Sejarah kes
Hepatitis autoimun adalah satu bentuk variasi, digabungkan dengan sirosis biliary utama dengan manifestasi sistemik. Buasir gabungan. Urat varikos anggota badan yang lebih rendah

Selesai: MPF pelajar 5 kursus 2 gram.

Semakan: Prof. Ph.D.

Nama penuh 48 tahun. (09/21/1962), di jabatan hepatologi dari 11/01/2011. (Penyeliaan 9.02.11.)

Hepatitis autoimun adalah satu bentuk variasi, digabungkan dengan sirosis biliary utama dengan manifestasi sistemik: arthralgia, hipotiroidisme sebagai hasil tiroiditis autoimun, rawatan jangka panjang dengan ursofalk.

Penyakit varikos di bahagian bawah kaki.

Penyakit yang ditangguhkan: jangkitan kanak-kanak, dari usia 25 tahun - urat variko dari kaki bawah, dari tahun 1995 - tiroiditis autoimun dengan hasil dalam hipotiroidisme, dari umur 20 - gastritis kronik.

Sejarah perubatan penyakit: Sejak 2006 (43 tahun), gatal, kelemahan, keletihan, pening, dan mengantuk telah mengganggu. Apabila merujuk kepada doktor pada bulan November 2006, anemia kekurangan zat besi (HB 67 g / l), peningkatan aktiviti AST kepada 168 U / l, ALT kepada 145 U / l, GGT hingga 178 U / l dikesan. Rawatan itu dilakukan dengan sorbifer, Heptral, Esliver. Terdapat peningkatan dalam tahap HB kepada 102 g / l, dalam ujian darah b / x bertarikh 12/12/06: AST 278 unit / l, ALT 314 unit / l, GGT 270 unit / l, SchF 1044 unit / l. Dalam ujian dari 22.12.06: anti-HAV IgM dikesan, HDV-RNA, HGV-RNA tidak dikesan, DNA TTV- dikesan dalam analisis klinikal darah - eosinofilia (8%) 7 ESR mm / h, IPT OK, Analisis darah: AST 250 unit / l, ALT 380 unit / l, total bilirubin 25.5 μmol / l, garis lurus - 9.0 μmol / l, jumlah protein 84 g / l, albumin 38 g / globulins gamma 18.6 g / l, 575 GGT U / l (18 piawaian), ALP 651 U / l (normal 240), HBsAg, anti-HCV dikesan, CEA dan CA 19-9 dalam norma. Pemeriksaan CT organ-organ perut telah dilakukan, tumor pankreas, limfadenopati dan hipertensi bilier pada tahap distal choledochus disyaki.

Diperiksa di Institut Pembedahan. RAM AVVishnevskogo. Pemeriksaan CT pesakit luar rongga abdomen didiagnosis dengan tumor BDS, hipertensi bilier (choledoch sehingga 1 cm). Data untuk penyebaran tumor pada saluran besar rongga perut tidak diterima. Di hospital untuk pemeriksaan dan rawatan pembedahan. Dalam eosinofilia asai 10%, ESR 13 mm / h, AST 159 U / L, ALT 220 u / l, jumlah bilirubin 35 pmol / l, langsung - 9.3 mol / l, jumlah protein 83 g / L, 1440 unit phosphatase alkali / l di patologi kolonoskopi kolon telah dikenal pasti, dengan EGD - ketumbuhan adenomatous di pinggir OBD atas (polip morfologi hyperplastic), dan perut ultrasound picture pundi hempedu bertakung tanpa tanda-tanda tekanan darah tinggi biliary intra dan extrahepatic, pelbagai diperbesarkan nod limfa retroperitoneal, dengan ultrasonografi endoskopik pembentukan fokus kelenjar dzheludochnoy dan data BDS untuk darah tinggi pankreas dan hempedu telah dikenal pasti, penemuan pembesaran nodus limfa di dalam hati pintu pagar, polip pundi hempedu. Disimpulkan bahawa tidak ada data tentang tumor zon biliopancreatoduodenal dan hipertensi bilier, berkaitan dengan limadenopati, ia dihantar untuk konsultasi kepada ahli hematologi.

Apabila ultrasound SSC RAMS: Vienna gantri 15 mm, yg berkenaan dgn limpa - 9 mm, pundi hempedu 121-51 mm lapisan tebal di lumen hempedu, nodus limfa berubah dalam pintu hati dalam diameter kelenjar kecil dan retroperitoneal sehingga 20mm. Dirundingkan. - Tiada data yang jelas untuk penyakit limfoproliferatif. Lymphadenopathy kemungkinan besar adalah watak reaktif atau mts. Dihantar kepada perunding dengan pakar hepatologi.

Dikaji dalam Gastroenterological Pusat LHDN №1: AST 160 U / L, ALT 225 u / l, jumlah bilirubin 13 pmol / l, langsung - 0 mol / l, jumlah protein 84 g / l gamma-globulin, 2.4 g / l, GGT 438 unit / l, fosfat alkali 565 unit / l, penanda virus hepatitis B dan C tidak dikesan, ANA, AMA, anti-LKM -1 tidak dikesan, ASMA 1: 320. Apabila ultrabunyi perut: pundi hempedu 102 - 49, choledoch 6 mm, portal vein 11 mm. Berdasarkan gangguan imunologi yang dikenalpasti, hepatitis autoimun telah didiagnosis. Dihantar untuk perundingan di Klinik Nefrologi, penyakit dalaman dan penyakit pekerjaan kepada mereka. E.M. Tareeva, di mana dia dirawat dari 05.03.2007 hingga 02.04.2007.

Pemeriksaan: kiraan darah normal, AST 271-145 unit / l, ALT 346-158 unit / l, jumlah bilirubin 2.0-0.8 mg / dl, garis lurus - 0.6 mg / dl, protein total 8, 1 g / dl, 4.1 g albumin / dl, gamma-globulin, 1.8 g / dl, 514-457 GGT U / l alkali phosphatase 858-682 U / l, hepatitis B dan C penanda tidak dikesan, ANA, AMA, AMA M2 tidak dapat dikesan, ASMA 1: 160. Tanda-tanda hipertensi portal mengikut ultrasound abdomen tidak dikesan, dengan ultrasound endo-ultrasound, papen adenomatosis tidak penting, limfadenopati serantau. Dalam MRI abdomen dengan / berbeza dan MR-Cholangiography mendedahkan nod limfa konglomerat dalam hati dan sasaran dalam perjalanan aorta abdomen, kesan mampatan saluran hati dan fibrosis biasa nodus limfa dengan pengembangan sedikit saluran intrahepatic. Oleh itu, sifat mekanikal cholestasis yang paling mungkin. Pesakit dibincangkan di Institut Pembedahan. AVVishnevsky RAMS - ia memutuskan untuk melakukan laparoskopi dengan biopsi hati, nodus limfa dan hati di pintu masuk dengan taktik pesakit selepas menerima data kajian morfologi entiti di atas.

Pada 11 April 2007, laparoskopi dilakukan dengan biopsi simpul hati dan limfa. Dalam analisis pada masa itu AST 120 u / l, ALT 150 u / l, perisai alkali 1556 u / l (norma sehingga 270). kajian morfologi tisu hati - penyusupan radang kronik dan fibrosis, dalam nod limfa picture tisu lymphadenitis reaktif produktif tuberkulezopodobnyh kehadiran granuloma (s kehadiran sel-sel Pirogova- Lanhgansa) sitologi cecair dari rongga peritoneal - eritrosit, leukosit pada ayat 3-5-7 / sp dengan dominasi limfosit, banyak sel reaktif mesothelium. Perundingan yang disyorkan di institusi khusus.

Rumusan hati dan limfa nod pensyarah kaunseling (Patologi Jabatan Anatomi MMA Sechenov.) - corak morfologi sepadan sirosis biliary utama, reaksi granuloma dengan nod limfa. Pesakit dirujuk di MMA phthisiopulmonologi klinik. I.M. Sechenov - antibodi kepada Mycobacterium tuberculosis, kompleks Mycobacterium DNA DNA dalam tisu nodus serum dan limfa tidak dikesan.

