Penyakit hati kronik sering membawa kepada sirosis. Sel-sel organ secara beransur-ansur berubah menjadi tisu berserabut. Akibatnya, ia tidak boleh berfungsi dengan normal, yang menjejaskan kerja sistem lain. Adalah penting untuk tidak ketinggalan gejala pertama, kerana sirosis peringkat terakhir tidak dapat disembuhkan lagi.
Tahap awal sirosis
Tanda ciri sirosis adalah peningkatan saiz hati, penyatuannya disebabkan oleh pengumpulan cecair. Gejala lain penyakit semasa pampasan:
- peningkatan keletihan;
- kelemahan, kelemahan;
- kesukaran menumpukan perhatian;
- kemerahan kelapa;
- mual;
- berat di perut;
- berat badan;
- pruritus;
- demam.
Subcompensated
Keanehan dari sirosis kedua adalah manifestasi gejala yang lebih teruk. Pesakit mempunyai mual dan cirit-birit, terutama selepas makanan berlemak. Dengan subkompensasi, ensefalopati hepatik dan ascites pesakit muncul. Pada lelaki, terdapat peningkatan kelenjar mamma, kebotakan. Pada wanita, gangguan haid. Tanda-tanda lain dari sirosis subcompensated:
- menurun selera makan;
- apathy;
- ketidakselesaan di hipokondrium yang betul;
- lebam pada kulit dengan sedikit tekanan;
- gusi berdarah;
- sakit kepala;
- mimisan.
Decompensated
Tahap ketiga proses patologi dianggap paling parah, kerana pesakit mengalami kesakitan yang teruk, yang sedar. Decompensation selalu berlaku dengan komplikasi dan tidak dapat sembuh. Pemenuhan semua fungsi hati hampir ditamatkan, kerana strukturnya berubah secara tidak berubah. Tubuh dikuasai oleh tisu parut yang meluas, kawasan nekrosis. Gejala-gejala sirosis decompensated:
- Selera makan hilang sepenuhnya, jadi seseorang berhenti makan sama sekali.
- Titik hati muncul di muka dan badan pesakit.
- Tahap ascites yang teruk berkembang: perut tumbuh dalam saiz, urat menjadi ketara, bunyi pekak didengar apabila menoreh.
- Terdapat kulit kuning, kulit mata menjadi kuning.
- Suhu badan boleh mencapai 38 ° C dan lebih.
- Muncul atrofi otot-otot tangan dan ruang intercostal.
- Melanggar kerja saluran gastrointestinal, yang menimbulkan mual, muntah, cirit-birit.
Peringkat terminal
Tahap terakhir sirosis ditunjukkan oleh gejala-gejala yang teruk, yang mengenakan batas pada aktivitas pesakit. Dalam tempoh ini, kegagalan hati mula berkembang, dicirikan oleh kandungan rendah fungsi dan sel aktif parenchyma (tisu kelenjar). Gejala baru ditambah kepada gejala semua peringkat terdahulu:
- pendarahan dalaman;
- anemia yang ditandakan;
- penurunan kepekatan prothrombin;
- koma hepatik;
- kanser hati;
- urat varikos dengan trombosis berikutnya;
- hasil maut.
Tahap awal sirosis
Cirrhosis adalah transformasi patologi hepatosit yang sihat yang sihat (sel hati) ke tisu parut penghubung yang tidak mempunyai beban fungsional. Cirrhosis kelenjar rembesan luaran (hati) adalah progresif dan tidak dapat dipulihkan. Tanda pertama sirosis boleh ditentukan hanya dengan hasil ujian makmal dan diagnostik perkakasan. Pada peringkat awal perkembangannya, penyakit itu jarang menunjukkan dirinya sebagai gejala luaran atau menyakitkan.
