Pengelasan kegagalan hati oleh patogenesis dan peringkat

Kegagalan hati (PN) berkembang akibat kerosakan pada hati, yang tidak dapat lagi sembuh dan melaksanakan fungsinya. Membangun secara beransur-ansur. Sebab utamanya ialah hepatitis B dan C, serta pengambilan alkohol yang berpanjangan. Dalam sesetengah kes, kegagalan hati berkembang dengan ketat dan memerlukan rawatan kecemasan.

Klasifikasi dan jenis kegagalan hati

• Kegagalan hati kronik. Gangguan hati jenis ini berkembang perlahan-lahan, kerana penyakit itu berlanjutan, merosakkan tisu hati dengan ketara. Perubahan dystrophik berkembang di hati, kawasan yang menjadi mati dari masa ke masa dan digantikan oleh tisu berserabut padat.
• Kegagalan hati akut. Dalam kegagalan hati akut, tisu hati rosak oleh toksin dari aliran darah.
• Bentuk kegagalan hati campuran.

Penyakit hati yang rumit oleh kegagalan hati kronik:

• Hepatitis B dan C
• Pengambilan minuman beralkohol lama
• Sirosis hati
• Hemochlomatosis (penyakit keturunan)
• Malnutrisi (malnutrisi kronik)

Dalam kegagalan hati akut, tisu hati rosak oleh toksin dari aliran darah.

Penyakit hati yang rumit oleh kegagalan hati akut:

• Berlebihan dadah, termasuk ubat Paracetamol (Tylenol)
• Virus hepatitis A, B dan C. Terutama sering rumit oleh PN pada kanak-kanak.
• Berikan beberapa persediaan herba
• Keracunan cendawan

Gejala kegagalan hati kronik

Gejala awal kegagalan hati boleh menjadi sangat pelbagai dan sukar untuk didiagnosis pada tempoh awal. Gejala awal termasuk:

• Pengembangan secara beransur-ansur terhadap keengganan makanan, mual dan kehilangan selera makan
• Rasa letih dan tidak sihat
• Cirit-birit (najis longgar)
• Nyeri perut tidak menentu

Apabila penyakit itu berlanjutan, gejala meningkat, dan pesakit memerlukan rawatan kecemasan. Gejala-gejala ini termasuk:

• Jaundis kulit dan sclera disebabkan oleh pengumpulan bilirubin dalam darah
• Gatal-gatal pada kulit
• Melemahkan kulit dengan kecederaan ringan disebabkan faktor pengeluaran faktor keracunan terjejas

Dalam kes yang teruk, terabaikan muncul:

• Pendarahan paru-paru dan perut
• Kesakitan abdomen dan peningkatan dalam jumlahnya
• Mengantuk
• Bengkak pada kaki
• Kegagalan buah pinggang
• Peningkatan kelemahan kepada penyakit berjangkit
• Ensefalopati hepatik, yang diwujudkan oleh kekeliruan dan kekeliruan
• Dystrophy organ dalaman
• Pelanggaran semua jenis metabolisme
• Cachexia
• Koma

Gejala kegagalan hati akut

Tempoh awal kegagalan hati akut:

• Ensefalopati hepatik, yang ditunjukkan oleh mengantuk, bergantian dengan gairah
• Nyeri di hipokondrium kanan dari sederhana hingga teruk
• Malaise dan kelemahan
• Mobiliti digantikan dengan kelemahan lengkap.
• Gejala toksik semakin meningkat. Pesakit menolak makanan.
• Mual memberi laluan kepada muntah. Suhu badan secara beransur-ansur meningkat.
• Jaundis semakin meningkat

Dengan perkembangan penyakit ini:

• Visual dan auditori dan halusinasi
• Pening kepala digantikan oleh pengsan
• Ucapan melambatkan
• Terdapat gegaran di jari-jari, yang menyerupai kepak sayap.
• Sakit di hipokondrium kanan semakin meningkat, bau tertentu "hati" berasal dari mulut. Ini adalah gejala penting koma hepatik yang akan berlaku.

Tempoh pra-matang:

• Kesedaran keliru (kehilangan orientasi pesakit dalam masa dan di tempat)
• Rasa kegembiraan diulang beberapa kali, disertai dengan teriakan

Sebuah negeri yang koma berkembang dari latar belakang pelanggaran pelbagai fungsi tubuh, termasuk organ-organ penting.

Dalam keadaan terminal:

• Strabismus rekrut direkodkan.
• Gejala leher kaku ditentukan
• Refleks patologi muncul
• Spasme berkembang

Kegagalan hati hepatik

Dalam kerosakan hati yang teruk, sesetengah pesakit mengalami keadaan yang serius, yang disertai dengan fungsi buah pinggang terjejas, sehingga yang paling teruk.

Kegagalan buah pinggang berkembang pada pesakit dengan kegagalan hati akut atau sirosis alkohol hati dalam masa 2 minggu dan berakhir dengan kematian pesakit dalam masa dua minggu.

Kadangkala kegagalan buah pinggang berkembang pada pesakit yang tidak disebut gejala kerosakan hati. Ia berkembang lebih perlahan. Sesetengah pesakit dengan bentuk kegagalan buah pinggang-hepatik ini bertahan.

Kekurangan buah pinggang-hepatik ditunjukkan oleh kemunculan keretakan nitrogen dan peningkatan kepekatan natrium dalam darah. Tekanan darah dikurangkan. Jumlah air kencing yang dikumuhkan berkurangan sehingga berhenti sepenuhnya.

Sindrom kekurangan hepatik

Dalam kegagalan hati, semua gejala boleh dikumpulkan mengikut mekanisme umum kejadian mereka. Terdapat 3 sindrom kegagalan hati yang dikenal pasti dalam gambaran klinikal penyakit ini.

Sindrom Cholestasis

Sekiranya aliran keluar hempedu tidak mungkin disebabkan penyumbatan saluran hempedu (batu, tumor), sindrom cholestasis berkembang, gejala utama yang menjadi penyakit kuning.

Sindrom Cytolisis

Sindrom ciritolisis berkembang akibat kerosakan kepada sel-sel hati (hepatosit), yang berhenti berfungsi. Sebilangan besar toksin muncul dalam darah. Pesakit kehilangan selera makannya. Kelemahan berkembang. Selalunya bimbang tentang mual dan muntah. Gambar kegagalan hati berkembang.

Sindrom Hipertensi Portal

Disebabkan peningkatan tekanan dalam sistem sistem vena hati, pesakit membangunkan ascites (cecair di rongga perut), urat esofagus dilebarkan, yang menyebabkan pendarahan berulang.

Rawatan kegagalan hepatik

PN dirawat di kemudahan penjagaan kesihatan pesakit. Rawatan dipilih untuk setiap pesakit secara individu.

Kegagalan hati akut adalah mudah untuk mencegah, bersenjata dengan pengetahuan yang mudah. Rawatan awal dalam kes ini dan terapi yang betul akan membantu memulihkan sel hati yang rosak.

Dalam penyakit kronik penyakit hati, dalam kes diagnosis lewat, matlamat awal rawatan adalah satu set langkah yang bertujuan untuk pemuliharaan maksimum kawasan utuh hati yang masih berfungsi.

Sekiranya tidak mustahil untuk membantu pesakit, mereka menggunakan pemindahan hati (pemindahan), yang dalam keadaan moden sering berjaya berjaya.