Sejak awal bulan Mei 2007, terapi ursofalk bermula pada dos 750 mg / hari. Dalam analisis dari 05.14.07 AST 67 unit / l, ALT 74 unit / l, GGT 269 unit / l, membran alkali 303 unit / l. Di rumah sakit di klinik mereka. E.M. Tareeva untuk menjelaskan diagnosis dan rawatan.

Rundingan tisu biopsy tisu hati. Gambar morfologi tidak bercanggah dengan kerosakan hati pada sirosis biliary utama. Peringkat penyakit 1-2 (pemusnahan saluran hempedu - permulaan percambahan). Aktiviti histologi prosesnya adalah ringan, tahap fibrosis adalah 1. Dalam ujian darah - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, jumlah bilirubin 1.1-1.7 mg%, langsung - 9, 0 μmol / l, protein total 8.2 g /%, albumin 4.4 g /%, GGT 192-146-126 unit / l, fosfat alkali 337-303 unit / l. AGMA 1:80.

Di rumah sakit di klinik pada bulan Mac 2008 dengan aduan sedikit gatal-gatal pada kulit, pigmentasi. MSCT rongga perut - limfadenopati tidak dikesan. Terapi Ursofalk diteruskan pada dos 1000 mg / hari. Memandangkan kehadiran tanda-tanda PBC dalam kombinasi dengan komponen autoimun yang jelas, diagnosis sejenis hematitis autoimun yang digabungkan dengan PBC dibincangkan.

Satu lagi kemasukan ke hospital pada bulan Oktober 2008. Dalam ujian - ESR 18 mm / h, 4.8% eosinofil, AST 50 unit / liter ALT 47 unit / liter, jumlah bilirubin 28.5.mu.mol / l, langsung - 6.3 mol / l, jumlah protein 69.7 g / dl, globulin gamma 18.6%, GGT 98 unit / l, ciri fasa alkali 366 unit / l. Imunologi peperiksaan: cryoglobulins - Neg, DRR - Neg, RF - Neg pujian 28 (20-40), saya ke 19.62 ketegangan DNA (kira-kira 20 IU / ml), ANA - neg, AMA - 01:40., AGM - neg., AT KL Ig M - 22.43-17.8 IU / ml (sehingga 7). Setelah keluar, ursofalka penerimaan berterusan 1000mg / hari. Hospitalisasi di klinik pada bulan Oktober 2009 untuk menilai keberkesanan terapi. Rasa sakit selama setahun tanpa perubahan ketara.

Rawatan hospital terakhir pada bulan Julai 2010 Dalam analisis darah Hb - 114 g / l, eosinofil - 5.5%, AST 46 unit / liter ALT 49 unit / liter, jumlah bilirubin 22.5.mu.mol / l, GGT, phosphatase alkali - dalam julat normal, Ig M - 232 mg / dl. Pergigian ultrabunyi - perubahan sederhana hati, hepatomegali, perubahan sederhana pankreas. Ursofalk terapi diberikan 1000 mg / hari, L-thyroxine (akibat hipotiroidisme sejak tahun 1995) selepas pembuangan terus mengambil ubat. Gatal kulit, kesakitan berkala intensiti sederhana dalam sendi-sendi kecil disimpan.

Ini dimasukkan ke hospital (01/11/11) untuk peperiksaan dan pembetulan terapi.

Objektif data semasa peperiksaan: keadaan memuaskan. Suhu 36.6 C. Ketinggian 166cm, berat 63 kg. Kulit dengan kawasan hiperpigmentasi, bersih, sederhana lembab. Kelenjar getah bening tidak diperbesarkan. Tiada edema. Dengan perkusi dada - bunyi di kotak. Bernafas keras, tiada mengi. Sempadan jantung dalam julat normal. Bunyi jantung kuat, irama betul. HR 72 per hell, 115/75 mm Hg. Perut lembut, tidak menyakitkan pada palpasi. Hati mengikut Kurlov dalam saiz 10-9-8. Ujian hati adalah bulat, permukaan licin, konsistensi lembut, tidak menyakitkan pada palpasi. Titik pundi hempedu dan pankreas palpation tidak menyakitkan. Limpa tidak boleh dirasakan, membujur 7 cm. Kerusi - kecenderungan untuk sembelit. Buasir gabungan. Penekanan gejala pada rantau lumbar (Pasternatsky) adalah negatif pada kedua-dua belah pihak. Tidak ada disuria. Urat varikos yang lebih rendah.

Data makmal dan kaedah penyelidikan instrumental.

Hepatitis Autoimun: Rawatan, Gejala, Diagnosis, dan Punca

Hepatitis autoimun adalah penyakit hati kronik yang teruk yang membawa kepada ketidakupayaan pesakit dan pembentukan perubahan cirrhotic.

Hepatitis autoimun kronik adalah penyakit hati, penyakit hati nekrotik yang tidak diketahui asalnya.

Dalam hepatitis autoimun, matlamat utama tindak balas imun adalah hepatosit, yang dicirikan oleh proses keradangan yang lebih luas di dalam hati.

Penyebab hepatitis autoimun

Etiologi hepatitis autoimun belum dipelajari.

Adalah dipercayai bahawa asas perkembangan penyakit ini adalah hubungan dengan beberapa antigen kompleks histokompatibiliti, yang dilihat pada 80% pesakit.

Ada kemungkinan faktor pemicu yang mencetuskan tindak balas autoimun adalah:

• beberapa ubat (interferon);
• virus herpes;
• virus campak;
• virus hepatitis (C, B, A);
• Epstein-Barr virus.

Hampir satu pertiga daripada pesakit mungkin mempunyai penyebab penyakit lain:

• Penyakit Sjogren;
• kolitis ulseratif;
• sinovitis;
• Penyakit Graves;
• thyroiditis.

Dasar patogenesis adalah kekurangan imunoregulasi: penurunan populasi limfosit T-penindas, yang mengakibatkan sintesis sel B IgG yang tidak terkawal dan pemusnahan hepatosit (membran sel). Antibodi serum ciri-ciri muncul (anti-LKM, SMA, ANA).

Hepatitis autoimun diwakili oleh tiga jenis yang mempunyai beberapa perbezaan klinikal. Oleh itu, bukannya definisi sebelumnya "hepatitis aktif autoimun kronik" dan "hepatitis lupoid," istilah perubatan diubah dan nama "autoimmune type 1 hepatitis" muncul.

Jenis 2 mula berkembang pada usia muda dan dicirikan oleh sindrom extrahepatic.

Jenis 3 tidak difahami dengan baik.

Penyebaran hepatitis autoimun di Eropah adalah kira-kira 0.7 kes setiap 100,000 orang.

Hepatitis autoimun pada kanak-kanak didapati dalam 2% kes yang direkodkan di kalangan semua penyakit hati kronik (populasi dewasa adalah kira-kira 20%).

Gejala hepatitis autoimun

Gejala ciri penyakit ini termasuk:

• lebih kerap wanita sakit;
• Umur purata pesakit adalah kira-kira 20 tahun atau selepas bermulanya menopaus;
• biopsi hati (proses aktif tidak khusus);
• antinuklear, antibodi untuk bertindak dan menimbulkan antibodi> 1:40;
• reaksi positif terhadap kortikosteroid;
• Tahap protein dalam setiap pesakit ketiga mungkin dua kali ganda nilai normal.

Selepas terapi kortikosteroid, tahap protein-a mula menurun.

Diagnosis hepatitis autoimun

Tanda-tanda berikut digunakan untuk mendiagnosis penyakit ini:

• histologi;
• biokimia;
• serologi.

