Cholecystitis kronik boleh menjadi hasil daripada cholecystitis akut yang sederhana atau teruk, tetapi dalam kebanyakan kes ia berlaku dengan sendirinya. Dalam lebih daripada 90% kes, cholecystitis kronik dikaitkan dengan cholelithiasis. Patogenesis cholecystitis kronik tidak sepenuhnya jelas.
Sebagai contoh, ia adalah tidak jelas sama ada kesan ke atas pembangunan batu karang, keradangan dan kesakitan, dan juga kenapa klinik dan morfologi cholecystitis calculous kronik dan nekalkuleznogo sama. Ada kemungkinan peningkatan kepekatan hempedu menyebabkan perkembangan keradangan kronik dan pembentukan batu.
Dalam 30% daripada kes empedu, mikroorganisma boleh dijadikan benih, biasanya E. coli dan enterococci. Tidak seperti cholecystitis teruk akut, untuk perkembangan cholecystitis kronik tidak semestinya pelanggaran aliran keluar hempedu. Walau bagaimanapun, kronik gejala cholecystitis calculous adalah serupa dengan gejala bentuk yang teruk dan berbeza-beza dari ringan kepada sakit kolik biliary dalam kuadran kanan atas dan ketidakselesaan epigastric.
Oleh kerana kebanyakan pundi hempedu dikeluarkan semasa pembedahan rutin untuk cholelithiasis, mendedahkan tanda-tanda cholecystitis kronik, ia boleh membuat kesimpulan bahawa gejala pundi hempedu muncul selepas tempoh masa yang panjang kewujudan batu karang kecil dan keradangan.
a) Morfologi. Perubahan morfologi dalam cholecystitis kronik sangat pelbagai, dan kadang-kadang adalah minimum. Membran serus biasanya licin dan berkilat, tetapi mungkin membosankan disebabkan fibrosis subserus. Perekatan berserat padat boleh menyebabkan keradangan akut terdahulu. Pada hirisan, dinding pundi hempedu menebal (kepada pelbagai peringkat), berwarna kelabu-putih.
Dalam kes-kes yang tidak rumit, lumen pundi hempedu mengandungi hempedu seperti cerah, hijau, kuning, dan, sebagai peraturan, batu. Membran mukus biasanya dipelihara. Pemeriksaan histologi tahap perubahan keradangan amat berbeza. Dalam kes ringan, hanya beberapa limfosit, sel plasma dan makrofag, serta fibrosis subserus, dikesan dalam mukosa. Dalam kes-kes yang lebih teruk, fibrosis subepithelial dan subserous diperhatikan, disertai dengan penyusupan dinding empedu dengan sel mononuklear.
Proliferasi sel-sel mukosa dan gabungan lipatannya boleh mengakibatkan pembentukan kubur epitelium dalam dinding empedu. Protrusions membran mukus melalui dindingnya, sinus Rokitansky-Askhoff, juga boleh membentuk. Hamparan pada gambar histologi yang dijelaskan mengenai tanda-tanda klinikal keradangan akut menandakan adanya masalah penyakit.
Dalam kes-kes yang jarang berlaku, kemunculan kawasan besar dystrophic kalsifikasi dalam pundi hempedu dinding boleh membawa kepada pembentukan yang dipanggil pundi hempedu porselin, yang akan meningkatkan risiko kanser. Ksantogranulematozny cholecystitis - penyakit yang jarang berlaku di mana dinding pundi hempedu ada menebal, berpintal, diikat mempunyai bentuk dan mengandungi bahagian-bahagian keradangan kronik dengan nekrosis dan pendarahan kawasan.
Satu keadaan di mana hempedu atropik, kronik occluded hempedu mengandungi hanya rahsia telus dipanggil edema hempedu gallbladder.
b) Tanda-tanda klinikal. Cholecystitis kronik tidak berkembang secara tiba-tiba sebagai akut, dan biasanya dicirikan oleh serangan berulang yang berterusan atau sakit koligastrik kolik atau di hipokondrium yang betul. Sering kali, rasa sakit boleh disertai dengan loya, muntah dan intoleransi terhadap makanan berlemak. Diagnosis tepat pada masanya dan cholecystitis akut dan kronik adalah sangat penting, kerana Komplikasi berikut adalah mungkin dengan penyakit-penyakit ini:
- penambahan jangkitan bakteria dengan perkembangan cholangitis atau sepsis;
- penembusan pundi hempedu dengan pembentukan abses tempatan;
- pecah pundi hempedu dengan perkembangan peritonitis meresap;
- pembentukan zhelchnopuzyrno-usus fistula dengan saliran hempedu ke dalam usus gelung bersebelahan pengambilan udara dan bakteria dalam pundi hempedu dan hempedu saluran, dan pembangunan kemungkinan halangan usus yang disebabkan oleh batu karang;
- kemerosotan penyakit kronik lain dengan perkembangan kekurangan jantung, paru-paru, buah pinggang atau hepatik;
- pembentukan pundi hempedu porselin, di mana risiko kanser meningkat (data berbeza jauh).
a - Imej batu empedu dengan struktur hyperechoic bulat dan diameter 3 mm (anak panah nipis), yang diperolehi oleh ultrasound. Bayang ultrasonik (anak panah tebal) ditentukan ke bawah dari pundi hempedu.
b, c - cholecystitis kalkulus. Dinding pundi hempedu tebal (a) (anak panah hitam). Gallstones (b) (anak panah putih).
Bayang ultrasonik terletak di belakang batu. Cholecystitis kronik:
(A) Membran mukus pundi hempedu disusupi dengan sel-sel radang.
(B) Membonjol membran mukus melalui dinding membawa kepada pembentukan sinus Rokitansky-Aschoff,
yang merupakan hempedu.
Cholecystitis - etiologi, patogenesis dan rawatan
Cholecystitis adalah keradangan pada pundi hempedu. Terdapat kolesistitis akut dan kronik.
Etiologi cholecystitis:
Penyebab utama keradangan pundi hempedu adalah jangkitan bakteria dan stasis hempedu. Antara bakteria ialah E. coli, staphylococcus, streptococcus dan lain-lain. pundi hempedu mereka memasuki duodenum, darah dan limfa tumpuan jangkitan akut atau kronik seperti kerosakan gigi, penyakit periodontal, tonsillitis kronik, otitis, resdung, dan lain-lain adnexitis.
Genangan hempedu menyumbang kepada perkembangan cholecystitis. Sebab untuk genangan boleh dyskinesia biliary, ubah bentuk kongenital outlet bahagian pundi hempedu, terjejas radas sfinkter peraturan neuroreflex, keradangan besar papilla duodenum (Vater puting) batu dibentuk sebelum merapatkan fibrosis dan hempedu biasa saluran, tumor rongga abdomen, kehamilan, tidak aktif gaya hidup, dsb.
Dengan keradangan pundi hempedu, sifat fiziko-kimia hempedu, nisbah asid hempedu dan kolesterol dilanggar. Bile menjadi kurang bakterisida. Perubahan pH (tindak balas) hempedu, syarat pembentukan batu karang.
Membawa kepada gangguan keradangan vaskular dalam dinding pundi hempedu, terutamanya apabila kapillyarotoksikoz, periarteritis nodosa, kilasan pundi hempedu, krisis hipertensi, luka-luka vaskular atherosclerotic organ perut, termasuk pundi hempedu.
