Apa yang memusnahkan sel-sel darah yang terkumpul di hati? A) leukosit B) platelet C) erythrocyte D) vacuoles

Persoalannya diposkan pada 04/05/2017 12:50:18

A) dan b) dengan hakikat bahawa leukosit melawan virus dan sebagainya, dan gumpalan darah mencegah pendarahan

Di dalam hati, sel-sel yang dibusukkan sel darah merah terkumpul. Jadi ini adalah C).

Sekiranya anda meragui ketepatan jawapannya atau tidak semestinya, cuba gunakan carian di laman web ini dan cari soalan yang sama mengenai subjek Biologi, atau tanyakan soalan anda dan dapatkan jawapan dalam beberapa minit.

Apa yang memusnahkan sel darah terkumpul di hati

Hati adalah salah satu organ utama tubuh manusia. Interaksi dengan persekitaran luar disediakan dengan penyertaan sistem saraf, sistem pernafasan, saluran gastrointestinal, kardiovaskular, sistem endokrin dan sistem organ gerakan.

Pelbagai proses yang berlaku di dalam badan, adalah disebabkan oleh metabolisme, atau metabolisme. Khususnya untuk memastikan fungsi badan adalah sistem saraf, endokrin, vaskular dan pencernaan. Dalam sistem pencernaan, hati menduduki salah satu kedudukan utama, bertindak sebagai pusat pemprosesan kimia, pembentukan (sintesis) bahan-bahan baru, pusat untuk meneutralkan bahan toksik (berbahaya) dan organ endokrin.

Hati terlibat dalam proses sintesis dan penguraian bahan-bahan, dalam interconversions satu bahan ke yang lain, dalam pertukaran komponen utama tubuh, iaitu dalam metabolisme protein, lemak dan karbohidrat (gula), dan juga organ endokrin aktif. Kami terutamanya mendapati bahawa dalam penyisihan hati, sintesis dan pemendapan (pemendapan) karbohidrat dan lemak, kerosakan protein kepada ammonia, sintesis heme (asas hemoglobin), sintesis protein darah dan metabolisme asid amino intensif berlaku.

Komponen makanan yang disediakan dalam langkah pemprosesan sebelumnya diserap ke dalam aliran darah dan dihantar terutamanya kepada hati. Perlu diperhatikan bahawa jika bahan toksik memasuki komponen makanan, maka mereka mula-mula memasuki hati. Hati adalah tumbuhan pemprosesan kimia utama yang terbesar di dalam tubuh manusia, di mana proses metabolik berlaku yang mempengaruhi seluruh tubuh.

Fungsi hati

1. Barrier (pelindung) dan fungsi peneutralan terdiri daripada pemusnahan produk toksik metabolisme protein dan bahan-bahan berbahaya yang diserap dalam usus.

2. Hati adalah kelenjar pencernaan yang menghasilkan hempedu, yang memasuki duodenum melalui saluran pernafasan.

3. Penyertaan dalam semua jenis metabolisme dalam badan.

Pertimbangkan peranan hati dalam proses metabolik badan.

1. Metabolisme asid amino (protein). Sintesis albumin dan sebahagian globulin (protein darah). Antara bahan yang datang dari hati ke dalam darah, di tempat pertama dari segi kepentingannya untuk tubuh, anda boleh meletakkan protein. Hati adalah tapak utama pembentukan sejumlah protein darah, memberikan reaksi pembekuan darah yang kompleks.

Di dalam hati, sejumlah protein disintesis yang mengambil bahagian dalam proses keradangan dan pengangkutan bahan dalam darah. Itulah sebabnya keadaan hati sangat mempengaruhi keadaan sistem pembekuan darah, tindak balas badan untuk apa-apa kesan, disertai dengan tindak balas keradangan.

Melalui sintesis protein, hati secara aktif mengambil bahagian dalam tindak balas imunologi badan, yang menjadi asas untuk melindungi tubuh manusia daripada tindakan yang menular atau faktor-faktor lain yang aktif secara imunologi. Tambahan pula, proses perlindungan imunologi mukosa gastrointestinal termasuk penglibatan langsung hati.

Kompleks protein dengan lemak (lipoprotein), karbohidrat (glikoprotein) dan kompleks pengangkut (pengangkut) bahan-bahan tertentu (contohnya transferrin - transporter besi) terbentuk di hati.

Di hati, produk pecahan protein yang memasuki usus dengan makanan digunakan untuk mensintesis protein baru yang diperlukan oleh tubuh. Proses ini dipanggil transkripsi asid amino, dan enzim yang terlibat dalam metabolisme dipanggil transaminase;

2. Penyertaan dalam pemecahan protein kepada produk akhirnya iaitu i am amonia dan urea. Ammonia adalah produk tetap pemecahan protein, pada masa yang sama ia adalah toksik untuk saraf. sistem bahan. Hati menyediakan proses yang berterusan untuk menukar amonia menjadi urea bahan toksik yang rendah, yang kemudian diekskresikan oleh buah pinggang.

Apabila keupayaan hati meneutralkan ammonia berkurangan, pengumpulannya dalam sistem darah dan saraf berlaku, yang disertai oleh gangguan mental dan berakhir dengan penutupan sistem saraf - koma. Oleh itu, kita dengan selamat boleh mengatakan bahawa terdapat ketergantungan ketara keadaan otak manusia pada kerja yang benar dan sepenuhnya hati;

3. Lipid (lemak) pertukaran. Yang paling penting ialah proses pemisahan lemak kepada trigliserida, pembentukan asid lemak, gliserol, kolesterol, asid hempedu, dan lain-lain. Dalam kes ini, asid lemak dengan rantai pendek dibentuk secara eksklusif di dalam hati. Asid lemak sedemikian diperlukan untuk operasi penuh otot rangka dan otot jantung sebagai sumber untuk mendapatkan sebahagian besar tenaga.

Asid yang sama digunakan untuk menghasilkan haba dalam badan. Daripada lemak, kolesterol adalah 80-90% disintesis di dalam hati. Di satu pihak, kolesterol adalah bahan yang perlu untuk tubuh, sebaliknya, apabila kolesterol terganggu dalam pengangkutannya, ia disimpan di dalam kapal dan menyebabkan perkembangan aterosklerosis. Semua ini memungkinkan untuk mengesan sambungan hati dengan perkembangan penyakit sistem vaskular;

4. metabolisme karbohidrat. Sintesis dan penguraian glikogen, penukaran galaktosa dan fruktosa ke dalam glukosa, pengoksidaan glukosa, dan sebagainya;

5. Penyertaan dalam asimilasi, penyimpanan dan pembentukan vitamin, terutamanya A, D, E dan kumpulan B;

6. Penyertaan dalam pertukaran besi, tembaga, kobalt dan unsur surih lain yang diperlukan untuk pembentukan darah;

7. Penglibatan hati dalam penyingkiran bahan toksik. Bahan-bahan toksik (terutama yang dari luar) diedarkan, dan mereka tidak tersebar secara merata di seluruh badan. Peringkat penting penetapan mereka adalah tahap mengubah sifat mereka (transformasi). Transformasi membawa kepada pembentukan sebatian dengan kurang atau lebih keupayaan toksik berbanding dengan bahan toksik yang ditelan dalam tubuh.

Penghapusan

1. Pertukaran bilirubin. Bilirubin sering terbentuk daripada produk pecahan hemoglobin yang dikeluarkan dari penuaan sel darah merah. Setiap hari, 1-1.5% sel darah merah dimusnahkan di dalam tubuh manusia, di samping itu, kira-kira 20% bilirubin dihasilkan dalam sel-sel hati;

Gangguan metabolisme bilirubin membawa kepada peningkatan kandungannya dalam darah - hyperbilirubinemia, yang ditunjukkan oleh penyakit kuning;

2. Penyertaan dalam proses pembekuan darah. Di dalam sel-sel hati terbentuk bahan-bahan yang diperlukan untuk pembekuan darah (prothrombin, fibrinogen), serta beberapa bahan yang melambatkan proses ini (heparin, antiplasmin).

Hati terletak di bawah diafragma di bahagian atas rongga perut di sebelah kanan dan normal pada orang dewasa ia tidak dapat dilepasi, kerana ia ditutupi dengan tulang rusuk. Tetapi dalam kanak-kanak kecil, ia boleh menonjol dari bawah rusuk. Hati mempunyai dua lobus: kanan (besar) dan kiri (lebih kecil) dan ditutup dengan kapsul.

Permukaan atas hati adalah cembung, dan bahagian bawah - sedikit cekung. Pada permukaan yang lebih rendah, di tengah, ada pintu khas hati di mana salur, saraf dan salur hempedu berlalu. Dalam rehat bawah lobus kanan adalah pundi hempedu, yang menyimpan hempedu, yang dihasilkan oleh sel hati, yang dipanggil hepatosit. Setiap hari, hati menghasilkan 500 hingga 1200 mililiter hempedu. Bile dibentuk secara berterusan, dan kemasukan ke dalam usus dikaitkan dengan pengambilan makanan.

Hempedu

Bile adalah cecair kuning, yang terdiri daripada air, pigmen empedu dan asid, kolesterol, garam mineral. Melalui saluran empedu biasa, ia disembur ke dalam duodenum.

Pembebasan bilirubin oleh hati melalui empedu memastikan penyingkiran bilirubin, yang merupakan toksik kepada tubuh, yang disebabkan oleh pecahan semulajadi hemoglobin (protein sel darah merah) dari darah. Untuk pelanggaran. Di mana-mana peringkat pengekstrakan bilirubin (di hati sendiri atau rembesan hempedu di sepanjang saluran hepatik) bilirubin berkumpul di dalam darah dan tisu, yang memperlihatkan dirinya sebagai warna kuning kulit dan sclera, iaitu, dalam perkembangan penyakit kuning.

Asid hempedu (cholat)

Asid hempedu (cholat) bersamaan dengan bahan-bahan lain memberikan tahap metabolisme kolesterol dan perkumuhan pada hempedu, sementara kolesterol dalam hempedu berada dalam bentuk yang terlarut, atau sebaliknya, tertutup dalam zarah terkecil yang memastikan perkumuhan kolesterol. Gangguan dalam metabolisme asid hempedu dan komponen lain yang memastikan penghapusan kolesterol diiringi oleh pengangkatan kristal kolesterol dalam hempedu dan pembentukan batu empedu.