Menurut piawaian antarabangsa, hepatitis autoimun boleh berlaku apabila:

• penyalahgunaan alkohol;
• mengambil ubat hepatotoxicik;
• Transfusi darah tidak hadir dalam anamnesis;
• tiada penanda jangkitan akitvnoy hepatitis C, B, A dan sebagainya dalam darah;
• Tahap IgG adalah lebih daripada 1.5 kali nilai normal;
• aktiviti ALAT dan ASAT meningkat dengan ketara;
• Tuntutan antibodi (LKM-1, ANA, SMA) pada kanak-kanak melebihi 1:20, dan pada orang dewasa 1:80.

Kajian morfologi contoh-contoh tisu hati membolehkan penjelasan gambar hepatitis kronik yang aktif.

Tanda-tanda histologi hepatitis autoimun:

• langkah atau jambatan nekrosis parenchyma;
• banyak sel plasma dalam infiltrasi limfoid.

Peperiksaan instrumen (MRI hati, ultrasound hati) untuk berlakunya hepatitis autoimun tidak boleh mempunyai sebarang nilai diagnostik, bebas.

Rawatan hepatitis autoimun

Rawatan itu berdasarkan kepada preskripsi prednison.

Jawapan kepada terapi ini akan menjadi kriteria untuk diagnosis hepatitis autoimun.

Rawatan dengan prednison diperlukan untuk semua (!) Pesakit, tanpa menghiraukan kehadiran sirosis atau fibrosis hati.

Dos prednison biasa pada permulaan rawatan adalah kira-kira 25 mg sehari. Kemudian ada penurunan secara beransur-ansur dos hingga 10 mg (dos penyelenggaraan).

Ubat harus diambil sekali sehari, pada waktu pagi. Bagi pesakit yang mengalami fasa tidak aktif, pelarasan dos sering diperlukan bergantung kepada kehadiran simptom dan aduan.

Menggabungkan prednisone dan azathioprine dapat mengurangkan kesan sampingan (ini memerlukan dos prednison minimum). Pilihan terbaik adalah 10 mg prednisone dan 50 mg azathioprine setiap hari. Pilihan ini mempunyai kesan yang lebih baik daripada dos kecil satu prednison. Azathioprine tanpa prednisone tidak mampu mengatasi penyakit ini, tetapi gabungannya dengan prednisone dapat mengekalkan remedi walaupun dengan 1 mg prednisone setiap hari.

Sekiranya rawatan tidak berkesan, 6-mercaptopurine ditadbir.

Sejarah hepatitis autoimun

Dalam sejarah penyakit hepatitis autoimun kronik ditunjukkan:

• diagnosis (kemasukan dan klinikal);
• komplikasi;
• penyakit bersamaan;
• aduan pesakit;
• diagnosis pembezaan;
• umur pesakit;
• jantina pesakit;
• episodis;
• ciri-ciri penyakit ini.

Diet untuk hepatitis autoimun

Diet diperkaya dengan buah-buahan dan sayuran yang mempercepatkan kerja usus, mempromosikan tindakan kolesterol dan penghapusan kolesterol.

Produk yang disyorkan:

Satu penjelasan perlu dibuat, semua produk ini sepatutnya:

• tidak tajam;
• tidak gemuk;
• tidak masin;
• tidak masam;
• tidak jeruk;
• tidak sejuk;
• tidak panas

Di samping itu, anda harus mengecualikan:

• rempah;
• coklat;
• kekacang;
• cendawan;
• ais krim;
• kopi hitam;
• minuman berkarbonat.

Makanan pemakanan disediakan:

Prognosis untuk hepatitis autoimun

Prognosis yang buruk hadir dalam hepatitis autoimun yang terabaikan: kadar kelangsungan hidup lima tahun - 50%, dan satu sepuluh tahun - 10%.

Walau bagaimanapun, dengan kaedah rawatan moden, kelangsungan hidup walaupun selepas 20 tahun penyakit ini lebih daripada 80%.

Sejarah hepatitis autoimun

Ditambah: 07/07/2012. Dihantar: 2011. Halaman: 5. Keunikan pada antiplagiat.ru: Maklumat umum

Nama keluarga, nama, patronymic:
Umur: 44 tahun
Tempat kerja: suri rumah, orang kurang upaya 2 gr. sejak tahun 2002
Alamat Rumah: Moscow
Tarikh masuk ke klinik: 13 Februari 2007

Mengadu keletihan, kelemahan, demam sehingga 37.3 ° C; sakit kepala.

Bermula dari usia 6 tahun, pesakit berasa bimbang tentang sakit kepala selama 3 hari dan tidak melebihi 2 kali sebulan. Diagnosisnya adalah sakit seperti migrain. Rawatan itu dijalankan secara bebas, mengambil analgesik (sehingga 4 tablet sehari). Tiada perubahan lain dalam keadaan kesihatan telah diperhatikan. Pada musim panas 1995, ketika menjalani pemeriksaan rutin di tempat kerja pada imbasan ultrasound, pembesaran limpa pertama dikesan, yang mana pesakit dirujuk ke jabatan hematologi. Botkin. Dalam ujian yang dijalankan berkata sindrom cytolysis sederhana (peningkatan ALT, AST untuk 7N), selepas itu ia telah dipindahkan ke pemisahan Hepatologi, di mana ujian kehadiran hepatitis B virus (negatif), dan didiagnosis dengan "sirosis dalam keputusan hepatitis aktif kronik" telah dijalankan. Kemudian pesakit dirujuk untuk berunding dengan klinik kepada mereka. Tareeva, di mana terdapat pesakit luar sejak musim luruh tahun itu. Pada masa yang sama, kehadiran AT untuk cardiolipin diturunkan pertama dan pesakit mula diperhatikan di pusat reumatologi, di mana diagnosis "sindrom antiphospholipid" dibuat. Terapi yang ditetapkan adalah plakokil, pantat trombotik, hepatophilic. Selepas 2 tahun, pesakit menjalani biopsi hati dan merumuskan diagnosis "hepatitis kronik etiologi yang tidak diketahui". Dari tahun 1998 hingga 2000, negeri ini memuaskan (kenaikan episodik pada suhu hingga 37.3 ° C, kelemahan kekal), tidak diperhatikan di klinik. Sejak November 2001, pesakit mula memerhatikan penampilan dan peningkatan edema secara beransur-ansur di seluruh badan, peningkatan abdomen, peningkatan kelemahan, keletihan, dan peningkatan suhu badan ke subfebril. Pada musim bunga 2002, klinik ini telah disahkan menghidap "sirosis dalam keputusan AIG dengan portal tekanan darah tinggi, kegagalan hepatik-sel" dan terapi yang diperuntukkan - ursofalk, veroshpiron, furosemide, metipred (dengan kesan yang positif: edema dikurangkan, ujian bertambah baik, bertambah baik secara keseluruhan kesejahteraan ). Selanjutnya, negeri ini kekal stabil. Selepas 4 tahun pada musim sejuk, pesakit tiba-tiba merasakan menggigil, dahaga, sakit di perut, kenaikan suhu badan 39 ° C. Keadaan ini berlangsung selama sehari, akibatnya dia dimasukkan ke hospital dengan diagnosis
"Perdarahan dari varices esophageal" (mereka disambungkan). Dalam hal ini, pada musim sejuk tahun 2007, pesakit dimasukkan semula ke klinik untuk pemeriksaan dan pembetulan terapi.

Penyakit kanak-kanak tidak ingat. Appendectomy pada tahun 1982 Virus Measles pada tahun 1993 Ligation of varicose veins esophageal pada tahun 2006 Tidak ada hubungan dengan pesakit berjangkit. Transfusi darah tidak.

Reaksi alahan terhadap procaine, yang ditunjukkan oleh loya.

Bapa menderita migrain. Ibu mengalami hipertensi, meninggal akibat pankreatitis akut. Adik lebih tua menderita migrain. Pesakit berkahwin dan mempunyai anak perempuan (sihat).

