Kerosakan hati toksik (K71)

Termasuk: Ubat:

• penyakit hati idiosinkratik (tidak menentu)
• toksik (boleh diramal) penyakit hati

Jika perlu, kenalpasti bahan toksik menggunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).

Dikecualikan:

• penyakit hati alkohol (K70.-)
• Sindrom Budd-Chiari (I82.0)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Antarabangsa semakan ke-10 (ICD-10) yang diterima pakai sebagai dokumen kawal selia tunggal untuk mengambil kira insiden, menyebabkan, penduduk rayuan kepada institusi perubatan semua agensi, punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 oleh perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Apakah hepatitis toksik dan bagaimana ia berbeza daripada virus? | Kod ICD 10

Hepatitis toksik adalah proses keradangan di hati yang menimbulkan bahan berbahaya ke dalam badan. Ia boleh menjadi bahan kimia atau lain-lain, tetapi ia pasti mempunyai kesan negatif ke atas sel-sel hati, yang pada asalnya mengumpul toksin, kemudian menjadi radang dan secara beransur-ansur mati.

Terdapat dua jenis hepatitis toksik: akut dan kronik. Hepatitis toksik akut berkembang kerana pengambilan tunggal toksin dos yang besar, atau daya toksik yang kecil tetapi ketara. Untuk pengumpulan dan gejala pertama peringkat akut adalah cukup dari dua hingga lima hari. Dan hepatitis beracun kronik mendapat peluang untuk pembangunan dengan pengambilan racun biasa dalam jumlah kecil. Gejala kursus kronik muncul secara beransur-ansur, yang akan mengambil masa beberapa minggu hingga beberapa tahun.

Siapa yang berisiko

Risiko mendapat hepatitis toksik:

• pencinta rawatan diri, kerana keadaan tidak mencukupi dos boleh menyebabkan kerosakan toksik kepada badan;
• pekerja kimia, industri metalurgi;
• petani;
• penderita alkohol dan penagih dadah.

Tidak ada data statistik yang tepat mengenai hepatitis toksik di Rusia, tetapi diketahui dengan pasti bahawa punca utama perkembangannya ialah penyalahgunaan alkohol diikuti oleh penggunaan ubat penghilang rasa sakit untuk melegakan sakit kepala khas alkohol. Walaupun di Amerika Syarikat, kes-kes hepatitis beracun dengan komplikasi dalam bentuk kegagalan hati dalam 25 peratus kes disebabkan oleh ubat-ubatan sendiri dengan ubat-ubatan yang jauh melebihi dos optimum.

Punca pembangunan

Penyebab hepatitis toksik dibahagikan kepada tiga subspesies:

• rawak;
• mempunyai tindakan yang disengajakan khusus;
• profesional.

Racun hepatik memasuki badan dengan cara berikut:

1. Melalui mulut ke perut, selepas berpecah ke dalam aliran darah dan ke hati;
2. Melalui hidung ke paru-paru, dan dari sana ke darah dan hati;
3. Melalui kulit.

Racun juga dibahagikan kepada hepatotropik (yang secara langsung mempengaruhi sel hati) dan yang lain yang mengganggu aliran darah melalui kapal dan bekalan oksigen ke hati memprovokasi keradangan hepatosit dengan kematian berikutnya.

Persediaan

Satu dos besar ubat berikut boleh menyebabkan penyakit ini:

• Biseptol dan siri sulfonamide keseluruhan;
• Ejen antivirus interferon;
• Ubat untuk merawat tuberkulosis;
• Phenobarbital Anticonvulsant;
• Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetylsalicylic acid.

Obat-obatan tersebut memasuki tubuh, sebagai peraturan, yang pertama dari cara yang dijelaskan: melalui mulut, masukkan perut, semasa memisahkan menghasilkan bahan aktif, yang diserap ke dalam darah dan dengan arusnya mencapai hati.

Racun perindustrian

Racun perindustrian boleh melalui cara penghantaran kedua dan ketiga: melalui hidung dan kulit. Terutama berbahaya:

• Aldehid yang digunakan dalam industri kimia;
• Arsenik yang terdapat dalam industri metalurgi;
• Racun perosak yang digunakan dalam sektor pertanian dan pertanian;
• Karbon tetrachloride - pelarut;
• Phenols - yang terdapat dalam kimia, industri farmaseutikal;
• Fosforus - yang memberi manfaat kepada ahli metallurgis dan petani.

Alkohol

Ia bukan sahaja mengenai "alkohol" biasa, tetapi juga tentang kekurangan gred rendah, tincture farmaseutikal dan cecair yang mengandungi alkohol yang lain. Penggunaannya di dalam boleh menyebabkan kedua-dua kerosakan toksik yang cepat ke hati, dan kemusnahannya secara beransur-ansur. Di samping itu, tidak ada rahsia lagi bahawa alkohol tidak hanya memberi kesan kepada hati, tetapi juga otak.

Racun sayur

Racun sayur termasuk herba dan cendawan beracun. Mendapatkan melalui mulut, mereka dengan cepat bertindak ke seluruh badan dan hati, khususnya.

Ini termasuk:

Daphne (benteng serigala)

Gejala

Sejak hepatitis toksik dibahagikan kepada dua tahap: akut dan kronik, masing-masing, gejala berbeza-beza bergantung pada tahap penyakit yang didiagnosis.

Gejala hepatitis toksik akut

Gejala hepatitis toksik akut menyusul cendawan beracun selepas 12 jam - sehari, bersentuhan dengan bahan berbahaya yang lain - dalam 2-4 hari.

Tempoh ini dicirikan oleh gejala berikut:

1. mual yang teruk diikuti dengan muntah berulang;
2. keengganan dari makanan;
3. pesakit dalam demam;
4. dia mempunyai kulit kuning, membran mukus dan putih mata;
5. terdapat kesakitan di sebelah kanan, di bawah tulang rusuk;
6. najis ringan dan air kencing gelap dikumuhkan;
7. nosebleed mungkin;
8. dan tingkah laku yang tidak normal akibat pendedahan kepada toksin pada otak.

Gejala hepatitis beracun kronik

Gejala hepatitis toksik kronik boleh muncul dan hilang. Khususnya, ia adalah:

1. Mengenai menaikkan suhu badan kepada 37.5 ° C
2. Perihal sensasi ketidakselesaan pada sifat menarik atau sebentar sebentar di hipokondrium yang betul.
3. Sekali mual, cirit-birit, muntah;
4. Mengenai sensasi kepahitan yang sering terjadi di dalam mulut;
5. Mengenai kulit gatal;
6. Mengenai keletihan yang cepat dan ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian.

Bentuk kronik penyakit ini tidak mempunyai gejala yang terang seperti bentuk akut, tetapi akibat berbahaya dan komplikasi penyakit, malangnya, terjadi dengan mana-mana dari mereka.

Kod ICD

Dalam Klasifikasi Antarabangsa Penyakit, hepatitis akut toksik dienkripsi di bawah kod K71.2 - kerosakan hati toksik yang berlaku mengikut gejala hepatitis toksik akut.

Seksyen Am K71 - Kerosakan hati toksik mengandungi senarai penyakit hati yang dirangsang oleh kerosakan organ toksik. Jadi, di bawah K71.0 terletak kerosakan hati beracun dengan tanda-tanda kolestasis, di bawah K71.1 - kerosakan hati dengan nekrosis, ini juga termasuk kegagalan hati akibat ubat-ubatan, di bawah K71.2

Klasifikasi hepatitis toksik kronik terletak pada perenggan K71.3 - kerosakan hati toksik, yang berlaku sebagai hepatitis berterusan kronik, K71.4 - CCI, meneruskan hepatitis lobular kronik, dan K71.5 - CCI, yang berlaku sebagai hepatitis aktif kronik.

Melengkapkan ayat perenggan K71.9 dengan tafsiran Dewan Perniagaan dan Industri, yang telah dibangunkan atas alasan yang tidak ditentukan.

Apakah perbezaan antara hepatitis toksik dan kerosakan hati toksik?

Kerosakan hati toksik adalah tahap pertama hepatitis toksik tanpa keradangan tisu, jika tidak memberikan bantuan yang diperlukan, maka keadaan dapat berubah menjadi hepatitis toksik hati.

Kerosakan toksik mempunyai sebab yang sama dan berlaku dengan cara yang sama seperti yang dinyatakan di atas.

Kerosakan hati toksik boleh dibahagikan kepada tiga tahap:

1. Apabila tahap enzim yang memusnahkan toksin, melebihi 2-5 kali;
2. Apabila tahap enzim adalah 5 hingga 10 kali lebih tinggi daripada biasa (keradangan sel hati boleh bermula);
3. Bilangan enzim melebihi melebihi 10 kali, keadaannya hampir kepada hepatitis toksik.

Gejala mungkin tidak jelas pada mulanya dan boleh berlaku seperti jangkitan usus tipikal, tetapi dengan keadaan yang semakin buruk seseorang boleh membuat kesimpulan mengenai kekuatan bahan toksik yang memasuki badan atau kira-kira kuantiti.

