Antara penyakit yang teruk yang disebabkan oleh kegagalan hati akut atau kronik, termasuk encephalopathy hepatik. Keadaan ini berlaku akibat keracunan otak dan toksin sistem saraf pusat. Penyakit ini didiagnosis jarang, tetapi dalam 80% kes itu mempunyai hasil yang tidak baik.
Encephalopathy hepatik sebagai komplikasi penyakit hati kronik adalah lebih biasa daripada keadaan akut. Mekanisme patogenetik pembentukannya tidak difahami sepenuhnya, namun pakar-pakar terkemuka dalam bidang hepatologi dan gastroenterologi sedang mengusahakan masalah ini.
Borang dan peringkat
Ensefalopati hepatik dibahagikan kepada bentuk tertentu, berdasarkan gangguan patofisiologi yang berlaku di dalam tubuh. Berdasarkan ciri-ciri proses patologi di sana:
- Bentuk akut. Keadaan berbahaya yang dicirikan oleh perkembangan pesat. Dalam kes-kes yang teruk, seseorang mungkin akan menjadi koma dalam beberapa jam dari penampilan tanda amaran kegagalan hati yang pertama.
- Borang subacute. Ia bergerak dalam gerakan lambat, yang membawa kepada perkembangan koma dalam masa 7-10 hari atau lebih. Ia mempunyai kursus berulang.
- Bentuk kronik. Ia dicirikan oleh peningkatan pesat dalam gejala (lebih beberapa bulan, kadang-kadang bertahun-tahun) dan berkembang sebagai komplikasi sirosis hati yang digabungkan dengan hipertensi portal.
Klasifikasi lain berdasarkan kepada peruntukan bentuk, berdasarkan keterukan manifestasi klinikal. Dari kedudukan ini, laten, simptom yang diekspresikan dan encephalopathy hepatik berulang diasingkan.
Borang khas termasuk:
- Hepatocerebral-degeneratif. Negara berkembang kerana melanggar metabolisme tembaga, akibat ionnya terkumpul di dalam organ-organ dalaman.
- Lumpuh separa.
Enfalopati hepatik meneruskan secara berurutan, melalui beberapa peringkat:
- Laten. Kesedaran, kecerdasan dan kelakuan tidak berubah, gangguan neuromuskular tidak hadir.
- Mudah Pesakit mempunyai manifestasi yang pertama mengganggu sosio-emosi, ruang intelektual, tindak balas tingkah laku. Terdapat gangguan neuromuskular ringan.
- Purata. Pesakit mempunyai gangguan kesedaran yang sederhana, persepsi realiti yang terganggu. Meningkatkan disfungsi neuromuskular.
- Berat Gangguan minda dan kesedaran dinyatakan secara aktif, pesakit dibezakan dengan tindak balas tingkah laku yang tidak mencukupi.
- Peringkat koma - terminal. Pesakit jatuh ke dalam keadaan tidak sedarkan diri, refleks tidak wujud.
Punca penyakit
Alasan untuk perkembangan proses patologis ini adalah pelbagai. Dalam hepatologi, semua faktor risiko yang mencetuskan patologi diklasifikasikan kepada beberapa jenis. Jenis A merangkumi senarai sebab-sebab yang menyebabkan pembangunan disebabkan oleh kerosakan akut fungsi hati:
- Hepatitis virus.
- Neoplasma ganas.
- Kekalahan kelenjar dengan banyak metastasis.
- Penyakit Gallstone, disertai oleh genangan dalam saluran hempedu.
- Ubat, narkotik, keracunan toksik.
- Penyakit hati alkohol.
Senarai penyebab untuk jenis B termasuk faktor risiko akibat kesan negatif neurotoxin usus dan intoksikasi darah yang bersamaan:
- Pembiakan aktif mikroflora usus patogenik.
- Penggunaan makanan yang berlebihan dengan kepekatan protein yang tinggi (daging, ikan, susu).
Sebab utama untuk jenis C ialah sirosis dan komplikasinya. Selain itu, kemungkinan peningkatan perkembangan pencerobohan parasit, proses keradangan dalam sistem penghadaman dan organ pernafasan, kecederaan serius dan luka terbakar 3-4 derajat, pendarahan dalaman.
Gejala
Gejala hepatic encephalopathy menampakkan diri dalam pelbagai disfungsi saraf dan mental, keparahan yang bergantung kepada bentuk dan tahap penyakit. Di peringkat ringan, pesakit mempunyai beberapa tanda-tanda yang tidak spesifik yang berkaitan dengan perubahan mood, tindak balas tingkah laku dan gangguan pada bahagian bidang intelektual. Ini ditunjukkan dalam bentuk:
- Kemunculan kemurungan, kecemasan yang tidak dinobatkan. Kadang-kadang pesakit mempunyai suasana hati yang tidak masuk akal.
- Pepatah idea-idea gila. Walau bagaimanapun, kesedaran masih jelas, orang itu mencerminkan dengan secukupnya, mengenali orang-orang di sekelilingnya.
- Gangguan tidur Pesakit membangunkan insomnia pada waktu malam, pada siang hari - mengantuk teruk.
- Gangguan motilitas dan gegaran tangan kecil.
Pada masa yang sama, tanda-tanda pertama mabuk tubuh berkembang - rupa bau yang manis dari mulut, hilang selera makan, mual. Terdapat keletihan, kesakitan di kepala dan tinnitus. Sekiranya seseorang yang mempunyai tahap awal mempunyai ECG, akan ada gangguan yang ketara dalam kerja jantung dalam bentuk gangguan alfa-irama dan amplitud peningkatan gelombang.
Pada peringkat 2 (tengah), gejala cemas dinyatakan. Seseorang itu sedar, tetapi berbeza dengan keadaan tertekan dan tertekan, yang boleh digantikan dengan serangan kemarahan, agresi. Selalunya terdapat halusinasi - auditori dan visual. Pesakit sentiasa mahu tidur, mungkin tidur walaupun semasa perbualan. Tanda-tanda lain di peringkat pertengahan termasuk:
- Gegaran tangan menampar.
- Disorientasi ruang dan temporal.
- Pengsan pendek.
- Sakit kepala yang teruk.
- Menggulingkan otot pada muka, kaki atas dan bawah.
- Kemunculan pernafasan cetek yang cepat.
- Perkembangan jaundis.
- Pengukuhan bau tertentu dari rongga mulut.
- Kurangkan refleks tanpa syarat.
Pada peringkat 3 (teruk), kemerosotan patologi yang berterusan terhadap kesedaran mengenai jenis kegusaran muncul. Kesan tajam rangsangan menyebabkan seseorang menjadi keseronokan jangka pendek dengan halusinasi dan khayalan. Selepas pemberhentian rangsangan, pesakit kembali kepada ketidaksadaran.
Manifestasi spesifik lain tahap teruk:
- Jaundis yang sengit.
- Mengurangkan hati dalam jumlah.
- Tendon payudara dan refleks pupillary. Tetapi mereka boleh dipanggil - dengan rangsangan sakit pada muka terdapat grimace.
- Bau hati mentah, datang dari kulit.
Di peringkat terminal (koma), pesakit sepenuhnya tidak sedarkan diri. Stimulasi dengan rasa sakit, bunyi, sentuhan tidak menjejaskan seseorang. Refleks pupillary tidak hadir. Anuria berkembang - buah pinggang berhenti berfungsi dan mengeluarkan air kencing. Keadaan ini rumit oleh gangguan irama jantung, perdarahan dalaman (gastrousus, uterus). Tidak mustahil untuk membawa seseorang kembali ke kehidupan dari keadaan koma hepatik - kematian berlaku selepas beberapa jam atau hari.
Kaedah diagnostik
Pemeriksaan pesakit yang disyaki encephalopathy hepatic adalah kompleks dan memerlukan pelaksanaan segera - mungkin mengambil masa beberapa jam dari penampilan tanda-tanda awal kerosakan otak kepada koma hepatik. Kepentingan proses peperiksaan diberikan kepada koleksi anamnesis dari segi maklumat mengenai patologi hati yang ada dan masa lalu, sikap terhadap minuman beralkohol, dan penggunaan ubat-ubatan yang tidak terkawal. Semasa pemeriksaan awal, doktor memberi perhatian kepada tingkah laku pesakit, manifestasi neurologi.