Lahir / bandar. pada masa. Dari rakan sebaya dalam perkembangan mental dan fizikal tidak ketinggalan. Dia tinggal di sebuah pangsapuri terpencil yang terpencil dengan semua kemudahan yang diperlukan, bersama dengan suaminya dan anak perempuannya. Pemakanan sepanjang hayat penuh, biasa. Rehat tahunan. Sukan tidak terlibat. Haid adalah biasa. Kehamilan adalah satu. Tabiat buruk menafikan.

Keadaan umum memuaskan pada masa tinjauan.
Kedudukan di tempat tidur: aktif.
Ekspresi muka: baik hati, tidak mencerminkan proses yang menyakitkan.
Ketinggian, berat badan, membina, perlembagaan: membina asthenic. Ketinggian 164 cm, berat 50 kg, BMI = 18.
Membran kulit dan mukus: apabila dilihat dari kulit - kekeringan. Terdapat telangiectasia yang terpencil di leher. Jerawat eritema. Cubakan di kawasan iliac yang betul dengan panjang 8 cm
Serat Subkutan: kurang maju. Tiada edema.
Kelenjar getah bening: mandibular, serviks, supraclavicular, subclavian dan inguinal tidak terungkap.
Sistem otot: Perkembangan otot adalah memuaskan, nada itu lemah. Deformasi, kesakitan sendi tidak diperhatikan.

Keadaan organ dan sistem berfungsi
Sistem pernafasan

Bernafas melalui hidung yang bebas, patologi yang terpisah oh tidak. Bentuk konvensional Thorax, simetri. Bilah bahu disiram dengan dada. Pernafasan bercampur, dengan kekerapan 19 pernafasan pernafasan seminit. Otot pernafasan tambahan dalam tindakan pernafasan tidak terlibat. Dada tidak menyakitkan, keanjalan tidak pecah. Gegaran suara adalah sama di kedua-dua belah pihak. Dengan perkusi komparatif paru-paru, bunyi paru-paru yang jelas diturunkan. Apabila topografi perkusi ketinggian puncak berdiri menyala di atas tulang selangka sebelah kanan dan 2 cm 2 cm ke kiri, dan belakang - pada proses 7 tahap vertebra serviks, sisi 2 cm paru-paru Lower Bounds :.

Paru kanan:

-di sepanjang garis tengahari 5 ruang intercostal

-sepanjang garis pertengahan clavicular 6 kelebihan

-sepanjang garis otot anterior 7 tulang rusuk

-pada garisan tengah paksi baris 8 tepi

-di atas garisan axillary belakang 9 tepi

-pada garisan bilah 10 tepi

-pada garis paravertebral pada tahap proses spinus vertebra thoracic ke-11

2. Paru kiri:

-sepanjang garis otot anterior 7 tulang rusuk

-pada garisan tengah paksi baris 8 tepi

-di atas garisan axillary belakang 9 tepi

-pada garisan bilah 10 tepi

-pada garis paravertebral pada tahap proses spinus vertebra thoracic ke-11

Jumlah pergerakan bahagian bawah paru-paru di sebelah kanan dan kiri:
-garis axillary purata 6 cm
-garis bulat 4 cm
Semasa auscultation paru-paru, pernafasan vesicular didengar.

Apabila dilihat dari kawasan jantung tanpa perubahan yang kelihatan, bongkol jantung hilang, denyutan jantung tidak ditentukan. Dorong apikal teraba pada tahap 5 ruang intercostal di sepanjang garis tengah kiri. Perkusi jantung (penentuan batasan kekacauan jantung relatif):
-kanan 4 ruang intercostal di pinggir kanan sternum
-kiri 1 cm ke kiri garis tengah klavikular di ruang 5 ruang intercostal
-tingkat atas 3 ruang intercostal di sebelah kiri sepanjang garis midclavicular dan
Dengan auscultation jantung bunyi bunyi normal sonority, denyutan jantung 64 denyutan / min. Tiada murmur jantung.
Pemeriksaan vaskular: pemeriksaan ke atas leher - tidak berubah, urat tidak bengkak. Auskultasi arteri menunjukkan tiada perubahan patologi. Palpasi denyut arteri radial bersesuaian di kedua tangan, berirama, dengan kekerapan 64 denyutan / min. HELL di sebelah kiri adalah 110/70 mm Hg, di sebelah kanan 110/75 mm Hg

Membran lendir rongga mulut berwarna merah jambu, lidah sedikit bersalut dengan sentuhan putih. Perut tidak diperbesarkan. Dengan palpation dangkal perut lembut, tidak menyakitkan. Pengumpulan sedikit cecair dalam rongga abdomen. Otot dinding perut aktif terlibat dalam pernafasan. Hati adalah terasa 1 cm di bawah pinggir kanan gerbang kosta, pinggir hati adalah padat, licin, tidak menyakitkan. Saiz hati Kurlov 11/8/7 melihat Gallbladder tidak terasa. Palpasi limpa tidak menyakitkan, peningkatan 3 darjah.

Buah pinggang tidak boleh dirasakan. Gejala menoreh negatif pada kedua-dua belah pihak.

Hasil kajian laboratorium dan instrumental dari pesakit

Pemeriksaan Urin (19 Februari 2007)

Warna kuning
SG 1,005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg

Jumlah darah lengkap (02/15/07)

WBC 3.85 * 10 9 / L
MO 9.66 N%
RBC 3.690 * 10 12 / L
HGB 103.1 g / L
PLT 47.3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20.7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% tepu dengan besi 7.8% * (---) N = 20
Besi 30 μg / dl * (---) N = 40
Jumlah kolesterol 143 mg / dL * (---) N = 150

Kesimpulannya: perubahan diffuse hati diucapkan, perubahan rintangan sederhana pankreas, splenomegaly, hipertensi portal, ascites, hydrothorax kiri sebelah kiri, diluaskan CLH kedua-dua buah pinggang.

Buah pinggang berbanding dengan ultrasound dari 16 Februari 2007 tanpa dinamik yang ketara, CLS kedua-dua pesakit kekal melebar, lebih banyak lagi ke kanan.

EOS tidak ditolak. Sinus bradikardia. Jika tidak, tiada perubahan yang ditandakan.

Radiografi dada (14.02.07)

Pada radiografi kajian semula fokus utama cahaya bayang-bayang infiltratif tidak dikesan. Pola paru-paru agak kukuh. Akar adalah struktur, tidak diperpanjang. Sinus pleural percuma. Diafragma biasanya terletak. Jantung diperbesar dalam saiz melintang, aorta agak kental.

IgA 230 mg / dL N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Makmal Imunologi atoria (15 Februari 2007)

ANA 1:40 cahaya homogen (+)
ATcClIgM 8.73 IU / dl (---) * N (0-7)

Menurun aktiviti dan faktor kompleks prothrombin.

Diagnosis klinikal: sirosis hati dalam hasil AIH dengan sindrom hipertensi portal, kekurangan hepatoselular.

Justifikasi diagnosis:
Memihak kepada diagnosis menunjukkan:
-data makmal dan kaedah penyelidikan: anemia, leukopenia, trombositopenia, penurunan indeks prothrombin, kolesterol; data ultrasound (hepatosplenomegaly), urat varikos esophageal.
-data pemeriksaan objektif: eritema palmar, edema dan sindrom ascitic.
-data anamnestic: kehadiran faktor risiko, kelemahan umum, keletihan, penurunan berat badan, demam kepada subfebril.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan:
- tumor hati (data ultrasound untuk mengecualikan kehadiran tumor)
- hepatitis kronik: virus (memerlukan pengesanan virus hepatitis dalam darah), alkohol (memerlukan sejarah klinikal, tanda-tanda alkohol).

Rawatan:

Elakkan pengambilan dadah yang tidak masuk akal.
Perhatikan diet (sekatan garam, alkohol), untuk menghadkan usaha fizikal.
GKS: prednisone.
Diuretik: furosemide.
Penyekat beta: atenolol.
Antirheumatoid bermaksud: plaquenil.
Dengan sakit kepala: amygrenin.