Patogenesis cholecystitis:
Cholecystitis membangun di hadapan batu-batu pundi hempedu, mencederakan membran mukus apabila pergerakannya, yang menyumbang kepada keradangan dan pengosongan terjejas pundi hempedu.
batu-batu yang besar boleh menyebabkan hakisan dan ulser mukosa pundi hempedu diikuti oleh pembentukan perekatan perifocal, gangguan ubah bentuk pundi hempedu dan aliran keluar pundi hempedu hempedu. Di samping itu, batu itu sendiri adalah takungan infeksi kronik.
sebab cholecystitis juga boleh memasuki lumen pundi hempedu menyebabkan refluks pancreatobiliary (pemutus terbalik) enzim pankreas. Penyakit ini berlaku dengan cepat dan disertai dengan perkembangan peritonitis hempedu tanpa mengganggu integriti dinding empedu.
Sesetengah penulis (M. Konchalovsky, R.A. Luria) menganggap sifat alergik cholecystitis mungkin. Dalam berlakunya penyakit itu, peranan alahan tempatan dinding empedu dan alahan makanan telah ditubuhkan.
Mengalahkan Biliary dalam penyakit parasit - giardiasis, amoebiasis, opistorhoze, ascariasis - boleh menyumbang kepada penyelenggaraan penyakit atau keradangan di dalam pundi hempedu.
Cholecystitis akut lebih kerap dikalkulasikan, tetapi ia juga tidak boleh dikalkulasikan. Cholecystitis kronik boleh menjadi penyakit bebas atau berkembang sebagai komplikasi kolesistitis akut. Seperti cholecystitis akut, ia adalah kalkulus dan tidak mengira, oleh itu taktik rawatan yang berbeza untuk pesakit.
Cholecystitis akut purulen dan diphtheritic:
Cholecystitis akut dicirikan oleh keradangan yang tidak spesifik. Ia boleh menjadi catarrhal dan merosakkan. Cholecystitis merosakkan, seterusnya, dibahagikan kepada purulen, fungal, fenal dan ulseratif, diftheritic, dan gangrenous.
Cholecystitis purulen akut berkembang paling kerap dengan kehadiran batu di pundi hempedu. Pundi hempedu diperbesar, tegang, membran serous adalah redup, ditutup dengan plak fibrin. Di dalam pundi hempedu terdapat cecair keradangan purulen, berwarna dengan hempedu, kadang-kadang bercampur dengan darah. Cholecystitis purulen akut sering berlaku sebagai keradangan femal. Dinding kandung pundi kencing, terdapat kawasan-kawasan nekrosis dan lebur tisu. Membran mukus penuh darah, bengkak, dengan pendarahan, erosi dan ulser. Kadangkala peradangan mengambil hemorrhagic purulen. Selalunya, abses yang terbentuk terbuka sama ada ke dalam lumen pundi kencing dengan pembentukan ulser, atau ke rongga abdomen, dan kemudian peritonitis berkembang.
Cholecystitis diphtheritic dicirikan oleh pembentukan bintik-bintik mati pada membran mukus yang disalut dengan fibrin. Mereka mengambil bentuk filem kotor-hijau, penolakan yang menghasilkan ulser dalam. Sekiranya nekrosis meluas kepada ketebalan keseluruhan dinding pundi kencing, maka krencystitis gangrenus akan berkembang. Ia juga boleh berlaku akibat lesi utama saluran darah, contohnya, dalam hipertensi dan periarteritis nodosa.
Katarrhal dan cholecystitis kronik purulen:
Cholecystitis kronik boleh menjadi catarrhal dan purulent. Dalam bentuk catarrhal, dinding pundi hempedu tebal, padat, sclerosis, dan membran mukus di atropi. Cholecystitis purulen melibatkan semua lapisan dinding empedu; abses terbentuk - punca-punca pembengkakan baru cholecystitis kronik. Apabila penyakit itu pulih, terdapat sejumlah besar saluran darah yang menyembuhkan dinding empedu dan edema. Membran mukosa akan menebal, dengan perubahan polipus di kawasan tertentu dan pembentukan ulser. Yang terakhir, diisi dengan granulasi (tisu penghubung), membentuk perubahan cicatricial (deformasi). Kadang-kadang pancang dengan organ jiran (pericholecystitis) terbentuk.
Semasa penembusan dinding pundi hempedu, peritonitis biliari meresap berkembang. Penyumbatan saluran cyst (batu, tumor, dan lain-lain) boleh membawa kepada edema pundi hempedu - ia dipenuhi dengan "hempedu putih" dan tegang. Intensifikasi jangkitan boleh menyebabkan empiema pundi hempedu. Penemuan batu yang berpanjangan di pundi hempedu kadang-kadang membawa kepada dinding sakit; disebabkan oleh jarak anatomi dengan organ lain, penembusan (penembusan) ke dalamnya adalah mungkin.
Ini adalah bagaimana bentuk fistula dengan colon melintang, duodenum, perut, dan lain-lain. Apabila pembengkakan proses radang, abses subhepatic dan subfrenik adalah mungkin, dan komunikasi dengan dinding abdomen anterior boleh membawa kepada penampilan fistula biliary luar.
Reflux (membalikkan pemutus) hempedu ke saluran pankreas membawa kepada cholecystopancreatitis teruk - nekrosis hemorrhagic akut pankreas, edema toksik tisu, dengan peralihan seterusnya ke fibrosis. Jangkitan pada pankreas dengan aliran limfa membawa kepada pankreatitis kronik.
Gambar klinikal akut terkejut akut:
Manifestasi klinik kolesistitis akut, baik kalkulus dan tidak kalkulus, dicirikan sebagai pemburukan kolesistitis kronik, yang kadang-kadang datang tiba-tiba terhadap latar belakang kesihatan normal. Gejala utama penyakit adalah rasa sakit, yang mengandungi sifat hepatik (biliary) kolik. Colic berlaku secara tiba-tiba di hipokondrium yang betul, sering pada waktu malam dan kram dalam alam dengan peralihan ke belakang kanan kanan, bahu kanan dan bahu bahu, separuh kanan leher dan muka. Kesakitan dikaitkan dengan kontraksi sawan pundi kencing yang disebabkan oleh halangan (penyumbatan) saluran saraf oleh batu, keradangan, perubahan cicatricial, dyskinesia leher pundi kencing. Sakit disertai dengan loya dan muntah yang tidak membawa kelegaan, kadang-kadang dengan memperlambat denyut jantung dan meningkatkan suhu. Sakitnya sangat kuat sehingga pesakit menjadi lemah. Bergerak ke bahagian kiri dada, sakit boleh menyebabkan aritmia (sindrom cholecystocardiac).
Serangan kesakitan dengan cholecystitis boleh berlangsung dari beberapa jam hingga 1-2 minggu. Pada mulanya sakit adalah tajam, maka keamatan mereka berkurang, mereka menjadi malar dan membosankan. Dalam kes cholecystitis akut di latar belakang cholecystitis kronik, penyitaan kesakitan selama beberapa hari boleh didahului oleh perasaan berat di bahagian atas abdomen, loya, dan ketidakselesaan. Permulaan cholecystitis didahului oleh kesilapan dalam diet, beban fizikal dan emosi.
Bergantung kepada sifat proses keradangan, kelahiran cholecystitis akut mempunyai ciri-ciri sendiri. Cholecystitis Catarrhal dibezakan oleh kursus jinak: rasa sakit menghilang dengan cepat, suhu kembali normal, tahap keadaan umum. Tetapi dia boleh masuk ke cholecystitis purulen. Kemudian suhu meningkat kepada 38-39 ° C, kelemahan dan gejala mabuk muncul. Keadaan umum adalah sangat parah, menyakitkan. Bentuk kolesistitis akut yang paling parah adalah kolesistitis gangren. Kesakitan setempat mungkin tidak wujud kerana proses nekrotik di dinding pundi hempedu. Fenomena toksik dan peritoneal semakin meningkat, hepatitis menjadi lebih teruk.