Dalam mengekalkan pertukaran asid hempedu yang stabil tidak hanya melibatkan hati, tetapi juga usus. Di bahagian kanan usus besar, cholates diserap semula dalam darah, yang memastikan peredaran asid hempedu dalam tubuh manusia. Reservoir utama hempedu adalah pundi hempedu.

Gallbladder

Apabila pelanggaran fungsinya juga ditandakan pelanggaran dalam rembesan asid hempedu dan hempedu, yang merupakan faktor lain yang menyumbang kepada pembentukan batu karang. Pada masa yang sama, bahan hempedu diperlukan untuk penghadaman lemak lengkap dan vitamin larut lemak.

Dengan kekurangan asid hempedu dan beberapa bahan hempedu yang lain, kekurangan vitamin (hipovitaminosis) terbentuk. Pengumpulan berlebihan asid hempedu dalam darah yang melanggar ekskresi mereka dengan hempedu disertai oleh gatal-gatal yang menyakitkan kulit dan perubahan dalam kadar nadi.

Keistimewaan hati adalah bahawa ia menerima darah vena daripada organ perut (perut, pankreas, usus, dan lain-lain), yang bertindak melalui vena portal, dibersihkan dari bahan-bahan berbahaya oleh sel-sel hati dan memasuki vena cava inferior hati Semua organ lain dari tubuh manusia hanya menerima darah arteri, dan vena - memberi.

Artikel ini menggunakan bahan dari sumber terbuka: Pengarang: Trofimov S. - Buku: "Penyakit Hati"

Tinjauan:

Kongsi jawatan "Fungsi Hati dalam Tubuh Manusia"

Darah Bahagian 8. Pemusnahan dan pembentukan sel darah.

Bahagian ini berkaitan dengan pemusnahan sel darah merah, pembentukan sel darah merah, pemusnahan dan pembentukan leukosit, regulasi pembentukan darah yang saraf, dan peraturan humoral pembentukan darah. Rajah menunjukkan pematangan sel darah.

Kemusnahan Erythrocyte.

Sel-sel darah sentiasa dimusnahkan di dalam badan. Erythrocytes tertakluk kepada perubahan yang sangat pesat. Ia dikira bahawa kira-kira 200 bilion sel darah merah dimusnahkan setiap hari. Kemusnahan mereka berlaku di banyak organ, tetapi dalam jumlah yang sangat besar - di hati dan limpa. Sel darah merah dimusnahkan oleh pemisahan menjadi kawasan yang lebih kecil dan lebih kecil - pemecahan, hemolisis, dan oleh erythrophagocytosis, intipati yang terletak pada penangkapan dan pencernaan sel darah merah oleh sel khusus - erythrophagocytes. Apabila sel darah merah dimusnahkan, pigil hempedu bilirubin terbentuk, yang setelah beberapa transformasi dikeluarkan dari tubuh dengan urin dan najis. Besi yang dikeluarkan semasa pecahan sel darah merah (kira-kira 22 mg sehari) digunakan untuk membina molekul hemoglobin baru.

Pembentukan sel darah merah.

Dalam dewasa, pembentukan sel darah merah - erythropoiesis - berlaku di sumsum tulang merah (lihat rajah, klik tetikus pada imej untuk melihat lebih besar). Sel yang tidak dibezakannya - hemocytoblast - ditukar kepada sel darah merah induk, erythroblast, yang mana terbentuknya normoblas, menyebabkan reticulocyte, prekursor erythrocyte matang. Sudah berada di reticulocyte hilang inti. Penukaran retikulosit ke sel darah merah berakhir di dalam darah.

Kemusnahan dan pembentukan leukosit.

Selepas tempoh peredaran tertentu, semua sel darah putih meninggalkan darah dan masuk ke tisu, di mana mereka tidak dikembalikan ke darah. Berada di dalam tisu dan melakukan fungsi phagocytic mereka, mereka mati.

Leukosit granulosit (granulosit) terbentuk dalam otak inert dari myeloblast, yang dibezakan daripada hemocytoblast. Myeloblast sebelum transformasi menjadi sel darah putih yang matang melalui tahap promilelosit, myelocyte, metamyelocyte dan neutrophil menusuk (lihat rajah, klik tetikus pada imej untuk pandangan yang lebih besar).

Leukosit bukan granular (agranulocyte) juga dibezakan daripada hemocytoblast.

Limfosit dibentuk di kelenjar timus dan nodus limfa. Sel ibu bapa mereka adalah limfoblast, yang menjadi proyokphyte, yang memberikan limfosit yang sudah matang.

Monocytes dibentuk bukan sahaja dari hemocytoblast, tetapi juga dari sel reticular hati, limpa, nodus limfa. Sel utamanya - monoblast - berubah menjadi promonosit, dan yang terakhir - menjadi monosit.

Sel asal yang platelet terbentuk adalah megakaryoblast sumsum tulang. Prekursor segera platelet adalah megakaryocyte, sel besar dengan nukleus. Platelet terlepas dari sitoplasmanya.

Peraturan saraf pembentukan darah.

Kembali pada abad kesembilan belas, S. Botkin, seorang doktor Rusia, menimbulkan persoalan peranan utama sistem saraf dalam pengawalan pembentukan darah. Botkin menyifatkan kes-kes perkembangan mendadak anemia selepas kejutan mental. Selepas itu, banyak kerja yang diikuti, memberi keterangan bahawa dengan apa-apa kesan ke atas sistem saraf pusat, gambar darah berubah. Sebagai contoh, pengenalan pelbagai bahan ke dalam ruang sub-otak otak, cedera tertutup dan terbuka tengkorak, pengenalan udara ke dalam ventrikel otak, tumor otak dan beberapa gangguan lain fungsi sistem saraf tidak dapat dielakkan disertai dengan perubahan dalam komposisi darah. Ketergantungan komposisi darah periferal terhadap aktiviti sistem saraf menjadi agak jelas selepas penubuhan VN Chernigovsky tentang kewujudan reseptor dalam semua organ hematopoietik dan menghancurkan darah. Mereka menghantar maklumat kepada sistem saraf pusat mengenai keadaan fungsian organ-organ ini. Selaras dengan sifat maklumat yang masuk, sistem saraf pusat menghantar impuls ke organ pembentuk darah dan menghancurkan darah, mengubah aktiviti mereka selaras dengan keperluan keadaan tertentu dalam badan.

Anggapan Botkin dan Zakharyin tentang pengaruh keadaan fungsional korteks serebrum terhadap aktiviti pembentukan darah dan organ pemusnah darah kini merupakan fakta yang eksperimen. Pembentukan refleks yang dikondisikan, penghasilan pelbagai jenis penghambatan, sebarang gangguan dalam dinamik proses kortikal tidak dapat dielakkan dengan perubahan susunan darah.

Peraturan Humoral pembentukan darah.

Peraturan humoral pembentukan semua sel darah dilakukan oleh hemopatin. Mereka terbahagi kepada erythropoietins, leukopoetins dan thrombopoietins.

Erythropoietins adalah bahan protein-karbohidrat yang merangsang pembentukan sel darah merah. Erythropoietins bertindak secara langsung dalam sumsum tulang, merangsang pembezaan hemocytoblast menjadi erythroblast. Telah didapati bahawa di bawah pengaruh mereka, kemasukan besi dalam peningkatan erythroblast, bilangan mitos mereka meningkat. Adalah dipercayai bahawa erythropoietins terbentuk di buah pinggang. Kekurangan oksigen dalam alam sekitar adalah stimulator pembentukan erythropoietin.

Leukopoetins merangsang pembentukan leukosit dengan membezakan pembezaan hemocytoblast, meningkatkan aktiviti mitosis limfoblas, mempercepat pematangan mereka dan melepaskannya ke dalam darah.

Thrombocytopoietins adalah yang paling kurang dikaji. Ia hanya diketahui bahawa mereka merangsang pembentukan platelet.

Dalam peraturan pembentukan darah, vitamin penting. Vitamin B mempunyai kesan khusus terhadap pembentukan sel darah merah.₁₂ dan asid folik. Vitamin B₁₂ dalam perut, ia membentuk kompleks dengan faktor dalaman Kastla, yang dirembeskan oleh kelenjar utama perut. Faktor dalaman diperlukan untuk pengangkutan vitamin B₁₂ melalui membran sel membran mukus usus kecil. Selepas peralihan kompleks ini melalui membran mukus, ia rosak dan vitamin B₁₂, masuk ke dalam darah, mengikat protein dan dipindahkan oleh mereka ke hati, buah pinggang dan jantung - organ yang merupakan depot vitamin ini. Penyerapan Vitamin B₁₂ berlaku di seluruh usus kecil, tetapi yang paling penting - dalam ileum. Asid folik juga diserap dalam arus usus. Di hati, ia dipengaruhi oleh vitamin B₁₂ dan asid askorbik adalah kompaun yang ditukarkan yang mengaktifkan erythropoiesis. Vitamin B₁₂ dan asid folik merangsang sintesis globin.

Vitamin C diperlukan untuk penyerapan dalam usus besi. Proses ini dipertingkatkan dengan pengaruhnya 8-10 kali. Vitamin B₆ menggalakkan sintesis heme, vitamin B₂ - pembinaan membran erythrocyte, vitamin B₁₅ perlu untuk pembentukan leukosit.

Khususnya untuk pembentukan darah adalah besi dan kobalt. Besi diperlukan untuk membina hemoglobin. Kobalt merangsang pembentukan erythropoietin, kerana ia adalah sebahagian daripada vitamin B₁₂ Pembentukan sel darah juga dirangsang oleh asid nukleik, yang terbentuk semasa pecahan sel darah merah dan leukosit. Untuk fungsi normal pembentukan darah, pemakanan protein lengkap adalah penting. Puasa disertai dengan penurunan aktiviti mitosis sel sum-sum tulang.

Mengurangkan bilangan sel darah merah dipanggil anemia, bilangan leukosit - leukopenia dan platelet - thrombocytopenia. Kajian tentang mekanisme pembentukan sel darah, mekanisme pengawalan pembentukan darah dan pemusnahan darah telah memungkinkan untuk membuat banyak ubat yang berbeza yang memulihkan fungsi gangguan organ pembentuk darah.