Perubahan kecil dalam kesejahteraan dikaitkan dengan keletihan atau manifestasi patologi kronik lain yang didiagnosis lebih awal. Inilah sebab utama diagnosis lewat. Penyakit ini tidak dapat disembuhkan (penghapusan mutlak) melalui dadah. Oleh itu, untuk soalan yang menarik minat semua pesakit sama ada sirosis boleh disembuhkan dengan pil dan suntikan, jawapannya akan negatif.
Apa yang berlaku di hati
Hati adalah organ asas dalam sistem hepatobiliari badan. Tanggungjawab fungsi kelenjar adalah:
- detoksifikasi (pembersihan) badan dari produk kerosakan, racun dan keretakan;
- pengeluaran dan perkumuhan empedu (cecair biokimia, tanpa proses pencernaan makanan masuk tidak mungkin);
- pembelahan protein, dan pemilihan asid amino penting bagi badan;
- pembentukan glikogen dan pemprosesannya menjadi rizab glukosa;
- mengekalkan kestabilan keseimbangan hormon;
- penyertaan dalam proses pembentukan darah.
Dengan sirosis, keupayaan hepatosit untuk menjana semula (memulihkan) disekat. Di bawah pengaruh pelbagai faktor yang merugikan, partisi nipis (septa) terbentuk dalam tisu hati. Sel-sel, dipagar dari semua pihak dengan septa, secara beransur-ansur mati, berubah menjadi parut, besi kehilangan keupayaan untuk melaksanakan fungsi-fungsi penting. Tidak mustahil untuk melancarkan proses yang merosakkan ke arah yang bertentangan, oleh itu patologi hati tidak dapat disembuhkan.
Punca pembangunan
Cirrhosis dikelaskan kepada beberapa jenis, bergantung kepada punca kejadian:
- Viral. Kemajuan akibat rawatan etiologi virus hepatitis lewat atau tidak tepat (A, B, C).
- Farmakologi (ubat). Ia berkembang pada latar belakang penggunaan ubat-ubatan tertentu yang berlebihan atau berpanjangan.
- Toksik (dalam kebanyakan kes, alkohol). Berlaku kerana penggunaan alkohol yang tidak terkawal. Oleh jantina, spesies ini lebih banyak ciri lelaki.
- Pertukaran makanan. Ia berkembang sebagai satu komplikasi penyakit endokrin kronik yang berkaitan dengan proses metabolisme terjejas dan tahap hormon (obesiti, diabetes).
- Congenital Dibentuk pada janin semasa perkembangan janin di bawah pengaruh faktor teratogenik atau disebabkan genetik yang kurang baik.
- Biliary Ia mempunyai dua bentuk. Sirosis biliar utama berlaku kerana kesan merosakkan sel-sel sistem imunnya sendiri (faktor autoimun). Bentuk menengah berkembang disebabkan oleh patologi parah organ yang bersebelahan, selalunya, pundi hempedu dan salurannya (kehadiran kalkulus, sista, tumor, luka inflamasi dan infeksi saluran empedu).
- Cryptogenic. Ia didiagnosis dengan sifat asal yang tidak jelas, apabila tidak mungkin untuk menetapkan alasan yang tepat.
Pementasan penyakit ini
Patologi mempunyai kursus kronik dengan peningkatan gejala dan transformasi morfologi organ secara beransur-ansur. Perubahan struktur dalam hati dikelaskan mengikut bilangan dan saiz nodul mati yang ditubuhkan di tempat kerja hepatosit. Tiga tahap kerosakan dibezakan: mikrofusi (foci tidak melebihi 0.3 cm), makroskopik (kerosakan ganda), bercampur (kehadiran knot berukuran yang berbeza).
Pementasan patologi dengan keparahan ditentukan mengikut skala penarafan Anak-Turcotte-Pugh:
- peringkat permulaan atau pampasan (kelas A);
- sederhana atau subkompensasi (kelas B);
- decompensated atau fatally severe (kelas C).