Anda boleh mengesahkan diagnosis menggunakan hasil diagnostik makmal:
- Ujian biokimia hati. Pada pesakit dengan proses patologi di hati, bilirubin, AST dan ALT, kadar alkali fosfatase meningkat. Aktiviti transaminasi semakin meningkat.
- Ujian darah am. Petunjuk secara tidak langsung ditunjukkan oleh peningkatan jumlah neutrophil stab, peningkatan ESR, penurunan hemoglobin.
- Urinalisis. Pada pesakit dengan kegagalan hati yang berfungsi dan kerosakan otak dalam air kencing, kekotoran darah (hematuria), peningkatan kepekatan protein (proteinuria) dikesan, urobilin dikesan.
Dari kaedah diagnosis yang digunakan, ultrasound hati untuk menilai saiz kelenjar, dan biopsi hati. Biopsi yang diikuti dengan analisis morfologi membenarkan pengesahan 100% kehadiran kegagalan hati walaupun pada peringkat penderita encephalopathy. Elektroencephalografi diperlukan untuk menentukan aktiviti perubahan yang merosakkan di dalam otak.
Dalam proses pemeriksaan, penting untuk membezakan antara ensefalopati hepatik dan patologi lain yang boleh menyebabkan kerosakan otak:
- Penyakit berjangkit sistem saraf pusat.
- Enfalopati alkohol dan ubat.
- Pendarahan intrakerebral.
- Punca aneurisme cerebral.
- Kemalangan cerebrovaskular akut.
Rawatan
Rawatan encephalopathy hepatik dianjurkan secara eksklusif di hospital, pesakit ditempatkan di unit rawatan rapi. Matlamat rawatan adalah untuk memulihkan kesihatan hati, penghapusan kesan toksik ammonia pada otak. Terapi gabungan melibatkan:
- Organisasi diet protein rendah khas.
- Rawatan ubat.
- Langkah-langkah pengoksidaan.
- Rawatan simptomik.
Rawatan ubat dikurangkan kepada perlantikan:
- Persediaan laktulosa (Duphalac, Normase). Tujuan penerimaan mereka - untuk menekan sintesis amonia di dalam usus dan mengeluarkan kelebihannya dengan najis. Selain itu, persediaan laktulosa mengurangkan pertumbuhan berlebihan mikroflora usus patogenik. Bagi pesakit yang tidak sedarkan diri, laktulosa ditadbir melalui siasatan.
- Antibiotik (metronidazole, rifamixin). Terapi antibiotik dikurangkan kepada ubat oral, infus intravena tidak diingini kerana beban tinggi pada hati. Mengambil antibiotik membantu memusnahkan flora berbahaya di dalam usus yang menghasilkan ammonia. Doses antibiotik sentiasa diselaraskan berdasarkan keadaan pesakit.
- Dadah yang menormalkan pecahan ammonia di hati (Hepa-Mertz, Ornitoks). Dadah sedemikian digunakan secara intravena, pada dos maksimum.
- Sorben (Enterosgel, Filtrum). Penyerapan sorben membolehkan menyimpulkan toksin usus tepat pada masanya, menghalang penyerapan mereka ke dalam darah.
- Dadah yang menyekat sintesis jus gastrik berasid (Omez, Omeprazole).
Antara langkah terapeutik mandatori termasuk terapi infusi oleh infusi intravena penyelesaian poliionik dan glukosa-potassium-insulin. Untuk meningkatkan pembekuan darah, transfusi plasma dilakukan. Hemodialisis dianjurkan pada pesakit dengan kadar kalium yang kritikal dalam darah.
Pesakit ditunjukkan setiap hari enema tinggi harian. Enemas dilakukan menggunakan larutan soda 1% yang sejuk. Menjalankan enema diperlukan untuk perkumuhan metabolit usus. Di samping itu, oleh air berwarna atau warna jisim fecal, mungkin dapat mengenali awal pendarahan dalaman dari usus.
Campur tangan bedah dikurangkan untuk melakukan operasi dalam bentuk:
- Transparansi intrahepatic portocaval shunting (TIPS). Selepas operasi, tekanan dalam vena portal pada pesakit stabil, bekalan darah ke hati normal, dan gejala negatif dikurangkan.
- Pemindahan hati dari seorang penderma. Transplantasi kelenjar ditunjukkan untuk bentuk-bentuk dekompens akut dan kronik.
Diet
Pesakit yang memerlukan kursus akut atau kronik memerlukan pemakanan pemakanan. Tujuan diet adalah untuk mengurangkan pelepasan ammonia dalam usus dan kepekatannya dalam plasma darah kerana pengecualian makanan protein dari diet. Walau bagaimanapun, makanan mesti memenuhi keperluan badan untuk kalori dan tenaga. Kekurangan asid amino diisi semula dengan bantuan campuran khas (Hepamine). Bagi pesakit yang tidak sedarkan diri, campuran itu ditadbir melalui siasatan.
Dengan manifestasi yang agak ketara, pengambilan protein setiap hari adalah terhad kepada 30 g. Batas juga dikenakan ke atas lemak - tidak lebih daripada 20 g sehari. Jumlah harian karbohidrat - sehingga 300 gram. Pemakanan pesakit terdiri daripada sup lendir, pengisian cecair pada air, jeli, serbuk sayur. Makanan perlu diambil setiap 2 jam, dalam jumlah kecil.
Sekiranya keadaan pesakit bertambah baik - jumlah protein dalam diet secara beransur-ansur meningkat - setiap 3 hari dengan 10 g.Jika keadaan bertambah buruk - lemak sepenuhnya dikeluarkan daripada diet, meninggalkan karbohidrat dan protein tidak lebih daripada 2-3 g sehari. Keutamaan diberikan kepada protein sayuran.
Prognosis dan pencegahan
Prognosis untuk kelangsungan hidup pada pesakit dengan ensefalopati hepatik bergantung pada bentuk dan tahap penyakit. Sekiranya penyakit ini dikesan dalam peringkat laten dan ringan, apabila perubahan patologi dalam hati adalah minimum, dan tidak ada gangguan kesedaran, pemulihan lengkap mungkin. Prognosis selalu lebih baik dalam kursus kronik dengan perkembangan perlahan. Kursus akut ditandai dengan pelan prognostik yang tidak baik, terutama pada kanak-kanak di bawah 10 tahun dan orang dewasa 40 tahun ke atas.
Apabila dikesan pada peringkat 1-2, kadar kematian tidak melebihi 35%. Pada tahap 3-4 kematian meningkat kepada 80%. Prognosis untuk pesakit yang telah jatuh ke dalam koma hepatik selalu tidak menguntungkan - 9 daripada 10 orang mati.
Pencegahan berlaku untuk mengekalkan fungsi normal hati, rawatan penyakit saluran empedu yang tepat pada masanya. Peranan penting diberikan untuk mengekalkan gaya hidup sihat dengan penolakan alkohol dan nikotin. Untuk pencegahan kesan toksik pada hati, penting untuk meninggalkan ubat yang tidak terkawal dan rawatan diri.
Encephalopathy hepatik: gejala, rawatan
Dalam 50-80% kes penyakit hati diiringi oleh gangguan neurologi dan mental. Sesungguhnya disebabkan oleh aliran darah terjejas, laluan cagaran (bypass) terbentuk, dan darah dari urat portal terus memasuki sistem yang melangkaui hati. Toksin menembusi halangan darah-otak yang memisahkan tisu darah dan otak. Akibatnya, encephalopathy hepatic berkembang - keadaan yang membawa kepada koma hepatik, jika anda tidak memberi perhatian kepada gejala dalam masa dan tidak memulakan rawatan yang mencukupi.
Gejala ensefalopati hepatik
Enfalopati hepatik merumitkan perjalanan penyakit hati yang berlaku dengan pemusnahan sel-nya - hepatitis kronik, termasuk alkohol, sirosis, sirosis bilier, sclerosing cholangitis. Sebagai peraturan, ia berlaku pada peringkat akhir penyakit-penyakit ini. Memimpin kepada koma, ia boleh menyebabkan kematian pesakit.