Apakah pemusnahan hati?

Hati adalah salah satu organ utama tubuh manusia. Mekanisme ini melakukan beberapa fungsi penting dan dapat berfungsi walaupun dengan pemusnahan separa. Nutrisi dan penjagaan yang betul untuk kesihatan mereka sendiri akan membolehkan tubuh berfungsi sepenuhnya. Jika tidak, terdapat risiko untuk merawat penyakit serius yang ditandakan dengan gejala tertentu.

Apakah gejala utama dan tanda-tanda patologi?

Pemusnahan hati ditunjukkan oleh kesedihan kulit dan membran mata. Dengan perkembangan proses negatif dalam badan, pengeluaran pigir bilirubin yang berlebihan berlaku. Oleh kerana kesan ini, warna kuning kelihatan. Di samping itu, terdapat gejala-gejala lain, khususnya:

1. berat selepas makan;
2. pembesaran organ;
3. sindrom kesakitan yang menindas yang berlaku selepas makan makanan berat;
4. bengkak;
5. sindrom kesakitan yang tertentu, diwujudkan 20 minit selepas makan.

Kes-kes telah diperbetulkan apabila bahagian kanan badan tidak berfungsi. Dengan tekanan ke atas hati, pemukulan dirasakan, maka sindrom nyeri akut dan batuk muncul.

Pergerakan manusia terhad, dia mempunyai keinginan untuk berbaring di sebelah kanannya. Gejala dilengkapkan dengan kekurangan selera makan dan rasa pahit di dalam mulut. Semua ini menunjukkan penyakit yang serius, termasuk hepatitis atau sirosis.

Dengan penguraian hati, gambaran klinikal agak berbeza. Di peringkat pampasan, tidak ada tanda-tanda khas, hampir mustahil untuk mengiktiraf penyakit secara visual. Sel-sel normal menguasai badan. Seseorang terganggu dengan sakit ringan di hipokondrium yang betul, yang tidak membawa banyak ketidakselesaan. Pada peringkat subcompensation dan decompensation, gejala yang lebih ketara muncul. Ini termasuk:

1. gatal-gatal pada kulit;
2. yellowness;
3. kulit kering;
4. kemerahan kelapa;
5. mual yang ringan;
6. peningkatan saiz abdomen;
7. dispepsia.

Jika simptom dijumpai, anda mesti pergi ke hospital. Kekurangan rawatan tepat pada masanya mengancam perkembangan komplikasi yang serius, khususnya: pendarahan, encephalopathy hati dan kanser hati.

Apakah yang menentukan pilihan kaedah rawatan penyakit ini?

Kaedah rawatan secara langsung bergantung kepada sebab perkembangan penyakit. Jika ia adalah hepatitis kronik, maka terapi gabungan digunakan untuk menghapuskannya. Ia berdasarkan penggunaan dadah seperti Telaprevir dan Boceprevir.

Hemochromatosis disingkirkan dengan pendarahan. Walau bagaimanapun, prosedur ini dibenarkan dengan kandungan besi biasa dalam badan.

Perjuangan melawan ascites memerlukan pengurangan jumlah garam yang digunakan, penggunaan ubat diuretik dan penolakan alkohol.

Kortikosteroid yang dikenali sebagai Prednisone akan membantu mengubati hepatitis autoimun. Dalam sesetengah kes, terapi dilengkapkan dengan penggunaan imunosupresan, khususnya Azathioprine.

Pelanggaran aliran keluar hempedu memerlukan penggunaan ubat berdasarkan asid ursodeoxycholic. Ia disyorkan untuk menggunakan: Ursosan, Ursoliv dan Ursodez. Untuk menghapuskan jangkitan di saluran akan membantu ubat-ubatan dengan kesan imunosupresif. Ini termasuk: Azathioprine dan Methotrexate.

Dalam ketiadaan dinamik positif, prosedur digunakan yang tindakannya bertujuan untuk mengurangkan cecair dalam rongga abdomen. Kaedah rawatan dipilih secara individu, bergantung kepada penyakit dan keadaan pesakit.

Cadangan umum mengenai rawatan dan pemindahan hati

Orang yang menderita penyakit hati dapat melegakan keadaan mereka sendiri. Untuk melakukan ini, anda mesti mengikuti beberapa peraturan:

• adalah dinasihatkan untuk meninggalkan penggunaan minuman beralkohol;
• Kurangkan jumlah garam dalam diet. Natrium yang disebabkan oleh sifatnya menimbulkan pengumpulan cecair berlebihan dalam badan;
• makan hanya makanan yang sihat. Diet yang seimbang bukan sahaja akan meringankan keadaan, tetapi juga menghalang perkembangan komplikasi yang serius;
• vaksinasi. Orang dengan sirosis hati mesti menerima suntikan tertentu;
• ubat-ubatan. Pesakit perlu menjelaskan ubat-ubatan yang diperlukannya;
• terapi herba. Sesetengah tumbuhan boleh memperbaiki keadaan badan. Walau bagaimanapun, bukti mengenai keberkesanannya tidak tersedia.

Sekiranya rawatan tidak membantu dan gejala-gejala penguraian hati diucapkan, adalah perlu untuk menaikkan isu pemindahan. Ia mewakili operasi yang bertujuan untuk mengeluarkan organ yang terjejas dan menggantikannya dengan yang sihat. Transplantasi diperlukan jika hati rosak sehingga ia tidak dapat melaksanakan fungsi asasnya. Adalah dinasihatkan untuk melakukan campur tangan pembedahan dalam kes gangguan metabolik, kecacatan organ kongenital dan sirosis primer.

Pengarang: Valeria Novikova

Hati adalah kelenjar pencernaan terbesar pada haiwan dan manusia. Apakah penyebab penyakitnya?

Atas sebab apa pun, mungkin terdapat kaedah rawatan.

Bagaimanakah penyakit itu berlaku dan apakah akibatnya.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Apa yang memusnahkan sel darah terkumpul di hati

Kenapa seorang lelaki memerlukan hati

Hati adalah organ terbesar kita, jisimnya adalah dari 3 hingga 5% berat badan. Sebahagian besar badan terdiri daripada sel-sel hepatosit. Nama ini sering dijumpai pada fungsi dan penyakit hati, jadi ingatlah. Hepatocytes disesuaikan khas untuk sintesis, transformasi dan penyimpanan bahan-bahan yang berlainan yang berasal dari darah - dan dalam kebanyakan kes kembali ke tempat yang sama. Semua darah kita mengalir melalui hati; ia memenuhi pelbagai saluran hepatik dan rongga khas, dan di sekelilingnya lapisan hepatosit yang nipis berterusan terletak. Struktur ini memudahkan metabolisme antara sel-sel hati dan darah.

Hati - Depot Darah

Terdapat banyak darah dalam hati, tetapi tidak semua itu "mengalir". Terdapat sejumlah besar rizab. Dengan kehilangan darah yang besar, kapal-kapal kontrak hati dan menolak rizab mereka ke aliran darah umum, menyelamatkan seseorang dari kejutan.

Hati merembeskan empedu

Rembesan hempedu adalah salah satu fungsi pencernaan yang paling penting dalam hati. Dari sel-sel hati, hempedu masuk ke dalam kapilari hempedu, yang bersatu dalam saluran, yang mengalir ke dalam duodenum. Bile, bersama-sama dengan enzim pencernaan, merosakkan lemak ke dalam juzuknya dan memudahkan penyerapan dalam usus.

Hati mensintesis dan menghancurkan lemak.

Sel-sel hati mensintesis beberapa asid lemak dan derivat mereka yang diperlukan oleh badan. Benar, di antara sebatian ini ada yang banyak menganggap berbahaya - lipoprotein berketumpatan rendah (LDL) dan kolesterol, lebihan yang membentuk plak aterosklerotik di dalam kapal. Tetapi jangan tergesa-gesa untuk mengutuk hati: kita tidak boleh melakukan tanpa bahan ini. Kolesterol adalah komponen tak terpisahkan dari membran erythrocyte (sel darah merah), dan ia adalah LDL yang menyampaikannya ke tempat pembentukan erythrocyte. Jika terdapat terlalu banyak kolesterol, sel darah merah kehilangan keanjalan dan memerah melalui kapilari nipis dengan kesukaran. Orang berfikir bahawa mereka mempunyai masalah peredaran darah, dan hati mereka tidak baik. Hati yang sihat mencegah pembentukan plak aterosklerotik, sel-selnya mengeluarkan LDL yang berlebihan, kolesterol dan lemak lain dari darah dan memusnahkannya.

Hati mensintesis protein plasma.

Hampir separuh daripada protein yang disatukan oleh tubuh kita setiap hari terbentuk di dalam hati. Yang paling penting di antaranya adalah protein plasma, di atas semua albumin. Ia menyumbang 50% daripada semua protein yang dihasilkan oleh hati. Dalam plasma darah perlu kepekatan protein tertentu, dan albumin yang menyokongnya. Di samping itu, ia mengikat dan mengangkut banyak bahan: hormon, asid lemak, mikroelemen. Selain albumin, hepatosit mensintesis protein pembekuan darah yang menghalang pembentukan pembekuan darah, serta banyak lagi. Apabila protein bertambah tua, kerosakan berlaku pada hati.

Urea terbentuk di dalam hati

Protein dalam usus kita dipecah menjadi asid amino. Sebahagian daripada mereka digunakan dalam tubuh, dan selebihnya mesti dikeluarkan, kerana tubuh tidak dapat menyimpannya. Pecahan asid amino yang tidak diingini berlaku di hati, dengan pembentukan ammonia toksik. Tetapi hati tidak membenarkan tubuh meracuni dirinya dan segera menukar amonia menjadi urea larut, yang kemudian diekskresikan dalam air kencing.

Hati membuat asid amino yang tidak perlu

Ia berlaku bahawa diet manusia tidak mempunyai beberapa asid amino. Sebahagian daripada mereka disintesis oleh hati, menggunakan serpihan asid amino lain. Walau bagaimanapun, sesetengah asid amino hati tidak tahu bagaimana untuk melakukannya, ia dipanggil penting, dan seseorang mendapatnya hanya dengan makanan.