Pesakit menjalani pemeriksaan komprehensif terhadap lima kriteria, dengan penugasan sejumlah mata tertentu. Jumlah penunjuk menunjukkan tahap penyakit. Peringkat terminal (keempat) penyakit ini adalah muktamad, diikuti dengan kematian pesakit.
Langkah diagnostik
Adalah mungkin untuk menentukan punca asal penyakit dan tahapnya melalui diagnostik kompleks, termasuk ujian darah mikroskopik, kaedah perkakasan, biopsi tisu organ. Petunjuk biokimia:
- enzim hati digital yang tinggi: AST (aspartate aminotransferase), ALT (alanine aminotransferase), Alpha-amylase;
- pelanggaran interaksi nutrien dan lemak (lipid) metabolisme.
Analisis klinikal mendedahkan leukositosis dan kadar pemendapan eritrosit tinggi (ESR), sebagai tanda-tanda proses keradangan, serta tahap hemoglobin yang rendah. Keputusan ultrasound menunjukkan yang berikut. Mengubah saiz kelenjar dan kemampuannya menyerap ultrasound (echogenicity). Tahap awal penyakit ini dicirikan oleh penambahan kelenjar dan hiperogogenisiti, iaitu peningkatan kepadatan organ. Dalam proses degenerasi hepatocyte ke nod dan bekas luka, echogenicity dikurangkan menjadi ketiadaan lengkap dalam tahap dekompensasi, dan hati dikurangkan dalam saiz.
Struktur heterogen (heterogen) dengan pembentukan nodular. Garis besarnya tidak dijelaskan secara terperinci (kontur organ), dengan kelebihan bawah pusingan ciri. Peningkatan saiz urat limpa dan splenik (pada peringkat awal penyakit tidak penting). Di peringkat subcompensated dan decompensated, edema abdomen (ascites) didiagnosis. Pada peringkat awal penyakit, gejala ini tidak hadir.
Hasil biopsi: perubahan destruktif-dystrophik dalam tisu dan hepatosit, kehadiran nod dan bekas luka. Tisu hati diambil oleh laparoskopi (kepak kecil dalam peritoneum) atau dengan kaedah tusuk (menggunakan jarum). Langkah-langkah diagnostik yang lebih awal diambil, lebih besar adalah peluang bagi pesakit untuk meningkatkan jangka hayat. Dengan sirosis, yang dikesan pada peringkat awal, jangka hayat dalam 50% kes terus berlanjutan 10-12 tahun lagi. Apabila didiagnosis di peringkat subcompensated - 5-8 tahun. Syarat untuk pesakit teruk adalah terhad kepada tiga tahun.
Gejala peringkat awal
Tempoh awal penyakit jarang berlaku dalam mod yang dipaksa. Pesakit mungkin tidak menyedari penyakit mematikan sehinggalah peralihan dari pendam ke peringkat yang lebih aktif. Tanda-tanda sirosis pada peringkat awal tidak dinyatakan. Dalam sesetengah kes, gejala mungkin tidak hadir sepenuhnya. Gambar ini diperhatikan kerana orang itu masih mempunyai mekanisme pampasan, iaitu, sel-sel hati yang tidak dipengaruhi oleh patologi, cuba menahan, bekerja dengan beban ganda.
Pada peringkat awal, gejala berikut mungkin berlaku:
- penurunan berat badan, bukan disebabkan latihan sengit atau mengubah tabiat makan;
- disania (gangguan tidur) atau mengantuk kronik;
- keletihan, kelesuan dan asthenia yang tidak munasabah (kelemahan neuro-psikologi);
- kehilangan selera makan (kadang-kadang, kebencian terhadap makanan);
- berat di wilayah epigastrik (epigastrik);
- pembentukan gas yang sengit;
- silih berganti (sembelit) dan cirit-birit (cirit-birit).
Kemudian, rasa pahit di dalam mulut (biasanya selepas bangun) dan rasa tidak selesa, tetapi tidak sakit di perut kanan, bergabung. Simptomologi semacam ini tidak menimbulkan kebimbangan serius pada orang dan jarang membawa kepada pejabat doktor. Tanda-tanda sirosis awal biasanya ditentukan pada pesakit dengan patologi kronik lain semasa peperiksaan rutin. Apabila penyakit itu berlanjutan, gejala-gejala semakin meningkat. Kulit kuning dan putih mata, sakit pada hipokondrium yang betul, bengkak kaki. Hematomas muncul di dalam badan (tanpa kecederaan mekanikal).
Komplikasi membangunkan: pengumpulan cecair dalam rongga abdomen (ascites, sebaliknya dropsy), dengan mungkin peritonitis etiologi bakteria, varises pembuluh varises melalui darah yang dihantar ke hati, dan peningkatan tekanan pada mereka (perkembangan hipertensi portal), radang ginjal kemudian terjejas (sindrom hepaten), mengancam penguraian buah pinggang.
Kesan yang paling umum dari sirosis ialah kegagalan hati dan karsinoma (kanser hati).
Taktik rawatan perubahan awal
Oleh kerana sirosis hati adalah penyakit yang tidak dapat diubati, matlamat terapi konservatif adalah untuk melambatkan proses transformasi hepatosit, untuk memanjangkan kapasiti regeneratif organ, untuk menghentikan manifestasi yang menyakitkan, untuk melambatkan perkembangan komplikasi. Untuk rawatan semua jenis sirosis digunakan:
- ubat-ubatan kumpulan hepatoprotectors (tumbuhan, Esenssi-phospholipid, haiwan) yang mempunyai kesan pelindung dan pemulihan pada hepatosit;
- persediaan vitamin;
- asid hempedu asal sintetik;
- terapi diet (diet terhad dan penghapusan alkohol lengkap);
- phytotherapy dengan ubat tradisional;
- fisioterapi.
Bergantung pada etiologi penyakit, terapi utama dilengkapi dengan:
- lipotropik, untuk pengawalan proses metabolik, dan pencegahan penyusupan lemak kelenjar (dengan kerosakan hati alkohol);
- hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks adrenal (dengan sirosis toksis dan biliary);
- ubat immunostimulatory (untuk pelbagai biliary utama);
- diuretik, sebaliknya diuretik, di hadapan dropsy.
Terapi dijalankan di bawah kawalan biasa parameter darah dan keputusan ultrasound. Rawatan sirosis dilakukan oleh ahli terapi (semasa rawatan awal), ahli gastroenterologi, dan pakar hepatologi adalah pakar dalam bidang penyakit sistem hepatobiliari. Sekiranya pembedahan diperlukan, ahli bedah bergabung.
Ubat-ubatan penting untuk rawatan sirosis
Gejala sirosis hati pada peringkat awal, terakhir dan dekompensasi
Sirosis hati adalah pembiakan tisu berserabut yang tidak dapat dipulihkan yang mengganggu fungsi organ. Untuk peringkat awal penyakit dicirikan oleh ketiadaan gejala patologis.
Dengan subkompensasi, gejala klinikal pertama muncul. Tahap dekompensasi dicirikan oleh manifestasi klinikal yang dinyatakan penyakit yang membawa maut.
Penyebab sirosis hati:
- Genangan hempedu berpanjangan dengan halangan saluran pernafasan oleh tumor, batu;
- Hepatitis virus;
- Penyalahgunaan alkohol;
- Keracunan dengan racun hepatotoksik;
- Penyumbatan Portal;
- Sirosis kriptogenik.
Gejala penyakit bergantung kepada faktor dan bentuk etiologi.
Jenis utama kerosakan hati kirrotik
Klasifikasi sirosis oleh faktor etiologi:
- Viral;
- Biliary - melanggar pelepasan hempedu;
- Alkohol;
- Ubat - disebabkan oleh penggunaan ubat hepatotoxic (sulfonamides);
- Congestive - berlaku dalam sindrom "hipertensi portal," di mana terdapat peningkatan tekanan dalam urat portal.