Yang pertama mungkin berlaku:

• mual;
• sakit kepala;
• kekurangan selera makan;
• kecemasan abdomen, sakit sekitar pusar.

• mengulangi muntah;
• menguning kulit, sclera mata, membran mukus;
• penjelasan najis dan air kencing gelap;
• kulit gatal dan ruam di atasnya.

• eritema di telapak tangan dan kaki;
• kapilari di mata dan muka berkembang;
• suhu badan meningkat hingga 38 ° C.

Rawatan

Rawatan hepatitis toksik masuk akal untuk bermula hanya selepas penghentian hubungan dengan racun hepatik, hanya boleh mengurangkan keadaan. Pertama sekali, rehat tidur atau kemasukan ke hospital diresepkan, jika perlu. Ini diikuti dengan lavage gastrik, jika racun itu masuk melalui mulut. Dalam kes ketika impuls gagging belum, mereka mesti ditimbulkan secara buatan. Selepas mencuci perut, disarankan untuk mengambil arang aktif dan tunggu doktor. Lebih baik untuk memaklumkan ambulans melalui telefon mengenai keadaan anda dan penyebabnya yang disyaki, penghantar boleh mengesyorkan ubat - analog berfungsi karbon diaktifkan: Enterosgel, Atoxil selepas rawatan di hospital, rawatan akan diteruskan dengan titisan Reosorbilact.

Apabila ketibaan di hospital atau dengan keadaan normal dalam rawatan di rumah, doktor akan menambah rawatan:

• hepatoprotectors;
• ubat choleretic;
• vitamin B dan C;
• penyumbat glukosa dengan ketidakupayaan atau tidak diingini untuk dimakan;
• serta diet diet tanpa protein khas.

Hepatoprotectors

Hepatoprotectors diperlukan untuk memulakan proses semula jadi sel-sel hati yang regenerasi dan meningkatkan daya tahannya kepada faktor luaran. Ini boleh:

• Liv-52 (ditetapkan untuk rawatan hepatitis beracun, 2 tablet tiga kali sehari atau 80 hingga 160 titis (1-2 sudu teh) tiga kali sehari, tanpa menghiraukan makanan);
• Essentiale Forte (2 kapsul tiga kali sehari);
• atau Heptral (dalam bentuk tablet, satu atau dua kali sehari, sebagai suntikan intravena dan intramuskular, satu botol cair sekali atau dua kali sehari atau dropper dalam satu botol larut dalam saline atau glukosa).

Diet

Diet dalam rawatan hepatitis toksik tidak menerima:

• minum alkohol dan merokok;
• hidangan berlemak, masin, pedas, pedas dan masam;
• makanan dalam tin;
• produk salai;
• gula-gula, coklat;
• kopi, teh hitam yang kuat, coklat panas, koko.

Pada mulanya, makanan tidak sepatutnya hadir:

• daging;
• ikan dan sup;
• telur;
• hidangan tenusu dan tenusu;
• minyak;
• pasta.

Kemudian, produk ini boleh secara beransur-ansur diperkenalkan ke dalam diet, berikutan tindak balas badan. Hidangan pertama harus terdiri daripada sayur-sayuran dan bijirin, rebus rebus, soufflé sayuran panggang, salad, kaserol. Untuk membasuh makanan dengan air mineral bukan berkarbonat, pengambilan teh dan teh yang lemah. Seminggu kemudian, dengan kesejahteraan biasa, anda boleh memperluas menu dengan menambah hidangan yang dibuat dari arnab, daging ayam putih, ikan laut tanpa lemak, dan produk tenusu.

Komplikasi yang mungkin

Dengan rawatan yang tepat pada masanya kepada doktor dan dalam kes-kes ringan penyakit itu, hepatitis toksik sepenuhnya sembuh. Walau bagaimanapun, keadaan lain boleh menyebabkan:

• sirosis hati;
• kegagalan hati, gejala pertama yang ditunjukkan dengan bantuan kesakitan pada hipokondrium yang betul, perubahan dalam pilihan rasa dan kelakuan biasa, rasa mual yang berterusan, insomnia pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari, serta bau hati yang kuat dari mulut;
• Koma hepatik maut, dicirikan oleh: kehilangan kesedaran, sawan dan kekurangan refleks.

Hepatitis alkohol (K70.1)

Versi: Direktori Penyakit MedElement

Maklumat am

Penerangan ringkas

Hepatitis alkohol juga boleh digabungkan dengan hati berlemak, fibrosis alkohol dan sirosis.

Nota Nekrosis toksik dari hati etiologi alkohol bersama-sama dengan hepatitis alkohol akut dirujuk sebagai "steatonecrosis alkohol", "sclerosing hyaline necrosis hati", "hepatitis toksik", "kegagalan hepatik akut alkoholik kronik".

Pengkelasan

Kebanyakan doktor merosakkan hepatitis alkohol akut dan kronik.

Klasifikasi umum hepatitis alkohol (Loginova A.S. et al.):

1. Hepatitis alkohol kronik:
- dengan aktiviti yang sederhana;
- dengan aktiviti yang ketara;
- dalam kombinasi dengan hepatitis alkohol.

2. Hepatitis alkohol akut (nekrosis hati alkohol akut):
- dalam kombinasi dengan hepatopati alkohol kronik;
- dibangunkan dalam hati yang utuh;
- dengan kolestasis intrahepatik;
- bentuk cahaya (anikterik);
- bentuk sederhana;
- bentuk teruk.

Keterukan juga boleh ditentukan oleh skala (lihat bahagian "Ramalan"). Selaras dengan gred yang diperolehi (mata), hepatitis alkohol boleh dibahagikan kepada yang teruk dan tidak teruk.

Etiologi dan patogenesis

1. Hepatitis alkohol akut. Manifestasi histologi:
1.1 Perubahan struktur dalam hati untuk hepatitis alkohol:
- lesi periferal bagi hepatosit;
- degenerasi belon dan nekrosis;
- kehadiran Taurus Mallory (hyaline alkohol);
- penyusupan leukosit;
- fibrosis periselular.
1.2 Pilihan untuk diagnosis simptom hepatitis alkohol:
- obesiti hati;
- pengenalan mitokondria gergasi, badan asidofilik, hepatosit oksifilik;
- fibrosis urat hepatic;
- percambahan salur hempedu;
- kolestasis.

Lesi periferal bagi hepatosit
Untuk hepatitis alkohol akut, lesi periferal pada hepatosit atau zon ketiga (pinggiran mikrokirculatory) daripada hepatik acinus Rappoport adalah ciri. Dengan metabolisme alkohol, terdapat penurunan ketegangan oksigen yang lebih ketara dalam arah dari arteri hepatic dan vena portal kepada urat hati berbanding dengan norma. Peroksik hipoksia menyumbang kepada perkembangan nekrosis hepatoselular, yang dijumpai terutamanya di tengah lobula heksagon heksagonal.

Penyusupan keradangan oleh leukosit polinuklear dengan campuran kecil limfosit ditentukan di dalam lobulus dan di dalam portal portal. Di dalam lobulus, leukosit dikesan di dalam rektum nekrosis hepatosit dan di sekitar sel-sel yang mengandungi hyaline alkohol, yang dikaitkan dengan kesan leucotoksik hyaline alkohol. Apabila melegakan penyakit, hyaline alkohol kurang biasa.

Fibrosis pericellular adalah gejala penting bagi hepatitis alkohol, dan kelaziman adalah penunjuk utama dalam meramal penyakit. Alkohol dan metabolitnya (terutama asetaldehid) boleh menghasilkan kesan fibrogenik secara langsung. Tisu fibrous didepositkan sepanjang sinusoid dan sekitar hepatosit pada peringkat awal hepatitis alkohol. Sel-sel Ito, fibroblas, myofibroblast dan hepatosit mensintesis pelbagai jenis kolagen dan protein bukan kolagen.

2. Hepatitis alkohol kronik:

2.1 hepatitis berterusan kronik: manifestasi ciri hepatitis alkohol digabungkan dengan fibrosis pericellular dan subsinusoidal sederhana di zon ketiga lobus hati hepar. Dalam sesetengah kes, saluran portal diperluaskan dan fibrosis portal diperhatikan. Corak ini boleh bertahan selama 5-10 tahun tanpa fibrosis progresif dan peralihan kepada sirosis, walaupun dengan pengambilan alkohol yang berterusan.

2.2 Hepatitis aktif kronik: gambaran histologi hepatitis alkohol dalam kombinasi dengan fibrogenesis aktif. Bersama dengan fibrosis yang signifikan dalam zon ketiga lobule sclerosing hyaline necrosis diperhatikan. Selepas 3-5 bulan pantang, perubahan morfologi menyerupai gambar hepatitis bukan kronik agresif kronik.

Dalam hepatitis alkohol kronik, perkembangan proses dalam sesetengah kes diamati walaupun dengan pemberhentian penggunaan alkohol akibat penambahan reaksi merosakkan autoimun.

Epidemiologi

Kelaziman Gejala: Diagihkan

Umur Hepatitis alkohol akut paling kerap berkembang di antara umur 25-35 tahun selepas pesta berat pada latar belakang 10 atau lebih tahun penyalahgunaan alkohol. Julat semua jenis hepatitis alkohol boleh berubah dari 25 hingga 70 tahun. Di Amerika Syarikat, purata umur pesakit dengan hepatitis beralkohol adalah kira-kira 50 tahun dengan permulaan penggunaan alkohol pada usia 17 tahun.

Prevalensi. Mengikut anggaran yang paling minimum, jumlah pesakit dalam populasi negara-negara Barat adalah kira-kira 1-2%. Sehubungan dengan cara asymptomatic bentuk ringan hepatitis alkohol, dalam populasi pesakit yang sedang minum alkohol dan menyalahgunakannya, insiden penyakit (mengikut biopsi) adalah 25-30%.

Nisbah seks di negara yang berlainan berbeza-beza. Adalah dipercayai bahawa kadar perkembangan hepatitis alkohol pada wanita adalah 1.7 kali lebih tinggi daripada lelaki. Walau bagaimanapun, memandangkan keunggulan lelaki dalam kumpulan peminum, nilai nisbah jantina dalam kumpulan pesakit masih tidak diketahui.

Perlumbaan Bangsa Caucasoid mempunyai kadar pembangunan hepatitis alkohol yang lebih rendah daripada Negroid dan Mongoloid.

Faktor-faktor dan kumpulan risiko

Gambar klinikal

Kriteria diagnostik klinikal

Gejala, semasa

Anamnesis
Diagnosis hepatitis alkohol dikaitkan dengan kesulitan tertentu, kerana tidak selalu mungkin untuk mendapatkan maklumat yang lengkap tentang pesakit.

Kriteria pergantungan alkohol (didiagnosis berdasarkan tiga gejala di atas):

Penyalahgunaan alkohol (dikesan dengan satu atau dua tanda):

- penggunaan semula alkohol dalam situasi yang mengancam nyawa.

Dalam kes-kes ragu, apabila mendiagnosis sebarang penyakit hati atau jika penyalahgunaan alkohol disyaki, penggunaan soal selidik khas adalah disyorkan.

Varieti kursus klinikal hepatitis alkohol:

1. Hepatitis alkohol akut:

1.3 Pilihan jaundis - ditentukan dengan adanya penyakit kuning. Varian paling kerap hepatitis alkohol akut (35% daripada kes). Jaundis biasanya tidak diiringi dengan pruritus, sering agak ketara.

1.5 Hepatitis alkohol akut Fulminant: mungkin menyerupai semua varian klinik hepatitis alkohol akut (kecuali laten), bagaimanapun, ia dicirikan oleh perkembangan pesat dengan perkembangan kegagalan hepatik dan buah pinggang dan hasil maut yang cepat.

2. Hepatitis alkohol kronik: manifestasi serupa dengan bentuk etiologi hepatitis lain. Gangguan dyspeptik sering diperhatikan.

Diagnostik

Kriteria untuk diagnosis hepatitis alkohol adalah kehadiran sejarah alkohol dan ciri-ciri histologi tertentu (lihat bahagian "Etiologi dan patogenesis"). Peranan penting dimainkan oleh parameter makmal klinikal. Imaging hati memainkan peranan yang lebih kecil dalam diagnosis.

Kajian instrumental

Diagnosis makmal

- peningkatan kepekatan karbohidrat bebas transferrin;
- makrocytosis (bermakna jumlah erythrocyte> 100 μm 3) yang dikaitkan dengan peningkatan kandungan alkohol darah dan kesan toksik pada sumsum tulang; spesifikasi ciri ini adalah 85-91%, kepekaan - 27-52%.

Tanda kerosakan hati:
1. Meningkatkan tahap aminotransferases dengan dominasi AST lebih daripada 2 kali (dalam 70% kes). Meningkatkan AST sebanyak 2-6 kali. Tahap AST lebih daripada 500 IU / L atau ALT lebih daripada 200 IU / L adalah jarang dan mencadangkan nekrosis besar (bentuk fulminant hepatitis alkohol), etiologi yang berbeza atau gabungan kerosakan hati (contohnya, hepatitis virus, mengambil acetaminophen, dan lain-lain).

2. Peningkatan kemungkinan fosfatase alkali dan hiperbilirubinemia.

Dalam hepatitis alkohol akut diperhatikan:
- leukocytosis neutrophilic sehingga 15-20 x 10 9 / l, kadang-kadang sehingga 40x10 9 / l;
- ESR meningkat sehingga 40-50 mm / h;
- hiperbilirubinemia disebabkan oleh pecahan terus;
- tahap peningkatan aminotransferases (nisbah AST / ALT - lebih daripada 2);

Diagnosis keseimbangan

Diagnosis bawaan hepatitis alkohol dengan penyakit berikut:
- penyakit hati berlemak bukan alkohol;
- hepatitis virus dan berjangkit;
- halangan saluran empedu;
- formasi neoplastik;
- cholecystopancreatitis;
- pankreatitis kronik.

Faktor penentu dianggap sebagai sejarah alkohol yang dikumpulkan dengan betul, ujian negatif untuk agen infeksi dan visualisasi paten saluran bilier. Walau bagaimanapun, dari segi kerosakan hati gabungan yang dikatakan, sangat sukar untuk menentukan sebab etiologi yang dominan. Ujian diagnostik yang paling boleh dipercayai dalam kes ini ialah penentuan makmal CDT (transferrin kekurangan karbohidrat).

Komplikasi

Rawatan

Aktiviti fizikal tidak digalakkan dalam fasa akut. Pada masa akan datang, harus ditujukan untuk mengurangkan berat badan (jika ada obesiti yang bersamaan). Orang yang mempunyai hepatitis alkohol kronik, yang berlaku tanpa gejala yang ketara, had aktiviti fizikal, sebagai peraturan, tidak diperlukan.

Ubat-ubatan

Pendekatan yang disyorkan di Persekutuan Rusia

Ringkasan Ia secara amnya diterima dengan cara yang bertujuan menghindari alkohol, normalisasi pemakanan, detoksifikasi membetulkan terapi infusi, dan pelantikan kortikosteroid sistemik (dalam kes-kes yang teruk). Dalam ketiadaan asas keterangan yang jelas, ubat-ubatan lain harus ditetapkan oleh seorang doktor berdasarkan keupayaan pesakit dan pengalaman dan penghakiman diri.

Pembedahan Pemindahan hati.

Ramalan

Untuk ramalan kematian, pekali Maddrey (MDF) digunakan: 4.6 x (perbezaan antara masa dan kawalan prothrombin pesakit) + bilirubin serum dalam mmol / l.
Jika pekali lebih dari 32, kebarangkalian kematian di hospital semasa melebihi 50%.
Menurut beberapa kajian, MDF mungkin merupakan prediktor kematian yang tidak tepat pada pesakit dengan hepatitis alkohol, terutama pada mereka yang menerima glukokortikoid.

Faktor lain yang berkaitan dengan prognosis yang buruk termasuk usia lanjut, fungsi buah pinggang terjejas, ensefalopati, dan peningkatan jumlah sel darah putih dalam 2 minggu pertama di hospital.

Skala unjuran alternatif (tidak digunakan secara meluas):
- Klinik Gabungan Universiti Toronto;
- Model untuk penyakit hati peringkat akhir (MELD);
- Skor hepatitis alkohol Glasgow (GAHS);
- Asetetetik dimethylarginine (ADMA).
Dua skala terakhir dalam beberapa kajian telah menunjukkan ketepatan terbesar ramalan.

Hospitalisasi

Pencegahan

Pencegahan utama. Menghindari penyalahgunaan alkohol.

Pencegahan komplikasi
Pesakit yang baru dilepaskan dari hospital selepas serangan akut hepatitis alkohol, sebagai peraturan, harus diperhatikan secara intensif selama 2 minggu. Lawatan berkala berikutnya kepada doktor diperlukan pada selang minggu hingga beberapa bulan.
Tujuan pemantauan pesakit adalah kesimpulan menerima respon terhadap terapi yang sedang dijalankan (termasuk pemantauan tahap elektrolit dan keputusan ujian hati), serta pemantauan keengganan alkohol dan menggalakkan ketenangan.
Perlu diingat bahawa tidak lebih daripada satu pertiga daripada pesakit sepenuhnya dibebaskan dari alkohol, satu pertiga daripada pesakit dengan ketara mengurangkan penggunaan alkohol dan baki satu pertiga mengabaikan cadangan doktor. Pesakit baru-baru ini perlu bekerja bersama ahli hepatologi dan ahli narkotik.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Etiologi hepatitis alkohol beracun mcb 10

• penyakit hati idiosinkratik (tidak menentu)
• toksik (boleh diramal) penyakit hati

Jika perlu, kenalpasti bahan toksik menggunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX).

• penyakit hati alkohol (K70.-)
• Sindrom Budd-Chiari (I82.0)

Kerosakan hati toksik dengan kolestasis

Cholestasis dengan kekalahan hepatosit "Pure" cholestasis

Kerosakan hati toksik dengan nekrosis hati

Kekurangan hepatik (akut) (kronik) akibat ubat-ubatan

Kerosakan hati toksik yang berlaku oleh jenis hepatitis akut

Kerosakan hati toksik, yang berlaku oleh jenis hepatitis berterusan kronik

Kerosakan toksik hati, meneruskan sebagai sejenis hepatitis lobular kronik

Kerosakan hati toksik yang berlaku sebagai hepatitis aktif kronik

Kerosakan toksik ke hati, meneruskan sebagai hepatitis lupoid

Kerosakan hati toksik dengan gambar hepatitis, tidak dikelaskan di tempat lain

Kerosakan hati toksik dengan fibrosis dan sirosis

Kerosakan hati toksik dengan gambaran gangguan hati yang lain

Kerosakan hati toksik dengan:. hiperplasia nodular fokus. granuloma hati. peliosis hati. penyakit hati veno-occlusive

Kerosakan hati toksik, tidak ditentukan

Hepatitis toksik akut ICB 10

Hepatitis toksik akut ICB 10

PENYAKIT HADAPAN (K70-K77)

Tidak termasuk: hemochromatosis (E83.1), sindrom Rey (G 93.7), penyakit Wilson-Konovalov (E 83.0)

Tajuk utama ICD-10

K 70 PENYAKIT HADAPAN ALCOHOLI

K 71 PENYAKIT HADAPAN TOXIC

K 72 INSUFFICIENCY HEPATIK, tidak diklasifikasikan di tempat lain

K 73 HEPATITIS KRONIK, TIDAK DIPERLUKAN DI LAIN

K 74 FIBROSIS DAN CIRRHOSIS LIVER

KEPADA 76 PENYAKIT HIDUP LAIN

KEPADA 77 PENYAKIT HIDUP DALAM PENYAKIT YANG DISEDIAKAN DALAM RUBRIK LAIN

K 70 PENYAKIT HADAPAN ALCOHOLI

K 70.0 Kemerosotan lemak alkohol hati

K 70.1 hepatitis beralkohol

K 70.2 Fibrosis alkoholik dan sklerosis hati

K 70.3 sirosis alkohol

K 70.4 Kegagalan hati alkohol: - akut, - subakut, - kronik, - dengan atau tanpa koma hepatik

K 70.9 Kerosakan hati alkohol tidak dinyatakan

K 71 PENYAKIT HADAPAN TOXIC

Termasuk: lesi yang disebabkan oleh tindakan ubat:

- Penyakit hati dengan idiosyncrasy (tidak dapat diramalkan)

- penyakit hati toksik (boleh diramal)

Kecualikan: penyakit hati berkaitan dengan alkohol, sindrom Budd-Chiari

K 71.0 Penyakit hati toksik dengan kolestasis

K 71.1 Penyakit hati toksik dengan nekrosis

K 71.2 Penyakit hati toksik dengan hepatitis akut.

K 71.3 Penyakit hati toksik dengan hepatitis berterusan kronik

K 71.4 Penyakit hati toksik dengan hepatitis lobular kronik

K 71.5 Penyakit hati toksik dengan hepatitis aktif kronik.

K 71.6 Penyakit hati toksik tidak dikelaskan

K 71.7 Penyakit hati toksik dengan fibrosis dan sirosis

Oleh 71.8 Penyakit hati toksik dengan manifestasi lain:

hiperplasia nodular fokus, granulomatosis hati, hepatitis peliosis, penyakit hati veno-oklus.

K 71.9 Penyakit hati toksik, tidak dapat diklasifikasikan

K 72 INSUFFICIENCY HEPATIK, tidak diklasifikasikan di tempat lain

Termasuk: koma, ensefalopati

hepatitis: akut, fulminant, malignan

Tidak termasuk: kegagalan hati alkohol,

kegagalan hati dengan:

-pengguguran dan kehamilan ektopik

-kehamilan dan bersalin

-penyakit hati toksik

K 72.0 Kegagalan Hati Akut dan Subakut

K 72.1 Kegagalan hati kronik

K 73 HEPATITES CHRONIC, tidak diklasifikasikan di tempat lain

Kecualikan: hepatitis (kronik): - alkohol, - ubat, - granulomatous, - reaktif

K 73.0 Hepatitis berterusan kronik

K 73.1 Hepatitis lobular kronik

K 73.2 Hepatitis aktif kronik

K 73.8 Hepatitis kronik, tidak dikelaskan di tempat lain

K 73.9 Hepatitis kronik, tidak ditentukan

K 74 FIBROSIS DAN CIRRHOSIS LIVER

Tidak termasuk: fibrosis hati beralkohol, sklerosis hati jantung

sirosis: alkohol, kongenital, dengan penyakit hati toksik

K 74.0 fibrosis hati

K 74.1 Sklerosis hati

K 74.2 Fibrosis hati dengan sklerosis

K 74.3 Larutan sirosis utama

Cholangitis merosakkan tidak kronik

K 74.4 sirosis biliary sekunder

K 74.5 Cirrhosis bilier, tidak ditentukan

K 74.6 Lain bentuk sirosis hati

K 75 PENYAKIT INFLAMMASI LAINNYA

Kecualikan: hepatitis kronik

K 75.0 Hati abses

K 75.1 Phlebitis vena portal

K 75.2 Hepatitis Reaktif

K 75.3 Hepatitis Granulomatous

K 75.8 Lain-lain penyakit keradangan yang dinyatakan pada hati

Kepada 75.9 penyakit hati radang, tidak ditentukan

Analisis patologi struktur dalaman walaupun dalam dua kelas pertama penyakit hati menunjukkan kehadiran bentuk individu penyakit hati dengan cholestasis, nekrosis, aktif atau hepatitis aktif, fibrosis, sirosis, kegagalan hepatik, dan lain-lain.. Manifestasi manifold sebenar boleh dikurangkan kepada beberapa penjelmaan:

dengan dominasi proses keradangan di hati,

dengan kecenderungan pelanggaran pemilihan komponen hempedu,

dengan dominasi proses dystrophik,

dengan kepelbagaian gangguan peredaran portal.

Proses keradangan, seperti dalam kes gastrik, boleh mempunyai tahap aktiviti yang berbeza dan digunakan untuk penyakit hati seperti berikut:

tidak aktif = hepatitis berterusan

aktif = hepatitis aktif

KEPADA 76 PENYAKIT HIDUP LAIN

Dikecualikan: penyakit hati alkohol, amyloidosis hati, sista hati

trombosis urat hati, hapatomegali, trombosis urat portal

penyakit hati toksik

K 76.0 Hati Fatty

K 76.1 Stasis hati pasif kronik

Kepada 76.2 nekrosis hati hemorrhagic pusat

K 76.3 Serangan hati hati

K 76.4 Peliac Hepatitis

Kepada 76.5 penyakit hepatik veno-occlusive

Oleh 76.6 Portal hipertensi

Oleh 76.7 Sindrom Hepatorenal

K 76.8 Lain-lain penyakit hati yang ditentukan

- hiperplasia nodular fokal

Oleh 76.9 Penyakit hati, tidak ditentukan

KEPADA 77 PENYAKIT HIDUP DALAM PENYAKIT YANG DISEDIAKAN DALAM RUBRIK LAIN

trephine pucat (luithic)

Granulomatosis hepatik dengan

Kelas utama penyakit hati dalam ICD 10

K 70 PENYAKIT HADAPAN ALCOHOLI

K 71 PENYAKIT HADAPAN TOXIC

K 72 INSUFFICIENCY HEPATIC

K 73 CHRONIC HEPATITIS

K 74 FIBROSIS DAN CIRRHOSIS LIVER

Pemimpin program pendidikan dalam bidang gastroenterologi dan pemakanan di Republik Belarus

Hepatitis toksik, kod ICD 10 - K71. Kajian literatur tentang etiopathogenesis dan pemilihan hepatoprotectors dalam rawatan kerosakan hati toksik.

Di bawah kerosakan toksik hati memahami perubahan struktur patologi dalam tisu (boleh terbalik dan tidak dapat dipulihkan) di bawah pengaruh bahan kimia yang merosakkan. Kod ICD 10 untuk hepatitis toksik ialah K71.

Penyebab hepatitis kronik adalah: dadah, alkohol, rumah tangga, sayur-sayuran dan racun perindustrian.

• Kerosakan toksik merosakkan hati. gejala mungkin berlaku apabila dos pentadbiran tunggal yang besar atau pentadbiran berpanjangan dos kecil ubat-ubatan tertentu berkumpul. Sebagai contoh, apabila menggunakan "Tetracycline", "Paracetamol". Sesetengah bahan boleh menghalang enzim hepatosit. Ia seperti, sebagai contoh, "Erythromycin", "Rifampicin", "Clarithromycin", alkohol, merokok, ubat-ubatan anti-kulat dan anti-retroviral, penisilin. Juga kesan toksik mempunyai bahan anti-epileptik seperti "oxacillin", "flucloxacillin", "amoxicillin" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamides, "cotrimoxazole," "Sulfosalazin", "Nifurantoin", "Izoniaid", "Tubazid, "Ftivazid", anticonvulsants. Kod biasa untuk ICD 10 dalam hepatitis toksik dari asal ubat adalah K71. Selanjutnya, ia ditetapkan bergantung kepada perubahan morfologi badan.
• Alkohol, bahan narkotik. Kod umum untuk ICD 10 dalam hepatitis alkohol beracun ialah K70.
• Racun perindustrian. Racun perosak, arsenik, fosforus, racun serangga, fenol, aldehid, hidrokarbon berklorin, dan lain-lain.
• Racun sayur. Gorceac, asasi, kulat dan toksin. Jumlah kod ICD 10 mempunyai hepatitis toksik disebabkan oleh racun, kimia atau tumbuhan, terlalu K71.

Salah satu fungsi hati - penghalang. Ia meneutralkan bahan kimia toksik, membentuk bentuk yang tidak aktif daripadanya.

• Jika terkena bahan hepatotoxic ke dalam badan oleh hati untuk metabolit aktif terbentuk yang mungkin mempunyai kesan beracun kepada sel atau imun-pengantara (ditentukan oleh mekanisme hipersensitiviti). Kedua-dua proses ini menyebabkan cytolysis, nekrosis hepatosit. Hepatitis akut atau kronik berkembang.
• Juga, ubat-ubatan dan metabolit mereka dapat mengurangkan pengoksidaan mitokondria dalam sel dan memindahkan metabolisme di dalamnya ke laluan anaerobik. Sintesis lipoprotein berketumpatan rendah terjejas, dan trigliserida berkumpul di hepatosit. Pesakit terbentuk hati berlemak. Sejumlah besar kemasukan lemak dalam sel membawa kepada steatonecrosisnya.
• Juga boleh mengganggu fungsi enzim dan protein pengangkutan di dalam sel tanpa kemusnahan hepatosit, terdapat hiperbilirubinemia dan meningkatkan gammaglutamiltranferazy. Ujian fungsi lain hati tidak berubah.
• Sekatan enzim pengangkutan, kerosakan kepada hepatosit menyebabkan kolestasis, sintesis terjejas atau pengangkutan hempedu. Bile dibentuk dalam hepatosit daripada asid hempedu, bilirubin, kolesterol. Kemudian ia memasuki saluran hempedu. Kolestasis intrahepatic adalah intralobular dan extralobular. Terdapat juga cholestasis extrahepatic, yang dicirikan oleh halangan aliran hempedu dalam saluran empedu extrahepatic.

Oleh itu bahan toksik boleh menyebabkan kerosakan hati yang teruk dengan kematian besar-besaran hepatosit dan kronik - di pelbagai dos yang lebih kecil dos bahan-bahan toksik.

• Dengan nekrosis hepatosit tanpa berlakunya proses autoimun dan kolestasis, AST dan ALT akan meningkat.
• Jika cholestasis hepatoselular bergabung, maka sehingga 2 norma alkali fosfatase, ALT, AST, GGTP berlaku.
• Dalam kolestasis mulut dengan nekrosis sel, gambar adalah sama, tetapi fosfatase alkali meningkat oleh lebih daripada 2 norma.
• Dalam proses autoimun, peningkatan imunoglobulin lebih tinggi daripada 1.5 kali lebih tinggi.

Sekiranya kerosakan hati toksik telah berlaku, gejala-gejala boleh berkembang secara akut dan perlahan (kronik). Pesakit mengadu rasa sakit dan berat di hipokondrium yang betul, mual, kurang selera makan, kelemahan. Mungkin ada kulit gatal, najis longgar, pendarahan. Pesakit dihalang. Apabila dilihat dari warna kulit dan sclera jaundis. Dengan kolestasis, warna air kencing gelap, najis menjadi ringan. Satu hati dan limpa dikesan dikesan. Ascites, mungkin demam. Gejala hepatitis toksik dan rawatan bergantung kepada aktiviti proses keradangan.

Diagnostik

Jika hepatitis toksik disyaki, diagnosis dibuat berdasarkan klinikal, anamnestic, makmal, data instrumental. Ujian darah dan air kencing umum, analisis biokimia diberikan: ujian fungsi hati, tahap protein, sistem pembekuan, lipidogram diperiksa. Juga ditugaskan untuk analisis imunoglobulin, ultrasound organ perut, endoskopi, MRI, biopsi hati.

Ubat utama yang digunakan untuk merawat kerosakan hati termasuk:

• UDCA, asid ursodeoxycholic ( "Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Ia mengurangkan cholestasis (hempedu stasis), menguatkan output asid hempedu mempunyai membran menstabilkan kesan (dinding perlindungan sel daripada pendedahan kepada toksin) serta hepatoprotective, immunomodulating, anti-radang (prednizolonopodobny), kolesterol, antiapoptotic (penuaan hepatosit terencat) litholytic (membubarkan batu kolesterol di GSD), antifibrotic (melambatkan kemajuan sirosis, menghalang kejadian), cardioprotective, meningkatkan sensitiviti insulin, meningkatkan lipid etabolizm dan glukosa dalam perbuatan hati sebagai vasodilator.
• Fosfolipid penting ("Essentiale") memulihkan integriti membran sel, mempunyai kesan antifibrotik.
• S-ademetonin (Heptral) meningkatkan jumlah bahan dalam sel yang melawan toksin, mengurangkan kolestasis dan peroksidasi lipid.
• Persiapan "Alpha" asid lipoic ("Berlition", "Thioctacid") memerangi pembangunan steatosis hati.
• Persediaan Artichoke mempunyai kesan choleretic.
• Persediaan Silymarin (Karsil, Legalon) mempunyai kesan langsung antifibrotik.

Algoritma penugasan

Jadi apakah hepatitis toksik? Apakah gejala dan rawatan? Mari tambahkan beberapa penjelasan. Menurut cadangan klinikal untuk hepatitis toksik, jika GGT dan alkali fosfatase dinaikkan (cholestasis hadir), dan AST dan ALT adalah normal atau tidak melebihi dua standard, maka UDCA ditetapkan pada dos 15 mg per kg (750-1000 mg sehari untuk dua dos) selama tiga bulan dan lebih lama. Sekiranya terdapat lebih daripada dua norma (3-5), maka "Heptral" ditambah secara intravena pada 400-800 mg setiap hari selama 10-15 hari.

Pada tahap normal fosfatase alkali (tiada kolestasis) dan peningkatan ALT dan AST kepada 5 norma, UDCA 10 mg per kg ditetapkan. Dilantik selama 2-3 bulan "Essentiale", "Berlitione" bergantung kepada punca penyakit ini.

Jika AST, ALT, bilirubin lebih daripada 5 norma, maka glukokortikoid bergabung. "Prednisolone" diberikan secara intravena hingga 300 mg sehari selama 5 hari dengan pemindahan seterusnya ke tablet dan penurunan dos secara beransur-ansur. UDCA dan "Heptral" ditetapkan mengikut skema di atas (di mana AL dinaikkan). Plus anda perlukan vitamin B1, B12, B6, PP.

K70-K77 Penyakit hati. V. 2016

Klasifikasi Antarabangsa Penyakit, Penyemakan ke-10 (ICD-10)

K70-K77 Penyakit Hati

Dikecualikan: hemochromatosis (E83.1)
jaundis BDU (R17)
Sindrom Reye (G93.7)
hepatitis virus (B15-B19)
Penyakit Wilson-Konovalov (E83.0)
K70 Penyakit Hati Penyakit Alkohol

K70.0 Lemak lemak alkohol (hati berlemak)

K70.1 Hepatitis alkohol

K70.2 Fibrosis alkohol dan sklerosis hati

K70.3 sirosis alkoholik Alkoholik sirosis BDU K70.4 Kegagalan hati alkohol Alkohol hati kegagalan:

• BDU
• akut
• kronik
• subacute
• dengan atau tanpa koma hepatik

K70.9 Penyakit hati alkohol, tidak ditentukan
K71 Kerosakan hati toksik

Termasuk: Lekar penyakit hati:

• idiosyncratic (tidak dapat dijangka)
• toksik (boleh diramal)

Jika perlu, kenalpasti bahan toksik menggunakan kod tambahan sebab-sebab luaran (kelas XX). Dihapuskan: penyakit hati alkoholik (K70.-)
Sindrom Badd-Kiari (I82.0)

K71.0 Kerosakan hati toksik dengan cholestasis kolestasis dengan kerosakan hepatosit
Kolestasis tulen K71.1 Kerosakan toksik hati dengan nekrosis hati Hepatik kekurangan (akut) (kronik), yang disebabkan oleh maut bermaksud K71.2 Kerosakan toksik hati, yang berlaku sebagai hepatitis akut

K71.3 Kerosakan hati toksik, yang berlaku sebagai hepatitis berterusan kronik

K71.4 Kerosakan toksik hati, meneruskan sebagai sejenis hepatitis lobular kronik

K71.5 Kerosakan hati toksik, yang berlaku sebagai hepatitis aktif kronik. Kerosakan hati toksik, yang berlaku sebagai hepatitis lupoid. K71.6 Kerosakan hati toksik dengan gambar hepatitis, tidak diklasifikasikan di tempat lain

K71.7 Kerosakan hati toksik dengan fibrosis dan sirosis

K71.8 Kerosakan hati toksik dengan gambar gangguan hati yang lain Kerosakan toksik kepada hati dengan:

• hyperplasty nodular nodular
• granuloma hati
• hati peliozom
• penyakit hati veno-occlusive

K71.9 Kerosakan hati toksik, tidak ditentukan

K72 Kekurangan hepatik, tidak dikelaskan di tempat lain

Hepatitis NKDR dengan kegagalan hati:

nekrosis hati (sel) dengan kegagalan hati
atrofi kuning atau degenerasi hati

Dikecualikan: kegagalan hati alkohol (K70.4)
kegagalan hepatik, merumitkan:

• pengguguran, kehamilan ekstramural atau molar (O00-O07, O08.8)
• kehamilan, melahirkan anak dan tempoh selepas bersalin (O26.6)

jaundis janin dan baru lahir (P55-P59)
hepatitis virus (B15-B19)
dalam kombinasi dengan kerosakan hati toksik (K71.1)

K72.0 Gagal Hati Akut dan Subacute Liver Hepatitis Bukan Hepatitis BDU K72.1 Kegagalan Hepatik Kronik

K72.9 Kegagalan hati, tidak ditentukan

K73 Hepatitis kronik, tidak dikelaskan di tempat lain.

Dikecualikan: hepatitis kronik:

• alkohol (K70.1)
• kelas (K71.-)
• NKDR Ranumatomatous (K75.3)
• Reaktif, tidak khusus (K75.2)
• virus (B15-B19)

K73.0 Hepatitis berterusan kronik, tidak dikelaskan di tempat lain

K73.1 Hepatitis lobular kronik, tidak dikelaskan di tempat lain.

K73.2 Hepatitis aktif kronik, tidak dikelaskan di tempat lain

K73.8 Hepatitis kronik lain tidak dikelaskan dalam rubrik lain

K73.9 Hepatitis kronik, tidak ditentukan
K74 Fibrosis dan sirosis

Dikecualikan: fibrosis hati beralkohol (K70.2)
sclerosis jantung hati (K76.1)
sirosis hati:

dengan kerosakan hati toksik (K71.7-) K74.0 fibrosis hati

K74.1 Sklerosis hati

K74.2 Fibrosis hati dalam kombinasi dengan sklerosis hati

K74.3 Utama sirosis biliary, kronik tanpa nanah holangit merosakkan K74.4 menengah sirosis biliary

K74.5 sirosis bilier, tidak ditentukan

K74.6 Sirosis lain dan tidak ditentukan Cirrhosis (hati):

• BDU
• cryptogenic
• nod besar (macronodular)
• nod kecil (mikronodular)
• jenis bercampur
• portal
• post-necrotic

K75 Lain-lain penyakit hati radang

Dikecualikan: hepatitis kronik, NKDR (K73.1)
hepatitis:

• akut atau subakut
  • BDU (B17.9)
  • tidak virus (K72.0)
• hepatitis virus (B15-B19)

kerosakan hati toksik (K71.1)

K75.0 Hati abses hepatik:

• BDU
• cholangitic
• hematogenous
• limfogen
• pylephlebitic

Dikecualikan: abses hati amebic (A06.4)
cholangitis tanpa bisul hati (K83.0)
pylephlebitis tanpa abstsessa radang urat darah hati (K75.1) K75.1 daripada pylephlebitis portal urat Tidak termasuk: pileflebitichesky hati abstsess (K75.0)

K75.2 Hepatitis reaktif tidak khusus

K75.3 Hepatitis Granulomatous, tidak dikelaskan di tempat lain

K75.4 hepatitis hepatitis autoimun Lipoid hepatitis BDU K75.8 Penyakit hati radang tertentu yang dinyatakan degenerasi lemak bukan alkohol hati [NASH] K75.9 Penyakit hati radang tidak diketahui Hepatitis BDU K76 Penyakit hati lain

Dikecualikan: penyakit hati alkohol (K70.-)
degenerasi hati amiloid (E85.-)
penyakit hati cystic (kongenital) (Q44.6)
trombosis urat hati (I82.0)
hepatomegaly iodi (R16.0)
trombosis urat portal (I81.-)
kecacatan heksik toksik (K71.-)

hati adipos degenerasi K76.0 tidak dikelaskan di mana Non-Alkohol penyakit hati berlemak [NAFLD] Tidak termasuk: steatohepatitis Non-Alkohol (K75.8)

K76.1 Cetus hati passive kronik Cadiac, hati:

K76.2 nekrosis hati hempedrasasi centrilobular

Dikecualikan: nekrosis hati dengan kegagalan hati (K72.-)

K76.3 Serangan hati hati

K76.4 Liver Peliosis Hepatic Angiomatosis K76.5 Penyakit Hati Veno-occlusive

Tidak termasuk: Sindrom Bad-Kiari (I82.0)

K76.6 Portal Hipertensi

K76.7 Sindrom Hepatorenal

Tidak termasuk: bersalin bersalin (O90.4)

K76.8 Lain-lain penyakit hati yang ditentukan Sakit hati mudah
Hiperplasia hati nodular fokus
Hepatoptosis K76.9 Penyakit hati, tidak ditentukan

K77 * Pengertian hati dalam penyakit dikelaskan di tempat lain

Kerosakan hati toksik, tidak ditentukan

Tajuk ICD-10: K71.9

Kandungannya

Definisi dan Maklumat Am [sunting]

Luka ubat hati - kumpulan pelbagai variasi klinikal dan morfologi kerosakan hati, sebab perkembangannya adalah penggunaan ubat-ubatan.

Luka ubat-ubatan pada hati adalah kira-kira 10% daripada semua reaksi buruk yang berkaitan dengan penggunaan ubat-ubatan farmakologi. Di Amerika Syarikat, mereka adalah penyebab 2.5-3% daripada semua kes penyakit kuning akut, di Eropah angka ini lebih tinggi dan berjumlah 3-4%. Ia harus ditekankan bahawa kerosakan hati ubat bertindak sebagai penyebab kegagalan hati fulminant dalam 25-28% kes, kedudukan kedua selepas penyakit virus.

Klasifikasi luka ubat hati adalah berdasarkan kepada perubahan morfologi dalam spesimen biopsi hati.

Klasifikasi luka ubat hati pada asas morfologi:

• Nekrosis hepatocyte akut - paracetamol, halothane, karbon tetrachloro.

• Hepatitis aktif kronik - nitrofurans, methyldopa, aspirin, isoniazid.

• Penggantian hati berlemak - amiodarone, valproate, tetracyclines, etanol, kortikosteroid.

• Cholestasis - estrogen, chlorpromazine, ubat antithyroid, erythromycin, nitrofurans, azathioprine.

• Lesi vaskular - azathioprine, hormon seks, ubat sitotoksik, steroid anabolik.

Perlu diingatkan bahawa satu ubat boleh menyebabkan beberapa varian luka ubat hati. Satu contohnya adalah dopamin, digunakan secara meluas dalam pesakit-pesakit tua dengan kekurangan kardiovaskular akut. Di bawah pengaruh dopamin, hepatitis fulminant dan hepatitis aktif kronik boleh berkembang.

Etiologi dan patogenesis [sunting]

Metabolisme ubat di hati boleh, walaupun agak sewenang-wenangnya, dibahagikan kepada tiga fasa:

Fasa I - kebanyakannya tindak balas oksidatif yang melibatkan monooxygenases, cytochrome C-reductase dan cytochrome P450. Cofactor universal dalam sistem ini dikurangkan nikotinamide dinucleotide fosfat.

Tahap II - biotransformasi metabolit, di mana konjugasi metabolit dengan molekul endogen terjadi. Perlu ditekankan bahawa sistem enzim yang menyediakan konjugasi ini tidak khusus untuk hati, tetapi terdapat di dalam kepekatan yang tinggi.

Fasa III - pengangkutan aktif dan perkumuhan produk biotransformasi dengan hempedu dan air kencing.

Dadah yang memasuki hati mesti larut lemak untuk melepasi membran epitel usus. Di dalam hati, mereka berubah menjadi sebatian larut air dan diekskresikan dalam air kencing dan hempedu.

Mekanisme kerosakan tisu hati adalah berbeza - kesan toksik langsung dari bahan-bahan ubat itu sendiri atau metabolit mereka pada hepatosit dengan nekrosis berikutnya, gangguan metabolisme bilirubin pada semua peringkat pengeluarannya dari heme sebelum ekskresi ke saluran empedu, pelepasan sinusoid atau okup veno. Di samping itu, kerosakan hati yang disebabkan oleh kezaliman terhadap dadah, yang boleh berlaku secara sporadis di bawah pengaruh sebarang ubat, diasingkan. Idiosyncrasy didasarkan pada tindak balas imun-mediasi yang membawa kepada kerosakan pada membran hepatosit, serta kesan toksik daripada metabolit yang melanggar fungsi intraselular atau membran sel.

Manifestasi klinikal [sunting]

Reaksi dadah dibahagikan kepada hepatoselular, kolestatik, atau bercampur, tetapi dalam praktiknya mereka menggunakan klasifikasi reaksi berdasarkan bukan hanya pada data perubahan morfologi dan sifat kerosakan sel, tetapi pada ciri-ciri gambaran klinikal.

Jenis tindak balas toksik ubat di hati

• Reaksi langsung - acetaminophen (paracetamol), karbon tetraklorida, racun toadstool, fosforus.

• Reaksi Idiosyncrasy - isoniazid, propylthiouracil, disulfiram (beratus-ratus ubat-ubatan lain yang menyebabkan tindak balas idiosyncrasy).

• Mengikut jenis hepatitis alkohol - amiodarone, valproate.

• Fibrosis atau sirosis hati - methotrexate, vitamin A, methyldopa.

• Penyakit Veno-occlusive - cyclophosphamide, agen kemoterapi lain, teh herba.

• Kerosakan iskemik - metabolit asid nikotinik, methylenedioxyamphetamine.

Kerosakan hati toksik, tidak ditentukan: Diagnosis [sunting]

Diagnosis luka ubat hati memberikan kesukaran tertentu, terutamanya dalam penyakit hati meresap kronik. Ini disebabkan ketiadaan sebarang tanda-tanda klinikal dan morfologi khusus yang menunjukkan etiologi dadah kerosakan hati, serta hubungan dosis-respon yang jelas (kecuali beberapa ubat, seperti paracetamol). Di samping pengaruh dadah tunggal, pelbagai variasi klinikal dan morfologi kerosakan hati mungkin berlaku. Pemeriksaan berhati-hati sejarah penyakit dan penilaian dadah berpotensi berbahaya untuk hati, yang digunakan selama 3 bulan sebelum penyakit, dapat membantu mendiagnosis.

Pemeriksaan histologi biopsi hepatik, selalunya tidak "sesuai" ke dalam rangka penyakit hati yang "klasik" yang meresap kronik, juga perlu.

Diagnosis perbezaan [sunting]

Ia memerlukan pengecualian penyebab lain kerosakan hati (hepatitis virus, hepatitis autoimun, tesauriosis, jaundis obstruktif, sclerosing cholangitis utama, granulomatosis).

Kerosakan hati toksik, tidak ditentukan: Rawatan [sunting]

Prinsip umum rawatan:

- secepat mungkin pemansuhan dadah yang menyebabkan kerosakan dadah pada hati;

- terapi syndromik (normalisasi keseimbangan elektrolit air, detoksifikasi, dan sebagainya), penggunaan antidot khusus (jika ada) dalam mod kecemasan apabila tanda-tanda kemerosotan progresif dalam fungsi hati berkembang, sebagai contoh, penggunaan bentuk suntikan N-asetilcysteine ​​dalam keracunan akut dengan paracetamol;

- glucocorticosteroids (prednisone, methylprednisolone) membenarkan dalam sesetengah kes untuk menghentikan perkembangan sitolisis atau cholestasis;

- Penggunaan asid ursodeoxycholic adalah lebih baik di hadapan sindrom cholestasis dalam rangka kerosakan ubat kepada hati; pelantikan kedua adalah berkaitan dengan peningkatan manifestasi biokimia dan morfologi;

- Dadah dengan sifat hepatoprotective (ademetionin, fosfolipid penting) boleh ditetapkan dalam sesetengah kes hepatitis yang disebabkan oleh dadah dengan aktiviti yang sederhana dengan tidak sengaja membatalkan dadah "kausal": contohnya, bersama dengan antitumor, antituberculosis, ubat sitostatik.

- Methylprednisolone 24-28 mg / hari dengan pengurangan dos mingguan sebanyak 4 mg untuk menormalkan parameter biokimia dan gejala klinikal regresi;

- Asid Ursodoksikolik 250 mg / hari untuk masa yang lama, dinasihatkan untuk terus mengambil ubat selama 4-6 minggu selepas normalisasi parameter biokimia dan pengurangan manifestasi klinikal.

Pencegahan [sunting]

Lain [sunting]

Dalam kebanyakan kes, menguntungkan, tertakluk kepada pembatalan ubat "kausal" tepat pada waktunya. Sekiranya tidak mustahil untuk membatalkan sebab kesihatan, pemantauan tetap parameter klinikal dan biokimia diperlukan. Perkembangan kegagalan hati fulminant sentiasa dikaitkan dengan prognosis yang serius (kematian tanpa pemindahan hati adalah 30-90%).

Apakah hepatitis toksik dan bagaimana ia berbeza daripada virus? | Kod ICD 10

Hepatitis toksik adalah proses keradangan di hati yang menimbulkan bahan berbahaya ke dalam badan. Ia boleh menjadi bahan kimia atau lain-lain, tetapi ia pasti mempunyai kesan negatif ke atas sel-sel hati, yang pada asalnya mengumpul toksin, kemudian menjadi radang dan secara beransur-ansur mati.

Terdapat dua jenis hepatitis toksik: akut dan kronik. Hepatitis toksik akut berkembang kerana pengambilan tunggal toksin dos yang besar, atau daya toksik yang kecil tetapi ketara. Untuk pengumpulan dan gejala pertama peringkat akut adalah cukup dari dua hingga lima hari. Dan hepatitis beracun kronik mendapat peluang untuk pembangunan dengan pengambilan racun biasa dalam jumlah kecil. Gejala kursus kronik muncul secara beransur-ansur, yang akan mengambil masa beberapa minggu hingga beberapa tahun.

Siapa yang berisiko

Risiko mendapat hepatitis toksik:

• pencinta rawatan diri, kerana keadaan tidak mencukupi dos boleh menyebabkan kerosakan toksik kepada badan;
• pekerja kimia, industri metalurgi;
• petani;
• penderita alkohol dan penagih dadah.

Tidak ada data statistik yang tepat mengenai hepatitis toksik di Rusia, tetapi diketahui dengan pasti bahawa punca utama perkembangannya ialah penyalahgunaan alkohol diikuti oleh penggunaan ubat penghilang rasa sakit untuk melegakan sakit kepala khas alkohol. Walaupun di Amerika Syarikat, kes-kes hepatitis beracun dengan komplikasi dalam bentuk kegagalan hati dalam 25 peratus kes disebabkan oleh ubat-ubatan sendiri dengan ubat-ubatan yang jauh melebihi dos optimum.

Punca pembangunan

Penyebab hepatitis toksik dibahagikan kepada tiga subspesies:

• rawak;
• mempunyai tindakan yang disengajakan khusus;
• profesional.

Racun hepatik memasuki badan dengan cara berikut:

1. Melalui mulut ke perut, selepas berpecah ke dalam aliran darah dan ke hati;
2. Melalui hidung ke paru-paru, dan dari sana ke darah dan hati;
3. Melalui kulit.

Racun juga dibahagikan kepada hepatotropik (yang secara langsung mempengaruhi sel hati) dan yang lain yang mengganggu aliran darah melalui kapal dan bekalan oksigen ke hati memprovokasi keradangan hepatosit dengan kematian berikutnya.

Satu dos besar ubat berikut boleh menyebabkan penyakit ini:

• Biseptol dan siri sulfonamide keseluruhan;
• Ejen antivirus interferon;
• Ubat untuk merawat tuberkulosis;
• Phenobarbital Anticonvulsant;
• Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetylsalicylic acid.

Obat-obatan tersebut memasuki tubuh, sebagai peraturan, yang pertama dari cara yang dijelaskan: melalui mulut, masukkan perut, semasa memisahkan menghasilkan bahan aktif, yang diserap ke dalam darah dan dengan arusnya mencapai hati.

Racun perindustrian

Racun perindustrian boleh melalui cara penghantaran kedua dan ketiga: melalui hidung dan kulit. Terutama berbahaya:

• Aldehid yang digunakan dalam industri kimia;
• Arsenik yang terdapat dalam industri metalurgi;
• Racun perosak yang digunakan dalam sektor pertanian dan pertanian;
• Karbon tetrachloride - pelarut;
• Phenols - yang terdapat dalam kimia, industri farmaseutikal;
• Fosforus - yang memberi manfaat kepada ahli metallurgis dan petani.

Ia bukan sahaja mengenai "alkohol" biasa, tetapi juga tentang kekurangan gred rendah, tincture farmaseutikal dan cecair yang mengandungi alkohol yang lain. Penggunaannya di dalam boleh menyebabkan kedua-dua kerosakan toksik yang cepat ke hati, dan kemusnahannya secara beransur-ansur. Di samping itu, tidak ada rahsia lagi bahawa alkohol tidak hanya memberi kesan kepada hati, tetapi juga otak.

Racun sayur

Racun sayur termasuk herba dan cendawan beracun. Mendapatkan melalui mulut, mereka dengan cepat bertindak ke seluruh badan dan hati, khususnya.

Ini termasuk:

Daphne (benteng serigala)

Sejak hepatitis toksik dibahagikan kepada dua tahap: akut dan kronik, masing-masing, gejala berbeza-beza bergantung pada tahap penyakit yang didiagnosis.

Gejala hepatitis toksik akut

Gejala hepatitis toksik akut menyusul cendawan beracun selepas 12 jam - sehari, bersentuhan dengan bahan berbahaya yang lain - dalam 2-4 hari.

Tempoh ini dicirikan oleh gejala berikut:

1. mual yang teruk diikuti dengan muntah berulang;
2. keengganan dari makanan;
3. pesakit dalam demam;
4. dia mempunyai kulit kuning, membran mukus dan putih mata;
5. terdapat kesakitan di sebelah kanan, di bawah tulang rusuk;
6. najis ringan dan air kencing gelap dikumuhkan;
7. nosebleed mungkin;
8. dan tingkah laku yang tidak normal akibat pendedahan kepada toksin pada otak.

Gejala hepatitis beracun kronik

Gejala hepatitis toksik kronik boleh muncul dan hilang. Khususnya, ia adalah:

1. Mengenai menaikkan suhu badan kepada 37.5 ° C
2. Perihal sensasi ketidakselesaan pada sifat menarik atau sebentar sebentar di hipokondrium yang betul.
3. Sekali mual, cirit-birit, muntah;
4. Mengenai sensasi kepahitan yang sering terjadi di dalam mulut;
5. Mengenai kulit gatal;
6. Mengenai keletihan yang cepat dan ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian.

Bentuk kronik penyakit ini tidak mempunyai gejala yang terang seperti bentuk akut, tetapi akibat berbahaya dan komplikasi penyakit, malangnya, terjadi dengan mana-mana dari mereka.

Dalam Klasifikasi Antarabangsa Penyakit, hepatitis akut toksik dienkripsi di bawah kod K71.2 - kerosakan hati toksik yang berlaku mengikut gejala hepatitis toksik akut.

Seksyen Am K71 - Kerosakan hati toksik mengandungi senarai penyakit hati yang dirangsang oleh kerosakan organ toksik. Jadi, di bawah K71.0 terletak kerosakan hati beracun dengan tanda-tanda kolestasis, di bawah K71.1 - kerosakan hati dengan nekrosis, ini juga termasuk kegagalan hati akibat ubat-ubatan, di bawah K71.2

Klasifikasi hepatitis toksik kronik terletak pada perenggan K71.3 - kerosakan hati toksik, yang berlaku sebagai hepatitis berterusan kronik, K71.4 - CCI, meneruskan hepatitis lobular kronik, dan K71.5 - CCI, yang berlaku sebagai hepatitis aktif kronik.

Melengkapkan ayat perenggan K71.9 dengan tafsiran Dewan Perniagaan dan Industri, yang telah dibangunkan atas alasan yang tidak ditentukan.

Apakah perbezaan antara hepatitis toksik dan kerosakan hati toksik?

Kerosakan hati toksik adalah tahap pertama hepatitis toksik tanpa keradangan tisu, jika tidak memberikan bantuan yang diperlukan, maka keadaan dapat berubah menjadi hepatitis toksik hati.

Kerosakan toksik mempunyai sebab yang sama dan berlaku dengan cara yang sama seperti yang dinyatakan di atas.

Kerosakan hati toksik boleh dibahagikan kepada tiga tahap:

1. Apabila tahap enzim yang memusnahkan toksin, melebihi 2-5 kali;
2. Apabila tahap enzim adalah 5 hingga 10 kali lebih tinggi daripada biasa (keradangan sel hati boleh bermula);
3. Bilangan enzim melebihi melebihi 10 kali, keadaannya hampir kepada hepatitis toksik.

Gejala mungkin tidak jelas pada mulanya dan boleh berlaku seperti jangkitan usus tipikal, tetapi dengan keadaan yang semakin buruk seseorang boleh membuat kesimpulan mengenai kekuatan bahan toksik yang memasuki badan atau kira-kira kuantiti.

Yang pertama mungkin berlaku:

• mual;
• sakit kepala;
• kekurangan selera makan;
• kecemasan abdomen, sakit sekitar pusar.

• mengulangi muntah;
• menguning kulit, sclera mata, membran mukus;
• penjelasan najis dan air kencing gelap;
• kulit gatal dan ruam di atasnya.

• eritema di telapak tangan dan kaki;
• kapilari di mata dan muka berkembang;
• suhu badan meningkat hingga 38 ° C.

Rawatan hepatitis toksik masuk akal untuk bermula hanya selepas penghentian hubungan dengan racun hepatik, hanya boleh mengurangkan keadaan. Pertama sekali, rehat tidur atau kemasukan ke hospital diresepkan, jika perlu. Ini diikuti dengan lavage gastrik, jika racun itu masuk melalui mulut. Dalam kes ketika impuls gagging belum, mereka mesti ditimbulkan secara buatan. Selepas mencuci perut, disarankan untuk mengambil arang aktif dan tunggu doktor. Lebih baik untuk memaklumkan ambulans melalui telefon mengenai keadaan anda dan penyebabnya yang disyaki, penghantar boleh mengesyorkan ubat - analog berfungsi karbon diaktifkan: Enterosgel, Atoxil selepas rawatan di hospital, rawatan akan diteruskan dengan titisan Reosorbilact.

Apabila ketibaan di hospital atau dengan keadaan normal dalam rawatan di rumah, doktor akan menambah rawatan:

• hepatoprotectors;
• ubat choleretic;
• vitamin B dan C;
• penyumbat glukosa dengan ketidakupayaan atau tidak diingini untuk dimakan;
• serta diet diet tanpa protein khas.

Hepatoprotectors

Hepatoprotectors diperlukan untuk memulakan proses semula jadi sel-sel hati yang regenerasi dan meningkatkan daya tahannya kepada faktor luaran. Ini boleh:

• Liv-52 (ditetapkan untuk rawatan hepatitis beracun, 2 tablet tiga kali sehari atau 80 hingga 160 titis (1-2 sudu teh) tiga kali sehari, tanpa menghiraukan makanan);
• Essentiale Forte (2 kapsul tiga kali sehari);
• atau Heptral (dalam bentuk tablet, satu atau dua kali sehari, sebagai suntikan intravena dan intramuskular, satu botol cair sekali atau dua kali sehari atau dropper dalam satu botol larut dalam saline atau glukosa).

Diet dalam rawatan hepatitis toksik tidak menerima:

• minum alkohol dan merokok;
• hidangan berlemak, masin, pedas, pedas dan masam;
• makanan dalam tin;
• produk salai;
• gula-gula, coklat;
• kopi, teh hitam yang kuat, coklat panas, koko.

Pada mulanya, makanan tidak sepatutnya hadir:

• daging;
• ikan dan sup;
• telur;
• hidangan tenusu dan tenusu;
• minyak;
• pasta.

Kemudian, produk ini boleh secara beransur-ansur diperkenalkan ke dalam diet, berikutan tindak balas badan. Hidangan pertama harus terdiri daripada sayur-sayuran dan bijirin, rebus rebus, soufflé sayuran panggang, salad, kaserol. Untuk membasuh makanan dengan air mineral bukan berkarbonat, pengambilan teh dan teh yang lemah. Seminggu kemudian, dengan kesejahteraan biasa, anda boleh memperluas menu dengan menambah hidangan yang dibuat dari arnab, daging ayam putih, ikan laut tanpa lemak, dan produk tenusu.

Komplikasi yang mungkin

Dengan rawatan yang tepat pada masanya kepada doktor dan dalam kes-kes ringan penyakit itu, hepatitis toksik sepenuhnya sembuh. Walau bagaimanapun, keadaan lain boleh menyebabkan:

• sirosis hati;
• kegagalan hati, gejala pertama yang ditunjukkan dengan bantuan kesakitan pada hipokondrium yang betul, perubahan dalam pilihan rasa dan kelakuan biasa, rasa mual yang berterusan, insomnia pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari, serta bau hati yang kuat dari mulut;
• Koma hepatik maut, dicirikan oleh: kehilangan kesedaran, sawan dan kekurangan refleks.