Hati mengubah glukosa menjadi glikogen, dan glikogen menjadi glukosa

Dalam serum harus kepekatan glukosa yang berterusan (dalam erti kata lain - gula). Ia berfungsi sebagai sumber tenaga utama untuk sel-sel otak, sel-sel otot dan sel-sel darah merah. Cara yang paling boleh dipercayai untuk memastikan bekalan sel yang berterusan dengan glukosa ialah stok selepas makan, dan kemudian menggunakannya seperti yang diperlukan. Tugas utama ini diberikan kepada hati. Glukosa adalah larut dalam air, dan ia tidak menyukarkan untuk menyimpannya. Oleh itu, hati menangkap lebihan molekul glukosa daripada darah dan mengubah glikogen menjadi polysaccharide yang tidak larut, yang disimpan sebagai granul dalam sel hati, dan, jika perlu, diubah menjadi glukosa dan memasuki darah. Pembekalan glikogen dalam hati berlangsung selama 12-18 jam.

Hati menyimpan vitamin dan unsur surih

Hati menyimpan vitamin-larut vitamin A, D, E dan K, serta vitamin C-larut air, B12, asid nikotinik dan asid folik. Organ ini juga menyimpan mineral yang diperlukan oleh tubuh dalam kuantiti yang sangat kecil, seperti tembaga, zink, kobalt dan molibdenum.

Hati merosakkan sel darah merah lama

Dalam janin manusia, sel darah merah (sel darah merah yang membawa oksigen) terbentuk di dalam hati. Secara beransur-ansur, sel-sel sum-sum tulang mengambil alih fungsi ini, dan hati mula memainkan peranan yang bertentangan - ia tidak mencipta sel-sel darah merah, tetapi memusnahkannya. Sel-sel darah merah hidup selama 120 hari, dan kemudian menjadi tua dan mesti dikeluarkan dari tubuh. Terdapat sel-sel khas di hati yang meretas dan menghancurkan sel darah merah lama. Pada masa yang sama, hemoglobin dibebaskan, yang badan tidak memerlukan di luar sel darah merah. Hepatocytes membongkar hemoglobin menjadi "bahagian": asid amino, besi dan pigmen hijau. Besi menyimpan hati sehingga diperlukan untuk membentuk sel darah merah baru dalam sumsum tulang, dan pigmen hijau menjadi kuning ke dalam bilirubin. Bilirubin memasuki usus bersama-sama dengan hempedu, yang berwarna kuning. Jika hati sakit, bilirubin berkumpul di dalam darah dan noda kulit - ini adalah penyakit kuning.

Hati mengawal tahap hormon tertentu dan bahan aktif.

Tubuh ini diterjemahkan ke dalam bentuk yang tidak aktif atau hormon yang berlebihan dimusnahkan. Senarai mereka agak panjang, jadi di sini kita menyebut hanya insulin dan glukagon, yang terlibat dalam penukaran glukosa kepada glikogen, dan hormon seks testosteron dan estrogen. Dalam penyakit hati kronik, metabolisme testosteron dan estrogen terganggu, dan pesakit mempunyai urat labah-labah, rambut jatuh di bawah lengan dan pubis, atrofi testis pada lelaki. Hati menghilangkan bahan-bahan aktif yang berlebihan seperti adrenalin dan bradykinin. Yang pertama meningkatkan kadar denyutan jantung, mengurangkan aliran darah ke organ dalaman, mengarahkannya ke otot rangka, merangsang pecahan glikogen dan peningkatan dalam glukosa darah, manakala yang kedua mengawal air dan garam keseimbangan badan, mengurangkan kebolehtelapan otot dan kebolehtelapan kapilari, dan juga melakukan beberapa ciri lain. Ia akan menjadi buruk jika kita mempunyai lebihan bradykinin dan adrenalin.

Hilang membunuh kuman

Terdapat sel makrofag khas di hati, yang terletak di sepanjang saluran darah dan menangkap bakteria dari sana. Mikroorganisma yang ditangkap ditelan dan dimusnahkan oleh sel-sel ini.

Hati meneutralkan racun

Seperti yang telah kita fahami, hati adalah lawan yang menentukan semua yang berlebihan dalam badan, dan sudah tentu ia tidak akan bertolak ansur dengan racun dan karsinogen di dalamnya. Peneutralan racun berlaku dalam hepatosit. Selepas transformasi biokimia yang kompleks, toksin berubah menjadi bahan tidak larut dalam air yang meninggalkan tubuh kita dengan air kencing atau hempedu. Malangnya, tidak semua zat boleh dineutralkan. Sebagai contoh, pecahan paracetamol menghasilkan bahan kuat yang boleh merosakkan hati secara kekal. Jika hati tidak sihat, atau pesakit telah mengambil terlalu banyak paracetomol, akibatnya dapat menyedihkan, bahkan hingga mati sel-sel hati.

Apa yang memusnahkan sel-sel darah yang terkumpul di hati? A) leukosit B) platelet C) erythrocyte D) vacuoles

Jimat masa dan tidak melihat iklan dengan Knowledge Plus

Jimat masa dan tidak melihat iklan dengan Knowledge Plus

Jawapannya

Jawapannya diberikan

8Yanka8

Di dalam hati, sel-sel yang dibusukkan sel darah merah terkumpul. Jadi ini adalah C).

Sambung Pengetahuan Plus untuk mengakses semua jawapan. Cepat, tanpa iklan dan rehat!

Jangan ketinggalan yang penting - sambungkan Knowledge Plus untuk melihat jawapan sekarang.

Tonton video untuk mengakses jawapannya

Oh tidak!
Pandangan Tindak Balas Adakah Lebih

Sambung Pengetahuan Plus untuk mengakses semua jawapan. Cepat, tanpa iklan dan rehat!

Jangan ketinggalan yang penting - sambungkan Knowledge Plus untuk melihat jawapan sekarang.

Tanda dan Rawatan Nekrosis Hati

Nekrosis hati adalah kematian tisu setempat disebabkan oleh penyakit berpanjangan atau kesan toksik. Malah, ini adalah akibat daripada patologi utama, di mana kadar kejadian proses katabolik (merosakkan) di peringkat selular melebihi kadar anabolic (bangunan). Pelanggaran metabolisme seperti ini membawa kepada pengumpulan toksin yang menyebabkan perubahan merosakkan dalam sel hati (hepatosit). Bercakap mengenai kekerapan atau kelaziman nekrosis tidak bermakna, kerana mana-mana patologi progresif yang teruk membawa kepada keputusan ini.

Jenis nekrosis

Mekanisme kematian sel hati adalah berbeza dan bergantung kepada penyakit utama. Semuanya bermula dengan pemusnahan membran hepatosit, selepas ion kalsium terkumpul di dalam sel. Proses ini biasanya mengambil masa kira-kira dua jam. Inti berkurang dan menjadi biru. Sel itu sendiri, 6 jam selepas bermulanya nekrosis, memperoleh warna pewarna berasid, contohnya, merah jambu apabila penghantaran eosin. Hepatocyte tidak lagi dapat menampung fungsinya, dan enzim-enzim yang dikeluarkan mencerna, menjadikan hampir kulit kosong.

Nekrosis hati boleh disebabkan oleh sebarang patologi progresif: sirosis, hepatitis, penyakit lemak, pencerobohan parasit, jangkitan, keracunan oleh toksin atau alkohol, dan lain-lain.

Pemusnahan membran sel adalah proses yang sangat kompleks dan sukar dalam pengertian tenaga. Untuk mengaktifkannya, anda memerlukan sama ada pengaruh luaran atau hepatosit lemah. Oleh itu, dalam pelbagai penyakit hati yang lebih maju, nekrosis berlaku lebih cepat daripada dalam bentuk kronik yang ringan dengan pengampunan yang berpanjangan. Terdapat jenis nekrosis seperti:

1. fokal (sirosis, hepatitis) - sel-sel mati mati (satu demi satu) atau dalam sekelompok kecil. Mereka "menghancurkan" dan, apabila dekat antara satu sama lain, datang bersama-sama, membentuk serpihan yang merosakkan yang menangkap hepatosit yang sihat;
2. pembekuan (gangguan metabolik) - ion kalsium menembusi hepatosit, menyebabkan mereka berkerut dan kasar. Nekrosis hati seperti ini ditunjukkan sebahagian atau sepenuhnya bergantung kepada kadar penyebaran patologi utama;
3. monocellular (hepatitis B) adalah nekrosis koagulan yang progresif di mana sel-sel hati menyusut dalam saiz, kontur mereka menjadi "pecah", dan nukleus dipindahkan ke pinggir membran. Kekalahan sering berlaku;
4. sitolisis (penyebabnya berbeza) - pemusnahan nukleus hepatosit berlaku, oleh kerana itu, semasa lumen, sel-sel kelihatan optik berongga. Di sepanjang tepi fokus nekrotik, proses berikut dipercepatkan: penghijrahan leukosit, pengumpulan makrofag, dan lain-lain. Pertama sekali, sel-sel dengan kandungan protein yang tidak mencukupi rosak;
5. stepwise (sering memburukkan cirrhosis kronik atau hepatitis) - mekanisme kerusakan hepatosit tidak jelas, tetapi ada teori bahwa penembusan limfosit ke dalam sel adalah untuk disalahkan. Kerosakan berlaku di pinggir membran dan di sekitar nukleus. Selalunya, kawasan nekrotik muncul di sempadan tisu penghubung dan limfa dan parenchyma;
6. jambatan adalah fenomena sambungan lokasi yang berlainan sel-sel hati oleh jambatan nekrotik, yang pada masa yang sama membedah mereka. Nekrosis sedemikian menyebabkan iskemia separa parenchyma, akibatnya darah yang datang dari perut (belum dibersihkan oleh hati) memasuki peredaran umum dan menyebar ke seluruh tubuh.

Gejala

Tidak mungkin untuk menyenaraikan gejala kegagalan hati yang jelas, kerana mereka adalah individu dan ditentukan oleh gambaran klinikal penyakit utama. Dengan nekrosis yang lambat, ia kelihatan terhapus dan hanya meningkat apabila diperparah penyakit. Gejala yang paling ketara adalah sakit dan penyakit kuning, yang sering disertai dengan gangguan dyspeptik (mual, muntah, cirit-birit, sembelit). Melawan latar belakang ini, kemurungan dan keadaan tertekan berkembang. Gejala tertentu seperti gegaran tangan, urat labah-labah, urin gelap, atau pruritus diperhatikan secara individu.

Rawatan nekrosis hati ditentukan oleh patologi yang menyebabkannya. Ubat antiviral ditetapkan untuk hepatitis, plasmapheresis ditunjukkan untuk toksin, antibiotik ditunjukkan untuk jangkitan bakteria, dan untuk thyrotoxicosis (lebih banyak hormon tiroid), pembedahan sebahagian daripada kelenjar tiroid mungkin diperlukan.

Nekrosis, atrofi, apoptosis

Proses pemusnahan hati di peringkat selular dijelaskan bukan sahaja oleh nekrosis, oleh itu perlu untuk memisahkan tiga konsep utama:

• nekrosis adalah kematian sel akibat kesan patogenik atau toksik yang tidak berkaitan dengan keabnormalan genetik. Terdapat kematian lengkap hepatosit, yang dipanggil "kematian setempat." Sel-sel mati diserap oleh makrofag, yang disertai dengan keradangan;
• atrofi adalah pengurangan saiz sel, yang boleh disebabkan oleh kedua-dua genetik, dan penyakit, dan pengaruh luar;
• Apoptosis adalah mekanisme untuk kematian hepatosit dengan mengaktifkan keabnormalan genetik di bawah pengaruh keadaan buruk. Tidak seperti nekrosis, integriti membran tidak rosak, dan proses patologi diarahkan langsung kepada pemisahan nukleus. Pada masa yang sama, keradangan tidak diperhatikan, dan sel-sel mati diserap oleh orang-orang jiran yang sihat.

Dalam apoptosis, sel-sel mati secara individu, dalam nekrosis, dalam kelompok, dan di atrofi, mereka merosot ke dalam pertumbuhan tisu penghubung, yang pada masa akan datang masih membawa kepada kematian mereka.

Nekrosis besar dan koma hepatik

Ini adalah peringkat terakhir kematian hepatosit, yang kemungkinan besar adalah kematian. Selalunya ia berlaku kerana hepatitis (B) dan kurang keracunan toksik (alkohol, ubat). Pemeriksaan mikroskopik sampel tisu parenchyma menunjukkan penyebab nekrosis: semasa tindakan virus, pusat-pusat lobulus biasanya terjejas, dan racun meracun mereka di sekeliling pinggir. Selepas membukanya menjadi jelas bahawa hati itu lembab dan mempunyai kapsul kabur, dan parenchyma telah menjadi kuning, dan kadang-kadang malah merah.

Dengan nekrosis hati yang besar, pesakit tidak hanya mengungkapkan penyakit kuning, tetapi juga demam, diatesis hemorrhagic dan gangguan saraf (kekeliruan, gegaran). Terdapat dua pilihan yang mungkin untuk permulaan keadaan ini: secara spontan (risiko kematian yang sangat tinggi) dan melalui hati kepada seseorang (ada peluang untuk bertahan hidup). Doktor membezakan tiga jenis koma seperti:

1. spontan - hati berhenti melaksanakan fungsinya, akibatnya toksin masuk ke organ lain, khususnya, ke dalam otak. Oleh sebab itu, ada gejala utama - pelanggaran terhadap sistem saraf;
2. eksogen - prestasi hati sebahagiannya merosot, ammonia berkumpul di dalam badan, menyebabkan mabuk serius;
3. hipokalemia - fungsi hati sebahagiannya, tetapi keseimbangan elektrolit sangat terancam, mengakibatkan dehidrasi, menyebabkan keletihan dan kehilangan kesedaran.

Rawatan koma hepatik memerlukan pelaksanaan beberapa langkah:

• penolakan lengkap makanan protein;
• pesakit diberikan penyelesaian glukosa harian (20%) dan jus buah dengan jumlah kalori total 2000 kcal / hari;
• antibiotik spektrum luas ditetapkan untuk mengurangkan ammonia;
• kerana enema dan julik asid ditunjukkan setiap hari, adalah perlu untuk mengisi jumlah cecair yang mencukupi dan untuk mencegah dehidrasi dengan larutan elektrolit;
• dengan koma yang disebabkan oleh hepatitis, adalah disyorkan untuk menggunakan ubat hormon.

80% pesakit yang mengambil rheopiglucin (penyelesaian polimer glukosa koloid) meninggalkan koma hepatik. Antara pesakit yang tidak mengambil kursus ini, kadar pemulihan ialah 21%.

Hepatitis Necrosis

Hepatitis adalah penyebab utama nekrosis hati, dan ia adalah terutamanya mengenai virus B. Dalam nekrosis akut, sel sel biasanya bermula 5-14 hari selepas keterpurukan. Pada masa ini, sudah ada penyakit kuning yang jelas. Jisim hati hampir separuh, kapsul menjadi lemah, dan struktur tisu "air mata". Kematian sel subakut tidak begitu parah kerana hati mempunyai struktur padat dan kehilangan massanya lebih perlahan. Proses degeneratif boleh ditangguhkan selama setengah tahun dan dengan rawatan yang betul tidak menyebabkan kematian, tetapi untuk sirosis postnekrotik.

Lobul kiri hati adalah 3 kali lebih mudah terdedah kepada nekrosis daripada kanan.

Sekarang ramai saintis cuba menjelaskan patogenesis dan perkembangan nekrosis hepatitis pada tahap proses selular, metabolisme lipid dan tindak balas imunologi. Dalam perjalanan penyelidikan, walaupun prasyarat muncul sebagai pangkat hepatitis B sebagai kategori penyakit imunologi. Walau bagaimanapun, mekanisme tindakan nekrotik oksida dan sebatian lain sentiasa didahului oleh pengeluaran aktif virus itu.

Pada kanak-kanak yang mati sebagai akibat daripada hepatitis nekrosis besar, virus B atau gabungan B + D dikesan. Jangkitan disebabkan oleh darah atau pemindahan plasma.

Hepatocytes yang mati akibat pendedahan virus pada 70% pesakit bermula dengan akut, walaupun pada sesetengah pesakit hanya penghidap dyspepsia diperhatikan pada hari pertama, dan jaundis muncul kemudian: sehingga 5 hari pada pesakit, dan sehingga 3 hari dalam ½. Dengan permulaan yang teruk, 15% pesakit mengalami cirit-birit, dan 40% mengalami pelbagai muntah. Di antara kanak-kanak yang diperhatikan, gejala-gejala ini hadir dalam semua, dan 77% muntah dengan kekotoran darah, dan 15% mengalami najis. Rawatan hepatitis nekrotik sangat sukar dan individu. Pastikan anda mematuhi langkah-langkah yang ditunjukkan dalam koma hepatik. Di samping itu, ubat antivirus juga ditetapkan.

Menurut statistik, dalam tempoh 1990 hingga 2007, kira-kira dua ratus pemindahan hati dilakukan. Daripada jumlah ini, 123 diperlukan untuk kanak-kanak berusia 0.5-17 tahun. Kadar survival adalah 96.8%.

Nekrosis perubatan

Rata-rata, populasi kerosakan hati disebabkan dadah planet adalah jarang, tetapi di kalangan pesakit yang mengalami kegagalan hati, ia berlaku pada 5%. Satu lagi statistik menarik: 10% daripada semua orang yang mengambil pil (dari sakit kepala, jantung atau sakit gigi) mempunyai kesan sampingan pada hati. Atau, sebaliknya, 10% daripada semua kesan sampingan dadah yang dikesan jatuh pada hati. Tetapi mekanisme tindakan ubat-ubatan moden berbeza.

Kumpulan pertama harus memasukkan ubat-ubatan yang menyebabkan nekrosis hati apabila digunakan dalam dos yang tinggi. Ini adalah Acetaminophen, Paracetomol dan lain-lain. Tanda-tanda ciri nekrosis (sakit, kesedihan, muntah, cirit-birit) berlaku dalam tiga hari pertama selepas pengingesan.

Kumpulan kedua harus memasukkan ubat-ubatan seperti Chlorpromazine dan Halothane, ketoksikan yang tidak bergantung pada dos yang diambil. Pengaktifan kegagalan hati berlaku apabila terdapat kecenderungan genetik untuknya. Manifestasi kesan sampingan pada kanak-kanak diperhatikan dalam kes terpencil.

Kumpulan ketiga termasuk ubat-ubatan seperti thiopental, yang memasuki badan, "terikat" oleh albumin dalam darah (bahan-bahan 3/4) dan dimusnahkan di hati (1/4 bahan). Iaitu, untuk orang yang sihat, tanpa mengira dos, ubat untuk hati tidak berbahaya. Walau bagaimanapun, dalam kegagalan hati kronik, tahap albumin berkurangan, yang menyebabkan kelewatan bahan aktif dan peredarannya dalam bentuk narkotik percuma.

Secara berasingan, adalah perlu untuk mengatakan tentang kesan anestetik, yang mempunyai ketoksikan yang paling besar kepada hepatosit. Itulah sebabnya orang yang menjalani pembedahan di bawah anestesia umum mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengalami kegagalan hati dan nekrosis sendiri. Tahap hepatotoxicity hanya ditubuhkan hanya dalam kloroform, dan bagi syclopropane dan fluorothane, tidak ada data yang jelas. Hanya diketahui bahawa kekerapan nekrosis hati sebagai akibat dari tindakan anestetik ini adalah 1.7 dan 1.02 per 10,000 operasi, masing-masing. Kematian dalam anestesia seperti itu adalah sama dengan 1.87% apabila menggunakan ftorotana dan 1.93% dalam kes penggunaan anestetik lain.

Bolehkah hati sembuh?

Anda sering boleh mendengar cerita bahawa hati dapat tumbuh semula dan bahkan tumbuh semula selepas reseksi, seperti cendawan. Terdapat kebenaran dalam hal ini, dan ada juga dusta. Jadi, semua sel tubuh dikemas kini secara berkala: sel tulang hidup selama 10 tahun, sel darah merah - 120 hari, epitel - 14 hari, dan sel mukosa gastrik - hanya 5 hari. Bagi hati, semua hepatositnya diperbaharui setiap 300-500 hari, manakala serpihan individu dikemaskini setiap 150 hari. Badan ini adalah yang paling tahan lama, kerana ia boleh kekal sihat sehingga 70 tahun.

Walau bagaimanapun, semua ini hanya mungkin apabila hati sihat, dan proses menghasilkan sel-sel baru akan lebih cepat daripada mati. Seseorang harus memantau keadaannya, kerana hati tidak menyukai racun (terutama ubat dan alkohol), makanan sejuk dan sangat kerap (biasanya 1 kali dalam 2 jam).

Bagi "fenomena salamander" yang popular, di mana sebuah organ yang penuh tumbuh dari sekeping kecil hati, tidak ada bukti saintifik untuk ini. Tetapi hakikat bahawa selepas reseksi hati boleh berlebihan dengan tisu penghubung dan lemak, yang membawa kepada sirosis, telah lama terbukti. Kini ahli sains berjuang melawan penanaman hati, menggunakan kejuruteraan genetik dan biofisika, tetapi sejauh ini hanya Jepun yang berjaya mencapai kejayaan, yang berjaya mengembangkan tisu hepatik 5 mm dari sel stem. Pada masa ini ia merupakan kejayaan terbesar di kawasan ini.

Apa yang memusnahkan sel darah terkumpul di hati

Seperti yang dapat dilihat dari jadual. 42, kira-kira 70% jisim hati adalah air. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa jisim hati dan komposisinya adalah tertakluk kepada turun naik yang ketara dalam keadaan normal dan terutama dalam keadaan patologi. Sebagai contoh, semasa edema, jumlah air boleh mencapai 80% daripada jisim hati, dan dengan pemendapan lemak berlebihan, jumlah air dalam hati dapat dikurangkan menjadi 55%. Lebih separuh daripada residu kering hati menyumbang kepada protein, dan kira-kira 90% daripada mereka adalah globulin. Hati juga kaya dengan pelbagai enzim. Sekitar 5% jisim hati terdiri daripada lipid: lemak neutral, fosfolipid, kolesterol, dan sebagainya. Dengan obesiti yang ketara, kandungan lipid boleh mencapai 20% daripada jisim badan, dan semasa degenerasi lemak hati, jumlah lipid dalam organ ini dapat 50% daripada massa basah.

Di dalam hati boleh mengandungi 150-200 g glikogen. Sebagai peraturan, dalam lesi parenchymal hati yang teruk, jumlah glikogen di dalamnya berkurangan. Sebaliknya, dengan beberapa glycogenoses, kandungan glikogen boleh mencapai 20% atau lebih daripada jisim hati.

Komposisi mineral hati juga berbeza-beza. Jumlah besi, tembaga, mangan, nikel dan beberapa unsur lain melebihi kandungan mereka dalam organ dan tisu lain. Peranan hati dalam pelbagai jenis metabolisme akan dibincangkan di bawah.

ROLE OF LIVER IN EXCHANGE CARBON

Peranan utama hati dalam metabolisme karbohidrat adalah terutamanya untuk memastikan kepatuhan kepekatan glukosa dalam darah. Ini dicapai dengan mengawal nisbah antara sintesis dan pecahan glikogen yang disimpan di dalam hati.

Sintesis glikogen dalam hati dan peraturannya pada dasarnya sama dengan proses yang berlaku di organ dan tisu lain, khususnya dalam tisu otot. Sintesis glikogen dari glukosa biasanya menyediakan rizab sementara karbohidrat yang diperlukan untuk mengekalkan kepekatan glukosa dalam darah dalam kes-kes di mana kandungannya berkurangan (contohnya, pada manusia ia berlaku apabila terdapat pengambilan karbohidrat yang tidak mencukupi dari makanan atau pada waktu malam "puasa").

Bercakap mengenai penggunaan glukosa oleh hati, perlu menekankan peranan penting glukokinase enzim dalam proses ini. Glukokinase, seperti heksokinase, memangkinkan fosforilasi glukosa untuk membentuk glukosa-6-fosfat (lihat Sintesis glikogen). Pada masa yang sama, aktiviti glucokinase dalam hati hampir 10 kali lebih besar daripada aktiviti hexokinase. Perbezaan penting antara kedua-dua enzim ini ialah glucokinase, berbeza dengan hexokinase, mempunyai nilai K tinggi._m untuk glukosa dan tidak dihalang oleh glukosa-6-fosfat.

Selepas makan, kandungan glukosa dalam vena portal meningkat secara dramatik; dalam julat yang sama, kepekatan gula dalam intrahepatic juga meningkat (Apabila gula diserap dari usus, glukosa dalam darah vena portal boleh meningkat menjadi 20 mmol / l, dan darah persisiannya tidak melebihi 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).. Meningkatkan kepekatan glukosa dalam hati menyebabkan peningkatan ketara dalam aktiviti glucokinase dan secara automatik meningkatkan pengambilan glukosa oleh hati (glukosa-6-fosfat yang dihasilkan sama ada dibelanjakan untuk sintesis glikogen atau dipecah).

Adalah dipercayai bahawa peranan utama pembelahan glukosa dalam hati adalah terutamanya disebabkan oleh penyimpanan metabolit pendahulu yang diperlukan untuk biosintesis asid lemak dan gliserin, dan sedikit pengoksidaan kepada CO₂ dan H₂0. Trigliserida yang disintesis dalam hati biasanya dirembeskan ke dalam darah sebagai sebahagian daripada lipoprotein dan diangkut ke tisu adipose untuk penyimpanan lebih "tetap".

Menggunakan laluan pentos fosfat, NADPH terbentuk di hati.₂, Digunakan untuk pengurangan tindak balas dalam sintesis asid lemak, kolesterol dan steroid lain. Di samping itu, fosfat pentosa dihasilkan semasa laluan pentos fosfat, yang diperlukan untuk sintesis asid nukleik.

Bersama dengan penggunaan glukosa dalam hati, secara semula jadi, pembentukannya berlaku. Sumber langsung glukosa dalam hati adalah glikogen. Pecahan glikogen dalam hati adalah terutamanya fosforikolik. Sistem nukleotida kitaran sangat penting dalam mengawal kadar glikogenolisis dalam hati (lihat Pengasingan penyingkiran glikogen dan glukosa). Di samping itu, glukosa dalam hati juga terbentuk dalam proses glukoneogenesis. Glukoneogenesis dalam badan terutamanya berlaku di hati dan bahan kortikal buah pinggang.

Substrat utama glukoneogenesis adalah laktat, gliserin dan asid amino. Diyakini bahawa hampir semua asid amino, dengan pengecualian leucine, dapat menambah kolam prekursor glukoneogenesis.

Apabila menilai fungsi karbohidrat hati, perlu diingat bahawa nisbah antara proses penggunaan dan pembentukan glukosa dikawal terutamanya oleh cara neurohumoral, dengan penyertaan kelenjar endokrin. Seperti yang dapat dilihat dari data di atas, glukosa-6-fosfat memainkan peranan penting dalam transformasi karbohidrat dan pengawalan diri metabolisme karbohidrat dalam hati. Ia secara dramatik menghalang pemisahan phosphorolytic glycogen, mengaktifkan pemindahan enzim glukosa dari uridine diphosphoglucose ke molekul glikogen yang disintesis, adalah substrat untuk transformasi glikolitik lebih lanjut, serta pengoksidaan glukosa, termasuk laluan pentos fosfat. Akhirnya, pemisahan glukosa-6-fosfat oleh fosfatase memberikan aliran glukosa bebas ke dalam darah, yang disampaikan oleh aliran darah ke semua organ dan tisu:

Memandangkan metabolisma perantaraan karbohidrat di hati, ia juga perlu untuk menyesuaikan transformasi fruktosa dan galaktosa. Fruktosa yang memasuki hati boleh di fosforilasi pada kedudukan 6 hingga fruktosa-6-fosfat di bawah tindakan hexokinase, yang mempunyai kekhususan relatif dan pemangkin fosforilasi, sebagai tambahan kepada glukosa dan fruktosa, juga mannose. Walau bagaimanapun, terdapat cara lain di hati: fruktosa dapat memfosforasikan dengan penyertaan enzim yang lebih spesifik, ketohexokinase. Hasilnya, fruktosa-1-fosfat terbentuk. Reaksi ini tidak disekat oleh glukosa. Selanjutnya, fruktosa-1-fosfat di bawah tindakan keto-1-phosphataldolase tertentu dibahagikan kepada dua trios: dioxyacetonephosphate dan gliserol aldehid (glyceraldehyde). Kegiatan ketozo-1-phosphataldolase dalam serum (plasma) darah meningkat secara mendadak dalam penyakit hati, yang merupakan ujian diagnostik yang penting.) Di bawah pengaruh kinase (triozokinase) yang sepadan dengan penyertaan ATP, aldehid gliserol fosforilasi kepada 3-phosphoglyceraldehyde. 3 fosfogliseraldehida yang dihasilkan (yang mudah berpindah dan dioxyacetonephosphate) mengalami transformasi biasa, termasuk pembentukan asid piruvat sebagai produk perantaraan.

Bagi galaktosa, di dalam hati, ia pertama kali difositori dengan penyertaan ATP dan galactokinase enzim dengan pembentukan galaktosa-1-fosfat. Selanjutnya, di dalam hati terdapat dua jalur metabolisme galaktosa-1-fosfat dengan pembentukan UDP-galactose. Cara pertama melibatkan enzim heksosa-1-fosfat-uridyltransferase, yang kedua dikaitkan dengan enzim galaktosa-1-fosfat-uridililtransferase.

Biasanya, di hati bayi yang baru lahir, hexose-1-fosfat-uridyltransferase didapati dalam jumlah besar, dan galaktosa-1-fosfat-uridililtransferase - dalam jumlah surih. Kehilangan keturunan enzim pertama membawa kepada galaktosemia, penyakit yang dicirikan oleh keterbelakangan mental dan katarak lensa. Dalam kes ini, hati bayi yang baru lahir kehilangan kemampuan untuk memetabolisme D-galactose, yang merupakan sebahagian daripada susu laktosa.

PERANAN DALAM PERJALANAN LIPIDS

Sistem enzim hati hati mampu memangkinkan semua atau sebahagian besar tindak balas metabolisme lipid. Keseluruhan tindak balas ini adalah asas kepada proses seperti sintesis asid lemak yang lebih tinggi, trigliserida, fosfolipid, kolesterol dan ester, dan lipolisis trigliserida, asid lemak pengoksidaan, pembentukan aseton (ketone) badan-badan dan t. D.

Ingat bahawa tindak balas enzimatik untuk sintesis trigliserida dalam hati dan jaringan adiposa adalah serupa. Iaitu, derivatif CoA daripada asid lemak rantai panjang berinteraksi dengan gliserol-3-fosfat untuk membentuk asid fosfatidik, yang kemudian dihidrolisiskan kepada diglyceride.

Dengan menambahkan molekul lain asid lemak berasal dari COA ke diglyceride yang dihasilkan, trigliserida terbentuk. Trigliserida disintesis di dalam hati sama ada di dalam hati atau dirembes ke dalam darah dalam bentuk lipoprotein. Rembesan berlaku dengan kelewatan yang diketahui (pada manusia - 1-3 jam). Kelewatan dalam rembesan mungkin sesuai dengan masa yang diperlukan untuk pembentukan lipoprotein.

Seperti yang telah disebutkan, tapak utama pembentukan plasma pra-β-lipoprotein (lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah - VLDL) dan α-lipoprotein (lipoprotein ketumpatan tinggi - HDL) adalah hati. Malangnya, tidak ada data tepat mengenai urutan perhimpunan zarah lipoprotein dalam hepatosit, belum lagi mekanisme proses ini.

Pada manusia, sebahagian besar β-lipoprotein (lipoprotein kepadatan rendah - LDL) terbentuk dalam plasma darah dari pre-β-lipoprotein (VLDL) di bawah tindakan lipoprotein lipase. Semasa proses ini, lipoprotein jangka pendek perantaraan (PrLP) dibentuk terlebih dahulu. Melalui peringkat pembentukan lipoprotein perantaraan, zarah-zarah berkurang dalam trigliserida dan diperkaya dengan kolesterol terbentuk, iaitu, β-lipoprotein terbentuk (Rajah 122).

Dengan kandungan asid lemak yang tinggi dalam plasma, penyerapan mereka dengan peningkatan hati, sintesis trigliserida bertambah, serta pengoksidaan asid lemak, yang boleh menyebabkan peningkatan pembentukan badan keton.

Ia harus ditekankan bahawa badan-badan keton terbentuk di dalam hati semasa laluan yang disebut β-hidroksi-β-methylglutaryl-CoA. Idea sebelum ini bahawa badan keton adalah produk perantaraan pengoksidaan asid lemak di hati yang telah terbukti salah [Newholm E., Mula K., 1977]. Ia telah ditubuhkan bahawa β-hydroxybutyryl-CoA terbentuk dalam hati β-pengoksidaan asid lemak mempunyai L-konfigurasi, manakala β-hydroxybutyrate (badan ketone), dikesan di dalam darah, adalah D-isomer (isomer ini disintesis hati oleh pembelahan β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA). Dari hati, badan ketone disampaikan melalui aliran darah ke tisu dan organ (otot, buah pinggang, otak, dan lain-lain), di mana ia cepat teroksida dengan penyertaan enzim yang berkaitan. Di dalam tisu hati itu sendiri, badan ketone tidak mengoksidasi, iaitu, dalam hal ini, hati adalah pengecualian berbanding dengan tisu lain.

Kerosakan fosfolipid intensif dan sintesisnya berlaku di hati. Penambahan gliserol dan asid lemak, yang merupakan sebahagian daripada lemak neutral, Fosfolipid perlu untuk sintesis fosfat bukan organik dan bes nitrogen, khususnya phosphatidyl choline sintesis. Fosfat bukan organik dalam hati boleh didapati dalam kuantiti yang mencukupi. Perkara lain ialah choline. Dengan pendidikan yang tidak mencukupi atau pengambilan yang tidak mencukupi ke hati, sintesis fosfolipid dari komponen lemak neutral menjadi sama sekali tidak mustahil atau berkurangan, dan lemak neutral disimpan di dalam hati. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang penyusupan lemak hati, yang kemudiannya boleh masuk ke dalam distrofi lemaknya. Dalam erti kata lain, sintesis fosfolipid adalah terhad oleh jumlah asas nitrogenous, iaitu, sintesis fosfin memerlukan sama ada choline atau sebatian yang boleh menjadi penderma kumpulan metil dan mengambil bahagian dalam pembentukan kolin (contohnya, metionina). Sebatian terakhir dipanggil bahan lipotropik. Oleh itu, menjadi jelas mengapa, jika berlaku penyusutan lemak hati, keju kotej yang mengandungi protein kasein, yang mengandungi banyak residu asid amino metionin, sangat berguna.

Mari kita perhatikan peranan hati dalam metabolisme steroid, khususnya kolesterol. Sebahagian daripada kolesterol memasuki badan dengan makanan, tetapi lebih banyaknya disintesis dalam hati dari asetil CoA. Biosintesis kolesterol dalam hati ditindas oleh kolesterol eksogen, iaitu, berasal dari makanan.

Oleh itu, biosintesis kolesterol dalam hati dikawal selaras dengan prinsip maklum balas negatif. Lebih banyak kolesterol berasal dari makanan, semakin sedikit ia disintesis dalam hati dan sebaliknya. Adalah dipercayai bahawa kesan kolesterol eksogen pada biosintesisnya dalam hati dikaitkan dengan perencatan reaksi β-hidroksi-β-methylglutaryl-CoA reductase:

Sebahagian daripada kolesterol yang disintesis di dalam hati disembur dari badan bersama hempedu, bahagian lain ditukar menjadi asid hempedu. Sebahagian daripada kolesterol digunakan dalam organ lain untuk sintesis hormon steroid dan sebatian lain.

Di hati, kolesterol boleh berinteraksi dengan asid lemak (dalam bentuk acyl-CoA) untuk membentuk ester kolesterol.

Ester kolesterol yang disintesis dalam hati memasuki aliran darah, yang juga mengandungi sejumlah kolesterol bebas. Biasanya, nisbah ester kolesterol dan ester kolesterol bebas adalah 0.5-0.7. Apabila luka parenchymal hati, aktiviti sintetik selnya lemah, dan oleh itu kepekatan kolesterol, terutama ester kolesterol, dalam plasma darah berkurang. Dalam kes ini, pekali yang dinyatakan berkurangan kepada 0.3-0.4, dan penurunan progresifnya adalah tanda prognostik yang tidak baik.

ROLE OF LIVER IN THE PROTEIN EXCHANGE

Hati memainkan peranan utama dalam metabolisme protein. Ia melaksanakan fungsi utama berikut: sintesis protein plasma tertentu; pembentukan urea dan asid urik; sintesis choline dan creatine; penyiasatan dan deaminasi asid amino, yang sangat penting untuk pertukaran mutasi asid amino, serta untuk proses glukoneogenesis dan pembentukan badan keton. Semua plasma albumin, 75-90% α-globulin dan 50% β-globulin, disintesis oleh hepatosit. (Hati orang yang sihat setiap hari boleh mensintesis albumin 13-18 g.) Hanya γ-globulins dihasilkan bukan oleh hepatosit dan sistem reticuloendothelial, yang termasuk seperti bintang retikuloendoteliotsity (sel Kupffer hati). Secara umum, γ-globulin terbentuk di luar hati. Hati adalah satu-satunya organ di mana protein penting seperti untuk tubuh disintesis sebagai prothrombin, fibrinogen, proconvertin dan proaccelerin.

Pelanggaran sintesis beberapa faktor protein sistem pembekuan darah dalam penyakit hati yang teruk boleh menyebabkan kejadian hemorrhagic.

Dengan kerosakan hati, proses deaminasi asid amino juga terganggu, yang menyebabkan peningkatan kepekatan mereka dalam darah dan air kencing. Oleh itu, jika jumlah biasa amino nitrogen dalam serum adalah kira-kira 2.9-4.3 mmol / l, maka dalam penyakit hati yang teruk (proses atropik) kepekatan asid amino dalam darah meningkat kepada 21 mmol / l, yang membawa kepada aminoaciduria. Sebagai contoh, jika terdapat atrofi akut hati, kandungan tirosin dalam jumlah harian air kencing boleh mencapai 2 g.

Dalam badan, pembentukan urea berlaku terutamanya dalam hati. Sintesis urea dikaitkan dengan perbelanjaan jumlah tenaga yang agak ketara (3 mol ATP digunakan untuk pembentukan 1 tahi urea). Dalam penyakit hati, apabila jumlah ATP dalam hepatosit dikurangkan, sintesis urea terganggu. Indikatif dalam kes ini adalah penentuan dalam serum nisbah nitrogen urea kepada nitrogen amino. Biasanya, nisbah ini adalah 2: 1, dan kerosakan hati yang teruk menjadi 1: 1.

Sebahagian besar asid urik pada manusia juga terbentuk di hati. Hati sangat kaya dengan enzim xanthine oxidase, dengan penyertaan yang hydroxypurine (hypoxanthine dan xanthine) ditukar kepada asid urik. Kita tidak boleh melupakan peranan hati dalam sintesis creatine. Terdapat dua sumber yang menyumbang kepada kehadiran creatine dalam badan. Terdapat creatine eksogen, iaitu, creatine dalam produk makanan (daging, hati, dan lain-lain), dan creatine endogen, yang terbentuk semasa sintesis dalam tisu. Sintesis creatine berlaku terutama di hati (tiga asid amino terlibat dalam sintesis: arginine, glisin dan methionine), dari mana ia memasuki tisu otot melalui aliran darah. Di sini creatine, phosphorylated, ditukar kepada creatine fosfat, dan creatinine terbentuk dari yang terakhir.

PENERBITAN BAHAWA BERKUALITI DALAM HIDUP

Bahan-bahan asing dalam hati sering berubah menjadi bahan toksik yang kurang aktif, dan kadang-kadang acuh tak acuh. Rupa-rupanya, hanya dalam erti kata ini ada kemungkinan untuk menyatakan "penetapan" mereka di hati. Ini berlaku melalui pengoksidaan, pengurangan, metilasi, asetilasi dan konjugasi dengan bahan-bahan tertentu. Perlu diingat bahawa di dalam hati, pengoksidaan, pengurangan dan hidrolisis sebatian asing adalah terutamanya enzim mikrosom.

Di dalam hati, sintesis "pelindung" juga secara meluas diwakili, sebagai contoh, sintesis urea, akibatnya amonia yang sangat toksik dinetralkan. Hasil daripada proses putrefaktif yang berlaku di dalam usus, fenol dan cresol terbentuk daripada tirosin, dan skatole dan indole dari tryptophan. Bahan-bahan ini diserap dan dengan aliran darah ke hati, di mana mekanisme peneutralan mereka adalah pembentukan senyawa berpasangan dengan asid sulfurik atau glukuronik.

Peneutralan fenol, cresol, indole dan skatole dalam hati berlaku oleh interaksi sebatian ini dengan asid sulfurik percuma dan asid glucuronic, dan dengan apa yang dipanggil borang mereka aktif: 3'-phosphoadenosine-5'-phosphosulfate (FAFS) dan asid uridindifosfoglyukuronovoy (UDFGK). (Indole dan skatole sebelum mereka datang ke dalam penglibatan dengan FAFS UDFGK atau dioksidakan kepada sebatian yang mengandungi kumpulan hidroksil (indoxyl dan skatoksil). Oleh itu, sebatian akan berpasangan skatoksilsernaya asid skatoksilglyukuronovaya atau asid, masing-masing.)

asid glucuronic terlibat bukan sahaja dalam penyingkiran produk pereputan bahan-bahan protein terbentuk di dalam usus, tetapi juga dalam mengikat beberapa sebatian toksik lain yang dihasilkan semasa metabolisme dalam tisu. Khususnya, bebas, atau tidak langsung, bilirubin, yang sangat toksik, berinteraksi dengan asid glucuronic dalam hati untuk membentuk bilirubin mono- dan diglucuronides. Asid hippuric yang terbentuk dalam hati daripada asid benzoik dan glisin juga merupakan metabolit biasa (asid hippuric juga boleh disintesis di buah pinggang.).

Memandangkan sintesis asid hippuric pada manusia berlaku terutamanya di dalam hati, dalam amalan klinikal sering cukup untuk menentukan hati bersifat penolak bisa assay QUICK digunakan (dengan keupayaan fungsi buah pinggang yang normal). Ujiannya adalah untuk memuat natrium benzoat, diikuti dengan penentuan dalam air kencing asid hippurik yang terbentuk. Dengan luka parenchymal hati, sintesis asid hippuric adalah sukar.

Di dalam hati, proses metilasi diwakili secara meluas. Jadi, sebelum perkumuhan air kencing, amida asid nikotinik (vitamin PP) dimethylated di hati; Hasilnya, N-methylnicotinamide terbentuk. Bersama dengan metilasi, proses asetilasi secara intensif diteruskan (di hati, kandungan asetenasi asetik (HS-KoA) adalah 20 kali lebih tinggi daripada kepekatannya dalam tisu otot). Khususnya, pelbagai persiapan sulfanilamide tertakluk kepada asetilasi di hati.

Satu contoh peneutralan produk-produk toksik dalam hati oleh pengurangan ialah penukaran nitrobenzene kepada para-aminophenol. Banyak hidrokarbon aromatik dinentralisasi oleh pengoksidaan untuk membentuk asid karboksilik yang sepadan.

Hati juga mengambil bahagian aktif dalam ketidakaktifan pelbagai hormon. Akibat kemasukan hormon melalui aliran darah ke hati, aktiviti mereka dalam kebanyakan kes melemah atau hilang sepenuhnya. Oleh itu, hormon steroid, menjalani pengoksidaan microsomal, tidak diaktifkan, kemudian berubah menjadi glukuronida dan sulfat yang sepadan. Di bawah pengaruh aminoxidases di hati, katekolamin dioksidakan, dan lain-lain. Secara umum, kemungkinan besar, ini adalah proses fisiologi.

Seperti yang dapat dilihat dari contoh-contoh di atas, hati dapat menghidupkan beberapa bahan fisiologi dan asing (toksik) yang kuat.

ROLE OF LIVER IN EXCHANGE PIGMENT

Topik ini akan dibincangkan hanya kira-kira pigmen gemohromogennyh yang terbentuk dalam badan semasa pemecahan hemoglobin (tahap yang lebih rendah semasa pereputan myoglobin, sitokrom, dll). Pereputan hemoglobin berlaku dalam sel-sel sistem reticuloendothelial, terutamanya dalam seperti bintang retikuloendoteliotsitah (sel Kupffer hati), dan juga dalam histiocytes dari tisu penghubung mana-mana organ.

Seperti yang telah disebutkan, peringkat awal pecahan hemoglobin adalah pemecahan jambatan mete tunggal dengan pembentukan verdoglobin. Selanjutnya, atom besi dan protein globin dipisahkan dari molekul verdoglobin. Akibatnya, biliverdin dibentuk, yang merupakan rangkaian empat cincin pirol yang dihubungkan oleh jambatan metana. Kemudian, biliverdin, pulih, menjadi bilirubin - pigmen yang disembur dari hempedu dan oleh itu dipanggil pigmen empedu (lihat pecahan Hemoglobin dalam tisu (pembentukan pigmen empedu)). Bilirubin yang dihasilkan dipanggil bilirubin tidak langsung. Tidak larut dalam air, memberikan reaksi tidak langsung dengan diazoreaktif, iaitu reaksi diperoleh hanya selepas prarawatan dengan alkohol. Ternyata, lebih tepat untuk memanggil bilirubin ini secara percuma, atau tanpa konjugasi, bilirubin.

Di dalam hati, bilirubin mengikat (konjugasi) dengan asid glucuronic. Reaksi ini dipangkin oleh enzim UDP - glucuronyltransferase. Pada masa yang sama, asid glukuronik bertindak balas dalam bentuk aktif, iaitu, dalam bentuk asid uridinediphosphospho-glucuronic. Bilirubin glukuruide yang dihasilkan dipanggil bilirubin langsung (konjugated bilirubin). Ia larut dalam air dan memberikan tindak balas langsung dengan diazoreaktif. Kebanyakan bilirubin menggabungkan dua molekul asid glukuronik untuk membentuk bilirubin diglucuronide.

Dibentuk di dalam hati, bilirubin langsung bersama dengan bahagian yang sangat kecil bilirubin tidak langsung dikeluarkan dalam empedu ke dalam usus kecil dengan hempedu. Di sini, asid glukuronik dibuang dari bilirubin langsung dan pemulihannya terjadi dengan pembentukan mezobilubin dan mezobilinogen (urobilinogen) berturut-turut. Adalah dipercayai bahawa kira-kira 10% bilirubin dipulihkan kepada mesobliogenogen dalam perjalanan ke usus kecil, iaitu, dalam saluran empedu extrahepatic dan pundi hempedu. Dari usus kecil, sebahagian daripada mesobliogenogen yang terbentuk (urobilinogen) adalah resorbed melalui dinding usus, memasuki v. porta dan aliran darah dipindahkan ke hati, di mana ia berpecah sepenuhnya untuk di- dan tripyrroles. Oleh itu, adalah normal bahawa mezobilicogen (urobilinogen) tidak memasuki peredaran umum dan air kencing.

Jumlah utama mezobilinogen dari usus kecil memasuki usus besar, di mana ia dikembalikan kepada stercobilinogen dengan penyertaan mikroflora anaerob. Stercobilinogen yang terbentuk di bahagian bawah usus besar (terutamanya di rektum) dioksidakan menjadi stercobilin dan diekskresikan di dalam tinja. Hanya sebahagian kecil sterkobilinogena diserap dalam bahagian bawah usus besar dalam vena cava inferior (jatuh dahulu dalam ay. Haemorrhoidalis) dan kemudiannya dikumuhkan oleh buah pinggang dalam air kencing. Akibatnya, dalam urin manusia normal mengandungi kesan stercobilinogen (1-4 mg dikeluarkan dalam air kencing setiap hari). Malangnya, sehingga baru-baru ini dalam amalan klinikal, stercobilinogen, yang terkandung di dalam urin biasa, terus dipanggil urobilinogen. Ini salah. Dalam rajah. 123 secara skematik menunjukkan cara pembentukan badan urobilinogenik dalam tubuh manusia.

Penentuan dalam klinik kandungan jumlah bilirubin dan pecahannya, serta badan urobilinogenik, adalah penting dalam diagnosis pembezaan jaundis pelbagai etiologi. Dalam penyakit kuning hemolisis, hiperbilirubinemia berlaku terutamanya akibat pembentukan bilirubin tidak langsung (percuma). Disebabkan hemolisis yang dipertingkatkan, pembentukan secara intensif bilirubin tidak langsung dari runtuhan hemoglobin berlaku dalam sistem reticuloendothelial. Hati tidak dapat membentuk begitu banyak bilirubin-glukuronida, yang membawa kepada pengumpulan bilirubin tidak langsung dalam darah dan tisu (Rajah 124). Adalah diketahui bahawa bilirubin tidak langsung tidak melalui ambang ginjal, oleh sebab itu, bilirubin dalam air kencing dengan jaundis hemolitik biasanya tidak dapat dikesan.

Apabila penyakit kuning parenchymal berlaku, pemusnahan sel hati berlaku, perkumuhan bilirubin langsung ke dalam kapilari hempedu terganggu dan ia masuk terus ke dalam darah, di mana kandungannya meningkat dengan ketara. Di samping itu, keupayaan sel hati untuk mensintesis bilirubin-glucuronides berkurangan; Akibatnya, bilirubin serum tidak langsung juga meningkat. Kekalahan hepatosit disertai dengan pelanggaran keupayaan mereka untuk menghancurkan meso-bilinogen (urobilinogen) yang diserap dari usus kecil ke di- dan tripyrroles. Yang kedua memasuki peredaran sistemik dan diekskresikan oleh buah pinggang dengan air kencing.

Dalam jaundis obstruktif, perkumuhan tulang belakang rosak, yang membawa kepada peningkatan mendadak dalam kandungan bilirubin langsung dalam darah. Konsentrasi bilirubin tidak langsung sedikit meningkat dalam darah. Kandungan stercobilinogen (stercobilin) ​​dalam tinja berkurangan dengan ketara. Halangan lengkap hempedu hempedu disertai dengan kekurangan pigmen hempedu dalam najis (kerusi acholic). Perubahan ciri dalam parameter makmal metabolisme pigmen dalam pelbagai jaundis dibentangkan dalam Jadual. 43