Akademi Perubatan Moscow. I.M. Sechenov
Jabatan Terapi dan Penyembuhan Profesional

Hepatitis autoimun

Hepatitis autoimun (AIG) adalah penyakit hati kronik yang serius dari asal tidak diketahui. Sebagai peraturan, AIH didiagnosis lebih kerap pada wanita daripada pada lelaki. Wanita mengira kira-kira 85-90% kes. Walau bagaimanapun, secara umum, penyebaran penyakit ini agak kecil - 16-18 kes setiap 100 ribu penduduk Eropah.

Apakah hepatitis autoimun dan bagaimana ia menyedari dirinya - kami faham lebih lanjut.

Dari sejarah kes itu

Buat pertama kali mengenai kewujudan hepatitis autoimun diketahui pada tahun 1950. Doktor Sweden J. Waldenstrom menyifatkannya. Hepatitis berkembang pesat di beberapa pesakitnya (terutamanya di kalangan wanita muda) yang rawatannya terlibat. Pada masa yang sama, ia dicirikan oleh penyakit kuning yang disebut dan tahap tinggi gamma globulin.

Setelah mengkaji dengan terperinci ini dan kes-kes penyakit lain dengan gambaran klinikal yang sama, pada tahun 1956 I. McKay dan rakan-rakannya (Mackay I.R., Weiden S., Hasker J.) menggambarkan penyakit hati di mana sel-sel lupus dikesan dalam darah. Oleh itu, pada mulanya mereka menamakan penyakit ini sebagai "hepatitis lupoid." Pada masa akan datang, ia dikenali sebagai hepatitis kronik aktif autoimun. Dan hanya pada tahun 1993, Kumpulan Antarabangsa untuk Kajian Penyakit Hati mencadangkan istilah "hepatitis autoimun."

Apakah AIH? Ini adalah penyakit hati kronik di mana proses radang periportal atau luas berkembang di dalam organ. Sebab fenomena ini adalah pelanggaran toleransi sistem imun untuk hepatosit (sel hati). Akibatnya, tahap gamma globulin meningkat dan spektrum ciri autoantibodies muncul.

Menurut statistik, AIH didiagnosis paling kerap di kalangan wanita berumur 10 hingga 30 tahun dan dari 50 hingga 70 tahun. Kadang-kadang penyakit ini berlaku pada kanak-kanak 6-10 tahun. Sebagai peraturan, AIH di dalamnya diwujudkan dalam bentuk akut, dan kemudian menjadi kronik. Malangnya, pada kanak-kanak, AIG boleh mempunyai kursus fulminant (fulminant), yang bermaksud bahawa ia adalah sangat penting untuk mengesannya dalam masa yang singkat.

Punca dan jenis AIG

Faktor-faktor yang mempengaruhi berlakunya AIG termasuk:

kecenderungan genetik terhadap penyakit ini;

hepatitis A virus, B, C, D, G (kehadiran atau pemindahan);

beberapa ubat;

Epstein-Barr virus;

herpes simplex virus type 1 (boleh ditunjukkan oleh ruam pada membran mukus dan kulit muka);

rawatan dengan immunostimulants (contohnya, rawatan hepatitis B dan C virus dengan interferon);

beberapa penyakit kulat dan bakteria (sebagai contoh, salmonellosis);

faktor persekitaran.

Selalunya, AIG berlaku dengan penyakit imun yang lain. Seperti keradangan autoimun kelenjar tiroid (autoimmune thyroiditis), keradangan autoimun sendi (rheumatoid arthritis), lupus erythematosus sistemik dan banyak lagi.

Terdapat tiga jenis AIG. Jenis pertama adalah bentuk klasik penyakit ini. Jenis AIH ini dipanggil "hepatitis lupoid." Jenis 1 AIH adalah yang paling biasa di kalangan wanita muda dan dicirikan oleh kehadiran antibodi antinuklear (ANA) dan antibodi untuk melicinkan otot (SMA). Keterukan jenis AIG ini berbeza. Ia boleh dirawat dengan baik, tetapi kadang-kadang satu masalah baru berlaku selepas pengambilan dadah.

AIG jenis kedua sering dikesan pada masa kanak-kanak, dan puncak kedua penyakit itu jatuh pada tempoh 35 hingga 65 tahun. Jenis AIG ini sangat akut, sangat teruk dan berubah menjadi sirosis. Ciri ciri adalah kehadiran antibodi microsomal hepato-renal (LKM-1). Pada masa diagnosis dihentikan, kira-kira 40% pesakit sudah mengalami sirosis. Dirawat lebih buruk daripada jenis pertama. Ia sering dikaitkan dengan diabetes jenis 1 dan tiroiditis autoimun.

Jenis ketiga hepatitis autoimun dicirikan oleh kehadiran antibodi kepada antigen hepatik (SLA), dan kadang-kadang pankreas (LP). Di samping itu, dalam 15-20% kes dengan jenis 1 AIH, antibodi untuk antigen hepatik (SLA) dikesan, oleh itu sering menaip 3 AIH dianggap sebagai bentuk jenis 1 AIH.

Gejala AIG

Gambaran klinikal hepatitis autoimun boleh berbeza. Ia semua bergantung kepada bentuk di mana penyakit ini berkembang - tanpa asimtomatik, teruk atau fulminant.

Dalam kebanyakan kes, AIG tersembunyi dan hampir tanpa sebarang tanda. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, pesakit muncul gejala berikut:

lebam;

sakit pada otot dan sendi;

yellowness sclera dan kulit (manifests sendiri secara berkala).

Penunjuk yang paling biasa AIG adalah keletihan dan kelemahan kronik. Selalunya mereka dipersalahkan atas penyakit yang sama sekali bukan hati.

Pertumbuhan aktif penyakit kuning, anoreksia, peningkatan suhu badan dan kemunculan "urat labah-labah", lebam, tanda regangan pada kulit menunjukkan bentuk teruk pembangunan hepatitis autoimun.

Fulminant AIG dicirikan oleh kemerosotan mendadak dalam keadaan kesihatan pesakit, yang dinyatakan dengan menguning kulit dan sclera, suhu badan yang tinggi, seringnya sirosis hati, dan adanya gejala yang menunjukkan kerosakan yang teruk bukan hanya pada hati, tetapi juga ke ginjal, organ jantung dan endokrin.

Ia juga harus diingat bahawa AIH mungkin menunjukkan gejala extrahepatic, termasuk:

polyarthritis (keradangan sendi);

myocarditis (keradangan otot jantung);

myalgia (sakit otot disertai edema);

polyarteritis (keradangan arteri), dsb.

Berdasarkan fakta bahawa AIG adalah penyakit yang agak berbahaya, untuk mendiagnosis, perlu melakukan pemeriksaan komprehensif terhadap pesakit. Ia termasuk ujian makmal, diagnostik ultrasound (USD), pengimejan resonans magnetik (MRI), tomografi berkomputer (CT), elastography, biopsi hati.

Diagnosis akhir hepatitis autoimun hanya dibuat selepas pengecualian faktor perubatan, virus, metabolik, toksik dan lain-lain penting.

Kesimpulan ringkas

Hepatitis autoimun adalah penyakit jarang yang menunjukkan dirinya dengan gejala yang sangat umum: keletihan dan keletihan yang berterusan.

Seperti yang panjang, hampir asimtomatik penyakit ini membawa kepada perkembangan sirosis hati. Sebab itulah sangat penting untuk mendiagnosisnya dalam masa dan untuk memulakan terapi ubat yang berkesan.

Sekiranya anda letih lebih cepat, kapasiti kerja anda telah berkurang, dan rehat tidak membantu anda memperbaharui kekuatan anda, dapatkan nasihat doktor!

Berhati-hati dan sihat!

Kami mengucapkan terima kasih kepada pakar Klinik Regenerasi untuk menyediakan artikel.

Sejarah hepatitis autoimun

Penyakit utama: Satu bentuk viral hepatitis autoimun dan cirrhosis biliary primer dengan portal hipertensi sindrom (VRVP gred I).