Petua untuk mengelakkan kegagalan hati

• Graft against hepatitis A dan B
• Makan betul
• Elakkan pengambilan minuman beralkohol yang berlebihan. Lebih baik - jika anda benar-benar melepaskan tabiat ini
• Elakkan mengambil alkohol dengan paracetamol
• Perhatikan kebersihan diri untuk mengelakkan mikrob dan virus daripada memasuki badan.
• Jangan sentuh tangan yang tidak dilindungi dengan darah orang lain.
• Jangan gunakan barang kebersihan orang lain - berus gigi dan cukur.
• Apabila memutuskan untuk membuat diri anda tatu atau menindik, anda mesti memastikan bahawa semua keadaan kebersihan dipenuhi.
• Gunakan perlindungan ketika bersetubuh.
• Jangan gunakan jarum apabila menggunakan ubat.

Mengehadkan risiko mengembangkan sirosis atau hepatitis adalah cara terbaik untuk mencegah kegagalan hati.

Kegagalan hati kronik

Kematian kronik sel hati - hepatosit - dalam kira-kira 60-70% kes adalah akibat daripada sirosis hati, yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.

Kegagalan hati kronik adalah keadaan patologi yang mengiringi penyakit hati kronik, yang dicirikan oleh pemusnahan tisu hati selama lebih dari 6 bulan dengan fungsi hati terjejas yang progresif.

Terminologi

Penyakit hati kronik seperti sirosis alkohol atau hepatitis virus kronik adalah penyakit bebas dengan sebab mereka sendiri, mekanisme pembangunan, kaedah diagnosis dan rawatan. Sebaliknya, disfungsi hati kronik adalah proses patologi sejagat, mencerminkan kematian sel-sel hati (hepatosit) secara beransur-ansur akibat penyakit yang mendasari.

Berbeza dengan kegagalan hepatik akut, yang berlaku dalam tempoh sehingga 28 minggu dari permulaan penyakit, kegagalan sel hati kronik mungkin berlaku selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, berkembang dari fasa asimtomatik ke sindrom yang jelas. Gejala yang termasuk dalam sindrom ini sebahagian besarnya menentukan klinik sirosis - peringkat terakhir penyakit hati kronik. Atas sebab ini, kegagalan hepatik kronik dan sirosis sering dianggap sinonim.

Punca kegagalan hepatoselular kronik

• Penyalahgunaan alkohol (sirosis alkohol - K70.3, penyakit hati alkohol - K70) - 60-70% kes;
• Pelanggaran patensi saluran biliar disebabkan oleh keabnormalan perkembangan kongenital (atresia, sista salur hempedu), patologi keturunan (cystic fibrosis - E84), autoimun (cirrhosis biliary primer - K74.3) dan penyakit cirrhosis biliary kedua - K74.4) - 5-10 % daripada kes;
• Hepatitis B atau C (B18) kronik - 10% kes;
• Hemochromatosis atau metabolisme besi keturunan (E83.1) - 5-10% daripada kes;
• Penyakit hati berlemak bukan alkohol (K76.0) - 10% kes.

Hepatitis autoimun (K75.4), hepatitis ubat (K71) (apabila mengambil methotrexate, isoniazid, amiodarone), genetik (kekurangan alfa-1-antitrypsin (E88.0), tirosinemia (E70.2)) membawa kepada disfungsi hati kronik. Penyakit Wilson (E83.0), galactosemia (E74.2).

Mekanisme pembangunan kegagalan hati kronik

Dalam bidang perubatan, "kekurangan" adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan keadaan di mana organ tidak dapat melaksanakan fungsinya sepenuhnya. Kegagalan hati akut dan kronik, masing-masing, timbul apabila hati tidak dapat menampung semua tugas yang diberikan kepadanya, kerana kematian sejumlah besar hepatosit. Tetapi jika semasa proses akut 90% sel hati terbunuh secara serentak, dalam penyakit kronik jumlah tisu mati bertambah secara bertahap selama beberapa bulan atau beberapa tahun.

Proses ini berkadar terus dengan tahap penurunan fungsi hati dan tahap penyakit. Ambil hepatitis alkohol kronik sebagai contoh. Seseorang menggunakan sejumlah etil alkohol setiap hari. Pada masa yang sama, sehingga beberapa puluhan ribu sel hati yang terlibat dalam metabolisme, memastikan sintesis protein, membersihkan darah dari toksin luaran dan dalaman, produk metabolik pertengahan, mati. Selepas beberapa tahun, alkohol boleh mengakibatkan kematian 30-40% sel hati, yang akan membawa kepada penurunan fungsi organ yang sama. Walau bagaimanapun, ini hanya satu bahagian "pingat".

Hati mempunyai margin keselamatan yang besar. Di kebanyakan pesakit, gejala kegagalan hati kronik muncul apabila lebih daripada 70-80% daripada hepatosit mati. Walaupun demikian, kematian tisu hati mencetuskan beberapa mekanisme, termasuk pertumbuhan semula patologi, proliferasi, kemasukan sel-sel imun dalam bidang nekrosis, menyokong peradangan kronik, yang bersama-sama membawa kepada sirosis - pertumbuhan tisu penghubung kasar. Proses ini mengubah struktur mikroskopik normal organ. Akibatnya, peredaran darah terganggu pada tahap organ.

Gangguan peredaran darah adalah faktor utama yang membawa kepada hipertensi portal atau peningkatan tekanan darah di dalam katil vaskular, yang terletak "sehingga" hati. Darah berlebihan dipam dalam cara bulatan ke vena cava inferior, menyebabkan vena varikos esofagus dan / atau rektum. Dalam kombinasi dengan pelanggaran proses pembekuan darah, ini menyebabkan pendarahan yang tidak terkawal dari pembesaran esophageal atau hemorrhoidal dengan hasil yang teruk.

Oleh itu, kegagalan hati kronik dan sirosis adalah dua komponen proses patologi tunggal, mengakibatkan kematian pesakit yang tidak dapat dielakkan.

Klasifikasi kegagalan hati kronik

Dalam amalan klinikal, klasifikasi kegagalan hati kronik secara berperingkat digunakan.

Tahap kegagalan hepatik kronik (kod patologi untuk ICD-10 - K72.1)

1. Tahap pampasan fungsi hati;
2. Tahap dekompensasi dengan kekurangan fungsi hati yang teruk dan manifestasi klinikal;
3. Peringkat terminal dengan perkembangan komplikasi;
4. Koma hepatik (kematian lebih daripada 80%).

Klasifikasi keterukan penyakit hati kronik oleh Child-Pugh

Pengkelasan kekurangan hepatik kronik secara berperingkat mempunyai satu kelemahan yang serius - tidak ada kriteria yang jelas bagi patologi tertentu pesakit tertentu ke peringkat tertentu. Atas sebab ini, dalam amalan perubatan, klasifikasi Child-Pugh digunakan, yang membolehkan untuk menentukan keterukan penyakit itu mengikut petunjuk klinikal dan makmal. Bergantung kepada skor, semua pesakit yang mengalami kegagalan hati kronik atau sirosis dibahagikan kepada tiga kelas: A, B, dan C.

Apakah kegagalan hati dan apakah tanda-tandanya

Hati adalah organ pelbagai fungsi yang meneutralkan bahan-bahan berbahaya bagi tubuh, mengambil bahagian dalam metabolisme protein dan karbohidrat, menghasilkan enzim tertentu yang diperlukan untuk pencernaan, dan lain-lain. Sekiranya berlaku kerosakan pada organ ini, kegagalan hepatik didiagnosis. Perkembangan keadaan ini menjejaskan semua sistem badan.

Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk kronik dan akut. Dalam kebanyakan kes, tanpa rawatan yang disasarkan, patologi ini membawa kepada komplikasi dan kematian yang serius. Selalunya, perkembangan kegagalan hati dilihat pada lelaki, tetapi gangguan ini juga ditemui pada wanita. Keadaan ini lebih biasa pada orang tua dan lebih tua.