Faktor etiologi di atas menjejaskan perkembangan penyakit, peralihan satu peringkat ke tahap yang lain, tetapi peranan penting dalam perjalanan penyakit ini mempunyai gaya hidup seseorang.
Cirrhosis Hati: Tahap Aliran
Hiliran memperuntukkan peringkat sirosis berikut:
- Dibayar;
- Subcompensated;
- Decompensated.
Tahap pampasan dicirikan oleh perubahan hepatik dalam ketiadaan gejala klinikal penyakit.
Subkompensasi - kejadian beransur-ansur manifestasi penyakit, kemerosotan kesihatan manusia, kemerosotan air kencing, "bintang" vaskular di muka dan badan;
Decompensation adalah perkembangan kegagalan hati, di mana pengumpulan cecair di rongga abdomen dapat dikesan, dan kemungkinan pendarahan dari esophagus dan perut meningkat.
Dengan sifat perubahan morfologi, varian berikut perubahan cirrhotic dalam hati dapat dikesan:
- Melkouslovaya - parut fokus kecil;
- Krupnouzlovoj - perubahan cicatricial yang besar;
- Campuran - nod cisaka;
- Septal tidak lengkap - kekalahan septal septa.
Ciri-ciri morfologi menjejaskan panjang umur manusia. Dengan nodal yang banyak menyebarkan tisu berserabut, kegagalan hati yang teruk berlaku dengan akibat negatif.
Bentuk nosologi yang berasingan dari penyakit ini adalah sirosis kriptogenik. Dengan nosologi ini, perkembangannya perlahan, komplikasi terbentuk secara beransur-ansur selama beberapa tahun. Kehadiran diagnosis seperti ini adalah petunjuk untuk pemindahan hati.
Bentuk India kanak-kanak ditunjukkan dengan gatal-gatal, jaundis, lesi kulit dengan gatal-gatal dan tulang pahit. Nosology dicirikan oleh komplikasi lewat.
Child-Pugh menawarkan penilaian tarian bagi kriteria kerosakan hati kirrotik oleh komplikasi, menunjukkan tahap kegagalan hati:
- Encephalopathy;
- Ascites;
- Albumin;
- Bilirubin;
- Urat varikos;
- Binatang.
Setiap kriteria mempunyai sistem titik. Dengan jumlah mata, kelas A, B, C ditetapkan. Tahap dekompensasi sepadan dengan kelas C. Klasifikasi seperti itu tidak diambil akar di negara kita.
Dalam amalan, penggredan kemajuan lebih kerap digunakan:
- Sirosis progresif dengan cepat - berkembang dengan gejala yang teruk. Tempoh hayat pesakit tersebut tidak melebihi 5 tahun selepas permulaan patologi;
- Sirosis subakut adalah bentuk peralihan antara hepatitis dan pertumbuhan berserat;
- Borang perlahan progresif berkembang tanpa komplikasi dalam masa yang lama. Purata jangka hayat untuk borang ini ialah 11 tahun;
- Lambat - tiada gejala klinikal. Perubahan minimum dalam ujian makmal. Kadar survival pesakit adalah 15-16 tahun;
- Laten - tiada perubahan makmal, tiada aduan. Bentuk sedemikian tidak dapat menjejaskan jangka hayat.
Dalam menentukan diagnosis, anda mesti menentukan bilangan maksimum kriteria diagnostik untuk penilaian dinamik yang betul mengenai perkembangan penyakit ini.
Patogenesis perubahan hati kirrotik
Terdapat 3 mekanisme metabolisme etanol dalam badan:
- Laluan acetaldehyderogenase - tindak balas cytosolic;
- Mikrosom - disebabkan sistem retikulum endoplasma;
- Pengoksidaan peroxisomal dengan katalisase.
Selepas mengambil alkohol kira-kira 20% etanol dioksidakan dalam perut oleh enzim alkohol dehidrogenase. Acetaldehyde terbentuk.
Selebihnya alkohol etanol memasuki aliran darah, dan kemudian ke dalam hati, di mana kemusnahan oleh sistem yang digambarkan di atas berlaku. Produk metabolisme etanol adalah asetaldehid, asid asetik. Kompaun dalam kepekatan tinggi adalah toksik kepada semua organ dalaman, kerana mereka mampu memusnahkan membran sel. Metabolit mengaktifkan pembentukan kolagen, yang menjadi penyebab utama pertumbuhan tisu penghubung di hati.
Etanol mempunyai status tenaga yang tinggi, dapat menggantikan produk dari rantaian makanan. Alkoholisme kronik menyumbang kepada kekurangan zat makanan. Patologi sekunder sistem pencernaan terbentuk sekiranya terdapat kekurangan pankreas, perkembangan kolitis usus.
Ketidakseimbangan makanan disertai dengan pengurangan pengambilan makanan, kekurangan protein, dan steatosis hati sekunder, yang mempercepat pemendapan sel-sel lemak dalam parenchyma hepatik. Terhadap latar belakang ini, jangka hayat pesakit dengan kemerosotan cirrhotic parenchyma hepatik dikurangkan.
Gejala pada peringkat awal - pampasan
Pada peringkat awal (pampasan, kelas A menurut Child-Pugh), kriteria makmal untuk kolestasis (peningkatan AlAt, AsAt, GGTP), tiada gejala penyakit dikesan. Perubahan nekrotik keradangan di hati tidak dinyatakan. Keupayaan pampasan bagi hepatosit tidak terjejas cukup untuk fungsi normal badan.
Satu-satunya manifestasi penyakit:
- Kehilangan selera apabila mengambil makanan berlemak;
- Kelemahan umum;
- Peningkatan keletihan;
- Kurangkan tumpuan
Peringkat awal perlahan-lahan berkembang. Cepat atau lambat, ia masuk ke tahap penguraian. Sekiranya anda mula merawat perubahan hati pada tahap ini, anda boleh memperluaskan kehidupan seseorang.
Manifestasi sirosis pada peringkat subkontensasi (kelas B pada Anak-Pugh)
Di peringkat subkontensasi, simptom klinik pertama nosologi muncul:
- Kemerahan palma, tapak kakinya;
- Pruritus;
- Yellowness;
- Berat abdomen;
- Mual;
- Muntah.
Apabila pesakit nosologi makan sedikit makanan. Dia secara beransur-ansur menimbulkan loya, berat abdomen. Secara beransur-ansur, seseorang kehilangan berat badan. Terhadap latar belakang mabuk boleh meningkatkan suhu.
Di peringkat tengah sirosis, hepatosit yang sihat tidak menghadapi beban yang meningkat. Di dalam hati terdapat kawasan tisu penghubung yang terlalu besar.
Fungsi organ ini dipelihara, tetapi keabnormalan biokimia dapat dikesan. Pada pesakit dengan sirosis subcompensated subcompensated, kemerosotan air kencing dan perubahan warna kotoran dapat dikesan. Analisis biokimia darah menunjukkan peningkatan enzim kolestasis (ALAT, ASAT, GGTP).
Secara beransur-ansur, hati dimeteraikan. Di bawah jari terdapat pembentukan besar dan berbukit di hipokondrium yang betul. Dalam sesetengah pesakit dengan subkompensasi, cecair muncul di rongga perut (ascites).
Gejala peringkat terakhir sirosis (dekompensasi, kelas C)
Decompensation terbentuk apabila hati kehilangan fungsinya, degenerasi tisu tidak dapat dipulihkan terjadi. Dengan kekalahan bahagian besar hepatosit, badan tidak mempunyai peluang untuk menghilangkan toksin, jadi orang itu mati.
Gejala umum sirosis peringkat akhir:
- Gangguan usus;
- Kelemahan yang teruk;
- Muntah sering;
- Kehilangan berat badan yang cepat;
- Kenaikan suhu tinggi;
- Atrofi otot intercostal dan ikat pinggang atas;
- Kehilangan pesat secara kilat dapat dilihat secara visual.
Pada peringkat terakhir komplikasi lesi cirrhotic berkembang:
- Ensefalopati hepatik;
- Trombosis vein portal;
- Sepsis;
- Karsinoma hepatoselular;
- Pendarahan dari urat-urat kelenjar tergelincir, rektum.
Untuk memanjangkan hayat pesakit di peringkat penguraian, rawatan yang mahal ditetapkan, tetapi ia hanya membolehkan seseorang untuk memanjangkan hayatnya untuk sementara waktu. Hasil maut tidak dapat dielakkan melainkan pemindahan hati dilakukan.
Komplikasi sirosis - cecair di dalam perut (asites)
Komplikasi lesi hepatic cirrhotic berkembang pada peringkat terakhir. Pertimbangkan kemungkinan akibat nosologi penyakit:
- Koma hepatik (encephalopathy) disertai oleh gangguan tidur, ketinggian mood. Ketakutan yang tidak dapat dijelaskan, jari gemetar. Orientasi dalam ruang dan waktu terganggu, memori menderita;
- Pendarahan dari vena varikos esofagus berlaku apabila tekanan di kapal portal bertambah. Pada membran mukosa esofagus kelihatan varises, pendarahan dikesan. Hasil maut berlaku dengan pendarahan secara besar-besaran;
- Ulser gastrik dan duodenal terbentuk apabila aliran darah melalui saluran terganggu, yang membawa darah dari organ-organ dalaman ke hati. Gangguan bekalan darah ke perut dan duodenum 12 adalah manifestasi berbahaya di mana pendarahan laten besar mungkin;
- Ascites berkembang dengan cecair yang berlebihan di dalam perut kerana pelanggaran struktur hati, penstrukturan semula aliran darah;
- Peritonitis - kerengsaan reseptor peritoneal berlaku dengan jangkitan bakteria. Selain sakit perut semasa nosology, suhu meningkat dengan ketara, peningkatan encephalopathy;
- Kanser hati - berkembang kerana pembahagian sel yang dipercepatkan yang mungkin mengalami mutasi.
Cecair di dalam perut dengan sirosis hati muncul untuk 3 sebab utama:
- Limpahan - kekurangan fungsi buah pinggang dalam lesi cirrhotic;
- Pengisian yang tidak mencukupi - pengekalan air dan natrium oleh buah pinggang;
- Vasodilation - kekurangan bekalan darah ke aliran darah terhadap latar belakang penyempitan lumen dari kapal.
Pengumpulan cecair di dalam perut dengan lesi cirrhotic dikesan apabila dinding perut anterior ditoreh. Dengan asites, bunyi itu membosankan. Jika kandungan cecair ascitic adalah kurang daripada 2 liter, dan juga untuk obesiti, sukar untuk mendiagnosis patologi semasa pemeriksaan klinikal, oleh itu pengimbasan ultrasound digunakan. Kaedah ini sensitif dengan kehadiran lebih daripada 200 ml cecair.
Apabila asites dikesan, laparosentesis dilakukan untuk mengambil cecair untuk penyelidikan dan membersihkan rongga dari transudate. Bahan diambil melalui percikan kecil dengan jarum biopsi nipis. Selepas peperiksaan, sifat bendalir ditubuhkan. Sekiranya ia mempunyai sifat keradangan, adalah perlu untuk mencegah peritonitis, oleh itu antibiotik ditetapkan.
Peringkat terakhir dipanggil dekompensasi, kerana parenchyma hati sepenuhnya digantikan oleh tisu berserabut. Fungsi hati hilang, tubuh tidak dapat mengatasi pemprosesan toksin. Perubahan patologi berlaku di bahagian semua organ dan sistem.