I. Bahagian Pasport

Nama belakang, nama pertama, patronymic: pesakit T

Jantina: Perempuan

Tarikh lahir: 01/19/1975 (35 tahun)

Kediaman tetap: Baku

Profesion: Pengurus Jualan

Tarikh Diterima: 1/11/10

Tarikh Pengawasan: 02/08/10

· Sakit di hipokondrium kanan dan rantau epigastrik, memancar ke kawasan lumbar kanan

Iii. Sejarah penyakit sekarang (Anamnesis morbi)

Dia menganggap dirinya seorang pesakit sejak akhir tahun 2007, ketika dia mencatat kemerosotan nafsu makannya, mual, episod kencing gelap. Pada bulan Januari 2008 Ikterichnost sclera dan kulit muncul, dimasukkan ke hospital di hospital penyakit berjangkit di Baku, penanda virus hepatitis adalah negatif. Diagnosis: hepatitis aktif kronik, memulakan terapi dengan prednisone 30mg / hari dengan kesan, maka ubat itu dibatalkan. Pada musim panas tahun 2008. - pengulangan penyakit kuning, menyatakan pembengkakan kaki bawah, demam rendah. Kajian MRI (Institut Vishnevsky), gambar yang sepadan dengan sirosis hati, menunjukkan pengembangan sederhana saluran empedu biasa. Pada akhir Ogos 2008, dia dimasukkan ke hospital untuk pemeriksaan dan rawatan di klinik EM. Tareeva. peperiksaan ditanda penyakit kuning, pembesaran hati dan limpa, peningkatan AST (9,5N), ALT (4,5N), GGT (10N), phosphatase alkali (7N), LE - sel + AMA +. Diagnosis: sirosis dalam keputusan bentuk varian hepatitis autoimun dan rendah biliary cirrhosis tinggi tahap aktiviti dengan hipertensi portal (esophageal varices Art I, ascites anamnestic.), Hepatoselular kekurangan (hypoalbuminemia, hypoprothrombinemia, gipoholinesterazemiya). Rawatan prednisolon 40 mg / hari, Ursofalk 1500 mg / hari, Maalox, veroshpiron 50 mg / hari. Akibat rawatan, keadaan bertambah baik, penyakit kuning menurun, suhu badan kembali normal, dan edema anggota badan yang lebih rendah hilang. Selepas keluar, diperhatikan di tempat kediaman, dos prednison secara beransur-ansur dikurangkan kepada 7.5 mg / hari, ursofalk 1500 mg / hari. Pada bulan lepas, keadaan kesihatan semakin buruk: kecacatan sclera, sakit di hipokondrium yang betul, dan kelemahan umum muncul. Rawatan ini untuk pemeriksaan dan pembetulan terapi.

Iv. Kisah hidup (namnesis vitae)

Data biografi ringkas. Dilahirkan pada tahun 1975 Di Baku. Dalam perkembangan dari rakan sebaya tidak ketinggalan. Pendidikan tinggi.

Sejarah buruh. Dia mula bekerja pada usia 23 tahun sebagai pengurus di Baku.

Sejarah keluarga. Ibu bapa masih hidup, tidak mengalami penyakit kronik. Keturunan tidak dibebani.

Sejarah ginekologi: Bulanan dari umur 14 tahun, didirikan dengan segera, 4 hari selepas 28 hari, sederhana, tidak menyakitkan, sejak tahun 2007. tidak teratur, sehingga amenorea. Tidak berkahwin, tidak ada kehamilan

Sejarah isi rumah dan watak pemakanan adalah memuaskan.

Tabiat buruk. Merokok, penyalahgunaan alkohol dan penggunaan dadah dinafikan.

Penyakit yang ditangguhkan. Infeksi kanak-kanak: cacar air.

Sejarah epidemiologi tanpa ciri-ciri. Tiada hubungan dengan pesakit dengan hepatitis virus dan tuberkulosis. Darah dan komponennya tidak melimpah.

Sejarah alergi. Tanpa ciri-ciri.

Sejarah insurans: Dasar insurans tersedia.

V. Status (status praesens)

Pemeriksaan am

Syarat yang memuaskan. Kesedaran adalah jelas. Kedudukan ini aktif.

Membina hypersthenic. Ketinggian - 170cm. Berat badan - 84kg. BMI - 29 (meningkat). Postur lurus, berjalan cepat. Suhu badan 36.5 ° C

Kenyataan muka tenang.

Kulit merah jambu pucat, kering. Turgor disimpan. Pertumbuhan rambut wanita. Kuku bentuk yang betul (tidak ada gejala "gelas menonton" dan "tongkat"), warna merah jambu pucat, kerapuhan dan hentakan tidak hadir. Warna merah jambu pucat yang kelihatan, basah, ruam pada membran mukus (enantem) tidak. Sclera subicteric.

Tisu lemak subkutaneus dikembangkan secara berlebihan, diedarkan secara sama rata. Tiada edema. Kesakitan lemak subkutaneus tidak dikesan, tidak ada crepitus. Submandibular, berhubung dgn hujung, parotid, lebih-dan subclavian, axillary, siku, nodus limfa inguinal tidak dirasai. Kulit di atas nodus limfa tidak berubah, tidak ada rasa sakit pada palpasi.

The pharynx tidak hyperemic, tonsil tidak menonjol dari gerbang depan. Tiada pembengkakan.

Otot berkembang dengan memuaskan. Tonus dan kekuatan disimpan. Tiada kelembutan atau kelembutan semasa palpasi.

Bentuk tulang tidak berubah. Tiada ubah bentuk. Tidak ada rasa sakit pada palpation dan mengetuk.

Tiada sendi konfigurasi biasa, kesakitan, hiperemia kulit, bengkak pada sendi. Pergerakan aktif dan pasif dalam sendi dalam norma fisiologi, tidak ada kerumitan semasa pergerakan.

Sistem pernafasan

Bentuk hidung tidak berubah. Bernafas melalui hidung adalah percuma, tidak sukar. Membran mukus hiperemia, pelepasan dari hidung tidak. Larynx tidak cacat, tidak dipindahkan, tidak bengkak. Suara itu kuat, jelas, serak dan aphonia tidak.

Thorax hypersthenic. Supra dan subclavian fossa terlicin. Arus rusuk turun kosmik, ruang intercostal melebar. Sudut epigastrik membosankan. Bahu dan tulang selangka tidak menonjol. Saiz anteroposterior dada ialah 2: 3 lateral. Sangkar ribut bersifat simetris. Kelengkungan tulang belakang di sana. Lilitan Thorax 90 cm. Lawatan pernafasan 8 cm.

Jenis pernafasan bercampur-campur. Pergerakan pernafasan adalah simetri, otot tambahan tidak terlibat. Bilangan nafas adalah 14 minit seminit. Pernafasan adalah berirama, mendalam, dengan tempoh yang sama dalam fasa penyedutan dan pembuangan.

Palpasi dada tidak menyakitkan, anjal. Gegaran suara pada bahagian simetri dada adalah sama, tidak berubah.

Lebih dari keseluruhan permukaan dada ditentukan oleh bunyi perkusi pulmonari yang jelas.

Hepatitis autoimun kronik. Sejarah kes

Cawangan Komi dari Akademi Perubatan Negeri Kirov.

Jabatan Perubatan Dalaman.

Ketua Jabatan: Profesor Madya

SEJARAH PENYAKIT

Bahagian Pasport.
Nama penuh pesakit: xxxxxx xxxxxxx xxxxxx

Umur: 40 tahun

Pendidikan: lebih tinggi

Tempat kerja: hakim di mahkamah bandar xxxxxx

Tempat kediaman: xxxxxx, st. Ххххххх, д. ХХ, кв. XX.