Tempoh cholecystitis akut adalah dari 2-3 minggu hingga 2-3 bulan. Terdapat kes-kes kursus atipikal, terutamanya pada orang tua dengan cholecystitis akut.
Kanak-kanak biasanya mempunyai kolesistitis bukan kalkulus. Kenaikan hati, kembung dan sakit perut, gejala kerengsaan peritoneal, mabuk umum dicatatkan.
Gambaran klinikal cholecystitis kronik:
Kepahitan di dalam mulut adalah salah satu tanda-tanda peringkat awal keseimbangan kronik; terdapat juga perasaan ketidakselesaan dan kesakitan sederhana di hipokondrium yang betul. Keamatan kesakitan bergantung kepada keterukan proses keradangan di pundi hempedu dan dyskinesia bersamaan. Dyskinesia jenis hipotonik memberikan rasa sakit yang malar dan ringan, dengan dyskinesia jenis hipertonik terdapat rasa sakit yang tajam terhadap sifat paroxysmal, menyerupai kolik bilier. Sakit dialih ke kawasan lumbar kanan, bahu kanan dan kuku.
Terdapat gangguan pencernaan (belching, loya, muntah). Suhu badan dinaikkan.
Cholecystitis kronik berlaku dengan tanda-tanda dan remisi berkala. Bergantung pada ciri-ciri kursus, mereka memancarkan bentuk tersembunyi dan berulang penyakit.
Diagnostik dan diagnostik:
Cholecystitis akut:
Diagnosis dibuat berdasarkan aduan, data pemeriksaan dan ujian makmal pesakit. Pada masa yang sama, keadaan (tidak aktif) terdedah kepada perkembangan penyakit, kekurangan zat makanan, penyakit bersamaan organ pencernaan, beban keturunan, dan kehamilan dikesan. Apabila palpasi perut ditentukan oleh kesakitan setempat pada hipokondrium yang betul, gejala positif Kera (peningkatan kesakitan apabila terasa semasa penyedutan), Murphy (pesakit tidak dapat menarik nafas panjang kerana kesakitan ketika menyelam jari-jari yang memeriksa betul-betul di bawah pinggir gundik karkas) Ortner (kenaikan sakit dengan ringan mengetuk sebelah kanan gerbang sawit sepanjang gerbang kostum yang betul), gejala phrenicus (sakit ketika menekan tulang tulang belakang pada garpu otot sternocleidomastoid), dan lain-lain. Jumlah leukosit meningkat dalam darah, ia meningkat E. Dari kaedah pemeriksaan instrumental, diagnostik ultrasound dan tomografi yang dikira adalah disyorkan.
Diagnosis pembezaan kolesistitis akut dijalankan dengan radang usus buntu, ulser duodenal berlubang (ulser peptik), radang paru-paru kanan, pleurisy, abses subfrenik, infarksi miokardium.
Cholecystitis kronik:
Diagnosis dibuat berdasarkan data tinjauan, persembahan klinikal, data makmal, x-ray dan kaedah pemeriksaan instrumental. Dalam cholecystitis kronik dengan bilion, hempedu diperiksa oleh bunyi duodenal pecahan kromatik. Disleksia hipotonik atau dyskinesia hipertonik ditentukan.
Salah satu kaedah pemeriksaan yang boleh dipercayai adalah radiologi. Kajian radiografi di kawasan hipokondrium yang betul dilakukan, di mana bayang-bayang batu radiopa dapat dikesan. Menggunakan ultrasound untuk menentukan keadaan dinding pundi hempedu, kehadiran batu di dalamnya dan kontraksi pundi kencing. Kaedah penyelidikan radioisotop, serta tomografi kalkulus hati, pundi hempedu dan pankreas pada pesakit yang menggunakan jaundis digunakan. Pemeriksaan bakteriologi untuk pembenihan mengambil hempedu dari bahagian yang berlainan. Dalam cholecystitis kronik, mikroflora campuran colibacillary dan cocci dikesan. Apabila proses keradangan berkembang dalam hempedu, kandungan asid cholesterol, bilirubin, kompleks lipoprotein berkurang, dan indeks choletocholesterol berubah. Dalam darah, sedikit leukositosis, peningkatan ESR. Sekiranya pankreas terlibat dalam proses keradangan, maka amilorrhea, creatorrhea, steatorrhea didapati.
Diagnosis bawaan dilakukan dengan ulser peptik, penyakit radang kronik saluran kencing dan kolon. Ubat ulser peptik mempunyai bermusim yang membesar, dan pemeriksaan sinar-X dan pemeriksaan endoskopik memberi gambaran yang berbeza. Dalam penyakit kronik saluran kencing, kesakitan dipindahkan ke pangkal paha dan perineum, gangguan diskrit (gangguan kencing) dan perubahan dalam air kencing diperhatikan.
Rawatan kolesteritis akut yang ganas, flegmonous:
Pesakit yang mempunyai keseimbangan akut perlu dimasukkan ke hospital di jabatan pembedahan. Dengan cholecystitis gangrenous dan flegmonous, serta dengan peritonitis, campur tangan segera ditunjukkan. Dalam cholecystitis catarrhal, apabila perjalanan penyakit itu agak ringan, rawatan konservatif ditunjukkan. Dalam sebarang bentuk cholecystitis, rehat tidur, kelaparan selama 1-2 hari, dan kemudian diet yang berlarutan - 4-6 kali sehari dalam bahagian kecil (ikan dan daging rebus, protein omelet stim, sayur-sayuran rebus, keju kotej rendah lemak, oatmeal atau bubur soba, decoctions mawar liar, currant hitam, jus buah-buahan, epal rebus, dan sebagainya). Daripada ubat-ubatan yang ditetapkan antibiotik spektrum luas, sulfonamides, antispasmodik, sedatif; dengan kesakitan yang teruk mereka membuat sekatan novocainic perirefalic.
Sekiranya rawatan konservatif tidak berkesan, dan dalam 20% kes (V.I. Pod, dsb.) Tidak memberi kesan positif terhadap rawatan, kemudian mengambil tindakan campur tangan segera. Keperluan untuk pembedahan segera ditentukan oleh tahap proses keradangan dan kelazimannya, serta adanya penghalang kepada aliran keluar hempedu. Kelewatan adalah untuk memburukkan lagi penyakit.
Sebelum operasi, penyediaan intensif pesakit dijalankan dari segi detoksifikasi dan terapi antibakteria dengan pengenalan agen antispastik, pembetulan air dan keseimbangan elektrolit, dan pencegahan pendarahan kolesterol. Anestesia - anestesia endotracheal dengan relaxants otot. Skop operasi - cholecystectomy (penyingkiran pundi hempedu) dengan kajian komprehensif pada saluran hempedu (cholangiography, choledochoscopy, dll.). Dalam keadaan yang serius pesakit, apabila kolesistektomi tidak mungkin dilakukan, keseimbangan atau cholecystolithotomy dilakukan.
Pesakit warga tua menyumbang 50% pesakit dengan cholecystitis akut. Mereka lebih kerap melihat bentuk destruktif kolesistitis, yang berlaku tanpa manifestasi klinikal yang ketara. Oleh kerana risiko tinggi pembedahan pada ketinggian serangan itu, orang tua sering mengambil pukulan pundi hempedu. Selepas mengeluarkan cecair, antibiotik spektrum luas dan kortikosteroid disuntik ke dalam pundi hempedu. Dengan choledocholithiasis (terutamanya di hadapan batu dalam papilla duodenal besar), yang rumit oleh penyakit kuning obstruktif, papilotomi endoskopik ditunjukkan. Ia menyumbang kepada penyahmampatan saluran empedu dan pembebasan batu dari saluran empedu yang biasa. Jika batu kekal di pundi hempedu atau saluran hempedu yang biasa, kemudian selepas proses itu hilang, selepas 2-3 minggu, sehingga pesakit dibuang dari hospital, dia dihidangkan untuk cholecystitis kalkulasi, atau operasi dilakukan dalam tempoh "sejuk" selepas 4-6 bulan; Pendekatan ini lebih baik untuk ramalan.
Rawatan cholecystitis bukan kronik kronik:
Cholecystitis kronik kronik dan bentuk rumit cholecystitis kronik tidak dirawat dengan pembedahan. Rawatan konservatif terhadap kolesistitis tidak rumit yang tidak rumit. Rawatan konservatif bertujuan menghapuskan keradangan, melawan genangan hempedu dan dyskinesia biliary. Pesakit menetapkan diet tidak sihat, antibiotik dan ubat sulfa selama 2-3 minggu. Apabila dyskinesia jenis hipotonik ditunjukkan holetsistokinetiki -. Magnesium sulfat, garam Carlsbad, minyak zaitun, gipofizin, sorbitol, xylitol, dan lain-lain jenis dyskinesia tekanan darah tinggi digunakan koleretik - Holagol, holosas, allohol dan spasmolytics - Atropine, persediaan belladonna, tetapi-. silo, dan lain-lain Apabila platifillin bentuk campuran dyskinesia mengesyorkan cholagogue asal sayur-sayuran - stigmas sup jagung, pinggul, dan lain-lain.; sedatif - valerian, motherwort, bromin.
Dalam kes penglibatan dalam proses pankreas, rawatan itu ditambah dengan persiapan enzim. Di hadapan reaksi alahan menetapkan diphenhydramine, Suprastinum lain-lain, kurang daya tahan -. Levamisole. Berkesan intubasi duodenum, tubeless tyubazh, air mineral alkali (Essentuki No 17 Arzni, Batalinskaya et al.) Pada dyskinesia jenis hipotonik; Yessentuki No 4, No 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya Zheleznovodsk - pada dyskinesia jenis tekanan darah tinggi. Dilantik oleh prosedur fisioterapi - diathermy, UHF, ultrasound, lumpur, ozocerite, permohonan parafin ke kawasan pundi hempedu, radon dan hidrogen sulfida mandi. Dalam pengampunan, pesakit dirawat rawatan spa (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, dan sebagainya). Rawatan cholecystitis kronik adalah jangka panjang dan dijalankan di bawah pengawasan perubatan.
Pencegahan bertujuan untuk melepaskan diet dan memerangi adynamy dan obesiti, rawatan penyakit organ perut, serta rawatan kolecystitis akut yang lengkap dan berkesan. Pencegahan cholecystitis kronik adalah berdasarkan gaya hidup: diet, melawan obesiti dan sembelit, adynamia, penyakit rongga perut.
Cholecystitis bukan kronik kronik
Kronik nekalkulezny (acalculous) cholecystitis - polietiologic penyakit keradangan kronik pundi hempedu, digabungkan dengan gangguan motor tonik (dyskinesias) Biliary dan perubahan sifat-sifat fiziko-kimia dan komposisi biokimia hempedu (diskholiey). Tempoh penyakit ini adalah lebih daripada 6 bulan.
Cholecystitis tanpa kronik (HBH) adalah penyakit meluas saluran hempedu, berlaku dengan kekerapan 6-7 kes bagi setiap 1000 penduduk. Wanita mengalami HBH 3-4 kali lebih kerap daripada lelaki.
Jangkitan bakteria adalah salah satu faktor etiologi yang paling penting untuk HBH. Sumber jangkitan boleh dijangkiti penyakit nasofarynx dan sinus paranasal (tonsilitis kronik, sinusitis); rongga mulut (stomatitis, gingivitis, penyakit periodontal);
sistem kencing (cystitis, pyelonephritis); sistem pembiakan (prostatitis, urethritis); penyakit ginekologi (adnexitis, endometritis); penyakit usus yang menular; kerosakan hati virus.
Jangkitan memasuki pundi hempedu dalam tiga cara:
• hematogen (dari bulatan besar peredaran darah di sepanjang arteri hepatic, dari mana arteri sista berlepas);
• menaik (dari usus); penembusan jangkitan dengan cara ini menyumbang kepada kekurangan sphincter Oddi, hyposecretion gastrik, sindrom maldigestion dan malabsorption);
• limfa (melalui laluan limfatik dari saluran usus, alat kelamin, hati dan intrahepatik).
Patogen yang paling kerap yang menyebabkan cholecystitis kronik adalah Escherichia coli dan Enterococcus (sebaik-baiknya pada pundi hempedu jalan menaik dijangkiti); staphylococci dan streptococci (dengan jangkitan jangkitan hematogen dan limfatik); sangat jarang proteus, panjang demam tifoid dan demam paratyphoid, yis. Dalam 10% kes, punca virus cholecystitis kronik hepatitis B dan C, seperti yang dibuktikan oleh data pemerhatian klinikal dan kajian morfologi pundi hempedu, kemungkinan podgverzhdayuschie cholecystitis kronik selepas akut hepatitis B virus dan C (Podymova D. C., 1984). Seringkali, penyebab HBH adalah penembusan mikroflora bercampur ke dalam pundi hempedu.
Pencerobohan parasit oleh Ya S. S. Zimmerman (1992) menunjuk kepada kemungkinan peranan opisthorchiasis dalam pembangunan HBH. Opisthorchosis boleh menjejaskan kedua-dua hempedu dan tisu hati dengan perkembangan kolestasis mual intrahepatik dan keradangan reaktif. Dalam kes yang jarang berlaku, punca HBH adalah ascariasis.
Masih tiada konsensus mengenai peranan lamblia dalam pembangunan HBH. A.L. Myasnikov, N.L. Dehkan-Khodjaev menganggap lambliasis sebagai penyebab HBH. F. I. Komarov (1976) percaya bahawa pembawa lamban adalah penyakit yang berlaku di peringkat subklinikal. Giardia boleh menyebabkan penurunan pertahanan badan, kerosakan fungsi saluran empedu, 4-5 kali meningkatkan sifat patogenik Escherichia coli. Ramai penyelidik percaya bahawa peranan Giardia dalam etiologi cholecystitis kronik adalah dipersoalkan, kerana Giardia dalam hempedu tidak boleh bertahan untuk masa yang lama, mereka mati. Ada kemungkinan bahawa Giardia, yang terdapat dalam hempedu sista dan hepatik, berasal dari duodenum. Ya. S. Zimmerman (1992) percaya bahawa Giardia cholecystitis tidak wujud. Menganjurkan data morfologi penembusan Giardia ke dinding pundi hempedu tidak, dan ini adalah hujah utama terhadap cholecystitis Giardiasis.
Tetapi ini tidak bermakna bahawa Giardia tidak memainkan peranan dalam pembangunan HBH. Ia mungkin lebih tepat untuk mengandaikan bahawa Giardia menyumbang kepada perkembangan cholecystitis kronik.
refluks Duodenobiliarny membangunkan stasis duodenum kronik dengan peningkatan tekanan dalam duodenum 12, sfinkter daripada Oddi kekurangan, pankreatitis kronik. Dengan perkembangan refluks berlaku duodenobiliarnogo membuang kandungan duodenum dengan enzim pankreas diaktifkan, yang membawa kepada pembangunan bukan bakteria "enzim", "kimia" cholecystitis (T. Shaak, 1974).
Di samping itu, reflux Duodenobiliary menyumbang kepada genangan hempedu dan penembusan jangkitan ke dalam pundi hempedu.
Adalah diketahui bahawa bakteria dan makanan alergen boleh menyebabkan pembangunan cholecystitis kronik, seperti yang dibuktikan morfologi pengesanan di dinding pundi hempedu dan tanda-tanda keradangan dalam ketiadaan eosinofil semasa jangkitan bakteria (cholecystitis toksik dan alahan).
Penyakit radang kronik sistem pencernaan
hepatitis kronik, sirosis hati, penyakit kronik usus, pankreas sering rumit oleh pembangunan cholecystitis kronik, t. K. menyumbang pertama menembusi ke dalam jangkitan pundi hempedu, kedua, kemasukan faktor pathogenetic cholecystitis kronik (cm. Di bawah). Terutama penting ialah penyakit zon choledochoduodenopancreatic.
Cholecystitis akut yang dipindahkan lebih awal mungkin dalam beberapa kes membawa kepada perkembangan cholecystitis kronik.
Faktor-faktor berikut menyumbang kepada perkembangan cholecystitis kronik:
1. Genangan hempedu, yang mungkin disebabkan:
• dyskinesia bilier, di tempat pertama, varian hipomotor-hipotonik;
• Obesiti dan kehamilan (dalam keadaan ini, peningkatan tekanan intra perut dan aliran keluar hempedu daripada pundi hempedu menjadi lebih rumit);
• situasi tekanan psiko-emosi (dengan perkembangan dyskinesia biliary);
• pelanggaran diet (makan menyumbang kepada pengosongan pundi hempedu, makanan yang jarang berlaku terdedah kepada gejolak hempedu dalam pundi kencing); penyalahgunaan makanan berlemak dan goreng menyebabkan kekejangan sphincter Oddi dan Lutkens dan dyskinesia hipertensi saluran empedu;
• ketiadaan atau kandungan yang tidak mencukupi dalam makanan serat tumbuhan (gentian kasar), yang diketahui menyumbang kepada pencairan hempedu dan mengosongkan pundi hempedu;
• Anomali kongenital pada pundi hempedu.
2. Pengaruh refleks dari organ perut semasa perkembangan proses keradangan (pankreatitis kronik, kolitis, gastritis, ulser peptik, dan lain-lain). Ini membawa kepada pembangunan dyskinesia biliary dan stasis hempedu dalam pundi hempedu.
3. dysbiosis usus. Apabila dysbiosis usus menimbulkan keadaan yang menggalakkan untuk penembusan jangkitan pada laluan menaik ke dalam pundi hempedu.
4. Gangguan metabolik yang menyumbang kepada perubahan dalam sifat fizikokimia dan komposisi hempedu (obesiti, diabetes, hyperlipoproteinemia, gout, dan sebagainya).
5. Beban keturunan berhubung dengan cholecystitis kronik.
Mikroflora dalam pundi hempedu boleh didapati di kolesistitis kronik dalam hanya 33-35% kes. Dalam kebanyakan kes (50-70%), hempedu sista steril dalam cholecystitis kronik. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa hempedu mempunyai ciri-ciri bacteriostatic (dalam hempedu boleh berkembang secara normal hanya bacillus kepialu) dan juga keupayaan bakteria hati (dengan fungsi normal hati mikrob tisu terperangkap di dalam hati oleh hematogenous atau die lymphogenic). Kehadiran bakteria di dalam pundi hempedu bukan bukti lagi mutlak peranan mereka dalam etiologi cholecystitis kronik (boleh menjadi bakterioholiya mudah (AM Nogaller, 1979). Lebih penting lagi, penembusan mikroflora dalam dinding pundi hempedu, ia adalah bukti tidak diragui peranan jangkitan dalam pembangunan cholecystitis kronik.
Akibatnya, penembusan hanya jangkitan ke dalam pundi hempedu untuk perkembangan cholecystitis kronik tidak mencukupi. keradangan mikrob pundi hempedu berlaku hanya apabila jangkitan hempedu berlaku pada latar belakang genangan hempedu, mengubah sifat-sifatnya (diskholii), gangguan dinding pundi hempedu, mengurangkan sifat pelindung sistem imun.
Berdasarkan pada perkara di atas, faktor patogenetik utama cholecystitis kronik boleh dianggap sebagai berikut:
Perubahan neurostropik di dinding pundi hempedu
Perkembangan perubahan neurodystrophik dalam dinding empedu akan dipromosikan oleh dyskinesia bilier, yang mengiringi hampir semua kes cholecystitis kronik. Menurut Ya S. S. Zimmerman (1992), perubahan morfologi di dindingnya telah muncul semasa dyskinesia pundi hempedu: pertama alat penerima sel saraf dan neuron itu sendiri, kemudian membran mukus dan lapisan otot pundi hempedu, iaitu gambaran distrofi neurogenik. Sebaliknya, perubahan dystropik neurogenik, dalam satu tangan, membentuk asas untuk pembangunan "keradangan aseptik", dan sebaliknya, mewujudkan keadaan yang baik untuk penetrasi ke dinding jangkitan kencing dan perkembangan keradangan berjangkit.
Gangguan neuroendokrin termasuk gangguan sistem saraf autonomi dan sistem endokrin, termasuk sistem gastrointestinal. Gangguan ini, dalam satu tangan, menyebabkan perkembangan dyskinesia sistem bilier, di pihak yang lain - menyumbang kepada gejolak perubahan empedu dan dystrophik dinding empedu.
Di bawah keadaan fisiologi, simptom simpatik dan parasympatetik mempunyai kesan sinergistik pada fungsi motor pundi hempedu, yang memihak kepada aliran hempedu dari pundi hempedu ke dalam usus.
Peningkatan dalam nada saraf vagus membawa kepada penguncupan spastik pundi hempedu, untuk kelonggaran sphincter Oddi, iaitu, untuk mengosongkan pundi hempedu. Sistem saraf yang simpatik menyebabkan kelonggaran pundi hempedu dan meningkatkan nada sphincter Oddi, yang mengakibatkan pengumpulan hempedu dalam pundi kencing.
Dengan disfungsi sistem saraf autonomi, prinsip sinergisme dilanggar, dyskinesia pundi hempedu berkembang, dan aliran hempedu menjadi lebih sukar. Hyperactivity dari sistem saraf simpatetik menyumbang kepada perkembangan hipotonik, dan hipertonus saraf vagus - dyskinesia hipertonik pundi hempedu.
Pengurangan dan pengosongan pundi hempedu juga dilakukan dengan bantuan saraf frenik.
Peranan penting dalam mengawal fungsi motor pundi hempedu dimainkan oleh sistem endokrin, khususnya sistem gastrointestinal (Jadual 67).
Kesan Hormon pada fungsi motor pundi kencing
I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreas Gastrin Glucagon Insulin Secretin
Ii. Neurotensin Vasoactive usus enpephalin polipeptida Angiotensin Hormon tiroid Anticholecystokinin *
Rangsangan kontraksi pundi hempedu, berehat sphincter Oddi, menggalakkan mengosongkan pundi hempedu Bersantai pundi hempedu, meningkatkan nada sphincter Oddi, menghalang pengosongan pundi hempedu
* Nota: anticholecystokinin terbentuk dalam membran mukus pundi hempedu dan saluran cystic.
Jadual ini menunjukkan bahawa kelaziman aktiviti hormon kumpulan I boleh menyebabkan perkembangan hipertensi jenis disksinia, dan aktiviti tinggi hormon kumpulan II dan kumpulan rendah I menyebabkan perkembangan hipoksia jenis dyskinesia pundi hempedu. Pelanggaran fungsi kelenjar tiroid 1, kelenjar adrenal, kelenjar seks juga memainkan peranan tertentu dalam genesis disksinia dari laluan hempedu-ekskresi.
Kesesakan dan dyscholium hempedu
Diskinesia biliar jenis hipomotor yang utama, gangguan kronik kebolehtelapan duodenal dan hipertensi duodenal, serta faktor lain yang tersenarai dalam seksyen "Etiologi", membawa kepada stasis hempedu, yang mempunyai makna patogenetik yang hebat. Dengan genangan hempedu, sifat bakterostatik dan kestabilan membran mukus pundi hempedu ke flora patogenik dikurangkan, perubahan neurodystrophik di dinding pundi hempedu bertambah buruk, yang mengurangkan rintangannya. Dalam cholecystitis kronik, sifat fizikokimia hempedu dan komposisinya (dyscholium) juga berubah: keseimbangan koloid hempedu dalam pundi kencing terganggu, kandungan fosfolipid, kompleks lipid, protein, asid hempedu berkurangan, kandungan bilirubin bertambah, perubahan pH.
Perubahan ini menyumbang kepada penyelenggaraan proses keradangan dalam pundi hempedu dan terdedah kepada pembentukan batu.
Pelanggaran keadaan dinding pundi hempedu
Dalam patogenesis cholecystitis kronik, peranan besar dimainkan oleh faktor-faktor yang mengubah keadaan dinding pundi hempedu:
• Bekalan darah terjejas dalam hipertensi, aterosklerosis pada perut abdomen, periarteritis nodular dan vasculitis sistemik yang lain;
• Kerengsaan jangka panjang dinding empedu dengan sangat empedu dan hempedu diubahsuai secara fizikal dan kimia (V. A. Galkin, 1986);
• Edema dinding serous disebabkan oleh pengaruh toksin, bahan seperti histamin yang terbentuk dalam kumpulan keradangan dan berjangkit.
Faktor-faktor ini mengurangkan rintangan dinding empedu, menyumbang kepada pengenalan jangkitan dan perkembangan proses keradangan.
Reaksi Alahan dan Immuno-Radang
Faktor alahan dan tindak balas imuniti memainkan peranan yang sangat besar dalam penyelenggaraan dan perkembangan proses radang di pundi hempedu. Faktor alergen adalah alergen bakteria dan makanan pada peringkat awal penyakit. Kemasukan komponen alahan, pembebasan histamin dan mediator lain reaksi alergi menyebabkan edema serem dan keradangan tidak berjangkit dinding empedu. Selanjutnya, keradangan bukan mikroba ("aseptik") dikekalkan oleh proses autoimun yang berkembang akibat kerosakan berulang kepada dinding empedu. Selepas itu, pemekaan spesifik dan tidak khusus berkembang, lingkaran ganas patogenetik terbentuk: keradangan dalam pundi hempedu menggalakkan antigen mikrob dan bahan antigen memasuki aliran darah dinding kandung kemih itu sendiri, dan tindak balas imun dan autoimun berkembang di dinding pundi kencing, yang memburukkan dan menyokong keradangan.
Pemeriksaan patologi pada pundi hempedu mendedahkan perubahan berikut dalam cholecystitis kronik: pembengkakan dan keparahan yang berlainan penyusupan leukosit pada membran mukus dan lapisan dinding yang tersisa; penebalan, sklerosis, pengedap dinding; dalam kes cholecystitis kronik jangka panjang, penebalan dan sclerosis dinding pundi hempedu diucapkan, kedutan gelembung berlaku, pericholecystitis berkembang, fungsi kontraktinya terjejas dengan ketara.
Selalunya dalam cholecystitis kronik, peradangan catarrhal diperhatikan, bagaimanapun, dengan keradangan ketara, fenal dan sangat jarang, proses gangrenous dapat diperhatikan. Keradangan semasa jangka panjang boleh mengakibatkan gangguan keluarnya hempedu (terutamanya dengan kolesi tulang belakang serviks) dan pembentukan "kemacetan lalu lintas radang", yang boleh menyebabkan kemurungan pundi hempedu.
Cholecystitis kronik boleh membawa kepada perkembangan hepatitis kronik sekunder (reaktif) (nama lama adalah cholecystohepatitis kronik), cholangitis, pankreatitis, gastritis, duodenitis. Cholecystitis tanpa kronik mencipta prasyarat untuk pembangunan batu karang.
Patogenesis cholecystitis kronik mengikut Ya D. Vitebsky
Asas untuk pembangunan kolesistitis kronik dan dyskinesia saluran empedu adalah pelanggaran kronik patogen duodenal (CNDP). Disksynia motor hyper berkembang dengan bentuk CKDP yang dikompensasi, jenis dyskinesia ini membolehkan mengatasi halangan kepada aliran hempedu dalam bentuk tekanan tinggi dalam duodenum pada CKDP. Diskinesia hipomotor berkembang dengan bentuk dekompensasi CKDP.
Pesakit dengan HNDP mempunyai kekurangan katup pyloric dan puting duodenal yang besar, yang membawa kepada refluks kandungan duodenal dalam saluran empedu, jangkitan hempedu dan perkembangan kolesitisitis bakteria. Semasa refluks kandungan duodenal ke dalam saluran empedu, enterokinase jus usus mengaktifkan trypsinogen, jus pankreas dengan trypsin aktif dibuang ke dalam saluran hempedu, dan kolesongitis enzimatik berkembang.
Tiada klasistitis kronik yang diterima secara umum. Yang paling moden dan komprehensif adalah klasifikasi Ya. S. Zimmerman (1992).
Patogenesis cholecystitis kronik.
Jangkitan pundi hempedu adalah mungkin dalam tiga cara: menaik, hematogen dan limfa.
Menaikkan patogen menembusi dari usus. Ini difasilitasi oleh hypo dan achlorhydria, disfungsi sphincter Oddi, dan kekurangan pankreas excretory.
Cara hematogen - dari bulatan besar peredaran darah dalam arteri renal (biasanya dalam tonsilitis kronik dan lesi lain roto-dan nasofaring) atau dari usus melalui vena portal, yang menyumbang kepada pelanggaran fungsi penghalang hati.
Infeksi limfogenous berkembang di dalam pundi hempedu dengan apendisitis, penyakit radang saluran kemaluan wanita, radang paru-paru dan proses supurgatif di dalam paru-paru.
Dalam patogenesis HBH, faktor yang menyebabkan kerosakan pada dinding pundi hempedu dengan trauma ke mukosa, peredaran darah terjejas dan perkembangan keradangan juga penting. Dalam beberapa pesakit dengan HBH, membran mukus pundi hempedu rosak sekiranya berlaku aliran keluar hempedu yang terganggu, dan jangkitan itu akan disambung semula untuk kali kedua.
Proses keradangan jangka panjang, penyakit kronik jangkitan kronik akan menjejaskan keadaan pesakit imunobiologi, mengurangkan reaktiviti badan.
Sekiranya perubahan morfologi hanya berlaku dalam membran mukus pundi hempedu dan bersifat catarrhal, fungsi pundi hempedu untuk jangka masa yang lama tetap cukup utuh. Jika proses keradangan menangkap seluruh dinding empedu, maka penebalan dinding dan sklerosis, keriput pundi kencing berlaku, fungsinya hilang dan pericholecystitis berkembang. Proses peradangan pundi hempedu boleh merebak ke saluran hempedu dan menyebabkan kolangitis.
Selain keradangan katarak, dengan cholecystitis, proses frenemik atau bahkan gangrenous boleh berlaku. Dalam kes-kes yang teruk, abses kecil, foci nekrosis, ulser, yang boleh menyebabkan perforasi atau perkembangan empyema, terbentuk di dinding empedu.
Proses keradangan yang berpanjangan yang melanggar aliran keluar hempedu, sebagai tambahan kepada pembentukan batu-batu, boleh menyebabkan pembentukan "kemacetan lalu lintas".
Ini "palam", menyumbat saluran cystik 'menyumbang kepada kemerosotan pundi hempedu dan dengan bentuk cholecystitis dalam bentuk tanpa tulang.
Oleh itu, komplikasi berikut boleh berkembang di HBH: 1) pericholecystitis; 2) cholangitis; 3) penembusan pundi hempedu; 4) dropsy; 5) empyema pundi hempedu; 6) pembentukan batu.
Kerana hubungan anatomi dan fisiologi yang sangat dekat dengan pundi hempedu dengan organ berdekatan dengan pesakit HBH, hati (hepatitis), pankreas, perut dan duodenum (gastritis, duodenitis) dipengaruhi.
Klasifikasi cholecystitis
Tiada klasifikasi HBH yang diterima secara amnya. Berikut adalah klasifikasi yang dicadangkan oleh Zimmerman (1994)
Oleh etiologi dan patogenesis:
Mengikut bentuk klinikal:
Cholecystitis tidak kronik:
A. Dengan kekuasaan proses keradangan.
B. Dengan kekuasaan fenomena diskinetik
Cholecystitis kronik
Mengikut jenis dyskinesia:
Pelanggaran fungsi kontraksi pundi hempedu
A) Hyperkinesis dengan hypertonus.
B) Hypokinesis dengan tonus biasa atau hypotonia
Nada terjejas radas sfinkter saluran empedu:
Sphincter Oddi hypertonus
Hypertonus sphincter Lutkens
Hypertonus kedua-dua spincters
Dengan sifat aliran:
Fasa penyakit: 1). kekecohan; 2) mengurangkan kecederaan (subkontensasi); 3) remisi (pampasan).
Oleh keterukan: 1) bentuk ringan; 2) keterukan sederhana; 3) bentuk teruk.
Dengan kehadiran komplikasi:
Duodenitis kronik dan periduodenitis
Bentuk ringan dicirikan oleh sindrom kesakitan yang ringan dan jarang (1-2 kali setahun), yang lebih pendek (tidak lebih daripada 2-3 minggu). Kesakitan setempat, bertahan 10 - 30 minit, lulus, sebagai peraturan, secara bebas. Gejala dyspepsi jarang berlaku. Fungsi hati tidak terjejas. Keburukan lebih kerap disebabkan oleh pemakanan yang tidak normal, mengalir, jangkitan luaran yang akut (influenza, disentri, dan sebagainya).
Untuk kesakitan HBH yang sederhana. Kesakitan berterusan, dengan penyinaran ciri, dikaitkan dengan pelanggaran ringan terhadap diet, sedikit keletihan fizikal dan mental. Gejala dyspeptik diucapkan, sering muntah. Keburukan berlaku 5-6 kali setahun, berlarutan. Ujian hati berfungsi boleh diubah. Komplikasi yang mungkin (cholelithiasis).
Dalam bentuk yang teruk, sindrom kesakitan dan dyspeptik diucapkan. Kerap (1 - 2 kali sebulan dan lebih kerap) dan kolik biliary yang berpanjangan. Terapi ubat tidak berkesan. Fungsi hati terjejas. Komplikasi kerap berkembang.
Semasa proses eksaserbasi proses peradangan di pundi hempedu, sebagai tambahan kepada sensasi subjektif yang disebut (sakit, sindrom dyspeptik), petunjuk fasa akut (leukositosis dengan pergeseran kiri, perubahan biokimia) dengan demam atau kolik biliari biasa jelas dinyatakan.
Gambar klinikal
Gambar klinikal cholecystitis dicirikan oleh sindrom berikut:
· Radang (semasa pemecahan);
· Disfungsi usus (sindrom usus usus);
· Pelanggaran metabolisme lipid (mengikut data klinikal dan makmal); kolestatik (dengan penyumbatan saluran empedu yang biasa);
· Penglibatan organ-organ dan sistem lain dalam proses.
Apabila mempersoalkan mendedahkan: a) sakit, menjelaskan ciri-cirinya; 6) sindrom dyspeptik dan manifestasinya; c) gejala yang mencerminkan penglibatan organ dan sistem lain dalam proses patologi; d) faktor yang membawa kepada perkembangan penyakit dan kemerosotannya; e) sifat penyakit ini.
Sakit dengan HBH mempunyai beberapa ciri:
1) disetempatan terutamanya di hipokondrium yang betul, kurang kerap - di rantau epigastrik;
2) memancar ke kuku kanan, jarang ke bahagian kanan dada, tulang selangka, belakang bawah;
3) oleh watak, sebagai peraturan, bodoh;
4) boleh diganggu atau berlaku secara tidak sengaja;
5) tempoh kesakitan dari beberapa minit dan jam hingga beberapa hari;
6) yang disebabkan oleh pelanggaran diet, kebimbangan, penyejukan, jangkitan, tekanan fizikal, berlaku, sebagai peraturan, selepas pengambilan makanan goreng berlemak, memakan banyak makanan.
Kesakitan yang berlaku semasa latihan fizikal atau selepas itu, dengan jolting, adalah lebih banyak ciri cholelithiasis (pengesanan cholecystitis).
Pada pesakit tanpa masalah dengan sakit HBH ringan mungkin tidak. Semasa pemecahan, sifat kesakitan menjadi serupa dengan serangan keseimbangan akut, keamatan diucapkan.
Gejala dyspeptik sering diperhatikan dengan HBH. Pesakit mengadu mual, belching kosong, rasa kepahitan di mulut, muntah, perubahan selera makan, toleransi yang tidak baik terhadap jenis makanan tertentu (lemak, alkohol, makanan yang mengandungi cuka, dan sebagainya). Muntah dengan cholecystitis tidak membawa kelegaan.
Sindrom keradangan dicirikan oleh keadaan subfebril, suhu febril dengan aduan gatal-gatal kulit, walaupun dalam ketiadaan penyakit kuning, adalah ciri cholangitis. Dalam ujian darah, keabnormalan bukan spesifik: pergeseran leukosit ke kiri, peningkatan ESR, meningkatkan a-2 dan g globulin, positif C-RB), kurang kerap perubahan dalam pemalar biokimia (peningkatan bilirubin, terutamanya disebabkan oleh yang berkaitan, boleh meningkatkan tahap aminotransferases, daripada 2 kali).
Dengan keadaan yang semakin teruk, semua fenomena ini kurang jelas.
Semasa remisi, gejala klinikal hilang atau dikurangkan dengan ketara, semua tanda-tanda keradangan tidak hadir.
Dengan HBH yang berulang, tempoh pemisahan digantikan dengan remisi penuh atau relatif (semua gejala klinikal hilang sepenuhnya atau dikurangkan dengan ketara).
Bagi kursus membosankan penyakit ini dicirikan oleh ketiadaan remisi. Pesakit sentiasa mengalami sakit, rasa berat pada hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, mengadu gangguan dyspepsi.
Apabila mengkaji data anamnesis, faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit atau keterpurukan (kehadiran dalam keluarga pesakit dengan patologi saluran empedu, diet tidak normal dan kesilapan dalam diet, penyakit Botkin sebelum ini, disentri, penyakit perut, usus, dan lain-lain) dikenalpasti. Tentukan sifat aliran: HBH yang berulang, kekal atau bergelombang, berulang.
Palpasi dangkal abdomen membolehkan anda menetapkan tahap ketegangan otot dinding perut (semasa pemecahan HBH, rintangan dinding abdomen dalam peningkatan hipokondrium kanan) dan kawasan kesakitan yang paling besar adalah hipokondrium yang betul.
Tempat utama dalam pemeriksaan fizikal pesakit diduduki oleh palpasi yang mendalam dan mengenal pasti titik kesakitan.
Simptom palpasi ciri dalam luka inflamasi pundi hempedu adalah kesakitan di kawasan unjuran pundi hempedu semasa penyedutan (Kerah gejala). Kesakitan apabila mengetuk hipokondrium kanan (gejala Lepene), di sepanjang gundal kostum di sebelah kanan (Gejala Grekov - Ortner) dan apabila menekan pada saraf frenik antara kaki otot sternocleidomastoid (Gejala gejala-Gejala Gejala atau gejala frenicus) juga tanda-tanda yang berlaku lebih kerap semasa pembengkakan proses keradangan dalam pundi hempedu.
Dengan kolesistitis kronik yang tidak rumit, pundi hempedu tidak terkena palpate. Jika, pada palpation, pundi hempedu dikesan (gejala Courvosier), maka ini menunjukkan komplikasi (dropsy, empedu empedu, kanser pangkal rahim). Pundi hempedu yang diperbesarkan boleh ditentukan melalui pemampatan saluran hempedu yang biasa oleh kepala pankreas yang diperbesarkan (pankreatitis kronik, kanser kepala kelenjar) atau semasa perubahan radang (tumor) pada puting Vater (duodenal), juga menyebabkan gangguan aliran keluar di sepanjang saluran empedu yang biasa.
Apabila pemeriksaan fizikal rongga abdomen, anda boleh mendapatkan data yang menunjukkan penglibatan dalam proses hati (peningkatan dalam saiz, perubahan konsistensi) dan organ-organ lain: pankreas (zon dan titik ciri yang menyakitkan), perut, kolon. Pengenalpastian extrasstoles (terutamanya dalam golongan muda) mungkin menjadi bukti sindrom cholecysto-cardiac.
Apabila penyumbatan (plak mukus, batu) saluran empedu yang biasa, kesucian kulit yang teruk dan membran mukus dapat diperhatikan. Sclera subicteric, kulit icteric kecil dikesan semasa pemecahan HBH tanpa penyumbatan.
Penting untuk menjelaskan sifat luka pundi hempedu itu adalah kaedah penyelidikan tambahan.
CBC
- daripada kejengkelan patologi tidak mendedahkan; semasa eksaserbasi, leukositosis diperhatikan dengan pergeseran leukosit ke kiri, peningkatan ESR.
- pemeriksaan biokimia darah menunjukkan peningkatan dalam petunjuk fasa akut lain (kandungan
- Tanda-tanda cholestasis - hyperbilirubinemia, peningkatan kadar bilirubin langsung, fosfatase alkali - adalah ciri-ciri halangan saluran empedu yang biasa (plag mukus atau batu). Dengan penglibatan dalam proses patologi hati, tahap aminotransferases sedikit meningkat, kandungan amilase meningkat dalam darah dengan kekalahan pankreas, selari dengan pengesanan steato - dan creatorrhea
- Pembacaan duodenal pecahan.
Bahagian B (hempedu empedu) berawan dengan keradangan, dengan kepingan dan lendir. Pemeriksaan mikroskopik bahagian ini dalam jumlah besar mendapati leukosit dan epitelium squamous. Kepentingan diagnostik leukosit dalam hempedu adalah kecil. Kepentingan utama kedengaran duodenal adalah untuk menentukan sifat kontraksi (pemindahan dan motor) fungsi pundi hempedu, menentukan fungsi tumpuan.
Ketiadaan sebahagian B menunjukkan pencabulan fungsi kontraksi pundi hempedu (ia diperhatikan bukan sahaja dengan luka-luka organik, tetapi juga dengan perubahan fungsi). Menerima hempedu empedu dalam jumlah lebih daripada 50-60 ml menunjukkan kesesakan dalam pundi hempedu dan secara tidak langsung menunjukkan gangguan pergerakannya. Sebilangan besar kristal kolesterol, kalsium bilirubinate secara tidak langsung menunjukkan penurunan dalam kestabilan penyelesaian koloid hempedu dan menunjukkan kecenderungan untuk cholelithiasis di latar belakang genangan hempedu yang dijangkiti.
Kepentingan diagnostik yang lebih besar berbanding dengan bunyi duodenal tradisional disebabkan oleh pecahan pecahan yang berterusan (dilakukan di hospital khusus), yang membolehkan kita lebih tepat untuk menilai perubahan dalam saluran empedu dan pundi kencing. Apabila ujian bakteriologi patogen hempedu dikesan dalam kurang daripada separuh pesakit. Kepentingan etiologi mikroba disahkan oleh peningkatan titer antibodi dalam serum ke patogen yang diocok dari hempedu.
- Kaedah pemeriksaan radiologi, antaranya tempat utama kepunyaan cholecystography oral. Kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti pelanggaran kepekatan dan fungsi motor (melambatkan atau pemindahan pantas gelembung), ubah bentuk kontur, kehadiran batu
- Ultrasound - kaedah diagnosis utama. Cholecystitis kronik dicirikan oleh: penebalan dinding demam (lebih daripada 3 mm), ketidakteraturan dan ubah bentuk kontur pundi kencing, ketidakterimensi kandungan, kehadiran perubahan keradangan dan sclerosis, kehadiran batu (ICB).
- Cholegraphy intravena mendedahkan perubahan patologi pada saluran empedu, cystic dan hepatic umum, serta dalam papilla Vater. Pada cholegraphy lebih mudah untuk mengikuti proses mengisi pundi hempedu dengan agen sebaliknya.
Kekurangan pundi hempedu dengan pentadbiran intravena agen kontras menunjukkan perubahan ketara dalam hempedu - sistem perkumuhan. Dengan kehadiran pundi hempedu atropik yang teruk, mengisi rongga dengan batu, penyumbatan saluran saraf, bayang-bayang pundi hempedu mungkin tidak hadir semasa choleography, tetapi saluran hempedu biasa dan saluran hepatik dikesan.
Fibrogastroduodenoscopy dilakukan untuk tujuan diff. diagnosis kesakitan sakit, pengecualian komplikasi.
- Laparoscopy dan computed tomography pundi hempedu ditunjukkan dalam kes-kes yang disyaki kanser pundi hempedu, dengan jaundis mekanikal asal tidak diketahui.