Terdapat pelbagai bentuk penyakit di mana kursus klinikal hepatic encephalopathy sangat berbeza. Oleh itu, dengan bentuk laten, tiada gejala yang jelas. Pesakit umumnya mengadu keletihan, kehilangan memori, kemerosotan kepekatan, penurunan dalam proses mental. Dan anda boleh mendedahkannya dengan bantuan:
- ujian psikometrik (nombor-huruf, nombor sambungan, garis ujian, dan lain-lain);
- spektrometri resonans magnetik;
- electroencephalography;
- pendaftaran potensi yang ditimbulkan.
Kaedah diagnostik instrumental jarang digunakan, kerana mereka mahal dan tidak mengesan encephalopathy pada peringkat awal, oleh itu kaedah psikometrik digunakan dalam keadaan poliklinik.
Dengan cara tersembunyi penyakit ini mungkin episodik, secara spontan diselesaikan atau perlahan-lahan berkembang selama bertahun-tahun.
Untuk bentuk penyakit yang dinyatakan secara klinikal, gangguan psikologi dan neurologi adalah ciri-ciri:
- Perubahan personaliti. Kemarahan muncul, pesakit terdedah kepada kebudak-budakan, mereka kehilangan minat terhadap saudara-mara. Pesakit boleh bergaul, dengan hubungan sosial ringan.
- Gangguan intelek. Berbeza dari kemerosotan yang sedikit ke apraxia yang membina (manifestasinya dinilai oleh keupayaan untuk mengenal pasti objek yang serupa dengan bentuk, saiz, dan perubahan tulisan tangan).
- Kesedaran. Pada peringkat awal perkembangan hepatic encephalopathy, gangguan tidur berlaku. Pesakit mengadu rasa mengantuk. Kemudian, penyongsangan irama tidur dan wakefulness berlaku (ditunjukkan oleh tidur siang dan ketiadaan tidur malam). Gangguan pergerakan spontan, kegelisahan, kelesuan, penetapan pandangan adalah ciri peringkat awal. Dengan perkembangan pesakit hanya bertindak balas kepada rangsangan luaran yang kuat, maka ada koma. Pada mulanya, ia kelihatan seperti mimpi biasa, tetapi kemudian pesakit berhenti bertindak balas terhadap rangsangan luar.
- Tukar ucapan. Suara pesakit itu membosankan, ucapannya perlahan, dalam kes-kes yang teruk adalah tidak masuk akal.
- Goncang "menggetarkan" (asterixis). Ini adalah gejala saraf yang paling menonjol. Pesakit itu meregang tangannya, merebak jari-jarinya, atau memanjangkan tangan secara maksima dengan lengan tetap, sementara ada gerakan perpanjangan lentur yang cepat. Gegaran adalah paling ketara apabila pesakit mengekalkan postur yang berterusan, lemah dinyatakan apabila bergerak dan tidak hadir semasa rehat. Kadang-kadang hyperkinesia boleh menutup seluruh lengan, leher, lidah lidah, kelopak mata tertutup rapat. Selalunya ia adalah dua hala, tetapi tidak segerak.
- Refleks tendon dalam meningkat. Refleks plantar plantar pada sopor atau koma dalam menjadi extensor.
Tahap perubahan bergantung kepada peringkat penyakit, terdapat 4 daripadanya:
Apa itu ensefalopati hepatik berbahaya
Untuk memahami apa yang encephalopathy hati adalah dan betapa berbahayanya, mari kita mulakan rencana itu dengan definisi. Ia akan membolehkan pemahaman umum tentang mekanisme pembangunan dan penyebab timbulnya gejala. Oleh itu, ensefalopati adalah komplikasi serius kegagalan hati, kejadian yang disebabkan oleh kerosakan toksik kepada sistem saraf pusat. Disfungsi otak akut jarang berlaku, tetapi dalam 80% kes disertai oleh koma dan kematian pesakit. Encephalopathy dalam patologi kronik kelenjar boleh dibalikkan.
Gejala ensefalopati hepatik
Peningkatan kepekatan ammonia dalam aliran darah membawa kepada disfungsi otak, yang disertai oleh penampilan tanda-tanda klinikal patologi.
Seluruh gejala kompleks termasuk gangguan neuropsychiatrik, keparahan yang bergantung kepada tahap bahan toksik dalam tubuh. Mereka muncul:
- gangguan tidur;
- tidak masuk akal, gangguan ingatan;
- apathy;
- disfungsi mental;
- kelesuan dan kesakitan yang lain;
- gegaran;
- yang manis, yang dikenali sebagai "hati" dari mulut;
- gangguan aktiviti refleks.
Borang
Terdapat beberapa jenis patologi:
- akut, yang dicirikan oleh perencatan yang teruk, kemerosotan pernafasan dan rupa tetap. Mengantuk dapat secara dramatik berubah menjadi pergolakan psikomotor dengan khayalan dan halusinasi. Dengan perkembangan, tindak balas terhadap rangsangan luar sepenuhnya hilang, refleks hilang, pernafasan dihalang, dan tekanan darah berkurangan. Enfalopati hepatic akut berlangsung dari dua jam hingga beberapa hari. Risiko koma berkembang sangat tinggi;
- subacute, di mana terdapat ketidaksesuaian, gangguan ingatan, aktiviti mental, gegaran pada kaki yang muncul, oleh sebab itu seseorang kehilangan kemampuan untuk memegang postur tertentu. Tulisan tulisan juga berubah, pesakit bertindak balas dalam monosyllables, suara menjadi membosankan, dan ucapan adalah slurred dan lambat. Tempoh perjalanan lebih dari seminggu. Masa-masa putus asa digantikan dengan pengampunan;
- jenis patologi kronik. Pesakit dihalang, tidak mencukupi, tidak peduli, sering kerengsaan dan ketawa tanpa sebab. Di samping itu, halusinasi mungkin berlaku, dan ingatan semakin berkurangan.
Tahap
Encephalopathy hepatik melalui beberapa peringkat:
- yang pertama. Gejala termasuk rasa sakit yang berterusan, sakit kepala, mual, tinnitus, cegukan, rasa pahit di mulut, dan selera makan yang tidak enak. Pesakit tidak dapat berkonsentrasi, mengulangi kata-kata yang sudah dituturkan, kadang-kadang tidak berorientasikan di ruang angkasa, tidak tidur pada waktu malam, dan mengantuk pada siang hari. Di samping itu, terdapat keghairahan, keseronokan, pemikiran yang merosot, ketidakpastian tentang gaya hidup dan pergaulan. Juga tidak dikecualikan perkembangan pupil, kekejangan dan hematomas yang kerap pada kulit;
- Pada kedua, pesakit secara perlahan perlahan, apatis, mengantuk dan cuba melarikan diri. Di samping itu, terdapat delirium, halusinasi, pengsan, disorientasi di ruang dan tempat. Seseorang mempunyai sawan anggota badan dan tanda muka. Pernafasan menjadi kerap, jaundis muncul, dan ada "hati" dari mulut;
- peringkat ketiga dicirikan oleh kemurungan kesadaran, sawan, masa rangsangan yang pendek, yang disertai dengan halusinasi. Dalam diagnosis, terdapat penurunan dalam saiz hati, peningkatan penyakit kuning dan ketiadaan ekspresi wajah. Tanda klinikal ciri adalah diatesis hemoragik pada latar belakang peningkatan pendarahan dan pembekuan koagulasi.
Etiologi
Bergantung pada akar punca patologi, terdapat beberapa jenis ensefalopati hepatik. Dia mungkin dikaitkan dengan:
- mabuk. Neurotoxins boleh memasuki aliran darah akibat usus usus atau penyalahgunaan produk protein;
- kegagalan hati yang semakin meningkat. Antara faktor predisposisi, hepatitis virus, lesi yang disebabkan oleh alkohol pada kelenjar, kanser dan penyakit lain yang disertai dengan kematian hepatosit (sel hati) harus dibezakan;
- sirosis. Penyebab utama encephalopathy dalam kes ini ialah penggantian tisu organ penghubung yang sihat, yang membawa kepada pembentukan parut dan disfungsi hepatik, termasuk detoksifikasi.
Titik permulaan untuk perkembangan ensefalopati mungkin juga:
- alkohol;
- pendarahan besar;
- disfungsi usus kronik dalam bentuk sembelit;
- proses menular di dalam badan;
- peritonitis.
Patogenesis ensefalopati hepatic adalah berdasarkan perubahan dalam elektrolit dan komposisi protein darah, peningkatan tahap ammonia, fenol, dan juga asid lemak dalam badan. Akibatnya, otak tidak mendapat cukup oksigen, nutrien, terdedah kepada toksin, yang mempengaruhi sel-sel saraf, meningkatkan tekanan intrakranial dan tanda-tanda edema serebral.
Diagnostik
Diagnosis disahkan berdasarkan hasil pemeriksaan lengkap pesakit. Ia bermula dengan koleksi anamnesis, selepas itu doktor menentukan pelbagai kaedah diagnostik yang membenarkan pengesahan encephalopathy hepatic. Ujian makmal, peperiksaan instrumental, dan status neuropsychologi pesakit dinilai untuk ini.
Anamnesis
Prinsip pengambilan sejarah adalah untuk secara konsisten bertanya kepada pesakit mengenai:
- masa tanda-tanda awal penyakit;
- kadar perkembangan gejala;
- ditunda dan penyakit kronik;
- keturunan alahan;
- gaya hidup (diet, tabiat buruk);
- profesion;
- mengambil ubat hepatotoxic.
Pengambilan sejarah yang terperinci membolehkan mengesyaki penyakit itu dan mencadangkan sejauh mana kerosakan hati, serta keterukan gangguan psiko-emosi.
Kaedah makmal
Untuk menilai keparahan mabuk dan tahap disfungsi hepatik, ujian makmal diperlukan. Mereka termasuk:
- analisis klinikal umum darah, di mana tahap leukosit meningkat, neutrofil, penurunan hemoglobin, platelet, serta dipercepat ESR;
- Ujian air kencing mengesan silinder, sel darah merah, protein, bilirubin dan urobilin dalam bahan;
- biokimia Prekursor makmal pertama patologi hepatik adalah peningkatan dalam bilirubin, ammonia dan transaminases (ALT, AST). Di samping itu, penurunan tahap protein dan perubahan jumlah elektrolit dicatatkan;
- coagulogram. Gejala akhir penyakit ini meningkat pendarahan, disebabkan oleh kekurangan faktor pembekuan pada latar belakang kegagalan hati fungsi dan tahap protein yang rendah.
Diagnostik instrumental
Untuk memvisualisasikan hati, untuk menilai saiz, struktur dan ketumpatannya, perlu pemeriksaan instrumental. Kaedah tidak invasif termasuk ultrasound saluran hepatobiliari (kelenjar, saluran empedu) dan organ-organ di sekelilingnya. Juga pencitraan resonans berkomputer dan magnetik dianggap informatif.
Untuk mengesahkan kegagalan hati memerlukan analisis tusuk (biopsi) atau elastografi. Penyakit ini harus dibezakan dari patologi extrahepatic, seperti gangguan akut aliran darah tempatan dan pecah aneurisme, serta penyakit infeksi, gangguan metabolik dan kesan perubatan langsung pada sistem saraf pusat.
Ujian psikometrik
Untuk menilai kerosakan pada otak, serta keparahan disfungsi, diperlukan elektroensefalografi. Enfalopati hepatik peringkat kedua ditunjukkan oleh perencatan tajam irama, peningkatan ketinggian ombak dan rupa bentuk kekal mereka (theta, delta).
Satu kajian objektif mengenai keadaan neuropsychiatika termasuk pendaftaran "gegaran yang membanting". Ia adalah ciri tahap kedua dan ketiga. Di tengah-tengah perkembangannya adalah gangguan hubungan sistem muskuloskeletal dengan otak terhadap latar belakang melambatkan pergerakan impuls saraf. Akibatnya, pesakit tidak dapat memegang jawatan tertentu. Untuk mengenal pasti gejala penyakit ini, sudah cukup untuk meminta seseorang untuk membesarkan tangannya di hadapannya dan membetulkannya dalam kedudukan itu. Ujian positif dipertimbangkan semasa mendaftar pergerakan bertepuk di sendi pergelangan tangan. Manifestasi patologi ini dapat mengubah wataknya bergantung kepada aktiviti motor pesakit. Oleh itu, dalam postur tetap, gempa bertambah, dan melemahkan apabila lengan bergerak.
Di samping itu, ujian diagnostik seperti yang boleh digunakan:
- aritmetik;
- linear;
- angka Untuk ini, pesakit diminta mengira sehingga 25, selepas itu bilangan kesilapan dan masa yang diperlukan untuk menyelesaikan tugas itu dianggarkan;
- analisis tulisan tangan;
- salin baris.
Koma hepatik
Secara berasingan harus dikatakan mengenai komplikasi kegagalan hati yang serius, sebagai koma. Ia berkembang terhadap latar belakang gangguan ketara otak, yang disertai oleh kemurungan kesedaran. Walaupun rawatan, dalam kebanyakan kes pesakit mati.
Mekanisme terjadinya koma hepatik didasarkan pada gangguan metabolik dan gangguan peredaran serebral, yang menyebabkan kelaparan oksigen dan bengkak tisu.
Sel-sel saraf dipengaruhi oleh ammonia, fenol, dan asid lemak.
Gejala koma hepatik
Keterukan gejala bergantung kepada tahap proses patologi:
- Peringkat pertama pembangunan dicirikan oleh kekurangan kesedaran dengan pemeliharaan tindak balas terhadap kesakitan. Juga diperhatikan sawan, murid diluaskan, kencing spontan dan pembuangan air;
- dengan koma yang mendalam, tidak ada reaksi untuk rangsangan, kelumpuhan lengkap didiagnosis, kejang mungkin dilakukan dengan penangkapan pernafasan dan penurunan tekanan darah.
Di samping itu, gejala kerosakan hati diperhatikan. Mereka adalah penyakit kuning, sindrom hemorrhagic, takikardia dan hyperthermia.
Diagnosis dan rawatan kecemasan untuk koma hepatik
Diagnosis ditubuhkan selepas peperiksaan penuh:
- koleksi anamnesis daripada saudara-mara;
- pemeriksaan pesakit;
- penilaian status neurologi;
- Ujian makmal darah, air kencing dan cecair cerebrospinal;
- electroencephalogram;
- MRI otak;
- Ultrasound hati;
- elastografi.
Penjagaan pesakit perlu disediakan di unit rawatan rapi. Kompleks rawatan kecemasan termasuk:
- pengenalan dan penamatan faktor yang mencetuskan (jangkitan, toksin);
- ECG, kawalan hipertensi intrakranial, paras oksigen dan tekanan darah;
- intubasi tracheal dan pengudaraan mekanikal;
- analgesik narkotik, hipnotis untuk mengurangkan rangsangan dan melegakan kejang;
- plasma dan transfusi massa erythrocyte;
- terapi infusi (anti-edema, metabolik, neuroprotective, vaskular);
- antibiotik, vikasol, stimulator aktiviti enzimatik hepatosit (sel hati);
- kaedah detoksifikasi extracorporeal (hemodialisis, plasmapheresis).
Survival dengan koma hepatik tidak melebihi 20%.
Rawatan ensefalopati hepatik
Langkah pertama ialah membina dan menghapuskan punca kerosakan hati. Kemudian, taktik rawatan selanjutnya ditentukan. Oleh itu, diet yang disyorkan, pembersihan usus dan sokongan dadah.
Ubat-ubatan
Rawatan encephalopathy hepatik perlu dilakukan dengan menggunakan pelbagai ubat, seperti:
- ubat antibakteria untuk pencegahan komplikasi berjangkit dan kawalan patogen yang ada;
- sorben, yang diperlukan untuk mencegah penyerapan toksin dalam usus, meningkatkan keracunan dan memperburuk perjalanan ensefalopati. Menurut tanda-tanda yang diberikan enemas;
- penyelesaian detoksifikasi untuk pentadbiran intravena (Reosorbilact);
- antivirals (ribavirin, alpha-interferon-viferon) untuk hepatitis berjangkit;
- metabolik untuk mengekalkan fungsi neuron dan normalisasi pemakanan mereka;
- ubat untuk mengurangkan ammonia, laktulosa, hepa-mertz, dan hepaolol. Yang kedua juga digunakan untuk pemakanan parenteral dan menambah kekurangan asid amino;
- flumazenil. Ubat ini ditetapkan untuk mengurangkan perencatan otak.
Kaedah pembedahan
Bergantung kepada punca dan kursus penyakit ini boleh digunakan:
- teknik endovaskular;
- extracorporal (plasmapheresis, pemisahan). Mereka perlu memulihkan fungsi hepatosit (sel hati) dan mengurangkan keracunan;
- Transplantasi kelenjar adalah kaedah terapeutik yang paling berkesan, bagaimanapun, jika faktor penyebabnya dipelihara, penyakit itu mungkin berulang. Terdapat dua jenis operasi. Doktor benar-benar boleh mengeluarkan organ pesakit yang terjejas dan "transplantasi" yang baru di tempatnya. Kaedah kedua melibatkan pemeliharaan hati pesakit dan pendaratan tambahan penderma.
Terapi diet
Prinsip asas pemakanan diet:
- sekatan pengambilan protein kepada 20 g sehari (pada tahap 3.4) dan 50 g pada peringkat awal perkembangan encephalopathy. Ini adalah perlu untuk mengurangkan tahap ammonia dalam aliran darah, yang mempunyai kesan toksik pada otak;
- kawalan garam yang ketat;
- makanan protein yang disyorkan dari asal tumbuhan;
- makanan perlu pecahan (makan setiap dua jam dalam bahagian kecil);
- setiap hari perlu minum sekurang-kurangnya 1.5 liter cecair di bawah kawalan ketat diuretik (untuk mencegah pertumbuhan edema serebral).
Rasa pemakanan dapat diperluas ketika pesakit merasa lebih baik, parameter laboratorium dan status neuropsikologi bertambah baik. Keperluan tenaga sebahagiannya diliputi oleh pentadbiran intravena penyelesaian glukosa.
Prognosis dan pencegahan
Prognosis bergantung kepada sebab akar dan tempoh penyakit. Encephalopathy pada latar belakang disfungsi hati akut mengakibatkan kematian dalam 85% kes. Dalam penyakit kronik, melalui rawatan yang kompleks, adalah mungkin untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan ketara dalam 30-75%.
Bagi pencegahan, ia adalah untuk mengelakkan kerosakan hati. Adalah perlu untuk mengelakkan hubungan seks yang santai, mengendalikan pengambilan ubat secara ketat, menyerah alkohol dan menormalkan diet yang berkhasiat.
Adalah penting untuk diingat bahawa pendekatan popular untuk rawatan adalah tidak berkesan sepenuhnya dengan encephalopathy hepatik. Ia membawa kepada perkembangan penyakit dan mempercepatkan permulaan koma.
Ensefalopati hepatik
Encephalopathy hepatik adalah salah satu komplikasi kegagalan hati paling serius, yang terdiri daripada kerosakan toksik kepada sistem saraf pusat dan ditunjukkan oleh perubahan keperibadian, kecacatan penurunan, kecelaruan, gangguan neurologi dan endokrin. Untuk menubuhkan diagnosis, ujian biokimia hati, ultrasound hati dan pundi hempedu, MRI dan CT hati dan saluran empedu, elektroensefalografi dilakukan. Rawatan encephalopathy hepatik termasuk terapi pemakanan, pembasmian ejen berjangkit, pembersihan usus, penindasan mikroflora usus, langkah simptomatik.
Ensefalopati hepatik
Enfalopati hepatik dalam penyakit hati tidak begitu biasa, tetapi ia mempunyai hasil yang sangat sukar - sehingga 80% daripada kes koma hepatic mengakibatkan kematian seorang pesakit. Hepatologi mencatatkan fakta yang menarik: perkembangan encephalopathy pada latar belakang kegagalan hati akut hampir selalu merupakan faktor yang menghalangi sirosis hati pada masa akan datang. Dengan kerosakan hati kronik, komplikasi ini berkembang lebih kerap daripada dengan akut; berpotensi terbalik, tetapi ia mempunyai kesan yang signifikan terhadap aktiviti sosial dan kemampuan kerja pesakit. Patogenesis dan mekanisme pembangunan PE tidak difahami sepenuhnya hari ini; pakar-pakar terkemuka dalam bidang gastroenterologi terlibat dalam kajian masalah ini. Pendedahan mekanisme pembangunan ensefalopati hepatik akan membawa kepada perkembangan rawatan patogenetik dan akan mengurangkan kadar kematian dari komplikasi kegagalan hati yang teruk ini.
Punca Encephalopathy Hepatik
Terdapat beberapa jenis ensefalopati hepatik, bergantung kepada sebab-sebab perkembangannya: PE yang berkaitan dengan kegagalan hati akut, dengan neurotoxin usus memasuki aliran darah, dengan sirosis hati. Faktor-faktor dalam perkembangan kegagalan hati akut dengan encephalopathy hepatik boleh menjadi hepatitis virus akut, hepatitis alkohol, kanser hati, penyakit lain disertai dengan hepatokitikolisis, dadah dan lain-lain mabuk. Sebabnya neurotoxin usus yang memasuki aliran darah boleh menjadi pembiakan aktif dan berlebihan dari flora usus yang wajib, penggunaan terlalu banyak makanan protein. Sirosis hati dengan perkembangan hepatic encephalopathy dicirikan oleh penggantian hepatosit yang berfungsi normal dengan tisu parut penghubung dengan penindasan semua fungsi hati.
Faktor-faktor berikut boleh mencetuskan kematian hepatosit dan kerosakan otak toksik: pendarahan dari perut dan usus, penyalahgunaan alkohol, ubat yang tidak terkawal, sembelit berterusan, pengambilan protein yang berlebihan, jangkitan, dan perkembangan peritonitis dengan asites.
Apabila kegagalan hati di dalam badan membina kompleks keseluruhan gangguan patologi: perubahan dalam EBS dan keadaan elektrolit darah darah, hemostasis, tekanan onkotik dan hidrostatik, dan lain-lain. Semua perubahan ini secara signifikan mengganggu fungsi sel seperti astrocytes, yang mewakili satu pertiga daripada keseluruhan jisim sel. otak. Astrocytes diberikan fungsi mengawal kebolehtelapan penghalang antara tisu otak dan darah, meneutralkan toksin, dan memastikan elektrolit dan neurotransmiter memasuki sel-sel otak. Pendedahan yang berterusan kepada astrocytes ammonia, yang melebihi memasuki aliran darah semasa kegagalan hati, menyebabkan kemerosotan fungsi mereka, peningkatan pengeluaran minuman keras, perkembangan hipertensi intrakranial dan edema serebral. Sebagai tambahan kepada ammonia, kesan toksik pada astrocytes boleh mempunyai neurotransmitter palsu, asid lemak dan asid amino, magnesium, produk penguraian hidrokarbon dan lemak.
Gejala ensefalopati hepatik
Dalam gambaran klinikal encephalopathy hepatik, pelbagai gangguan neurologi dan mental dibezakan. Suspek yang biasa termasuk gangguan kesedaran (mengantuk patologi, mata kunci, blok, diikuti oleh pembangunan sopor, koma), gangguan tidur (pesakit adalah luar biasa mengantuk di siang hari dan pada waktu malam mengadu insomnia), tingkah laku (cepat marah, keghairahan, sikap tidak peduli, apatis), kecerdasan (kecelakaan, ketidakpuasan hati, pelanggaran surat), kebencian ucapan. Penampilan atau peningkatan nafas manis, hati dikaitkan dengan metabolisme terjejas mercaptan (produk metabolik dari flora usus) di hati, dan oleh itu mereka mula dikeluarkan melalui saluran pernafasan.
Dalam banyak pesakit, tanda encephalopathy hepatic adalah asterixis - yang tidak simetri, aritmikik yang berkurang besar-besaran yang berlaku di otot-otot anggota, batang, dan leher semasa ketegangan tonik mereka. Biasanya, asterixis dikesan apabila lengan ditarik ke hadapan, menyerupai pergerakan tangan dan jari yang rancak. Seringkali, apabila encephalopathy hepatik terjejas, pusat thermoregulation dipengaruhi, yang boleh menyebabkan suhu menurun atau dinaikkan, atau penggantian episod hipotermia dan hyperthermia.
Dengan aliran, satu bentuk ensefalopati hepatik yang akut dan kronik diasingkan. Encephalopathy akut berkembang sangat cepat dan boleh membawa kepada perkembangan koma dalam masa beberapa jam atau hari. Bentuk kronik berkembang perlahan-lahan, kadang-kadang selama beberapa tahun.
Dalam perkembangannya, ensefalopati hepatik melalui beberapa peringkat. Di peringkat awal (subcompensation), perubahan mental kecil (apathy, insomnia, irritability) muncul, disertai dengan ketulenan kulit dan membran mukus. Pada peringkat dekompensasi, perubahan mental semakin teruk, pesakit menjadi agresif, asteriksis muncul. Kemungkinan pengsan, kelakuan tidak mencukupi. Di peringkat terminal, kesedaran ditekan ke kobaran, tetapi tindak balas terhadap rangsangan yang menyakitkan masih berlaku. Tahap terakhir ensefalopati hepatik adalah koma, tidak ada tindak balas kepada rangsangan, konvulsi berkembang. Pada peringkat ini, sembilan daripada sepuluh pesakit mati.
Diagnosis hepatic encephalopathy
Tujuan diagnosis dalam encephalopathy hepatik adalah untuk mengenal pasti gejala-gejalanya, untuk menentukan keterukan dan tahap penyakit. Yang penting untuk mengesan encephalopathy hepatik adalah sejarah yang dikumpulkan dengan betul (sebutan mengenai hepatitis virus, penyalahgunaan alkohol, pengambilan ubat yang tidak terkawal). Rundingan pakar gastroenterologi perlu diadakan secepat mungkin, dan pakar ini perlu memberi perhatian yang mencukupi kepada gejala neurologi dan tanda-tanda gangguan mental. Perlu diingat bahawa kemunculan gejala kerosakan struktur otak pada pesakit dalam koma menunjukkan kemungkinan kematian pada waktu yang akan datang.
Menjalankan kiraan darah lengkap (mendedahkan anemia, mengurangkan kiraan platelet, leukocytosis dengan neutrofil kersik toksik) diuji pembekuan (disebabkan perencatan fungsi protein-mensintesis hati membangun kekurangan coagulopathy, kemudian DIC), ujian fungsi hati (peningkatan ketara dalam transaminases, phosphatase alkali, GGTP, meningkatkan tahap bilirubin). Sekiranya perlu, ujian makmal lain yang mungkin menunjukkan kerosakan kepada organ dalaman (kegagalan organ banyak).
Untuk menentukan sejauh mana kerusakan hati, kajian-kajian yang tidak invasif seperti ultrasound hati dan pundi hempedu, MRI hati dan saluran empedu, CT scan saluran empedu mungkin diperlukan. Biopsi hati diperlukan untuk menentukan punca kegagalan hati. Penilaian tahap kerosakan otak dilakukan menggunakan elektroensefalografi.
Diagnosis pembezaan ensefalopati hepatik dilakukan dengan penyebab kerosakan otak yang lain: kecelakaan intrakranial (stroke hemorrhagic, pendarahan ke ventrikel otak, pecah aneurisma darah vaskular serebral, dll), jangkitan kanser, gangguan metabolik, penyebab peningkatan paras darah encephalopathy alkohol, ubat dan postconvulsive.
Rawatan ensefalopati hepatik
Terapi ensefalopati hepatik adalah tugas yang sukar, dan ia mesti bermula dari penghapusan penyebab keadaan ini, rawatan kegagalan hati akut atau kronik. Rejimen rawatan hepatic encephalopathy termasuk terapi diet, pembersihan usus, menurunkan kadar nitrogen, dan langkah simtomatik.
Ia perlu mengurangkan jumlah protein yang datang dari makanan kepada 1g / kg / hari. (tertakluk kepada toleransi diet sedemikian oleh pesakit) untuk masa yang cukup lama, kerana pada sesetengah pesakit kembali ke kandungan protein biasa menyebabkan kemunculan semula klinik ensefalopati hepatik. Pada masa diet ditetapkan persiapan asid amino, kandungan garam terhad.
Untuk memastikan penyingkiran ammonia yang berkesan dari tinja, adalah perlu untuk mencapai pengosongan usus sekurang-kurangnya dua kali sehari. Untuk tujuan ini, enema pembersihan tetap dibuat, persediaan laktulosa ditetapkan (penerimaan mereka mesti diteruskan pada tahap rawatan pesakit luar). Juga meningkatkan penggunaan ornithine ammonia, zink sulfat.
Terapi antibakteria termasuk pelantikan ubat spektrum luas yang aktif terutamanya dalam lumen usus (neomycin, vancomycin, metronidazole, dan sebagainya). Dengan tujuan sedatif dalam encephalopathy hepatic, adalah tidak diinginkan untuk menetapkan ubat siri benzodiazepine; haloperidol lebih disukai.
Kursus ensefalopati hepatik mungkin rumit oleh edema serebral, pendarahan, pneumonia aspirasi, pankreatitis; Oleh itu, rawatan pesakit pada peringkat 3-4 penyakit perlu dilakukan di unit rawatan intensif.
Prognosis dan pencegahan ensefalopati hepatik
Prognosis ensefalopati hepatic bergantung pada beberapa faktor, tetapi umumnya tidak menguntungkan. Kehidupan adalah lebih baik dalam kes-kes di mana encephalopathy telah dibangunkan terhadap latar belakang kegagalan hati kronik. Dengan sirosis hati dengan encephalopathy hati, prognosis bertambah buruk di hadapan penyakit kuning, asites, tahap protein darah rendah. Dalam kegagalan hati akut, prognosis lebih buruk pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun dan orang dewasa berusia lebih dari 40 tahun, terhadap latar belakang hepatitis virus, penyakit kuning dan hipoproteinemia. Kematian pada tahap 1-2 daripada hepatic encephalopathy adalah 35%, pada peringkat 3-4 adalah 80%. Pencegahan patologi ini adalah penolakan alkohol dan ubat tidak terkawal, rawatan penyakit yang membawa kepada perkembangan hepatic encephalopathy.
Apakah encephalopathy hati?
16 Mei 2018, 12:11 Artikel pakar: Nina Izvozchikova 0 5,701
Kesan kegagalan hati yang fungsional dan parah adalah hepatic encephalopathy. Precoma dicirikan oleh keracunan toksik otak dengan kerosakan kepada sistem saraf pusat dan sistem endokrin. Pada masa yang sama, perubahan keperibadian, kecerdasan berkurangan, kemurungan mendalam set terhadap latar belakang gangguan neurologi. Diagnosis berdasarkan biookimia sampel hati, ultrasound, MRI, CT, electroencephalography. Rawatan adalah kompleks dan termasuk diet, kemurungan jangkitan, pembersihan usus dengan penindasan flora patogen, rawatan ubat simtomatik. Dalam kes yang teruk, pemindahan hati.
Apa itu?
Encephalopathy hepatik adalah komplikasi yang jarang berlaku bagi banyak penyakit hati, tetapi 80% daripada kes menyebabkan kematian seorang pesakit. Patologi kepunyaan kumpulan penyakit radang yang berlaku terhadap latar belakang kelemahan fungsi penapisan hati. Oleh itu, untuk membuang mana-mana sindrom kesakitan, ketegangan saraf dan ciri-ciri klinikal lain penyakit dengan ubat-ubatan adalah dilarang.
Jika berlakunya ensefalopati hepatik dikaitkan dengan kegagalan organ akut, hepatologi lanjut menolak kemungkinan sirosis. Melawan latar belakang luka kronik tisu hati, komplikasi berlaku lebih kerap. Walaupun kebalikan semula separa, sindrom neuropsychiatika sangat mengurangkan aktiviti sosial dan prestasi pesakit.
Penyebab dan mekanisme pembangunan ensefalopati hepatik belum dipelajari, yang menerangkan kadar kematian yang tinggi. Akibatnya, prognosis mengecewakan, dan berapa pesakit yang hidup dengan ensefalitis hati, bergantung kepada ketepatan masa mengambil langkah-langkah terapeutik.
Pengkelasan
Encephalopathy hepatik dibahagikan kepada beberapa jenis, mengikut faktor-faktor tertentu dari patofisiologi proses yang berlaku:
- Bentuk ensefalitis aliran adalah:
- akut;
- kronik.
- Bentuk tertentu sindrom neuropsychiatri:
- laten atau minima;
- ditandakan dengan gejala;
- berulang.
- Bentuk khas sindrom neuropsychiatri:
- hepatocerebral-degeneratif (dengan pelanggaran pertukaran tembaga dan pemendapannya pada organ-organ lain);
- lumpuh separa
Sebabnya
Faktor-faktor yang menimbulkan kemunculan ensefalopati hepatik adalah manifold. Patofisiologi diringkaskan dalam klasifikasi, membayangkan pembahagian semua faktor provokatif kepada 3 jenis:
- Jenis A, apabila ensefalopati hepatik berlaku pada latar belakang kegagalan hati akut. Penyebab penyakit ini adalah seperti berikut:
- radang radang hati (hepatitis) dengan kerosakan fungsi;
- proses keradangan yang disebabkan oleh alkohol;
- kanser hati;
- keracunan dengan ubat-ubatan, toksin, dadah, sedatif.
- Jenis B, apabila tiada latar belakang hati, tetapi gejala neurologi yang berkaitan dengan mabuk darah dengan patogen usus dan kesannya pada neuron berkembang dan berkembang. Penyebab utama keadaan:
- pertumbuhan pesat dan pembahagian mikroflora usus;
- penggunaan berlebihan makanan protein (daging, telur, susu, dan lain-lain).
- Jenis C, yang disebabkan oleh sirosis hati dan komplikasinya.
Mekanisme pemicu patofisiologi perkembangan ensefalopati hepatik adalah:
- pendarahan dalam saluran penghadaman;
- sembelit kronik;
- protein berlebihan dalam badan;
- jangkitan;
- sirosis dan kerosakan hati yang lain;
- alkohol;
- pembedahan dan kesan anestesia am;
- overdosis dadah;
- kehadiran parasit dalam badan;
- kerosakan fungsi buah pinggang;
- keracunan dengan racun, bahan kimia, toksin;
- terbakar, kecederaan;
- penyakit radang pernafasan atau organ pencernaan.
Apa yang berlaku
Terdapat tiga teori rasmi ensefalitis:
- toksik;
- pseudo-neurotransmitter;
- pertukaran (dengan metabolisme asid buti terjejas).
Mekanisme pembangunan ensefalopati hepatik disebabkan oleh:
- mengurangkan halangan dan meneutralkan fungsi badan;
- mabuk otak dengan produk penguraian parenchyma hati melalui aliran darah atau terhadap latar belakang penciptaan anastomoses portal dan vena cava;
- peningkatan tahap ammonia dan fenol terhadap latar belakang kehidupan aktif enzim Proteus dan patogen rod dalam usus, yang menyebabkan bau kuat dari mulut;
- pelanggaran proses metabolik.
Bersama-sama, faktor-faktor ini menimbulkan mabuk massa, yang berlaku seperti berikut:
Apabila kegagalan hati, badan tidak dibersihkan daripada toksin dan keracunan berlaku.
- ammonia terbentuk sebagai hasil daripada pembiakan flora usus memasuki hati dan aliran darah umum melalui vena portal dan diubah menjadi urea (dalam keadaan sirosis, toksin memasuki aliran darah melalui anastomosis portal);
- terdapat pengumpulan ammonia di buah pinggang terhadap latar belakang gangguan metabolik dan metabolik dengan perkembangan hypokalimia, yang menimbulkan koma hepatik;
- ammonia memasuki otak melalui arteri bergerak dari zon dengan pH yang tinggi ke zon dengan nilai yang rendah, menyebabkan ketidakseimbangan material dan mabuk yang teruk;
- pada masa yang sama tahap fenol dan sebatian aromatik yang mengandungi sulfur dalam rantaian mereka meningkat (bahan-bahan ini terutamanya terkumpul dalam cecair cerebrospinal);
- dengan kekurangan koenzim, dan terdapat pengumpulan asid lemak dengan berat molekul yang rendah (asid ini mempunyai kesan toksik yang teruk pada otak).
Oleh itu, patogenesis dan hasil precoma dikaitkan dengan mekanisme tersebut:
- peningkatan ketara dalam ammonia plasma;
- peningkatan konsentrasi plasma yang melanggar keseimbangan antara metabolisme pengeluaran dan tenaga bahan endogen (neurotransmitter) yang menghantar impuls saraf dalam sistem saraf pusat.
Gejala
Di klinik hepatic encephalopathy, manifestasi tertentu adalah gangguan neurologi dan mental, yang mempunyai intensiti yang berbeza dalam bentuk tertentu precoma.
Sharp
Gambar klinikal berkembang secara tiba-tiba dan mempunyai ciri-ciri berikut:
- Jangka masa - dari 2 jam hingga beberapa hari;
- kursus yang teruk;
- koma hepatik berlaku dengan cepat;
- Penyebab pembentukannya adalah hepatitis virus, dadah dan toksik akut.
Berbeza dengan ramalan yang paling pesimis disebabkan oleh kecerobohan kemerosotan kerosakan dan sejumlah besar kematian. Berapa lama anda boleh hidup dengan diagnosis seperti itu menentukan ketepatan masa untuk mendiagnosis pelanggaran. Etiologi - keracunan, hepatitis akut, dsb.
Subacute
- pembangunan perlahan;
- Bertahan - dari 14 hari;
- kursus kambuh (tanpa gangguan, pesakit berasa agak baik).
Kronik
- punca itu adalah sirosis hati yang rumit oleh hipertensi portal;
- gejala - perubahan mood, kekeliruan, pengurangan kemampuan intelek, atone otot; Gegaran jenis Parkinson.
Peringkat ensefalopati hepatik
Koma hepatik berkembang dalam empat peringkat, masing-masing dicirikan oleh satu set gejala tertentu. Jadual klinikal manifestasi patologi secara berperingkat:
Koma hati mempunyai gejala sendiri secara berperingkat-peringkat.
Jadual di skala Glasgow, yang dibuat untuk menilai kemerosotan kesedaran:
Jadual keadaan pesakit dengan koma hati, skala Glasgow.
Ia penting! Neurologi ensefalopati hepatik disebabkan oleh kekurangan metabolik, oleh itu dalam kebanyakan kes, proses-proses tersebut adalah sementara, boleh diterbalikkan, jika langkah diambil tepat pada masanya. Walau bagaimanapun, hasilnya tidak mencukupi kerana gangguan psiko-emosi sisa.
Peringkat I
Gejala utama tahap encephalopathy hepatik ini ialah:
- kelemahan;
- migrain;
- mual kronik dan rasa pahit di mulut;
- keengganan makan;
- bunyi bising dan tinnitus;
- cegukan spontan;
- titik hitam sebelum mata.
Orang boleh menjawab soalan-soalan yang ditimbulkan, tetapi mereka merasa sukar untuk menumpukan perhatian, jadi mereka mengulangi kata-kata. Melawan latar belakang ketidakseimbangan sementara dan ruang, pesakit terganggu oleh insomnia pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari.
Tahap pertama ensefalopati hati mempengaruhi fikiran seseorang.
Manifestasi khusus ensefalopati di peringkat I:
- fussiness;
- overexcitement dan euphoria;
- ketidakstabilan mood;
- mencari perkara-perkara fiksyen;
- tindakan tidak difahami.
Sukar untuk orang yang sakit untuk menyelesaikan tugas mudah, untuk menyelaraskan pergerakan mereka. Tulisannya berubah. Kerana perkembangannya berkembang nosebleeds dan pendarahan subkutan.
Peringkat II
Gejala kelakuan pada manusia:
- kesedihan dan sikap tidak peduli;
- perencatan dalam pergerakan dan reaksi;
- jatuh ke dalam stupor;
- mengantuk kronik;
- kebimbangan dan keputusasaan;
- sedikit kegilaan;
- khayalan dan halusinasi;
- pencerobohan dan keinginan yang tidak munasabah untuk melarikan diri.
Orang yang sakit secara berkala:
Tahap kedua ensefalopati hati menimbulkan hilangnya kesadaran di dalam pesakit, suatu kebingungan sebab.
- kehilangan kesedaran atau berasa bingung;
- tidak bercelaru dalam ruang dan masa;
- merasakan kekejangan otot muka, kekejangan anggota badan.
- kelemahan refleks tendon dan murid;
- irama cepat bernafas;
- jaundis yang sengit;
- bau fetid dari mulut.
Peringkat III
Perubahan dalam tingkah laku:
- bentuk ringan kegelapan;
- kejutan ganas dengan halusinasi dan khayalan.
Spesifikasi gambar klinikal:
- bau fetid dari mulut;
- penurunan dalam jumlah hati;
- peningkatan intensif penyakit kuning;
- muka seperti topeng;
- intensifikasi pendarahan (diatesis hemoragik).
Gangguan neurologi dicirikan oleh:
- peningkatan mendadak dalam refleks tendon;
- kejang zon yang berlainan di bahagian kaki;
- murid yang tidak responsif kepada cahaya.
Peringkat IV
Koma hepatik datang dengan gangguan otot yang cepat dan kekurangan refleks lengkap. Pada peringkat awal, kesedaran boleh kembali, tindak balas terhadap rangsangan sakit dapat dikekalkan, tetapi murid-murid sentiasa sempit, tachypnea muncul (lebih dari 20 nafas per menit). Pada peringkat akhir, tanda-tanda koma hepatik adalah seperti berikut:
- tidur mendalam menjadi mati;
- pengurangan refleks dan kecekapan sistem dalam badan;
- ketiadaan kesakitan, pendengaran, tindak balas cahaya.
Komplikasi
Enfalopati hepatik Peringkat I dan Tahap II boleh diterbalikkan dalam perubahan yang berlaku, dan rawatan dilakukan tanpa sebarang akibat. Hidup di peringkat III dan IV tidak melebihi 40%.
Kemerosotan penyakit encephalopathy hepatic mengancam dengan pendarahan otak dan organ dalaman.
- bengkak otak;
- disfungsi akut akut;
- jangkitan purulent-septik;
- pendarahan dalam organ dalaman;
- pneumonia aspirasi;
- keradangan pankreas akut.
Diagnostik
Diagnosis hanya boleh dilakukan semasa menjalankan diagnosis yang komprehensif, yang termasuk:
- Pemeriksaan, penilaian aduan pesakit.
- Anamnesis, penentuan patogenesis, etiologi dan berapa lama pesakit itu sakit.
- Ujian makmal untuk diagnosis gangguan dalam darah, metabolisme dan metabolisme:
- ujian darah, kotoran air kencing - umum;
- pemeriksaan darah biokimia;
- penentuan ammonia.
- Menjalankan ujian psikometrik (kepekaan - sehingga 80%) dengan menggunakan penilaian dua taktik fungsi otak untuk mengesan pesakit pendam (minimum) membentuk encephalitis:
- ujian untuk kelajuan reaksi kognitif;
- ujian ketepatan motilitas.
- Electroencephalography (kepekaan - 30%) - untuk menilai tahap kerosakan otak.
- Teknik membangkitkan potensi otak (ketepatan - 80%).
- Spektroskopi resonans magnetik paling berkesan dalam ensefalopati hepatik. Teknik ini sensitif kepada bentuk minimum precoma.
Pertolongan cemas
Sekiranya koma hepatik diwujudkan, pesakit perlu diberi rawatan pra-hospital sebelum ambulans tiba. Tindakan berperingkat:
Sebelum ketibaan pesakit kecemasan dengan koma hati mesti dihidupkan kembali, air perlu disediakan dan keamanan harus disediakan.
- semak masa sejak permulaan serangan dan pastikan anda memberitahu doktor berapa lama gangguan itu berlangsung;
- letakkan pesakit di sisinya;
- menyediakan aliran udara segar;
- pastikan pesakit itu tidak menyakiti dirinya sendiri;
- apabila muntah berlaku, segera membersihkan rongga mulut;
- berikan banyak air.
Jika anda mempunyai pengalaman dalam menyediakan penjagaan kecemasan, semasa peringkat akut, disyorkan untuk mengeluarkan keceriaan:
- suntikan 2 ml 1% Dimedrol apabila terlalu berlebihan;
- menyuntik "Cordiamin" dan "Mezaton" dalam kekurangan vaskular.
Rawatan
Untuk menentukan tahap kerosakan kepada sistem saraf pusat, otak dan merawat rawatan mengikut faktor kausal boleh hepatologi, ahli gastroenterologi dan pakar bedah. Asas terapi ensefalopati adalah penghapusan faktor penyebab, seperti:
Penghapusan kesan hati pesakit dalam hati pesakit.
- menghentikan pendarahan dalam saluran penghadaman;
- penindasan jangkitan;
- menangkap pertumbuhan mikroflora kecil;
- pengecualian ubat penahan sakit, ubat penenang;
- mengurangkan kesan toksik ammonia dan produk penguraiannya pada badan.
Untuk mencapai matlamat ini, beberapa kaedah digunakan, mengikut tahap kerosakan.
Ubat-ubatan
Terapi ubat adalah berdasarkan kepada penggunaan:
- membersihkan enema, ubat pencahar yang mengurangkan penyerapan toksin;
- enzim yang meningkatkan keasidan dalam usus;
- laktulosa dengan pengenalan penyelidikan untuk mengurangkan sintesis amonia di dalam usus;
- antibiotik untuk menindas flora patogen;
- antagonis, misalnya, Flumazenil, yang menunjukkan keberkesanan keracunan dengan barbiturat dan benzodiazepin;
- asid amino, menstabilkan darah.
Antibiotik
Ubat berikut ditetapkan:
- "Neomycin" - untuk menghilangkan halangan usus dan menahan patogen;
- "Vancomycin" - untuk rawatan bentuk patologi yang tahan;
- "Metronidazole" (dengan tidak berkesan terapi laktulosa);
- "Rifaximin" - menghalang flora patogen dalam usus dan melegakan gejala yang tidak menyenangkan, tanpa kesan sampingan sistemik.
Disaccharides
Rawatan koma hepatik bermula dengan pengenalan laktulosa secara intravena dalam dos harian 60-120 ml. Ubat disakarida yang tidak diserap ini menyediakan:
- melembutkan najis;
- mengikat dan menghilangkan toksin dari jabatan kolonik;
- pencernaan asid lemak rantaian pendek.
Lactulose dengan ubat lain
Ketoksikan tidak laktulosa membolehkan penggunaannya dengan Neomycin atau Metronidazole, yang memungkinkan untuk meningkatkan keberkesanan terapi antibakteria. Kompleks seperti itu hanya berfungsi dalam persekitaran usus dengan pH kurang daripada 5.
Operasi
Terdapat beberapa teknik bedah yang digunakan untuk merawat encephalopathy:
- shunting Portacaval - ia membolehkan untuk mengurangkan tekanan dalam vena portal hati dan mengurangkan perkembangan patologi asas, yang menghalang kemunculan portal tekanan darah tinggi dan menyediakan bekalan darah stabil kepada tisu badan.
- Transplantasi organ dilakukan pada masa diagnosis - "encephalopathy berterusan terhadap latar belakang besar-besaran, kerosakan tidak dapat dipulihkan kepada hati."
Diet
Sekiranya terdapat bentuk ensefalopati yang teruk, disyorkan untuk mengurangkan jumlah protein yang disuntik ke dalam badan kepada 25 g setiap hari, tetapi tidak lama lagi. Pada peringkat penambahbaikan, pesakit boleh makan 40 gram protein setiap 3 hari. Pada masa yang sama, pentadbiran ubat parenteral dilakukan, dan asid amino dan julap diberikan.
Ramalan
Apabila pelanggaran dikesan:
- pada peringkat ke-1 atau ke-1 yang mereka tinggal lama, kadar kelangsungan hidup adalah 100%;
- pada peringkat ke-2 - 60-75%;
- pada 3-4 - 30%.
Koma hepatik, sebagai titik akhir perkembangan patologi, membolehkan anda menjalani diagnosis hanya dalam 10-20% kes.
Pencegahan
Untuk mengelakkan penyakit daripada berkembang, cadangan berikut disyorkan:
- rawatan patologi yang mendasari, seperti sirosis, hepatitis, dan sebagainya;
- pengecualian faktor berbahaya yang menyebabkan kesedaran terjejas;
- mengekalkan diet berkhasiat dengan dos kalori yang diperlukan setiap hari;
- mengambil lactulose dan menetapkan enemas fosfat.