Tarikh kemasukan: 5 November 2002.
Bahagian utama.
Aduan pesakit semasa mengumpul sejarah.
Pesakit itu mengadu tentang menguning sklera, lingkaran hitam di bawah mata, rasa berat selepas makan di hipokondrium yang betul, kepahitan dan mulut kering. Juga aduan tentang perubahan dalam warna air kencing berwarna kuning gelap dan perubahan dalam warna najis berwarna coklat terang.
Anamnesis penyakit ini.
Menganggap dirinya seorang pesakit sejak tahun 1996, ketika dia dioperasi untuk kehamilan ektopik dengan penyingkiran ovarium di sebelah kiri. Transfusi darah dilakukan. Selepas operasi, mulut kering dan kerengsaan berterusan, kemerahan, dan rasa "pasir" pada mata mula mengganggu. Apabila merujuk kepada oculist, Ds: konjungtivitis kronik disampaikan, dan antibiotik telah ditetapkan (mengikut pesakit, disimpulkan). Setelah menjalani rawatan, gejala-gejala itu hilang, dan selepas beberapa ketika mereka mula lagi, penyakitnya berkala (4-5 kali setahun). Pada tahun 2000 - Adnexitis.

Sejak September 2002, pesakit menyedari menguning sklera, kulit, rupa pendarahan pada tangan. Kadang-kadang terganggu oleh kulit yang gatal sedikit. Dari 12 Oktober, mula mengganggu graviti dalam kuadran kanan selepas makan, perubahan warna air kencing (gelap - kuning), najis warna mencerahkan (terang - coklat) dan rasa pahit di dalam mulut. Ketika merujuk kepada pengamal umum, dia dimasukkan ke hospital dengan penyakit penyakit berjangkit dengan Ds: hepatitis virus. diagnosis tersebut tidak disahkan (dari ekstrak hospital berjangkit - dengan penanda virologic kajian kronik dan replikasi negatif), dilepaskan dan dipindahkan ke RB. Dalam RB - 1 memasuki November 5 untuk peperiksaan. Dari 6 November, sakit mula menjadi terganggu pada malam hari di bahagian atas abdomen, ditangkap di kedudukan terluar.

Pada masa ini, pesakit sedang menjalani rawatan di RB -1.
Mengenai data aduan dan anamnesis penyakit

- sistem hepatobiliari yang terjejas

- proses patologi yang tidak berjangkit
Anamnesis kehidupan.
Tempat lahir Komi Republic, bandar Usinsk. Pendidikan tinggi. Bekerja sebagai hakim di Mahkamah Pechersk City selama 10 tahun. Tinggal di rumah yang terawat dengan baik dengan pemanasan pusat. Dia telah berkahwin dan mempunyai dua orang anak. Pemakanan seimbang, dikuasai oleh protein dan lemak. Aktiviti fizikal adalah purata. Sukan tidak terlibat. Penyakit yang ditangguhkan: Pada tahun 1996, konjungtivitis kronik, kehamilan ektopik dengan penyingkiran ovari di kiri, pemindahan darah. Haid dari usia 12, kehamilan 3, kelahiran 2. sejarah keturunan tidak dibebani. Sejarah alergi tidak dibebani. Tidak ada hubungan dengan pesakit tabung. STD dan hepatitis tidak menyakitkan.
Status objektif.
Pemeriksaan am.
Negeri itu memuaskan, fikirannya jelas, keadaannya aktif. Jenis badan normal, postur yang betul, berjalan tanpa ciri.

Antropometri: ketinggian 163 cm, berat 63 kg, lilitan pinggang 70 cm, lilitan pinggang 96 cm

Pengiraan berat badan yang ideal - Indeks Broca = ketinggian - 100 - 15% (ketinggian - 100) = 54 kg

Menentukan tahap obesiti - indeks jisim badan (Quetelet)

BMI = Mass (kg) / Ketinggian  Ketinggian (m) = 23.7 - normal

Thermometry - 36.6 C

Kulit adalah bersih, kekuningan, basah, dan disimpan. Konjunktiva mata kuning, lembab, tidak ada ruam. Mukosa hidung dan mulut berwarna merah jambu, kering, bersih, tidak ada ruam. Lidah jelas, tiada ruam. Subkutaneus - tisu lemak dinyatakan sederhana. Nod submandibular kiri diperbesarkan, dengan diameter 0.8 cm, nodus limfa yang tinggal tidak diperbesarkan.

Saiz kepala adalah normal, kedudukan kepala tidak biasa. Wajah tanpa patologi yang boleh dilihat. Leher pulsates arteri karotid, kelenjar tiroid tidak diperbesarkan.

Semasa memeriksa anggota atas menunjukkan peningkatan dalam pola vaskular.

Semasa memeriksa patologi anggota bawah tidak dikesan.

Sendi yang bergerak tidak terhad, tiada kesakitan, tiada pembengkakan dan hiperemia di sekeliling tisu sekitarnya.

Sistem muskuloskeletal tanpa patologi, nada otot berkurang, tulang tanpa ubah bentuk, tidak ada rasa sakit.
Sistem pernafasan.
Laluan udara atas adalah bersih, tidak menghalang laluan udara.

Pada pemeriksaan, dada normostenik, bentuk normal, dengan diameter 89 cm, didapati di atas dan subclavian fossae, dan sudut Ludigig diucapkan. Sudut epigastrik hampir 90 darjah. Arah rusuk di bahagian sampingan adalah sederhana serong. Bilah bahu ketat ke dada dan terletak pada tahap yang sama. Bahagian kanan dada adalah 1 cm lebih dari kiri. Kedua-dua bahagian dada itu secara merata terlibat dalam tindakan pernafasan. Jenis pernafasan perut, kekerapan pernafasan pergerakan sebanyak 16 per minit. Pernafasan adalah walaupun, berirama, dalam.

Palpasi dada tidak menunjukkan patologi. Dada itu tahan. Gegaran suara adalah normal.

Dengan perkusi perbandingan di seluruh permukaan dada ditentukan oleh bunyi paru yang jelas.

Puncak paru-paru menonjol di atas tulang selangka 3-4 cm, di belakang pada tingkat proses spinus vertebra serviks VII.

Lebar bidang Krenig adalah 6 cm di paru kiri dan kanan.

Lokasi sempadan bawah paru-paru.

Proses spinus XI thoracic vertebra

Proses spinus XI thoracic vertebra

Garis axillary pertengahan

Semasa auscultation paru-paru pernafasan keras didengar di seluruh permukaan, tidak ada bunyi palsu. Bronkofon lemah.

Skim auscultation paru-paru

Kesimpulan: dimensi paru-paru sesuai dengan jenis badan normostenik. Tiada patologi telah dikenalpasti.
Sistem kardiovaskular.
Nadi pada arteri radial adalah simetri, berirama, seragam, kekerapan 72 denyutan per minit, voltan sederhana, penuh. Pulse pada arteri karotid dengan ciri-ciri yang sama. Nadi pada arteri kaki kedua-dua kaki bawah adalah simetri, berirama, seragam, ketegangan sederhana, penuh.

Kelelahan urat jugular tidak dikesan. Pada aorta dan kapal besar (subclavian, buah pinggang dan femoral arteri) bunyi patologi tidak dikesan.

Tekanan darah pada arteri brachial kiri 110/70 mm. Hg Seni. Tekanan darah pada arteri brachial yang betul 112/70 mm. Hg Seni.

Semasa memeriksa kawasan jantung dan kapal besar, ubah bentuk dada tidak dikesan. Secara medial, 1.5 cm dari garis pertengahan clavicular di ruang intercostal V, satu pulsasi berirama boleh dilihat - dorongan apikal. Nadi vena lemah.

Palpasi kawasan jantung mendedahkan dorongan apikal dalam ruang intercostal V V medal 1.5 cm dari garis pertengahan clavicular terhad, tidak diperkuat, tahan sederhana. Tidak ada denyutan patologi dan menggeletar dada.

Semasa perkusi, batasan-batasan kekurangan hati jantung ditentukan. Sempadan betul-betul terletak 1 cm ke arah luar dari tepi sebelah kanan tulang dada, sempadan sebelah kiri terletak medially 1.5 cm dari pertengahan - line tulang selangka ruang V intercostal, dan bertepatan dengan dorongan apikal, had atas 1 cm garis di pinggir sternal sebelah kiri III. Diameter dullness relatif jantung adalah 12.5 cm, yang merupakan norma. Batasan kebodohan mutlak terletak: tepat di ruang interkostal keempat di tepi kiri sternum, meninggalkan 3 cm medial dari garis pertengahan clavicular di ruang interkostal kelima, atas tulang rusuk keempat di sebelah kiri sternum.

Kesimpulan: sempadan hati adalah normal.

Perbatasan kanan bundle vaskular berada di tepi kanan sternum, perbatasan kiri berada di tepi kiri sternum. Diameter ikatan vaskular adalah 6 cm, yang bersesuaian dengan norma. Kesimpulan: Patologi tidak diturunkan.

Pinggang hati tidak dinyatakan. Konfigurasi jantung adalah normal.

Semasa auskultasi jantung, bunyi jantung beriringan, berdering, terdengar, kadar denyutan jantung adalah 72 minit. Noises dan tiada nada tambahan.

I II I II I II I II

Aorta paru-paru

I II I II I II I II

Proses xiphoid puncak

Sistem pencernaan.
Pada pemeriksaan rongga mulut, mukus adalah jelas, merah jambu, kering. Lidah merah - lembayung, licin, bersih. Formula pergigian.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Apabila dilihat dari perut tanpa ciri, simetri, mengambil bahagian dalam pernafasan. Hernia tidak.

Dengan palpation dangkal, perut tidak menyakitkan, otot dinding abdomen anterior tahan sederhana.

Dengan palpasi yang mendalam, kelengkungan besar perut terletak pada kedua-dua belah garis tengah badan (10 cm) 4 cm di atas pusat, permukaan yang mudah bergerak, tanpa kesakitan. Pilorus terletak di sebelah kanan 5 cm di atas pusat, yang ditakrifkan sebagai silinder pendek kecil dengan diameter 1.7 cm, kemudian muncul, kemudian menghilang, bergegas.

Palpasi usus besar menunjukkan colon sigmoid di rantau iliac kiri lebih 19 cm dalam bentuk silinder yang menyakitkan yang konsisten padat dengan permukaan halus, 2.5 cm diameter, beralih dengan 3 cm, tidak bergema dan jarang peristaltik.

Caecum terungkap di rantau ileal yang betul dalam bentuk silinder yang elastik, sederhana padat, tidak menyakitkan, 3.5 cm diameter, yang bergerak dalam jarak 2 cm, menggelegak. Ileum terasa buruk, dalam bentuk silinder nipis yang tidak menyakitkan, dengan diameter kira-kira 1.5 cm dan lebih 9 cm, tidak menyakitkan, secara aktif peristaltik dan gegaran.

Bahagian menurun dan naik titik usus dijumpai dalam bentuk silinder yang konsisten yang sederhana padat dengan diameter 3.5 cm, mudah alih, tidak menyakitkan, ragu-ragu tidak dikesan.

Apabila perkusi gejala perut ascites tidak dikesan.

Semasa auscultation, bunyi bising sekejap-sekejap yang berkaitan dengan motiliti usus didengar.

Perkutorno saiz hati mengikut Kurlov (12: 8: 8)

Pada palpation, pinggir hati meluas di luar tahap gundal kosta oleh 1.5 cm, padat, tajam, mudah tersentuh, sensitif.

Pundi hempedu dan pankreas tidak boleh dirasai. Limpa tidak dapat dilepasi, sempadan perkutornonya ialah: membujur 6 cm, diameter 4 cm.
Sistem kencing.
Apabila dilihat dari rantau lumbar, tidak ada perubahan ketara.

Pada palpasi buah pinggang, tiang yang lebih rendah dapat dirasakan, dengan permukaan licin, kecenderungan untuk melarikan diri ke atas dan kembali ke kedudukan normal.

Apabila auscultation dari buah pinggang tidak ada bunyi bising.
Sindrom.
Sindrom jaundis

Gejala penyakit kuning pada kulit dan sclera (keradangan, nekrosis, hepatosit fibrosis membawa kepada gangguan mengikat bilirubin unconjugated untuk glucuronic kislotoypovyshenie pigmen tahap hempedu (bilirubin, biliverdin) membawa kepada pemendapan kulit, memberikan kulit warna kekuningan)
Sindrom nyeri

Gejala kesakitan pada waktu malam di bahagian atas abdomen, ditangkap di kedudukan terluar (pengembangan portal portal akibat pengumpulan infiltrat yang meluas membawa kepada peningkatan saiz hati - lanjutan dari kapsul glisson, yang kaya dengan saraf endapan).
Sindrom kegagalan sel hepatik

Gejala hemorrhagic (pelanggaran pengeluaran faktor pembekuan hati (II, V, VII), protein sistem pembekuan darah (prothrombin, proconvertin) membawa kepada peredaran darah)
Sindrom Cholestasis

Gejala - sedikit pruritus. Peningkatan asid hempedu dalam darah membawa kepada pemendapan mereka di kulit di sekitar ujung saraf, menjengkelkan yang kedua, tetapi gatal-gatal tidak penting, kerana sintesis asid hempedu rosak oleh sel hati yang rosak.

Gejala kegelapan air kencing. Ia adalah hasil daripada kerosakan kepada sel-sel parenchyma hati yang keupayaan untuk menangkap darah bilirubin untuk glucuronic asid untuk mengikat dan mengeluarkan dalam hempedu dengan cara bilirubinglyukuronida snizhaetsya serum bilirubin kandungan meningkat disebabkan bilirubinglyukuronida kembali penyebaran darah ke dalam hempedu dalam kapillyary air kencing muncul bilirubinglyukuronid, kerana asid larut air dan hempedu.

Gejala kerusi kuning terang (disebabkan oleh kerosakan sel-sel parenchyma hati yang keupayaan untuk menangkap darah bilirubin untuk glucuronic asid untuk mengikat dan mengeluarkan dalam hempedu dengan cara bilirubinglyukuronida snizhaetsyav tahap serum bilirubin terikat dan bebas meningkat (disebabkan fungsi mencukupi percuma hepatosit disebabkan penyebaran bilirubing glucuronide dari hempedu ke kapilari darah menurunkan perkumuhan stercobilinogen dengan tinja, kerana kurang bilirubin dirembeskan oleh hati dalam shechnik yang tidak membawa kepada perubahan warna lengkap najis).
Sindrom dyspepsia biliary

Gejala kepahitan di dalam mulut (fungsi hati yang tidak normal, menyebabkan gangguan dalam rembesan hempedu dan pencernaan lemak)
Sindrom Hepatomegaly

Gejala hepatomegali: saiz hati mengikut Kurlov (12: 8: 8) (pengumpulan infiltrat luas di dalam portal portal, dalam tisu penghubung, dalam kapsul hati membawa kepada fibrosis  peningkatan dalam saiz hati)
Sindrom Sjogren

Gejala mukosa mulut kering (infiltrasi limfositik dan pemendapan kompleks imun pada sel-sel kelenjar air liur akhirnya membawa kepada pengurangan pencium rube parut)

Gejala mukosa mata kering (lihat di atas)
Diagnosis awal:
Hepatitis autoimun kronik, fasa akut, dengan sindrom kolestasis yang terkemuka.

Sindrom Sjogren utama?
Hepatitis kronik terdedah berdasarkan sindrom: cholestasis, kekurangan hepatoselular, penyakit kuning, hepatomegali dan kesakitan.

Sejak itu penanda penjadualan dan replikasi adalah negatif, maka dapat diandaikan bahawa proses autoimun.

Fasa pemisahan adalah berdasarkan keterukan sindrom: penyakit kuning, kolestasis, kekurangan hepatoselular, hepatomegali dan kesakitan.

Sindrom Sjogren utama terdedah berdasarkan klinik ciri, jantina pesakit, umur.
Diagnosis keseimbangan: