempunyai diameter 3 mm.
• Campuran - saiz nod adalah berbeza.
• Septal tidak lengkap; terdapat septa tisu penghubung - septa.

Jenis sirosis bergantung kepada punca penyakit:

• Viral. Hepatitis dirangsang (B, C, D).
• Alkohol.
• Biliary Spesies ini berlaku kerana melanggar aliran hempedu dalam hati kerana beberapa sebab. Bergantung kepada mereka, ia terbahagi kepada dua subspesies. Utama - patologi sifat autoimun, disertai dengan pemusnahan tubulus hempedu di dalam hati, yang mengakibatkan genangan hempedu. Sekunder - hasil patologi rembesan dan pergerakan hempedu di luar hati akibat tumor, penyakit simpul limfa, penyakit batu empedu, jaringan tisu.
• Toksik, ubat. Terlibat dari pengaruh toksik, bahan hepatotoxic, ubat, racun makanan. Dia tertakluk kepada pekerja dalam industri.
• Keabnormalan gen adalah faktor dalam pembangunan pelbagai genetik. Contoh: ketidakstabilan sel untuk merosakkan keadaan.
• Parasit. Sebab: serangan parasit (schistosomiasis).
• Tuberkulosis. Mengikuti tuberkulosis hati.
• Syphilitic. Muncul dengan sifilis bayi baru lahir.
• Cryptogenic. Sebabnya tidak jelas. Ini termasuk cirit-birit India pediatrik utama.

Mengikut jenis proses keradangan, jenis berikut dibezakan:

• aktif: gejala yang terang, cepat dan progresif;
• tidak aktif: penyakit ini berkembang dengan perlahan, gejala tidak meningkat.

Tahap sirosis

• Pampasan. Semua hepatosit berfungsi hampir sepenuhnya, tetapi sumber mereka berkurangan, kerana fungsi hati berfungsi di bawah beban. Terdapat proses keradangan, sel-sel mula digantikan oleh tisu penghubung. Pada peringkat ini, ada beberapa gejala, mereka adalah ringan: penurunan berat badan, kelemahan tubuh, peningkatan suhu dalam 37-37.5 ° C, sakit lemah di kawasan hati. Ini adalah tahap di mana masih ada harapan untuk pemulihan, penyakit itu tidak berkembang dengan pasti.
• Subcompensated. Sebahagian daripada sel (tetapi tidak semua) meninggal, hati tidak sepenuhnya menunaikan fungsinya, tetapi entah bagaimana ia berfungsi. Gejala lebih jelas, tanda-tanda awal komplikasi muncul. Pada palpasi, rasa sakit berlaku, ketumpatan organ dirasakan, pendarahan pada kulit dan botak diperhatikan. Ramalan semakin teruk.
• Decompensated. Tisu fibrous menggantikan hampir keseluruhan badan, ia melakukan kerja hampir atau tidak berfungsi sama sekali. Symptomatology jelas, terdapat beberapa komplikasi: penyakit kuning, ascites, pendarahan berkembang. Ramalan itu pesimis, tidak ada harapan untuk pulih, ada keperluan pemindahan hati.

Terdapat jenis penyakit seperti: progresif, stabil, regresif. Tempoh perkembangan penyakit: awal (predcytik), ascitic.

Bentuk cirrhosis utama klinikal:

• Portal (alkohol). Ia berlaku paling kerap (kira-kira 40% kes). Dibangunkan di bawah pengaruh kekurangan protein dan vitamin, penyakit Botkin. Berlaku dalam alkoholik. Bertahan kira-kira 2 tahun ke peringkat akhir.
• Hypertrophic. Gejala ciri-ciri jaundis, kursus berpanjangan (5-6 tahun); limpa, hati, kelenjar getah bening bertambah, terdapat serangan demam. Jaundis dengan gatal-gatal, peningkatan kolesterol dalam air kencing. Pada peringkat akhir - cholemia dengan pendarahan dari hidung, gusi, peningkatan kelemahan, koma dan kematian berlaku.
• Bercampur Terdapat asites dan jaundice.
• Laten. Ia terus tanpa jaundis, asites, sakit. Memperkenalkan tanda ringan (kebutaan malam, pendarahan dari hidung).
• Splenomegalic. Gejala splenomegali (pembesaran limpa), disertai dengan leukopenia dan anemia, muncul sebelum kerosakan hati yang jelas.
• Satu bentuk kerosakan otak yang diperhatikan ialah degenerasi hepato-lenticular.
• Cirrhosis hati, dipanggil gangsa. Di dalam hati, limpa, kulit, pankreas dalam proses penyakit pigmen yang mengandungi besi disimpan.

Dalam jenis penyakit menengah, peningkatan dalam organ lemah, prognosis ditentukan oleh perjalanan penyakit yang mendasari.

Berikut adalah bentuk klinikal mereka:

• jantung: pala, kongestif, dengan kegagalan ventrikel kanan, dengan pericarditis pelekat;
• cholangitic

Gejala dan komplikasi

Ciri-ciri fungsional adalah kegagalan sel hati (jaundis, koma hepatik), hipertensi portal (ascites, varises esophageal, pembesaran limpa).

Pada permulaan penyakit, gejala-gejala berikut diperhatikan:

• Mual, belching, rasa pahit atau bau di mulut.
• Kurang selera makan.
• Gangguan penghadaman, distensi abdomen.
• Sembelit. Selepas mengambil lemak - cirit-birit.
• Ciri ciri: hati yang diperbesarkan, ujungnya menonjol dari bawah tulang rusuk dengan ketebalan 2-3 jari dan boleh dirasakan.
• Mengurangkan jumlah air kencing.
• Kemerosotan kesihatan, kelemahan dan keletihan semakin meningkat.
• Mengantuk.
• Pesakit mudah teruja atau tertekan.
• Terdapat sakit di kepala dan otot.
• Jaundis mula muncul, kadang-kadang disertai dengan gatal-gatal.

Semua tanda awal menguatkan dan mengiringi perkembangan penyakit ini.

Gejala penyakit yang berkembang:

• Kakhektichesky (keletihan) jenis pesakit.
• Hati dengan struktur dan limpa diubah suai diperbesarkan.
• Palpasi hati tidak menyakitkan, tetapi apabila palpating dengan mudah menentukan tepi yang tajam, tajam. Di asites, ia ditentukan oleh pergerakan menolak jari-jari yang bengkok.
• Limpa diperbesarkan, padat.
• Urat varikos di kerongkong.
• Hipertensi portal.
• Pruritus disebabkan oleh kelewatan dalam tisu asid hempedu.
• Ascites adalah pengumpulan cecair dalam perut, yang meningkat akibat dari ini. Dengan jumlah yang besar, kulit di bahagian perutnya terbentang, jalur putih muncul, bengkak pusar. Rangkaian urat vena, yang dikenali sebagai kepala Medusa, kelihatan dekat dengannya.
• Sklera kuning dan kulit atau, sebagai penyakit kuning tidak selalu muncul, kulit pucat.
• Deposit kolesterol dalam kulit, terutamanya di bawah kelopak mata (xanthelasma).
• Angiomas seperti labah-labah (pelebaran vaskular) dalam bentuk asteris di muka, berhampiran bahu. Mereka berdenyut dan kadang-kadang menyerupai tanda lahir.
• "Kelapa hepatik" - eritema, kemerahan telapak tangan.
• Permukaan lidah licin (lacquered) dan merah (lembayung).
• Tubuh mudah terdedah kepada jangkitan, terutamanya saluran pernafasan yang menderita.
• Kencing manis, air kencing gelap, sakit perut.
• Bengkak muncul pada kaki.
• Terdapat perdarahan dari hidung, gusi, gastrousus, sifat hemorrhoidal.
• Mengurangkan keinginan seksual.
• Perubahan dalam struktur jari: mereka menyerupai tongkat gendang. Tulang, tulang rawan dan sendi berubah, kuku menjadi putih.
• Kadang - gynecomastia pada lelaki (perkembangan kelenjar susu).
• Rambut jatuh pada badan.
• Gejala-gejala tak senonoh (cirit-birit, kembung perut) yang berkaitan dengan keracunan diri hati, kekurangan hempedu dalam usus dipergiatkan.

Selain hakikat bahawa sirosis adalah penyakit yang membawa kepada kematian, ia disertai dengan komplikasi berikut:

• Muncul pendarahan dari urat variko saluran pencernaan, dari gusi, hidung. Pendarahan di saluran gastrointestinal disertai dengan muntah warna kopi dan kerusi dengan warna raspberry (berubah). Pendarahan yang mungkin dari urat di rektum.
• Koma hepatik.
• Encephalopathy hepatik: otak rosak oleh produk toksik kerana ia tidak dinetralkan oleh hati. Patologi ditunjukkan oleh kesedaran terjejas, pergerakan anggota badan. Kadang-kadang diteruskan.
• Pendedahan badan kepada komplikasi berjangkit (bakteria dan virus).
• Thrombosis terbentuk dalam sistem vena portal.
• Mungkin perkembangan kanser hati.
• Sindrom Hepatorenal berkembang.

Patogenesis

Berikut ini menerangkan mekanisme kejadian jenis penyakit yang paling biasa:

• Alkohol. Kematian sel hati dan penggantian perlahan dengan tisu berserabut (parut) kasar. Kebanyakannya terbentuk nod-klinik cicatricial kecil, mengubah struktur hati. Penyakit ini berlaku kerana penggunaan alkohol secara sistematik - 10-15 tahun, tempoh ini dikurangkan dengan peningkatan dos (lebih daripada 20-60 g etanol setiap hari). Dalam kes ini, penyakit itu melewati tahap hati berlemak.
• Biliari primer. Peranan utama dimainkan oleh proses keradangan dalam saluran empedu di dalam hati. Kursus seperti itu dicirikan oleh genangan hempedu dan jangkitan dengan enterokocci, staphylococci dan bakteria lain dari usus. Sel-sel hati selalunya tidak rosak, hipertensi tidak disebut. Tudung berlaku di sekitar saluran hempedu. Sering membangkitkan anemia, osteoporosis, kekurangan vitamin. Prognosis lebih baik daripada jenis sirosis lain.
• Portal. Etiologi berkait rapat dengan faktor hepatotropik (kekurangan protein-vitamin, penyakit Botkin). Di hati, menyambungkan partition terbentuk, yang mana serpihan segmen dan menghubungkan kawasan portal dengan pusat lobulus. Bahagian lobular yang cacat, semua sel-sel hati secara beransur-ansur terlibat dalam proses tersebut. Ini adalah cirrhosis nod kecil hati.
• Viral. Ia lebih kerap berkembang dengan hepatitis aktif kronik (B, C) atau segera selepas bentuk virus akut, memasuki peringkat kronik. Ia dicirikan oleh nod besar, pada peringkat awal penyakit, gejala ringan dan mungkin tidak sepenuhnya. Biasanya bahagian kiri hati diperbesar, pada pemeriksaan terdapat beberapa peningkatan di dalamnya. Dengan perkembangan gejala, terdapat "jari gendang", "bintang", sclera subicteric, cachexia berkembang.
• Sirosis toksik hati. Di tempat sel mati, tisu penghubung terbentuk. Sisa sel yang sihat secara aktif membahagi, tetapi penciptaan kawasan tisu yang sihat adalah lebih perlahan daripada penyambung.

Diagnostik

Proses mengenal pasti penyakit dan tahapnya termasuk langkah-langkah berikut:

• Pemeriksaan pesakit. Doktor akan segera menentukan rupa penyakit itu dengan penampilannya. Tanda-tanda mudah untuk diperhatikan: pendarahan pada kulit, penyakit kuning, penampilan cecair, "lidah lacquerous", perut diperbesar (ascites), sclera kuning, "tongkat" (jari).
• Palpasi hati.
• Gejala-gejala yang dinyatakan secara tersirat, persoalan terperinci mengenai pesakit dan mengetahui sama ada dia mempunyai penyakit hati yang lain (hepatitis, penyakit Botkin) adalah penting.
• Kajian makmal: ujian biokimia am, ujian darah imunologi.
• Kajian instrumental: limpa dan hati diperiksa menggunakan ultrasound, tomografi yang dikira, pengimbasan radionuklida, angiografi; biopsi hati dilakukan.

Rawatan

Terapi termasuk rawatan pemakanan dan am, rawatan ubat sirosis. Campur tangan khas digunakan untuk komplikasi. Cara keluar radikal adalah pemindahan hati.

Diet adalah penting untuk terapi:

• Menolak daripada alkohol, goreng, merokok, makanan pedas dan lemak. Cendawan, tomato, coklat, bawang putih, lobak, lobak, lobak, mustard dikecualikan. Keluarkan semua kekacang, marjerin, mayonis, produk dengan pengawet.
• Masukkan diet dengan protein lengkap. Mengesyorkan susu, keju kotej, telur, madu, hati, karbohidrat ringan.
• Produk dengan vitamin B, A, D, C.

Campur tangan khas untuk merawat komplikasi:

• dialisis, pemindahan darah;
• langkah detoksifikasi;
• saliran perut abdomen.

Ubat yang ditetapkan dengan berhati-hati, memandangkan hati tidak berfungsi dan mereka kekal dalam darah lebih lama, jadi kesan sampingan meningkat beberapa kali.

• Terapi vitamin, terutama vitamin B, mereka mampu melambatkan perkembangan penyakit ini.
• Ubat untuk rawatan penyakit latar belakang: cholecystitis, hepatitis, penyakit batu empedu.
• Pelantikan diuretik dengan kegagalan buah pinggang yang teruk.
• Kaedah yang inovatif dan kontroversial: suntikan sel stem.
• Dengan sirosis pampasan yang tidak aktif, hanya vitamin (kumpulan B, rutin, C), asid lipoic yang ditetapkan. Rawatan tertentu tidak terpakai.
• Apabila bentuk decompensated: tablet asid lipoic dan intravena.
• Dalam sirosis hati dengan asites: Triampur, Furosemide, asid etacrynic.
• Cirrhosis kriptogenik: asid ursodeoxycholic.
• Cirrhosis bukanlah proses bakteria, jadi antibiotik hanya digunakan untuk merawat komplikasi: asites dengan peritonitis, pleurisy, encephalopathy hepatik. Penisilin, persiapan sulfamida, streptomycin digunakan.
• Testosteron ditadbir, seperti pada sirosis, penurunan ketara dicatat.
• Apabila gatal yang ditetapkan antihistamin.

• ekstrak susu thistle (sifat hepatoprotective untuk hati diiktiraf oleh perubatan rasmi);
• merebus gandum;
• minyak biji labu.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan agak mudah:

• pemakanan yang betul;
• pengecualian avitaminosis, distrofi alergi, gastritis atropik, pellagra;
• mengehadkan penyebab penyakit: pengurangan penggunaan alkohol, beban pada hati, penghapusan pengaruh toksin;
• vaksinasi hepatitis;
• diagnosis tepat pada masanya dan rawatan hepatitis dan hati berlemak, malaria.

Ramalan

Dibentuk sirosis adalah keadaan yang tidak boleh diubah. Satu-satunya penghiburan untuk pesakit - dengan rawatan yang tepat, penyakit itu boleh kekal di peringkat yang dikompensasi untuk masa yang lama. Dalam kebanyakan kes, cepat atau lambat pesakit memerlukan pemindahan hati. Jika sirosis hati belum terbentuk, prognosis memberikan harapan untuk rawatan yang berjaya.