Ciri kegagalan hati

Hati adalah kelenjar terbesar di dalam badan. Ia mempunyai potensi pertumbuhan semula yang tinggi. Walaupun dengan kekalahan 70% sel, ia boleh pulih dan berfungsi dengan normal. Pemulihan hati berlaku melalui proses percambahan, iaitu pertumbuhan dan peningkatan jumlah sel berfungsi - hepatosit.

Penjanaan semula tisu organ ini sangat perlahan dan, bergantung kepada keadaan umum pesakit, mungkin mengambil masa 2 hingga 4 minggu. Sindrom kegagalan hepatik berlaku apabila kerosakan hati begitu jelas bahawa pemulihan yang lengkap, dan kadang-kadang separa, mustahil. Perkembangan kegagalan hati dapat diperhatikan dalam pelbagai jenis kerusakan tisu, termasuk degenerasi fibrosis dan dystrophic yang besar, perubahan nekrotik dalam parenkim berbagai etiologi, dsb.

Mekanisme pembangunan keadaan patologi ini telah dikaji dengan baik. Pertama, di bawah tindakan faktor-faktor yang merugikan, struktur membran hepatosit terganggu. Pada masa yang sama, sel fungsian meningkatkan pengeluaran enzim, yang memperburuk keadaan dan membawa kepada pemusnahan lebih cepat sel-sel organ ini. Keadaan ini diperparah oleh permulaan perkembangan sistem imun badan autoimun yang merosakkan sel-sel yang rosak.

Dengan proses jangka panjang, anastomosis mula terbentuk, iaitu, lebih kecil lagi kapal yang menyambung aliran darah berfungsi antara vena cava dan vena portal yang rendah.

Oleh kerana darah beredar melalui kapal-kapal ini, melewati kawasan yang rosak hati, ini mengurangkan kemungkinan pembaikan tisu. Disebabkan gangguan fungsi hati, semakin banyak toksin memasuki aliran darah, menyebabkan kekalahan semua organ dan sistem badan.

Punca penyakit

Terdapat beberapa keadaan yang, semasa berkembang, boleh menjadi punca perkembangan kegagalan hati akut atau kronik. Selalunya, disfungsi hati diperhatikan dalam sirosis. Penyakit ini disifatkan oleh pemusnahan nekrotik tisu organ dan penggantian lagi kawasan yang rosak dengan fibrosis.

Pada masa akan datang, kawasan yang dilahirkan semula hati mula memberi tekanan ke atas kapal, memicu pembentukan anastomosis dan perkembangan hipertensi portal. Proses-proses ini sering diiringi oleh penampilan asites diucapkan. Pertama mencetuskan sirosis, dan kemudian kegagalan boleh mempengaruhi faktor-faktor berikut:

• hepatitis virus;
• penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan;
• keracunan toksin yang teruk;
• mengambil ubat tertentu;
• penggunaan dadah;
• beberapa patologi saluran empedu;
• pemakanan yang lemah;
• makan cendawan beracun;
• penyakit berjangkit;
• patologi autoimun;
• kecacatan kongenital hati.

Kemunculan kerosakan hati terhadap hati menyebabkan keadaan di mana terdapat peningkatan lemak yang berlebihan ke dalam tisu organ. Pada masa yang sama, lemak mula berkumpul disebabkan kegagalan proses metabolik. Tisu adipose secara beransur-ansur menggantikan hepatosit mati. Faktor-faktor yang menyumbang kepada masalah ini termasuk:

• obesiti;
• anoreksia dan bulimia;
• beberapa penyakit saluran gastrousus;
• mengambil pengganti alkohol;
• diabetes.
• penggunaan beruang dan lemak teruk secara berkala.

Kemunculan kegagalan hati selalunya merupakan hasil semulajadi perkembangan dystrophy parenchymal organ. Faktor-faktor yang menyumbang kepada kemunculan masalah yang sama termasuklah:

• kekurangan kongenital pengeluaran enzim;
• gangguan metabolisme protein;
• gangguan endokrin;
• hepatitis;
• stasis empedu di hati;
• mabuk dalam beberapa penyakit virus;
• hipo dan avitaminosis.

Pengembangan fungsi hati yang merosot pada latar belakang distrofi karbohidrat parenchymal kurang kerap didiagnosis. Keadaan patologi ini berlaku terhadap latar belakang gangguan metabolik yang melibatkan glikogen. Predispose ke kerosakan yang serupa dengan hati yang kurang vitamin dalam makanan, mabuk alkohol dan diabetes. Pengurangan atau gangguan gangguan fungsi hati sering dilihat dari latar belakang amyloidosis organ ini.

Kejadian patologi ini sering dikesan pada pesakit dengan kecenderungan amyloidosis. Kegagalan fungsi hati secara beransur-ansur membawa kepada pemendapan amiloid, iaitu, protein tak larut, di dinding saluran hempedu dan saluran darah. Ini menyumbang kepada pelanggaran ketepuan tisu dengan oksigen dan nutrien, dan sebagai tambahan, aliran keluar hempedu.

Selalunya perkembangan kegagalan hati diamati terhadap latar belakang hepatitis. Kedua-dua hepatitis virus dan keradangan hati yang disebabkan oleh kesan produk penguraian alkohol atau bahan toksik mempunyai kesan merosakkan pada tisu. Keadaan ini membawa kepada keradangan dan kemudian kepada kematian kawasan besar organ.

Perkembangan kegagalan buah pinggang mungkin disebabkan oleh neoplasma malignan dalam organ ini. Kemunculan masalah seperti itu sering diperhatikan pada orang yang mempunyai kecenderungan genetik terhadap kanser hati. Bahaya adalah metastasis dari tumor yang terletak di organ lain.

Untuk menyumbang pertama kepada pembentukan neoplasma malignan, dan kemudian kegagalan boleh dan kesan buruk jangka panjang bahan karsinogenik. Apabila tumor malignan berkembang, mereka menggantikan sel hati berfungsi dan memerah tisu yang sihat. Ini membawa kepada perkembangan keradangan, pengaliran keluar hempedu dan menghalang peredaran darah dalam tisu yang sihat. Dalam kes ini, keadaan patologi ini disertai dengan mabuk yang teruk.

Pencerobohan parasit juga boleh mencetuskan fungsi hati yang tidak normal. Jenis cacing yang berlainan dengan luka di tisu hati mula membiak. Apabila bilangan mereka mencapai tahap kritikal, mereka bukan sahaja menyebabkan kerosakan pada tisu organ, tetapi juga memaksa kapal hepatik dan saluran empedu. Walau bagaimanapun, dengan pengesanan tepat pada masanya pelanggaran fungsi hati yang disebabkan oleh pencerobohan parasit, dilayan dengan baik.

Penyakit tertentu sistem kardiovaskular, termasuk aneurisma dan aterosklerosis, juga boleh menyumbang kepada kemunculan gangguan dalam hati. Kegagalan buah pinggang kronik meningkatkan risiko disfungsi hati. Di samping itu, beberapa penyakit yang disertai dengan gangguan hormon yang teruk boleh menyumbang kepada kemunculan masalah ini.

Terdapat kes kerap kegagalan pada orang yang mengalami kehilangan darah secara besar-besaran. Ia menyumbang kepada rupa masalah pemindahan darah, yang tidak serasi dalam kumpulan dengan penerima. Dalam kes yang jarang berlaku, perkembangan patologi diperhatikan selepas melakukan campur tangan pembedahan pada saluran pencernaan.

Pengelasan kegagalan hati

Terdapat 3 bentuk kegagalan hati, masing-masing mempunyai ciri-ciri pembangunan dan kursus sendiri. Ketidakseimbangan hepatoselik klasik, iaitu endogen, berkembang akibat keracunan badan dengan bahan-bahan yang sangat toksik. Dalam kes ini, terdapat sel-sel hati berfungsi dengan pantas. Dalam keadaan sedemikian, hanya pemindahan kecemasan boleh menyelamatkan nyawa pesakit.

Dalam bentuk eksogen fungsi hati terjejas akibat pengaruh faktor-faktor buruk tertentu, terdapat kegagalan peredaran darah secara beransur-ansur dalam tisu organ. Tahap penyucian darah dari toksin menurun, yang membawa kepada peningkatan secara beransur-ansur seluruh tisu badan.

Corak aliran bercampur adalah akibat peredaran darah hepatik yang merosakkan dan merosakkan tisu berfungsi organ. Dalam kes ini, kursus akut dan kronik proses patologi adalah mungkin.

Bentuk akut

Gagal hati akut berkembang akibat kerosakan yang cepat ke kawasan besar hati. Manifestasi klinikal semakin pesat. Gejala boleh muncul dalam masa beberapa jam hingga 8 minggu selepas pengaruh faktor buruk pada tisu hati. Peningkatan pesat dalam gejala ini disebabkan oleh fakta bahawa bentuk patologi ini selalu disertai dengan penampilan luas keradangan keradangan dan kerosakan nekrotik pada tisu organ.

Pada masa yang sama, sehingga 80-90% tisu kehilangan keupayaan untuk melaksanakan fungsi mereka. Kursus kegagalan relau akut sentiasa tidak menguntungkan dan disertai oleh kemerosotan pesat keadaan umum pesakit. Bentuk penyakit ini dalam masa yang singkat menjadi punca perkembangan encephalopathy hepatik, koma dan kematian.

Bentuk kronik

Dengan pelbagai kegagalan hati kronik, manifestasi klinikal patologi meningkat dari 2 bulan ke beberapa tahun kerana sel-sel organ mati. Tahap kritikal gejala keadaan patologi ini dicapai apabila keupayaan regeneratif sel-sel tersebut telah habis sehingga tubuh tidak dapat pulih.

Bentuk kronik patologi dalam kebanyakan kes digabungkan dengan hipertensi portal. Walaupun kursus asimptomatik mungkin dilakukan pada peringkat awal, keadaan pesakit kemudiannya menjadi sangat sukar. Tahap kerosakan hati pada paras, di mana lebih daripada 80-90% sel fungsi mati, membawa kepada perkembangan komplikasi yang teruk dan kematian.

Gejala

Tanda-tanda kerosakan hati dan kekurangan sebahagian besarnya bergantung kepada bentuk patologi. Dengan jenis kegagalan hati yang akut, kemerosotan pesat diperhatikan. Pesakit mempunyai aduan kesakitan teruk di hipokondrium yang betul. Ketidakselesaan begitu sengit sehingga pesakit memerlukan rawatan segera. Serangan nyeri boleh meningkat selepas makan. Aduan lanjut muncul:

• mual dan muntah;
• demam;
• menggigil;
• kepada kelemahan umum;
• keletihan dengan usaha fizikal yang minima;
• pada peningkatan pruritus;
• pengwan mata dan kulit;
• pada bau busuk daging dari mulut;
• pada gegaran pada kaki atas;
• untuk menurunkan tekanan darah;
• untuk membesarkan limpa;
• sesak nafas;
• pada batuk;
• untuk pendarahan dari saluran penghadaman;
• untuk pendarahan hidung besar;
• pada penurunan pesat dalam tahap glukosa darah;
• pada penurunan kritikal dalam tekanan darah.

Pesakit juga mengalami cirit-birit. Fes menjadi putih atau cahaya kuning. Dalam kes ini, air kencing mungkin menjadi gelap. Menghadapi latar belakang keadaan patologi ini, pesakit sering mengalami penurunan selera makan. Sesetengah pesakit mempunyai keinginan berminat untuk mencuba item yang tidak boleh dimakan.

Apabila keadaan semakin teruk, pesakit mengalami kesakitan sendi, baik yang besar dan kecil. Terdapat perubahan dalam saiz hati. Pesakit mengalami peningkatan pesat dalam jumlah abdomen disebabkan oleh pengumpulan cecair dalam rongga abdomen. Dengan jenis kegagalan hati akut, pesakit mengalami kehilangan berat badan yang cepat.

Selama beberapa jam atau beberapa hari selepas bermulanya serangan, terdapat tanda-tanda hepatic encephalopathy, yang merupakan hasil kerusakan sistem saraf pusat terhadap latar belakang peningkatan kadar senyawa toksik dalam darah. Di kebanyakan pesakit, walaupun dalam patologi akut akut, penampilan urat labah-labah diperhatikan, yang sangat baik diucapkan pada dinding depan abdomen dan bahu.

Terdapat sekurang-kurangnya 4 peringkat perkembangan bentuk kekurangan kronik. Setiap daripada mereka mempunyai gejala sendiri. Tahap permulaan proses patologis dianggap telah dikompensasi, kerana pada masa ini tidak ada kejadian gambaran klinis yang jelas karena peningkatan aktivitas sel yang sihat. Hanya apabila menjalankan ujian makmal boleh dikurangkan fungsi organ dikesan.

Apabila penyakit itu melangkah ke peringkat kedua yang terdepresiasi, penampilan tanda hipertensi portal yang diperhatikan. Pesakit telah mengungkapkan urat labah-labah bukan sahaja pada kulit perut, tetapi juga di muka. Hematoma sering muncul walaupun tanpa sebarang kesan traumatik. Kemungkinan pendarahan besar dari saluran pencernaan dan hidung. Gejala-gejala ini adalah hasil daripada pengurangan pembekuan darah.

Pada kebanyakan pesakit, pada tahap ini kegagalan hati kronik, asites, labil emosional atau perkembangan gangguan kemurungan diperhatikan. Gangguan tidur adalah mungkin. Gangguan dyspeptik, termasuk mual, muntah dan cirit-birit, menjadi jelas. Terdapat cachexia, iaitu keletihan.

Tisu otot cepat di atropi. Kulit menjadi sangat nipis dan memperoleh kelainan icteric. Skleras mata dan membran mukus boleh memperoleh warna yang sama. Telapak tangan dan kaki mungkin berbeza-beza dengan warna merah. Keadaan rambut dan kuku semakin bertambah. Kesejahteraan umum pesakit juga semakin merosot. Peringkat ini boleh berlangsung selama beberapa minggu hingga sebulan atau lebih.

Apabila penyakit itu melangkah ke tahap ketiga, iaitu terminal, peringkat, semua gejala yang terdahulu terdahulu menjadi jelas. Hati semakin berkurangan. Darah hampir tidak membeku. Ini menyebabkan perkembangan pendarahan besar-besaran. Meningkatkan manifestasi sistem saraf pusat.

Peringkat terakhir kursus kronik adalah koma. Dalam kebanyakan kes, keadaan ini membawa maut akibat edema serebrum dan perkembangan kegagalan organ banyak.

Komplikasi penyakit

Sindrom kegagalan hepatik sangat berbahaya kerana kerosakan organ boleh menyebabkan komplikasi teruk yang disebabkan bukan sahaja oleh penurunan fungsi fungsional hepatosit, tetapi juga oleh peningkatan bahan toksik dalam darah. Terdapat beberapa syarat, yang mana kejadiannya dapat mengurangkan peluang pesakit untuk bertahan hidup.

Pengumpulan cecair di rongga abdomen meningkatkan risiko melampirkan jangkitan sekunder. Dalam kes ini, peritonitis berkembang. Fungsi hati terjejas membawa kepada urat vektor esofagus, yang, digabungkan dengan pengurangan pembekuan darah, terdedah kepada pendarahan besar-besaran dari organ atas. Perkembangan komplikasi ini dalam hampir 100% kes berakhir dengan hasil maut.

Pengumpulan bahan-bahan toksik dalam darah sering menjadi punca perkembangan kekurangan. Di samping itu, pada pesakit dengan kerosakan tisu hati kritikal, hipoksia tisu otak dan edemanya kerap. Mungkin rupa kegagalan pernafasan yang teruk. Dalam kes yang jarang berlaku, pendarahan paru-paru yang sangat berbahaya diperhatikan, yang dalam kebanyakan kes adalah maut.

Kebanyakan pesakit yang mengalami kegagalan hati kronik, terdapat penampilan atrofi kelenjar susu. Kemungkinan hipogonadisme pada lelaki. Seringkali atrofi testis dan kemandulan. Di samping keadaan ini, pesakit sering di latar belakang kursus kronik mempunyai fungsi yang tidak berfungsi. Perkembangan neoplasma malignan boleh diperhatikan.

Diagnostik

Sekiranya terdapat tanda-tanda fungsi hati yang tidak normal, pesakit memerlukan perundingan dengan pakar hepatologi dan beberapa pakar lain yang fokus. Selepas pemeriksaan luaran dan penilaian aduan, pesakit diberikan beberapa ujian makmal dan instrumental. Pertama sekali, analisis am diperlukan, yang membolehkan untuk mendedahkan kehadiran leukositosis dan anemia pada pesakit.

Coagulogram diperlukan untuk mengesan thrombocytopenia. Satu analisis biokimia dilakukan, dengan mana ia dapat menjelaskan tahap fosfatase alkali, transaminase, bilirubin, kreatinin, albumin, dan lain-lain. Selepas ini, analisis umum dan biokimia air kencing dilakukan.

Dalam kes ini, pemeriksaan ultrasound pada organ perut adalah perlu. Kajian ini membantu menilai keadaan parenchyma dan saluran darah. Di samping itu, penilaian saiz hati. Ultrasound menghapuskan kehadiran proses tumor. Sering kali, ECG ditugaskan untuk menilai keadaan pesakit. Scintigraphy hepatik dilakukan untuk mengesan kerosakan hati yang meresap.

Sebagai tambahan kepada kajian yang perlu, imbasan MRI sering dilantik untuk menilai keadaan organ. Dalam sesetengah kes, biopsi dilakukan untuk menentukan perubahan morfologi sampel tisu yang diperolehi.

Kaedah rawatan

Terapi untuk bentuk akut dan kronik ini mempunyai beberapa perbezaan. Dalam bentuk akut patologi, pesakit memerlukan rawatan kecemasan. Selalunya, dalam penghapusan keadaan patologi ini, ubat-ubatan digunakan dalam bentuk penyelesaian, bukannya tablet.

Di hadapan pendarahan, pertama sekali, terapi ditugaskan untuk menghapuskan gangguan ini. Seringkali digunakan pemindahan darah dan massa platelet. Untuk memulihkan jumlah darah yang beredar, pentadbiran penyelesaian saline atau saline boleh ditetapkan.

Di samping itu, persediaan hemostatik dan kompleks vitamin diperkenalkan. Apabila diperlukan dengan segera, pembedahan segera dilakukan untuk mengembalikan integriti saluran darah yang rosak.

Selepas itu, rawatan gangguan yang timbul akibat kegagalan hati. Untuk mengurangkan keterukan mabuk, pembersihan usus ditetapkan. Pentadbiran ubat-ubatan yang mempunyai kesan merangsang peristalsis usus, termasuk Metoclopramide dan Cerucal, boleh dijalankan. Dalam rangka terapi detoksifikasi, penggunaan penyelesaian Reosorbilact dan Neohemadesa sering ditetapkan.

Selalunya, terapi infusi dimasukkan dalam rejimen rawatan untuk pelbagai kekurangan akut, yang melibatkan pengenalan penyelesaian yang bertujuan untuk menstabilkan tekanan darah. Larutan natrium klorida atau glukosa boleh ditadbir. Selalunya digunakan diuretik dengan pelantikan diuretik. Di samping itu, laktulosa digunakan untuk mengurangkan pengeluaran ammonia.

Untuk mengurangkan risiko jangkitan, terapi antibiotik ditetapkan. Seringkali digunakan penenang, yang membolehkan untuk menindas motor dan rangsangan mental. Menurut pakar kesaksian boleh menggunakan sedatif. Ejen farmaseutikal boleh digunakan untuk meningkatkan peredaran otak. Ubat-ubatan berikut terutamanya ditetapkan untuk memperbaiki fungsi hati:

Pesakit memerlukan penyedutan oksigen. Di samping itu, prosedur hemosorption ditetapkan. Pengoksidaan hiperbarik juga mungkin diperlukan. Dalam kes patologi kronik, terapi ini diarahkan kepada penghapusan penyakit utama atau faktor yang menyebabkan terjadinya kerusakan organ. Sekiranya kerosakan tisu berserabut, pembentukan neoplasma malignan dan beberapa keadaan lain, rawatan pembedahan mungkin disyorkan. Pesakit dengan patologi ini mesti meninggalkan sepenuhnya pengambilan alkohol.

Mana-mana ubat harus digunakan hanya atas nasihat doktor. Pastikan anda mengikuti diet protein yang rendah. Buka cahaya matahari dan angkat berat yang melebihi 2 kg harus dielakkan. Beberapa ubat ditetapkan untuk menstabilkan pesakit. Untuk menghapuskan bahan toksik berbahaya kepada tisu otak, persediaan laktulosa sering digunakan, termasuk:

Gepa-Mertz dan Glutargin ditetapkan untuk menghapuskan ammonia dan mengangkutnya dari badan. Antibiotik sering disyorkan untuk menindas mikroflora dalam usus, yang diperlukan untuk pemprosesan protein makanan. Untuk mengurangkan risiko mengalami edema dan ascites yang teruk, pesakit akan ditetapkan Veroshpiron. Ubat-ubatan yang digunakan untuk mengurangkan tekanan dalam urat portal.

Dalam bentuk kronik, Propranolol, Nebilet, Moxydomin, dan lain-lain digunakan untuk mengurangkan tekanan. Selain itu, cholespasmolytics digunakan di hadapan penyempitan saluran empedu. Dadah juga diperlukan untuk mengurangkan pendarahan.

Dalam kes-kes yang teruk, apabila pembedahan paliatif dan ubat-ubatan tidak dapat mencapai peningkatan yang ketara dan pesakit telah meningkatkan bahan-bahan toksik dalam darah, satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa seseorang adalah pemindahan hati.

Diet

Sekiranya tidak mencukupi fungsi tisu hati, pesakit diberikan diet tanpa protein. Dalam diet anda perlu memasukkan makanan yang mudah dicerna dengan kandungan serat tumbuhan yang tinggi, unsur surih dan vitamin. Pengambilan kalori setiap hari hendaklah 1500 kcal. Diet perlu termasuk:

• sayur-sayuran;
• buah-buahan;
• bijirin;
• madu;
• produk tenusu;
• jenis lemak rendah daging dan ikan.

Dari diet perlu dikecualikan makanan yang tinggi lemak, dengan kehadiran rempah-rempah panas, karbohidrat mudah, dan lain-lain Makan harus berada dalam porsi kecil 5-6 sehari.

Prognosis dan pencegahan

Dalam kedua-dua kegagalan hati akut dan kronik, prognosis adalah kurang baik. Dalam kes-kes akut, kematian dalam kebanyakan kes berlaku dalam 2-3 hari hingga 2 bulan, kecuali pemindahan organ.

Bentuk kronik patologi juga mempunyai prognosis yang tidak baik, walaupun jenis penyakit ini semakin kurang agresif. Walaupun dengan rawatan dan diet yang kompleks, hanya pemanjangan hidup dapat dicapai, tetapi tanpa pemindahan, pesakit akan menghadapi kematian pramatang. Prognosis semakin buruk dengan adanya komplikasi.

Untuk mengurangkan risiko kerosakan hati kritikal, adalah perlu untuk merawat penyakit organ ini tepat pada masanya. Sebagai sebahagian daripada pencegahan keadaan patologi yang dijelaskan, adalah perlu untuk meninggalkan penggunaan alkohol dan bahan-bahan narkotik. Untuk mengurangkan risiko mengalami kekurangan, anda perlu mematuhi peraturan pemakanan sihat dan senaman secara teratur.

Pastikan untuk mengekalkan berat badan dalam keadaan normal. Ia adalah perlu untuk menolak penggunaan cendawan yang dikumpulkan di dalam kayu. Pastikan anda mendapat vaksin terhadap hepatitis A dan B. Ia perlu untuk mengambil dengan berhati-hati apa-apa ubat-ubatan dan makanan tambahan. Jika boleh, elakkan kecederaan yang memerlukan pemindahan darah, dan pastikan semua prosedur perubatan dijalankan dengan cara yang bersih. Ini akan mengurangkan risiko kegagalan organ dan mengelakkan kematian awal.

Klasifikasi kegagalan hati kronik

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, banyak klasifikasi tahap kegagalan hati telah dicadangkan.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov mengenal pasti tiga peringkat kegagalan hati akut:
1) awal - mudah, terpendam;
2) precoma;
3) koma.

S.A. Shalimov et al. mematuhi teori empat peringkat kegagalan hati akut:
1) laten;
2) tahap manifestasi klinikal yang dinyatakan;
3) precoma;
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir pada pesakit dengan kegagalan hati postoperative akut mencadangkan klasifikasi posyndromik, menonjolkan bentuk berikut:
1) sindrom hepatorenal;
2) bentuk kardiovaskular, atau keruntuhan hepatik;
3) diatesis hemorrhagic, atau pendarahan selepas operasi;
4) bentuk seperti peritonitis;
5) bentuk campuran.

Pada masa yang sama, penulis membezakan antara kegagalan hati, laten, ringan, sederhana dan teruk.

Berdasarkan paralel morfologi-klinikal, H.H. Mansurov mengenal pasti tiga bentuk kegagalan hati:
1) pelanggaran fungsi perkumuhan;
2) peredaran darah portal hepatik;
3) perkembangan perubahan sel dan hati.

Oleh bentuk pertama, pengarang itu bermaksud penyakit kuning yang obstruktif, yang berkembang semasa kolestasis intrahepatik utama, dan pada sesetengah pesakit kumpulan ini, kolestasis intrahepatic hanya merupakan komponen lesi hepatoseluler yang teruk. Menggambarkan bentuk kedua, penulis bergantung pada sirkulasi portal hepatik-portal dengan gejala hipertensi portal (splenomegaly, varises urat esofagus dan perut, ascites). Walau bagaimanapun, pengarang tidak mengaitkan kedua-dua bentuk kepada situasi yang mendesak, memandangkan perkembangan mereka dikaitkan dengan patologi hepatik kronik.

Perubahan sel dan hati yang paling mencerminkan gangguan pertukaran pigmentari dan fungsi protein pada hati. Dalam kes yang teruk, bentuk luka ini secara klinikal ditunjukkan oleh keadaan sebelum dan koma. Bagaimanapun, bentuk ini juga tidak mencirikan, menurut E.I. Halperin, terdapat beberapa perubahan dalam fungsi hati.

E.I. Halperin et al. mereka menganggap ia susah untuk membezakan dua sindrom utama dalam ciri kekurangan hati dengan kemungkinan pembezaan lanjut:
1) sindrom kolestasis dan
2) sindrom kegagalan hepatoselular.
Sindrom ini tidak ditentukan oleh ciri-ciri morfologi, tetapi oleh parameter klinikal dan biokimia dan lebih sesuai untuk pencirian keadaan kecemasan (khususnya, komplikasi patologi pembedahan akut organ perut).

L.B. Kantsaliyev mengenal pasti empat darjah kegagalan hati berfungsi dalam patologi pembedahan akut:
1) tersembunyi;
2) mudah;
3) sederhana;
4) berat.

Tahap laten kekurangan fungsi hati dicirikan oleh penurunan fungsi penyerapan-ekskresi (PEF), takikardia kecil dan tachypnea. Pada masa yang sama, indeks biokimia tetap berada dalam lingkungan normal (kadang kala disinframininemia ringan, cholemia kecil dan hyperfermentemia didapati), dan keadaan umum adalah memuaskan.

Pada pesakit dengan kegagalan hati yang ringan, keadaan umum pesakit tetap memuaskan, walaupun rasa sakit pada hipokondrium dan rantau epigastric yang betul adalah berbeza, dan rasa mual dan muntah muncul secara berkala. Kadar nadi mencapai 110 denyutan setiap 1 minit. Membangunkan hipovolemia yang sedikit. Peralihan dalam parameter biokimia ditentukan: tahap transaminase, laktat dan piruvat meningkat 2-3 kali; rasio albumin-globulin menurun menjadi 1.0. PET hati menurun sebanyak 3-4 kali.

Tahap purata kegagalan hati dicirikan dengan penurunan 5-6 kali ganda pada PEF hati, hiperbilirubinemia teruk, hiperfermentemia, dysproteinemia (nisbah albumin-globulin menurun menjadi 0.9-0.8), kekurangan bcc dan otak (sehingga 20-25%). Pesakit yang mudah marah, air mata, maklum balas emosi, tidak tidur dengan baik, dan kadang-kadang mengalami dispepsia dalam bentuk mual, muntah, cirit-birit, kembung perut; mereka mempunyai takikardia, tachypnea, kulit gatal, oliguria, dan kelemahan umum.

Di dalam bentuk kegagalan hati akut yang teruk, penurunan dalam hepatik PEF didiagnosis, perubahan dalam parameter biokimia (aktiviti aspar tattranstaminase dalam serum darah meningkat secara purata kepada 1.59 + 0.1 μmol / l, alanine transaminase - hingga 3.21 ± 0.2 μmol / l, kandungan asid piruvat dan laktik dalam darah adalah sehingga 569.1 ± 34 μmol / l dan 4.02 ± 0.3 mmol / l (bertanggungjawab bersama), defisit BCC dan komponennya mencapai 40% atau lebih. Keadaan umum pesakit adalah teruk. Dibangunkan oligoanuria, prekomatoznoe dan negeri comatose.

I.I. Shimanko dan S.G. Mousselius mencadangkan klasifikasi kegagalan hati bergantung kepada keparahan parameter klinikal dan biokimia hepatopati, mengenalpasti tiga peringkat: 1) tahap ringan hepatopati; 2) hepatopati sederhana; 3) hepatopati yang teruk.

Mengikut klasifikasi ini, tahap hepatopati yang ringan dicirikan oleh ketiadaan tanda-tanda klinikal yang terdapat pada kerosakan hati, penurunan fungsinya hanya dikesan dalam kajian makmal dan instrumental (peningkatan sederhana dalam aktiviti serum sejumlah enzim sitoplasma, hiperbilirubinemia ringan, dalam kajian radioisotop - penurunan sudut penyerapan fungsi ekskresi dan aliran darah hepatik dengan bantuan pewarna uueviridine Arata adalah 5.2 + 4 minit pada kadar 2-4 minit, dan aliran darah hepatik - sehingga 834 + 48 ml / min pada kadar 1200-1800 ml / min; ketoksikan darah mengikut ujian parametrik ialah 14 ± 2 minit; - 0.350 ± 0.05 in. E.).

Dalam data klinikal dan makmal - jaundis yang teruk dengan jumlah kandungan bilirubin dari 62 hingga 400 μmol / l; ketoksikan darah yang sangat tinggi pada ujian paramecine dan tahap molekul sederhana: dari 8 hingga 11 minit dan dari 0.800 hingga 1.200, masing-masing. e.; separuh hayat pewarna antara 6.9 hingga 21 minit, aliran darah hepatik sehingga 36 ml / min).

Pada masa ini, relevan untuk mendiagnosis dan meramalkan kejadian dan hasil klasifikasi, yang mengandungi ciri-ciri gangguan klinikal dan morfofun, mencerminkan keterukan kerosakan kepada organ (khususnya, klasifikasi Anak-Pugh mengikut K. Okuda, SOFA, MODS) dan membenarkan untuk menilai rizab fungsian dalam kombinasi dengan klasifikasi keparahan pesakit (APACH-II, III, SAPS, dan lain-lain). Ini memberikan keupayaan untuk meramalkan patologi, pilihan taktik pembedahan yang optimum dan penilaian kualiti rawatan semasa pemerhatian dinamik pesakit.

Adalah mungkin untuk menganggarkan keadaan fungsi hati dalam masa yang singkat dengan kepastian yang mencukupi menggunakan ujian fungsional dinamik. Ujian, bergantung kepada prinsip definisi fungsi, dibahagikan kepada beberapa kumpulan, yang paling ketara antara yang berikut:
a) scintigraphy hati menggunakan Tc, selektif mengikat kepada reseptor asialoglikoprotein khusus untuk hepatosit (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Kaedah ini membolehkan anda menentukan jumlah jisim fungsi hepatosit dan untuk menilai pelepasan dadah dari darah;
b) kaedah untuk menentukan pelepasan pewarna eksogen. Oleh itu, ujian yang paling popular untuk menilai rizab fungsi hati, terutamanya di Jepun, adalah ujian indocyanine (ICG);
c) kaedah berdasarkan keupayaan hepatosit untuk memetabolisme bahan yang diberikan secara exogenously.

Apabila kepekatan MEGX adalah 25-50 kg / ml, komplikasi selepas pembedahan berkembang dalam 21% kes, dengan MEGX

Kekurangan hepatik: peringkat penyakit, rawatan dan prognosis kelangsungan hidup

Kerosakan pada tisu hati menyebabkan disfungsi organ ini. Salah satu komplikasi yang paling serius ialah kegagalan hati, dengan risiko kematian yang tinggi. Apakah faktor-faktor yang menimbulkan penyakit ini, dan apa yang perlu dilakukan untuk mencegah keadaan seperti itu, artikel kami akan memberitahu anda.

Pengkelasan

Patogenesis penyakit adalah fungsi detoksifikasi hati terjejas, akibat daripada bahan toksik yang terkumpul di dalam badan. Ammonia, fenol, asid lemak dan produk metabolik yang lain menyebabkan kerosakan kepada sistem saraf pusat.

Bentuk kegagalan hati berikut dikelaskan:

• Kegagalan hepatik berlaku apabila sel-sel hati rosak secara besar-besaran oleh bahan toksik. Ini adalah terutamanya cendawan beracun, alkohol berkualiti rendah, sebatian kimia yang berbahaya. Penyakit ini mempunyai bentuk akut dan kronik, di mana proses kematian sel berlaku pada kadar yang berbeza.
• Kaabah portal didiagnosis menghadapi masalah dengan tekanan darah tinggi di urat portal. Ia bertanggungjawab untuk mengangkut darah ke hati, serta memakan sel-sel organ. Ubah bantu, yang menyediakan kerja berterusan, di bawah pengaruh tekanan darah tinggi cenderung pecah dan kecacatan, yang membawa kepada pendarahan dalaman. Bentuk penyakit ini biasanya kronik. Amaran keracunan umum berlaku disebabkan oleh fakta bahawa darah tidak menjalani pembersihan yang mencukupi dan memasuki aliran darah bersama dengan produk toksin dan penguraian.
• Bentuk campuran adalah yang paling biasa, gejala termasuk lesi pada tahap selular, serta disfungsi pemurnian darah dan nutrisi yang tidak mencukupi organ.

Seperti perkembangan pesat kerosakan hati juga disebut fulminant. Selalunya ini disebabkan oleh bentuk virus hepatitis, serta keracunan toksik.

Tahap

Walaupun hati selama bertahun-tahun mungkin tidak memberikan isyarat yang membimbangkan, penyakit organ ini sangat berat dan memerlukan perhatian khusus.

Bentuk kecederaan berikut dibezakan:

1. Awal (pampasan).
2. Dihantar (decompensated).
3. Dystrophik terminal.
4. Koma hepatik.

Dalam kes yang kedua, peluang pemulihan sangat kecil, kerana badan itu sepenuhnya berhenti kerja.

Sebabnya

Selalunya, kerosakan hati yang serius berlaku akibat penyakit virus, serta keracunan toksik.

"Penyebab utama":

• Hepatitis B (kira-kira 47% daripada semua kes).
• Hepatitis A (kira-kira 5%).
• Bentuk hepatitis lain.
• Jangkitan dengan virus herpes simplex.
• Luka Cytomegalovirus.
• Epstein - Barr virus.
• Dos yang berlebihan dengan terapi dadah (persiapan paracetamol, diuretik, analgesik, sedatif).
• Keracunan dengan sebatian kimia fosforus kuning, karbohidrat tetraklorida.
• Luka-luka organisma adalah cendawan beracun.
• Dalam onkologi, sel hati rosak oleh metastasis dalam tumor paru-paru atau pankreas.
• Tuberkulosis.
• Cirrhosis hati.
• Penyakit parasit, misalnya, echinococcus.
• Akibat keadaan tekanan.
• Keracunan pengganti keracunan.

Faktor-faktor yang merangsang termasuk penyalahgunaan alkohol dan dadah, penggunaan makanan protein yang berlebihan, serta pendarahan dalaman pelbagai patogenesis.

Gejala

Sifat manifestasi penyakit sering sama dalam bentuk dan peringkat yang berlainan. Terdapat dua jenis proses patologi: sindrom cholestasis dan nekrosis tisu hati.

Jenis gangguan pertama ditunjukkan terutamanya oleh halangan saluran empedu, yang membawa kepada kemunculan penyakit kuning. Ini adalah tanda yang paling ciri masalah hati, yang mudah ditentukan dengan mengotorkan permukaan kulit dan perubahan mata sclera.

Pada masa yang sama penyakit kuning mungkin tidak dapat dilihat, hanya simptom yang bersamaan dan ujian makmal dengan tepat dapat menentukan keadaan pesakit.

Nekrosis hati menyebabkan kerosakan yang ketara kepada organ dalaman, dan juga mencetuskan proses yang mengancam nyawa. Dalam kes ini, fungsi sistem kardiovaskular, buah pinggang dan saluran pencernaan dihalang. Terdapat peningkatan suhu, demam, takikardia.

Di bahagian sistem paru-paru, terdapat gangguan pernafasan, edema paru, embolisme dan gejala gangguan yang lain yang berkaitan dengan pengambilan bekuan darah.

Pelanggaran juga mempengaruhi aktiviti sistem saraf. Pesakit mempunyai kebimbangan kesedihan, kegembiraan hyper digantikan oleh sikap tidak peduli, perasaan kecemasan dan serangan serangan yang tidak terkawal.

Bentuk akut

Penyakit ini menampakkan dirinya selewat-lewatnya sebulan selepas kesan toksik, tetapi selalunya gejala mengganggu dapat dilihat selepas beberapa jam.

Ini termasuk:

• Mual dan muntah.
• Gangguan penghadaman.
• Penipisan kulit dan kulit.
• Sakit di hipokondrium yang betul.
• Gegaran anggota badan.
• Bau tidak menyenangkan dari mulut.
• Gangguan kesedaran.
• Negeri demam.

Ramalan lanjut bergantung kepada penjagaan kecemasan yang tepat pada masanya. Biasanya bentuk penyakit ini

Kegagalan hati kronik

Penyakit ini berkembang selama bertahun-tahun, sebab utama adalah kekurangan zat makanan, penyalahgunaan alkohol, bahan narkotik dan makanan yang "berbahaya". Faktor provokatif termasuk rantau kediaman yang buruk, serta keadaan kerja.

Bagaimanakah penyakit ini dapat dilihat pada kanak-kanak?

Walaupun penyakit ini didiagnosis terutamanya pada masa dewasa, untuk kanak-kanak, kegagalan hati juga menimbulkan ancaman tertentu.

Tanda-tanda patologi yang mungkin dan cacat kongenital hati muncul seawal minggu kedua kehidupan. Jangan mengelirukan mereka dengan apa yang disebut "jaundis bayi yang baru lahir."

Apabila disfungsi hati sering diperhatikan edema pada rongga perut (ascites), hematomas pada kulit dan hyperventilation. Komplikasi keadaan ini adalah edema serebral, ensefalopati dan koma.

Terdapat kes-kes apabila penyebab penyakit tersebut tidak dalam kecacatan kelahiran, tetapi dalam hal keracunan makanan, khususnya kulat hutan.

Di samping itu, pengambilan antipiretik berasaskan paracetamol yang tidak terkawal boleh menyebabkan masalah tersebut. Dalam kes ini, prognosis lebih baik, terutamanya jika bantuan perubatan diberikan pada gejala pertama.

Diagnostik

Sekiranya gejala di atas dikesan, diagnosis dibuat berdasarkan hasil parameter biokimia darah, EEG, hepatoscintigraphy.

Petunjuk apa yang perlu diberi perhatian:

• Hemoglobin dalam mana-mana penyakit hati menjadi normal. Dalam kes kegagalan buah pinggang, ia jatuh di bawah tanda "90".
• Leukosit dan ESR meningkat, tetapi ia boleh menjadi isyarat banyak proses keradangan di dalam badan.
• Kiraan platelet berkurangan disebabkan oleh sindrom hemorrhagic.
• Bilirubin meningkat dengan ketara. Dengan kegagalan hati akut kira-kira 50 - 100 kali dari norma.
• Petunjuk khas sampel hati - AlT dan AsT. Kadar kelebihan menunjukkan nekrosis sel hati.
• Ujian Thymol - analisis nisbah komponen protein darah. Pada paras yang tinggi, ia menunjukkan disfungsi hati.
• Glukosa, urea, jumlah protein, globulin dan albumin - angka-angka ini akan berada di bawah normal.
• Kolesterol, besi, fosfatase alkali dan ammonia - kehadiran komponen ini akan beberapa kali lebih tinggi.

Di samping itu, penanda hepatitis virus diadakan. Dalam keadaan normal, mereka tidak dapat dikesan dalam darah.

Diagnostik instrumental untuk kegagalan hati yang disyaki dilakukan menggunakan ultrasound perut, EEG (electroencephalography), pengiraan tomografi dan pengimejan resonans magnetik.

Dalam kes-kes khas, biopsi tebal hati dilakukan, di mana sampel tisu organ diambil untuk penyiasatan lanjut.

Komplikasi

Kegagalan hati sendiri adalah keadaan yang mengancam nyawa. Kerosakan lebih lanjut pada tisu hati dapat mengakibatkan kemasukan toksin ke dalam otak, akibat dari perkembangan hepatic encephalopathy.

Rawatan

Taktik utama rawatan dalam keadaan sedemikian adalah untuk menyokong tanda-tanda penting dan menghapuskan punca penyakit. Rawatan mesti dilakukan dalam keadaan pegun, dalam kes yang teruk - dalam pemulihan.

Tahap rawatan penting:

1. Menghentikan pendarahan dalaman. Ini termasuk operasi untuk pemulihan saluran darah, dadah hemostatik, serta penyerapan darah penderma dan derivatifnya (plasma, platelet)
2. Pembuangan mabuk. Ini adalah pembersihan menyeluruh usus, mengambil ubat-ubatan yang mengawal fungsinya, serta cara detoksifikasi.
3. Pemulihan rizab tenaga dan bekalan darah yang normal. Untuk tujuan ini, pentadbiran intravena penyelesaian saline, glukosa dan albumin digunakan.
4. Meningkatkan bekalan darah ke hati. Untuk tujuan ini, persediaan khas digunakan, serta ventilator, jika ada masalah dengan pernafasan.
5. Pemulihan fungsi hati. rawatan dadah menerima ubat-ubatan seperti: "Arginine", "Hepa - Merz", "ornithine" dan vitamin gepatoprotektory dan kompleks.
6. Untuk pembetulan otak digunakan sedatif dan diuretik, serta ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran otak.

Pastikan anda mengikuti diet protein rendah, serta kaedah extracorporeal. Ini termasuk hemodialisis, apabila darah dibersihkan dari toksin melalui alat "buah pinggang buatan". Satu lagi prosedur yang berkesan adalah plasmaphoresis, yang memurnikan plasma darah daripada produk metabolik dan toksin.

Dalam keadaan organ yang teruk, pemindahan hati adalah perlu, tetapi kaedah ini mempunyai risiko yang tinggi dan tidak selalu berkesan.

Prognosis dan pencegahan

Rawatan tepat pada masanya, serta langkah pemulihan lanjut, meningkatkan peluang pemulihan.

Kekurangan hepatik adalah penyakit serius, prognosis yang sangat tidak menyenangkan. Dalam kebanyakan kes, pemulihan penuh tidak berlaku, pesakit sepanjang hayatnya mesti mematuhi sekatan yang ketat, serta menjalani terapi penyelenggaraan secara berkala.

Kaedah pencegahan termasuk:

• Gaya hidup yang sihat.
• Pemeriksaan pencegahan yang kerap.
• Mengekalkan berat badan normal.
• Penolakan bahan alkohol dan narkotik.
• Larikan makan cendawan liar.
• Mematuhi standard kesihatan di tempat kerja.

Kerosakan sel hati oleh toksin atau virus, serta gangguan bekalan nutrien, boleh mengakibatkan pembentukan kegagalan buah pinggang. Ini adalah keadaan yang sangat serius yang mewakili ancaman kepada kehidupan pesakit. tahap apa yang dibezakan, gejala, dan kaedah utama rawatan penyakit ini - semua soalan ini akan dijawab dengan maklumat yang diberikan.

Video mengenai kegagalan hati dalam onkologi: