Penyakit hati diiringi oleh beberapa sindrom makmal. Apabila menganalisis hasil kajian biokimia pada pesakit dengan penyakit hati, disarankan untuk membezakan empat sindrom makmal, yang masing-masing berpadanan dengan beberapa perubahan morfologi dan fungsi tertentu dalam organ: sindrom cytolytic, sindrom mesenchymal-inflammatory, sindrom kolestatik (chestestial synestomy), sindrom hepatik kecil Kekurangan sel Biasanya dalam setiap kes penyakit, gabungan beberapa sindrom biokimia berlaku.
SYNDROME CYTOLYTIC
(Sindrom gangguan integriti hepatosit)
Sindrom cytolytic berlaku dalam virus, dadah, hepatitis beracun dan lain-lain kerosakan hati akut, sirosis hati, hepatitis aktif kronik, serta dalam penyakit kuning yang menghalang atau berkembang pesat; Secara morfologi, sindrom ini dicirikan oleh distrofi asidofilik dan hidropik, nekrosis hepatosit dengan kerosakan membran sel dan peningkatan ketelapannya.
sindrom cytolytic kerana
kebolehtelapan membran sel yang cacat
hepatocyte necrosis
perpecahan struktur membran
pelepasan plasma enzim
Tanda-tanda makmal sindrom sitolitik
• peningkatan aktiviti enzim dalam plasma darah
(ALAT, ASAT, LDH dan isoenzyme LDG5, aldolase, dan lain-lain)
• hiperbilirubinemia (kebanyakan tindak balas langsung)
• Peningkatan kepekatan besi serum
pekali ritis
pekali ditentukan oleh nisbah AST / AlAT
mencerminkan keparahan kerosakan hati
norma - 1.3-1.4
Peningkatan pekali De Ritis lebih daripada 1.4 (terutamanya disebabkan Asat) diperhatikan dalam lesi hati yang teruk dengan pemusnahan sebahagian besar sel hati (hepatitis aktif kronik dengan tahap aktiviti yang tinggi, sirosis hati, tumor); dalam proses akut yang memusnahkan membran sel dan tidak menjejaskan struktur dalam sel hati, pekali De Ritis adalah kurang daripada 1.2
SYNDROME INSUFFICIENCY CELL HEPATIC CELL
(tanpa ensefalopati hepatik)
sindrom kekurangan hepatoselular kecil adalah sekumpulan tanda-tanda biokimia yang menunjukkan penurunan yang ketara dalam pelbagai fungsi hati, terutamanya sintetik
sindrom kekurangan hepatoselular secara klinikal dicirikan oleh demam, penurunan berat badan, jaundis, diatesis hemorrhagic, tanda-tanda tambahan: "lidah hati", "telinga hepatik", "labah-labah spider", perubahan kuku, rambut badan, ginekomastia, dan sebagainya; morfologi, sindrom ini dicirikan oleh perubahan dystrophik hepatosit, pengurangan ketara dalam parenchyma hati yang berfungsi disebabkan oleh perubahan dalam kedua
tanda makmal sindrom kegagalan hepatoselular kecil:
• Pengurangan aktiviti plasma cholinesterase
• pengurangan prothrombin serum
• hypoalbuminemia dan (jarang) hypoproteinemia
• mengurangkan kandungan faktor pembekuan V dan VII
• menurunkan kepekatan kolesterol
• hiperbilirubinemia (terutamanya disebabkan peningkatan bilirubin bebas)
• peningkatan tahap transaminase darah (AST, AlAT)
• peningkatan enzim spesifik hepatik dalam darah - fruktosa-1-fosfat faldolase, sorbitol dehydrogenase, ornithinecarbamyltransferase, dsb.
Sindrom keradangan
(Sindrom pernafasan mesenchymal)
bukti aktiviti proses patologi di hati
secara klinikal dicirikan oleh demam, arthralgia, limfadenopati, splenomegali, vasculitis (kulit, paru-paru); Secara morfologi, sindrom ini dicirikan oleh pengaktifan dan penyebaran sel-sel limfoid dan reticulohistiocytic, migrasi intrahepatic leukosit, peningkatan fibrogenesis, pembentukan septa aktif dengan nekrosis di sekelilingnya, vasculitis
sindrom keradangan disebabkan oleh perkembangan dalam hati keradangan imun yang dipanggil: pemekaan tisu imunokompeten, pengaktifan sistem reticulohistiocytic, penyusupan saluran portal dan stroma intralobular
tanda-tanda makmal sindrom radang
• peningkatan serum α-globulin, selalunya digabungkan dengan hipoproteinemia;
• perubahan sampel sedimen protein (thymol, sublimat);
• kemunculan penanda bukan keradangan - peningkatan ESR, peningkatan seromcoid, penampilan protein C-reaktif, dan sebagainya.
• peningkatan tahap IgG, IgM, IgA (lihat di bawah)
• peningkatan dalam darah antibodi bukan spesifik - ke DNA, gentian otot licin, mitokondria, mikrosom, lipoprotein hati; penampilan sel LE
• perubahan bilangan dan fungsi fungsi limfosit T-dan B dan subpopulasi mereka - perubahan dalam reaksi transformasi letupan limfosit (BTL)
peningkatan kepekatan IgM
ciri-ciri utama cirrhosis bilier
peningkatan kepekatan IgG
ciri hepatitis kronik yang aktif
peningkatan kepekatan IgA
ciri kerosakan hati alkohol
Sindrom Cholestasis
jenis kolestasis
kolestasis intrahepatic (primer)
Sindrom cholestasis disebabkan oleh fungsi tulang belakang yang merosakkan hepatosit dan kerosakan kepada saluran hempedu (disistulasi mekanisme hepatosit yang disembuhkan oleh hempedu); yang ditunjukkan oleh perubahan ultrastruktur hepatosit dan hiperplasia retikulum sitoplasma lancar, perubahan pada tiang bilier hepatosit, pengumpulan komponen empedu dalam hepatosit
kolestasis extrahepatic (sekunder)
Sindrom cholestasis disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar hempedu sepanjang saluran empedu hepatic dan biasa disebabkan oleh halangan mereka - pelanggaran rembesan hempedu (yang terbentuk dalam kes-kes hipertensi bilier, yang seterusnya dikaitkan dengan halangan kepada aliran normal hempedu dalam saluran empedu); terdapat pengembangan saluran empedu interlobular, perubahan dalam epitelium mereka dengan pengumpulan komponen hempedu dalam hepatosit dan sistem biliar keseluruhan; Pengumpulan hempedu dalam saluran hempedu dikesan
manifestasi klinikal sindrom kolestatik
gatal-gatal berterusan, jaundis, pigmentasi kulit, xanthelasma, gelap air kencing, meringankan najis
tanda makmal sindrom kolestatik
• peningkatan aktiviti phosphatase alkali, β-glutamyltranspeptidase (GGTP) dan beberapa enzim ekskresi lain - leucine aminopeptidase, 5-nukleotidase, dan sebagainya.
• hiperkolesterolemia, sering digabungkan dengan peningkatan kandungan fosfolipid, α-lipoprotein, asid hempedu
• hiperbilirubinemia (terutamanya disebabkan peningkatan penumpuan bilirubin langsung (konjugated))
• Meningkatkan tahap darah asid hempedu - deoxycholic dan cholic
• Pigilan hempedu (bilirubin) muncul di dalam air kencing
• dalam tinja stercobilin berkurangan atau hilang
Sindrom Utama Penyakit Hati
Dalam pelbagai penyakit hati, beberapa jenis metabolisme atau fungsi tertentu organ terganggu. Sesetengah penyakit disertai dengan kerosakan utama kepada sel hati. yang lain - pelanggaran utama pengaliran keluar empedu, dll, sehingga diagnosis penyakit hati sering dilakukan sindromik. Berikut ini menerangkan sindrom utama (Jadual 7).
1. Sindrom cytolytic (sitolisis) berlaku akibat gangguan struktur sel hati, peningkatan kebolehtelapan membran, sebagai peraturan, akibat peningkatan proses peroksidasi lipid (LPO) dan pembebasan enzim ke dalam darah. Dalam sindrom cytolytic, kedua-dua komponen enzim sitoplasma dan mitochondrial memasuki aliran darah, tetapi isoenzim sitoplasma menentukan tahap utama aktiviti. Cytolisis terutamanya mengiringi penyakit hati akut dan peningkatan dengan peningkatan yang kronik. Mekanisme utama cytolysis berikut dibezakan:
1) sitolisis toksik (virus, alkohol, ubat);
2) sitolisis imun, termasuk autoimun;
4) hipoksik ("hati kejutan", dan sebagainya);
5) sitolisis tumor;
6) cytolysis yang berkaitan dengan kekurangan pemakanan dan kekurangan makanan.
Cytolisis tidak sama dengan nekrosis sel: semasa sitolisis, sel masih hidup dan mampu pelbagai jenis metabolisme, termasuk sintesis enzim, oleh itu, semasa sitolisis, aktiviti enzim boleh meningkat puluhan atau ratusan kali dan kekal tinggi untuk masa yang lama. Nekrosis membayangkan kematian sel, jadi peningkatan dalam aktiviti enzim boleh menjadi signifikan, tetapi jangka pendek.
Tanda-tanda sitopisis utama dalam hepatitis akut adalah alanin (ALT) dan transaminase aspartik (AST), gamma-glutamyl transpeptidase (GGT), laktat dehidrogenase (LDH).
Peningkatan ALT dan AST diperhatikan dalam 88-97% daripada pesakit bergantung kepada jenis hepatitis, lebih daripada separuh daripada mereka, terdapat kenaikan penting (10-100 kali). Aktiviti maksimum adalah ciri untuk minggu ke-2 penyakit ini, dan pulangan normal ialah 5-6 minggu. Melebihi normalisasi aktiviti adalah faktor yang tidak menguntungkan. Aktiviti ALT> AST, yang dikaitkan dengan pengedaran AST antara sitoplasma dan mitokondria. Peningkatan utama dalam AST dikaitkan dengan kerosakan mitokondria dan diperhatikan dengan kerosakan hati yang lebih teruk, terutamanya alkohol. Aktiviti transaminase meningkat secara sederhana (2-5 kali) dalam penyakit hati kronik, biasanya dalam fasa akut, dan tumor hati. Untuk sirosis hati, peningkatan dalam aktiviti tranaminases, sebagai peraturan, tidak menjadi ciri.
Gamma-glutamyl transpeptidase (GGT, GGTP, g-GT) terkandung dalam sitoplasma (isoform berat badan rendah molekul) dan dikaitkan dengan membran tiub bilier (isoform berat badan tinggi molekul). Peningkatan aktivitinya boleh dikaitkan dengan cytolysis, cholestasis, alkohol atau dadah yang mabuk, pertumbuhan tumor, oleh itu peningkatan dalam aktiviti GGT tidak khusus untuk penyakit tertentu, tetapi sedikit sebanyak universal atau pemeriksaan untuk penyakit hati, walaupun ia melibatkan pencarian tambahan untuk penyebab penyakit.
Lactate dehydrogenase (LDH) meningkat dengan banyak penyakit. Nilai diagnostik keseluruhan aktiviti kecil dan terhad kepada takrif untuk mengecualikan proses tumor dan hemolitik, serta untuk diagnosis pembeda Sindrom Gilbert (normal) dan hemolisis kronik (meningkat). Untuk diagnosis penyakit hati penilaian yang lebih ketara terhadap isoenzyme hepatic LDH - LDH5.
Peningkatan aktiviti satu atau semua enzim menunjukkan penyakit hati akut, peningkatan penyakit kronik, atau proses tumor, tetapi tidak menunjukkan jenis penyakit dan tidak membenarkan diagnosis.
2. Sindrom kolestatik (cholestasis) dicirikan oleh pelanggaran rembesan hempedu. Sesetengah penulis mengenalpasti bentuk cholestasis anikterik yang jarang berlaku yang dikaitkan dengan perubahan dalam nisbah normal komponen hempedu (perubahan hormon, gangguan peredaran enterohepatik kolesterol). Kolestasis intrahepatic yang berkaitan dengan rembesan empedu yang merosakkan oleh hepatosit atau pembentukan hempedu dalam saluran empedu dan kolestasis extrahepatic kerana halangan saluran hempedu dengan batu, tumor, atau pentadbiran ubat-ubatan yang menyebabkan kolestasis dibezakan. Dengan kolestasis, zat-zat yang dikeluarkan dalam hempedu pada orang yang sihat masuk dan terkumpul dalam plasma darah, dan aktiviti enzim kolesterol penunjuk yang dipanggil meningkat. Bentuk kolesterase khas yang khas dicirikan oleh pruritus dan penyakit kuning.
Kolestasis meningkatkan kandungan asid hempedu; Bilirubin dengan peningkatan yang besar dalam konjugasi, sebahagian daripada hempedu (cholebilirubin); kolesterol dan b-lipoprotein; aktiviti enzim alkali fosfatase, GGT, 5-nucleotidase.
Fosfatase alkali (alkali fosfatase) mempamerkan aktivitasnya pada pH 9-10, terkandung dalam hati, usus, tisu tulang, tetapi organ ekskresi utama adalah hati. Dalam hepatosit, fosfatase alkali dikaitkan dengan membran tiub biliary dan mikrovilli epitelium saluran hempedu. Penyebab hyperfermentemia adalah penghapusan enzim enzim dalam hempedu dan induksi sintesis enzim, bergantung kepada blok peredaran enterohepatic. Peningkatan aktiviti dalam penyakit hati paling sering menunjukkan kolestasis, di mana aktiviti enzim bertambah sebanyak 4-10 hari sehingga 3 kali atau lebih, serta tumor hati. Dengan peningkatan aktiviti fosfatase alkali perlu diagnosis pembezaan dengan penyakit tulang.
5-nucleotidase kepunyaan kumpulan fosfatase alkali, bervariasi selari dengan mereka, tetapi peningkatan aktivitasnya dikaitkan secara eksklusif dengan kolestasis. Walau bagaimanapun, kekurangan kit komersial yang ada tidak membenarkan penggunaan penunjuk ini sepenuhnya.
GGT Ia juga merupakan enzim terikat membran, dan dengan kolestasis ia meningkat disebabkan oleh pengaktifan sintesis. Kajian GGT dengan kolestasis dianggap wajib.
Gangguan perkumuhan hempedu menyebabkan pengemulsi lemak yang berkurangan dan pengurangan penyerapan bahan larut lemak dalam usus, termasuk vitamin K. Mengurangkan jumlah vitamin K dalam tubuh menyebabkan penurunan dalam sintesis faktor pembekuan darah yang bergantung kepada vitamin K dan pengurangan indeks prothrombin (PTI). Dengan pentadbiran intramuskular vitamin K dengan cholestasis PI dalam sehari meningkat sebanyak 30%.
3. Sindrom Hepatodepressif termasuk sebarang disfungsi hati, tidak disertai oleh ensefalopati. Sindrom berlaku pada banyak penyakit hati, tetapi paling jelas dalam proses kronik. Untuk menunjukkan sindrom, ujian tekanan dan penentuan kepekatan atau aktiviti pelbagai komponen serum atau plasma digunakan.
Ujian tekanan sensitif, tetapi jarang digunakan. Ini termasuk:
a) ujian pada fungsi excretory hati - bromsulfalein, indocyanova, dan sebagainya;
b) ujian untuk fungsi detoksifikasi hati - antipyrine, kafein, sampel Pantas.
Kajian telah menunjukkan bahawa fungsi sintetik adalah paling stabil untuk penyakit hati, dan sintesis bahan-bahan tersebut, yang terbentuk terutamanya di hati, berkurang pertama sekali. Berikut adalah petunjuk petunjuk dan maklumat tentang hepatodecretion:
1. Albumin hampir sepenuhnya disatukan oleh hati. Penurunan kepekatannya diperhatikan pada separuh pesakit dengan akut dan dalam 80-90% pesakit dengan CAH dan sirosis hati. Hypoalbuminemia berkembang secara beransur-ansur, hasilnya mungkin penurunan tekanan darah dan edema oncotic, serta penurunan ikatan hidrofobik dan amphipilik yang bersifat endogen dan eksogen (bilirubin, asid lemak bebas, ubat-ubatan, dan lain-lain), yang boleh menyebabkan fenomena mabuk. Penentuan selari dengan protein albumin dan jumlah protein. Sebagai peraturan, jumlah kandungan protein tetap normal atau meningkat disebabkan oleh imunoglobulin (Ig) terhadap latar belakang penurunan konsentrasi albumin. Pengurangan albumin hingga 30 g / l atau kurang menunjukkan proses kronik.
2. a-1-antitrypsin - glikoprotein yang membentuk 80-90% pecahan a1-globulin, protein fasa akut, yang disintesis dalam hati, adalah penunjuk sensitif keradangan sel parenchymal. Kepentingan diagnostik yang luar biasa yang berkaitan dengan kekurangan protein kongenital, yang mengakibatkan kerosakan pada hati dan organ lain pada kanak-kanak.
3. Cholinesterase (pseudocholinesterase, butyrylcholinesterase - HE, BChE) serum, disintesis oleh hati, merujuk kepada b2-globulin. Salah satu fungsinya ialah pemisahan relaksasi otot yang diperoleh dari succinyl dicholine (listenon, ditilin). Kekurangan enzim atau rupa bentuk atipikal merumitkan pecahan dadah, yang mempersulit proses pemulihan daripada anestesia. Untuk mencegah komplikasi pasca operasi, disyorkan untuk menentukan aktiviti enzim dan nombor dibukain, iaitu. tahap perencatan enzim dibucaine. Dalam proses kronik, terutamanya sirosis hati, aktiviti enzim menurun, dan tahap pengurangan mempunyai nilai prognostik. Satu lagi sebab penurunan aktiviti ialah keracunan organofosfat.
4. Fibrinogen, Faktor koagulasi, protein fasa akut, merujuk kepada b2-globulin. Tahap fibrinogen secara semulajadi berkurangan dengan penyakit hati kronik dan akut yang teruk.
5. PTI berkurangan disebabkan oleh sintesis faktor pembekuan yang bergantung kepada vitamin K (II, VII, IX, X). Tidak seperti cholestasis, tahap IPT tidak dinormalisasi dengan pentadbiran intramuskular vitamin K. IPT adalah penanda kesakitan disfungsi hati akut.
6. Kolesterol menurunkan darah pada pesakit dengan hepatitis kronik dan sirosis hati, lebih kerap dengan varian subakut kursus. Di hati berlemak, kadar kolesterol mungkin meningkat.
Bagi penyakit hati kronik di peringkat pampasan, peningkatan aktiviti enzim tidak secara spesifik. Walau bagaimanapun, peningkatan sederhana (dengan faktor 1.5-3) dalam aktiviti transaminase dengan tahap AST yang lebih tinggi menunjukkan kerosakan pada struktur subselular, khususnya, MX.
4. Mesenchymal-inflammatory syndrome disebabkan oleh kerosakan pada mesenchyme dan stroma hati, ia pada dasarnya merupakan tindak balas imun terhadap rangsangan antigen dari asal usus. Sindrom ini mengiringi penyakit hati akut dan kronik. Penanda Sindrom adalah g-globulin, imunoglobulin, assay thymol, antibodi kepada unsur-unsur selular, dan sebagainya.
Definisi g-globulin merujuk kepada ujian mandatori untuk hati. Kebangkitan g-globulin, yang pada dasarnya adalah imunoglobulin, adalah ciri kebanyakan penyakit hati, tetapi paling ketara dalam CAG dan sirosis hati. Baru-baru ini ia telah menunjukkan bahawa g-globulin boleh dihasilkan oleh sel Kupffer dan sel-sel plasma infiltrat infiltrat hati. Dengan sirosis hati di latar belakang kepekatan albumin yang rendah, disebabkan oleh pelanggaran fungsi sintetik hati, peningkatan ketara dalam g-globulin diperhatikan, sementara kepekatan protein total mungkin tetap normal atau meningkat.
Immunoglobulin (Ig) adalah protein yang termasuk dalam pecahan g-globulin dan memiliki sifat-sifat antibodi. Terdapat 5 kelas utama Ig: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, tetapi tiga yang pertama digunakan untuk diagnosis. Dalam penyakit hati kronik, kandungan semua kelas Ig meningkat, tetapi pertumbuhan IgM adalah paling ketara. Dengan kerosakan hati alkohol, peningkatan IgA diperhatikan.
Ujian Thymol - kaedah penyelidikan yang tidak spesifik tetapi berpatutan, hasilnya bergantung kepada kandungan IgM, IgG dan lipoprotein dalam serum. Ujian ini adalah positif dalam 70-80% pesakit dengan hepatitis virus akut dalam 5 hari pertama tempoh icterik, dalam 70-80% pesakit dengan CAH, dan 60% dengan sirosis hati. Sampel adalah normal dalam jaundis obstruktif dalam 95% pesakit.
Antibodi kepada tisu dan antigen selular (nuklear, otot licin, mitokondria) membolehkan mengenal pasti komponen autoimun dalam penyakit hati.
Kaedah penyelidikan tambahan termasuk definisi haptoglobin, orozomukoid, a2-makroglobulin b2-mikroglobulin, hydroxyproline, asid uronik.
Lektsii_proped / №29 Sindrom hepatik
Sindrom hati hepatik.
Analisis struktur patologi hepatik mendedahkan kehadiran bentuk tertentu penyakit hati dengan kolestasis, nekrosis, hepatitis aktif dan tidak aktif, fibrosis, sirosis, kegagalan hati, dan sebagainya.
Malah, kepelbagaian manifestasi semua negeri ini boleh dikurangkan kepada beberapa pilihan:
dengan dominasi proses keradangan di hati,
dengan kecenderungan pelanggaran pemilihan komponen hempedu,
dengan dominasi proses dystrophik,
dengan kepelbagaian gangguan peredaran portal.
Dalam diagnosis banyak penyakit hati, terutamanya hepatitis, pendekatan sindromik digunakan, intinya adalah untuk menganalisis kesamaan klinikal dan makmal yang ada pada komponen pathomorphological hepatitis.
Mari kita secara skematik mewakili kesetaraan manifestasi patologi dan klinikal dalam penyakit hati.
Klinik (sindrom klinikal)
Mesenchymal - sindrom radang
Sindrom jaundis, kolestasis
Kegagalan sel - hepatik
Pertimbangkan sindrom keradangan di hati, atau sindrom peradangan parenkim. Dari sudut pandang pathokimia dan patologi, untuk proses keradangan di hati, kehadiran komponen berikut adalah tipikal:
penyusupan hepatic parenchyma mechenhimal - sel-sel peradangan,
perkembangan dalam hati tisu berserabut,
Keterukan setiap komponen sindrom keradangan menentukan penggunaan istilah dalam hepatitis kronik.
Gabungan necrobiosis dan mesenchymal - infiltrasi inflamasi menentukan kehadiran hepatitis aktif. Keterukan nekrobiosis menentukan tahap aktiviti hepatitis: minimum, sederhana dan teruk. Kehadiran dalam spesimen biopsi hati hanya mesenchymal - infiltrasi inflamasi di sepanjang saluran portal adalah tipikal untuk hepatitis berterusan kronik.
Mesenchymal klinikal - sindrom keradangan, dengan proses radang kronik di hati ditunjukkan oleh peningkatan saiz hati (hepatomegali). Di samping itu, apabila diperlukan, konsistensi kejadian adalah wajib: polyserositis, polietralralia, poliartritis, alveolitis, erythema nodosum, vasculitis, nefritis (glomerulonephritis).
Di makmal - pemeriksaan biokimia pesakit dalam darah periferal: hipergammaglobulinemia, thymol dan ujian sublimat positif, perubahan imuniti sel dan humoral.
Penyakit hati yang paling menonjol adalah penyakit kuning.
Jaundice (icterus) bukanlah penyakit bebas, tetapi kompleks gejala dengan pewarnaan warna kulit, membran mukus, sclera, disertai dengan hiperbilirubinemia dan berlaku dalam banyak penyakit hati, sistem empedu dan beberapa penyakit lain.
Hyperbilirubinemia adalah satu keadaan di mana tahap bilirubin boleh meningkat tanpa perubahan ketara dalam ujian hati biokimia yang lain.
Terdapat hiperbilirubinemia yang tidak disokong dan terkandung.
Hiperbilirubinemia yang tidak disetujui adalah satu keadaan di mana lebih daripada 85% daripada jumlah bilirubin dalam darah tidak disokong, i.e. bilirubin, dikesan dalam reaksi tidak langsung van den Berg.
Ia berlaku apabila:
a) hiperproduksi bilirubin (biasanya semasa hemolisis),
b) pelanggaran penangkapan bilirubin oleh hati (hepatosit),
c) pelanggaran dalam sistem pengangkutan biliruyin.
Selalu ada bilirubinuria.
Hiperbilirubinemia yang terkandung adalah satu keadaan di mana bilirubin konjugasi membentuk lebih daripada 50% daripada jumlah bilirubin dalam darah, iaitu. bilirubin, dikesan dalam tindak balas langsung van den Berg.
Hiperbilirubinemia terkandung berlaku apabila:
a) penyakit hepatoselular (lesi hepatosit),
b) halangan intrahepatic atau extrahepatic pada saluran empedu.
Ia sentiasa mempunyai bilirubinuria.
Memandangkan varian hiperbilirubinemia yang disebut di atas di klinik jaundis, mereka dibahagikan dengan asalnya kepada: 1) hemolitik, 2) parenkim, 3) mekanik
.Apabila penyakit kuning hemolisis disebabkan oleh peningkatan pecahan sel darah merah, pembentukan extrahepatic sejumlah besar bilirubin berlaku. Pada masa yang sama, fungsi hati dipelihara, saluran empedu boleh dilalui. Jumlah bilirubin dalam darah biasanya tidak meningkat dengan ketara, oleh itu warna kulit biasanya berwarna kuning muda. Tiada pruritus atau bradikardia.
Dalam darah, kandungan bilirubin yang tidak disokong dinaikkan (tindak balas tidak langsung). Tiada penangguhan kolesterol dan asid hempedu, kandungan alkali phosphatase tidak berubah.
Tiada pigmen hempedu dan asid hempedu dalam air kencing, tetapi kandungan urobilin dinaikkan, dan tinja mempunyai banyak stercobilin. Kekurangan pigmen kuning dalam air kencing adalah kerana bilirubin yang dikaitkan dengan protein darah tidak melepasi penapis buah pinggang.
Apabila penyakit kuning parenchymal akibat disfungsi hepatosit untuk membuang bilirubin dalam darah meningkatkan kandungan bilirubin konjugasi (tindak balas langsung) dan bilirubin yang tidak disokong (reaksi tidak langsung), asid hempedu.
Warna kulit pada pesakit yang berwarna kuning dengan kemerah-merahan warna merah akibat pengembangan pembuluh kulit.
Kandungan kolesterol dalam darah pada awal penyakit meningkat, dan kemudian dikurangkan dengan ketara. Kandungan fosfatase alkali dalam darah meningkat secara sederhana. Urin pada pesakit amat berwarna. Ia menentukan kedua-dua pigmen hempedu (bilirubin) dan urobilin. Tinja biasanya berwarna terang, najis totol acholichic (putih-kelabu) praktikal tidak pernah berlaku.
Penyakit kuning mekanikal berlaku apabila terdapat kesukaran dalam aliran hempedu dari hati.
Pesakit dengan jaundis mekanikal mengadu kulit gatal. Mereka mempunyai kerana asid hempedu yang tinggi dapat mengesan bradikardia. Warna kulit pada pesakit ini mempunyai warna kelabu kehijauan. Dengan penyakit berpanjangan pada kulit pesakit mungkin terdapat xanthomas dan xantelles. Dalam darah, terdapat kelewatan semua komponen utama hempedu - konjugasi bilirubin (dikesan dalam tindak balas langsung), kolesterol, asid hempedu.
Urin sangat berwarna. Kedua-dua pigmen empedu dan asid hempedu terdapat di dalamnya.
Feses dengan jaundis obstruktif adalah aholy, mempunyai warna putih kelabu, tidak mengandungi sterkobilina. Sterobilin dalam usus tidak terbentuk, jadi urobilin dalam air kencing tidak ditentukan
Sindrom Cholestasis adalah serupa dengan sindrom penyakit kuning. Sindrom Cholestasis berlaku semasa patensi mekanikal terjejas saluran hepatik - intrahepatic, hepatic, saluran empedu biasa. Sindrom Cholestasis boleh disebabkan oleh cholelithiasis dengan penyumbatan kalkulus satu atau lebih saluran ini, serta dengan tumor puting Vateri, kanser kepala pankreas. Pada masa yang sama, tekanan dalam saluran hepatik meningkat dan semua komponen empedu mula mengalir ke dalam aliran darah: bilirubin, asid hempedu, kolesterol dan lain-lain.
Pada pesakit dengan sindrom cholestasis, sebagai tambahan kepada penyakit kuning, ada aduan gatal-gatal kulit yang berkaitan dengan kerengsaan reseptor kulit dengan asid hempedu, yang konsentrasi dalam darah meningkat dengan ketara. Apabila memeriksa pesakit dengan sindrom ini, seseorang dapat melihat kesan menggaru, kerana gatal itu sangat kuat dan tidak boleh dihapuskan.
Dalam ujian darah, pesakit dengan sindrom kolestasis sentiasa mempunyai peningkatan bilirubin, asid hempedu, hiperkolesterolemia, dan tahap fosfatase alkali. Pemeriksaan ultrabunyi hati dan saluran empedu mendedahkan perkembangan mereka.
Sindrom cholemia, atau kolera, adalah hasil daripada autointoxication (keracunan diri) dalam penyakit hati icteric. Dalam perkembangan sindrom ini, peranan utama dimainkan tidak banyak oleh pengumpulan dalam darah komponen hempedu, sebagai pelanggaran tajam, dan juga menghentikan pemberhentian fungsi hati.
Dia sangat dekat dengan sindrom kolestat. Gejala sindrom adalah penyakit kuning yang teruk, biasanya dengan penurunan saiz hati yang disebabkan oleh nekrosis dan autolysis tisu, gangguan neuropsychiatri dari halusinasi kepada perkembangan koma hepatik, diatesis hemorrhagic, atau pendarahan kolesterol. Apabila dilihat pada kulit pesakit mendedahkan pendarahan, pendarahan dari gusi, hidung berdarah.
Sindrom kromosetik berkembang dengan cytolysis besar hepatosit. Secara klinikal, ia dimanifestasikan oleh penandaaan pesakit, kelemahan, demam.
Pemeriksaan makmal pesakit dalam darah mengungkapkan tahap tinggi enzim yang disebut "hati" - pertama sekali, alanine aminotransferase dan laktat dehidrogenase, dan pada tahap yang lebih rendah, aspartat aminotransferase.
Sindrom hipertensi portal berlaku apabila sukar untuk darah yang datang melalui portal dan urat splenik untuk melewati hati. Ia berkembang sebagai akibat daripada edema radang besar hati atau proses kirrotik di dalamnya, kerana mampatan vein portal dengan tumor, nodus limfa diperbesar, parut selepas operasi pada organ perut. Tekanan darah dalam urat rongga abdomen meningkat dan pembuangan darah melalui kolateral vena ke dalam urat peredaran pulmonari bermula.
Jika darah dibuang ke dalam sistem vena cava yang rendah, urat hemoroid dalaman biasanya akan berkembang, yang boleh menyebabkan pendarahan hemorrhoidal.
Dengan vena varikos dari ketiga bahagian bawah esofagus dan aliran keluar darah ke dalam sistem vena cava unggul, profuse, pendarahan vena mematikan dari urat esofagus boleh berlaku.
Dengan pengembangan urat umbilik, darah dibuang ke dalam urat subkutaneus dinding abdomen anterior. Penampilan corak vena pada dinding perut anterior dipanggil kepala ubur-ubur, atau caput meduzae. Pada kulit dada atas, pada bahu dan bahu pesakit, sejenis corak vaskular muncul, yang disebut sprocket vaskular. Tekanan darah tinggi dalam urat splenik membawa kepada perkembangan splenomegaly, atau peningkatan limpa. Dengan sindrom hipertensi portal yang sedia ada, ascites berkembang.
Oleh itu, gejala hipertensi portal adalah asites dan perkembangan cagaran.
Peningkatan saiz hati terhadap latar belakang fibrosis dalam kombinasi dengan peningkatan saiz limpa dipanggil sindrom hepato-lienal. Ia berkembang dengan luka yang saling berkaitan dari dua organ parenchymal - hati dan limpa, yang dihubungkan dengan peredaran darah yang sama.
Sindrom hipersplenisme dicirikan oleh peningkatan dalam fungsi limpa, sering berkembang dalam patologi hati. Seperti yang anda ketahui, limpa adalah pemusnahan fisiologi sel darah merah, leukosit dan platelet. Oleh itu, sindrom hypersplenism membangunkan anemia, leukopenia dan thrombocytopenia. Perlu diperhatikan bahawa peningkatan dalam fungsi fungsional limpa tidak selalu disertai dengan peningkatan ukurannya. Oleh itu, seseorang tidak boleh mengelirukan ungkapan "splenomegaly syndrome", iaitu peningkatan saiz limpa, dan "hipersplenism syndrome", iaitu peningkatan dalam fungsi fungsional limpa.
Sindrom ketidakseimbangan hepatoselular, atau sindrom kekurangan hepatoselular berkembang dengan kerosakan hati yang teruk dengan fungsi hepatosit terjejas. Dalam keadaan ini, semua fungsi hati sangat terganggu, dan di atas semua, detoksifikasi.
Secara klinikal, sindrom ini muncul dalam tiga varian: 1) gejala ketidakseimbangan hepatoselular kecil terhadap latar belakang penyakit hati kronik; 2) peningkatan kekurangan hepatoselular yang membawa kepada perkembangan precoma; 3) koma hepatik.
Dengan manifestasi awal sindrom, pesakit membangun manifestasi awal ensefalopati hepatik. Apabila mabuk meningkat, pementasan encephalopathy meningkat, kelesuan atau peningkatan keceriaan pesakit muncul. Dalam kes ini, bercakap mengenai perkembangan precoma. Dengan peningkatan mabuk, terutamanya ammonia, koma hepatik berkembang.
Terdapat beberapa jenis hepatic com.
Pertama, ia adalah endogen, atau koma hepatik sejati. Ia berkembang sebagai akibat daripada nekrosis besar-besaran hepatosit, atrofi lemak hati.
Kedua, ia adalah eksogen, atau episod hepatik koma, atau pseudocome. Dari nama varian koma ini sudah jelas bahawa pesakit mungkin berulang kali memasuki keadaan sedemikian. Terdapat dua varian koma eksogen, atau koma episodik: a) koma shunt dan b) koma elektrolit.
Koma shunt membawa kepada perkembangan encephalopathy ammonia, biasanya pada pesakit dengan sirosis portal hati. Ia terbentuk paling kerap dengan pelepasan darah yang meningkat dari sistem portal ke dalam lembangan vena atas dan bawah. Faktor tipikal yang memprovokasi perkembangan koma meningkat penuaan fizikal, luka bakar yang meluas, kecederaan besar-besaran. Apabila terdedah kepada momen-momen provokatif ini, pesakit mengembangkan terperinci intensif protein dengan pelepasan ammonia, yang membawa kepada perkembangan koma.
koma elektrolisis, koma terbentuk atau pesakit hypokalemic pada latar belakang kerugian besar cecair, seperti ejecting jumlah besar cecair pada pesakit dengan ascites, dengan kehilangan darah besar-besaran, apabila memberikan dos besar diuretik, peluh dengan cepat, muntah yang tidak terkawal. Dalam semua keadaan ini, pesakit kehilangan sejumlah besar cecair, oleh itu, kepekatan toksin dalam darah meningkat. Pada masa yang sama, pesakit kehilangan sejumlah besar elektrolit, terutamanya ion kalium. Penjumlahan dua faktor buruk - peningkatan dalam kepekatan darah daripada toksin dan gangguan elektrolit homeostasis (keseimbangan) dan membawa kepada koma.
Klinik koma hepatik. Pesakit tidak sedarkan diri. Fungsi pernafasan dan peredaran darah dipelihara. Pesakit telah menyatakan kemurungan semua refleks (hyporeflexia). Kulit basah, dari mulut ke hati dengan bau manis manis (bau hati goreng). Dengan koma yang mendalam, pernafasan Cheyno-Stokes berlaku, kadang-kadang - Pernafasan Grokko, jarang - Pernafasan Biota. Pernafasan bising Kussmaul tidak berkembang dengan koma hepatik. Pernafasan Kussmaul adalah tipikal pesakit dengan kekurangan buah pinggang yang berada dalam koma uremik.
SYNDROM LABORATORY PENYAKIT HADAPAN
Penyakit hati diiringi oleh beberapa sindrom klinikal, pengetahuan yang penting untuk diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit hati yang mencukupi. Sindrom makmal utama penyakit hati termasuk:
1) sindrom sitoplasma hepatosit (sindrom cytolytic);
2) sindrom kolestasis (intrahepatic dan extrahepatic);
3) sindrom peradangan mesenchymal;
4) sindrom kekurangan proses sintetik dalam hepatosit (sindrom kegagalan hepatoselular);
5) sindrom kerosakan toksik ke hati;
6) Sindrom pertumbuhan tumor.
Setiap sindrom sepadan dengan gangguan biokimia tertentu yang dikesan oleh kaedah diagnostik makmal klinikal.
Sindrom cytolysis Hepatocyte
Sindrom kulatik disebabkan oleh pelanggaran integriti membran hepatosit, perpecahan struktur membran, hiperfermentemia. Terdapat 2 peringkat cytolisis: peringkat nekrosium dan nekrobiotik. Tahap nekrosium adalah biokimia dan boleh diterbalikkan. Tahap nekrobiosis dicirikan oleh gangguan morfologi dan boleh menyebabkan perkembangan sirosis hati.
Tanda makmal sindrom cytolytic termasuk:
1) enzim yang terkandung dalam sitoplasma hepatosit, aktiviti yang bertambah dalam plasma: ALT, AST, de Ritis pekali, LDH dan LDG5 isoenzyme kemuncak, GlDG dan lain-lain).
2) hiperbilirubinemia (terutamanya disebabkan oleh langsung (bilirubin konjugated / terikat);
3) peningkatan kepekatan serum besi dan feritin.
Enzim utama sindrom sitolisis adalah ALT, AST, LDH dan GlDG. Secara konvensional, mereka boleh dibahagikan kepada sitoplasma dan mitokondria. Sitoplasmik termasuk ALT dan isoenzyme AST sitoplasma. Mitochondial - isoenzyme mitokondria AST dan GDDG.
penyakit hati menggunakan de Ritis pekali (dc Ritis pekali, AST / ALT dan AST / ALT) - nisbah aktiviti dalam AST serum (aspartat aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase). Nilai pekali normal ialah 1.33 ± 0.42 atau 0.91-1.75. Pekali de Ritis dalam julat nilai normal (0.91-1.75) biasanya ciri orang yang sihat. Pengiraan pekali de Rytis hanya dianjurkan apabila AST dan / atau ALT berada di luar nilai rujukan.
Dalam tidak rumit sindrom cytolysis struktur mitokondria yang rosak sedikit, jadi jumlah memasukkan darah ACT kecil jika dibandingkan dengan jumlah ALT, yang sepenuhnya setempat dalam cytosol dan pas ke dalam darah dalam kes kerosakan yang kedua. Akibatnya, nisbah AST / ALT, dengan hepatitis virus ditentukan dalam julat 0.6-0.8. Nisbah AST / ALT kurang daripada satu ciri sindrom kolestatik dan dalam semua kes di mana aktiviti ALT melebihi AST (majoriti pesakit dengan hepatitis toksik, mononucleosis berjangkit, cholestasis intrahepatic), menunjukkan kerosakan keutamaan membran sitoplasma daripada hepatosit dan peringkat premorfologicheskoy penyakit galas disongsangkan watak
Peningkatan pekali de Ritis lebih daripada satu unit (terutamanya disebabkan oleh Asat) diperhatikan dalam lesi hati yang teruk dengan pemusnahan sebahagian besar sel hati dan pembebasan enzim mitokondria hepatokyte ke dalam darah. Nisbah AST / ALT lebih dari 1.0 adalah ciri hepatitis aktif kronik dengan tahap aktiviti yang tinggi, sirosis hati, kehadiran metastasis dalam tumor hati dan hati. Nisbah AST / ALT lebih daripada 2.0 adalah ciri kerosakan hati alkohol.
Cholestasis (cholestasis; Gr + stasis Chole jarak hempedu.) - kekurangan pelepasan hempedu, kerana melanggar pengeluarannya oleh sel-sel hati atau aliran hempedu pemberhentian saluran hempedu.
Terdapat kolestasis intrahepatic dan extrahepatic.
Dalam kolestasis intrahepatic (primer), bentuk intraselular, intratubular dan bercampur terpencil. Sindrom cholestasis intrahepatic disebabkan oleh melanggar fungsi hepatosit dan luka-luka biliary saluran hempedu dan menunjukkan perubahan ultrastructural dalam hepatosit, hiperplasia retikulum cytoplasmic lancar, perubahan dalam kutub biliary hepatosit dan pengumpulan komponen hempedu dalam hepatosit itu.
extrahepatic Syndrome (menengah) pelanggaran cholestasis disebabkan oleh aliran hepatik dan hempedu hempedu biasa saluran halangan kerana mereka, atau gangguan rembesan hempedu. Sindrom ini terjadi dalam kes-kes tekanan darah tinggi biliary, yang seterusnya adalah berkaitan dengan aliran halangan biasa hempedu dalam saluran hempedu, di mana terdapat pengembangan interlobular salur hempedu, menukar epitelium mereka dengan pengumpulan komponen selanjutnya hempedu dalam hepatosit dan dalam semua sistem biliary, serta pengumpulan hempedu dalam saluran hempedu. Oleh itu, cholestasis akibat kekalahan hepatosit, kanaliculi, duktul atau campuran adalah terpencil. Selain itu, terdapat kolestasis akut dan kronik, serta bentuk-bentuk icteric dan anicteric.
Tanda-tanda klinikal cholestasis lebih sering pruritus, jaundis, pigmentasi kulit, xanthelasma, urin gelap, mencerahkan najis. peningkatan aktiviti fosfatase alkali, gamma-glutamyl transpeptidase, serum bilirubin dan kepekatan asid hempedu
Tanda makmal sindrom kolestatik termasuk:
1) meningkatkan aktiviti phosphatase alkali (ALP, Alkaline phosphatase, ALP), gamma-glutamyl transpeptidase (GGT, γ-glutamyl transpeptidase, -GT γ, Gamma-glutamyl transferase, GGT) dan beberapa enzim lain perkumuhan - aminopeptidase leucine (LAP, LAP), 5 -nucleotides (5-HT) dan lain-lain;
2) hiperkolesterolemia, sering digabungkan dengan peningkatan kandungan fosfolipid, β-lipoprotein (lipoprotein kepadatan rendah, LDL), asid hempedu:
3) hiperbilirubinemia (terutamanya disebabkan peningkatan kepekatan bilirubin langsung atau konjugasi);
4) meningkatkan tahap darah asid hempedu - deoxycholic dan cholic;
5) bilirubinuria - rupa pigmen hempedu dalam air kencing;
6) najis Acholia - mengurangkan atau menghilangkan sterkobilina dalam tinja.
Di hadapan proses peradangan di hati, bukan sahaja hepatosit yang rosak, tetapi juga mesenchyme dan stroma hati. Sindrom peradangan Mesenchymal menunjukkan aktiviti proses patologi di hati dan mencerminkan proses pemekaan sel-sel imunokompeten dan pengaktifan sistem reticulohistiocytic sebagai tindak balas kepada rangsangan antigen.
Secara klinikal, keradangan di hati dicirikan oleh demam, arthralgia, limfadenopati, splenomegali, vasculitis (kulit, paru-paru).
Tanda makmal sindrom keradangan termasuk:
- leukositosis (atau leukopenia), eosinofilia, dipercepat ESR;
- peningkatan dalam tahap darah protein fasa akut: protein C-reaktif, α-1-glikoprotein, fibrinogen, seromukoid, dan sebagainya;
- semasa elektroforesis protein, peningkatan tahap α2-globulin dan γ-globulin serum dalam kombinasi dengan dysproteinaemia, yang lebih kerap diperhatikan dalam bentuk hipoproteinemia;
- perubahan dalam sampel sedimen protein (peningkatan nilai thymol dan pengurangan sublimat);
- peningkatan tahap IgG, IgM, IgA;
- kemunculan antibodi tidak spesifik kepada DNA, mitokondria gentian otot licin, mikrosom, lipoprotein hati; penampilan sel LE;
- perubahan dalam bilangan dan fungsi fungsional limfosit T dan B dan subpopulasi mereka - perubahan dalam tindak balas transformasi letupan limfosit (BTL).
Kegagalan Sindrom proses sintetik dalam hepatosit
Sindrom ketidakhadiran hepatoselular adalah sekumpulan tanda-tanda biokimia yang menunjukkan penurunan yang ketara dalam pelbagai fungsi hati, terutamanya sintetik.
tanda-tanda morfologi sindrom kekurangan proses degeneratif sintetik bertindak dan perubahan cytolytic hepatosit dengan tindak balas keradangan mesenchymal dan penurunan ketara dalam parenchyma hepatik berfungsi kerana perubahan terakhir.
Tanda makmal sindrom kegagalan hepatoselular termasuk:
1) penurunan dalam aktiviti plasma cholinesterase;
2) hypoalbuminemia dan (jarang) hypoproteinemia;
3) pengurangan tahap prothrombin serum;
4) mengurangkan kandungan faktor pembekuan V dan VII, IX, X;
5) penurunan kepekatan kolesterol;
6) hiperbilirubinemia (terutamanya disebabkan peningkatan bilirubin bebas);
7) peningkatan tahap transaminase darah (AST, ALT); ketinggian enzim spesifik hepatik dalam darah - fruktosa-1-fosfat faldolase, sorbitol dehydrogenase, ornithinecarbamyltransferase, dsb.
Sindrom kerosakan toksik ke hati
Fungsi penghalang hati adalah untuk menyahtoksikkan senyawa toksik endogen dan eksogen, yang terutamanya berasal dari saluran gastrousus. Detoksifikasi dilakukan oleh enzim retikulum endoplasma hepatosit, dengan konjugasi mereka dengan asid glucuronic, glutathione dan ekskresi seterusnya dengan hempedu. Detoksifikasi di hati adalah bahan yang terbentuk oleh mikroflora usus. Dan memasuki hati melalui vena portal (ammonia, phenol, indole, skatole).
Ammonia adalah salah satu penanda utama sindrom kerosakan hati toksik, kejadiannya terutama berkaitan dengan metabolisme protein. Jumlah utama (80%) terbentuk di dalam usus di bawah pengaruh bakteria. Sebatian nitrit seperti asid amino, asid urik, urea dengan kehadiran enzim bakteria dimetabolisme dalam usus untuk ammonia. Metabolisme ammonia kepada urea berlaku di dalam hati semasa kitaran ornithine. Dalam kes patologi hati, sintesis urea menderita dan kandungan ammonia meningkat dalam serum darah.
Untuk menilai fungsi detoksifikasi hati, ujian stress digunakan: galaktosa, asid bromsulfaleik, hijau indocyanine, ujian dengan asid hippuric, sebatian berlabel, dan sebagainya. Ujian tekanan menyediakan peluang untuk mendiagnosis bentuk kronik anikterik penyakit, untuk menilai simptom hepatitis sisa, untuk mendapatkan idea fungsi hati dalam sirosis, penyusupan lemak hati.
Di bawah ujian fungsi hati (PPP) memahami terutamanya biokimia, serta ujian radionuklida, yang menunjukkan fungsi dan integriti struktur asas hati.
Ujian galaktosa. Larutan galaktosa pada kadar 0.5 g / kg disuntik secara intravena dan penghapusannya daripada darah dicatatkan. Tempoh kajian ialah 1 jam Norm: 6-10 mg / (kg min). Nilai di bawah 4 mg / (kg min) biasanya dikesan dengan proses patologi canggih, seperti sirosis hati.
Ujian Bromsulfalein. Bromsulfalein (BS) dengan cepat dikeluarkan oleh hati dan diekskresikan dalam hempedu. Untuk menilai fungsi hati jika tiada penyakit kuning, intravena BS dikehendaki. Walau bagaimanapun, kos yang tinggi, kesan sampingan yang mungkin boleh membawa maut, dan kesulitan yang wujud dalam kajian ini, menyebabkan penggunaannya yang jarang berlaku pada masa kini. 45 minit selepas pentadbiran intravena asid bromsulfaleik, tidak lebih daripada 5% cat kekal dalam serum. Kelewatan lebih daripada 6% direkodkan sebagai hasil ujian positif (patologi).
Uji dengan hijau indocyanine. Green indocyanin dikeluarkan dari katil vaskular oleh hati. Ia berada dalam keadaan tidak bersahaja. Tiada laluan extrispatic daripada perkumuhan dadah. Hijau Indocyanine juga tidak terlibat dalam peredaran enterohepatik. Berbanding dengan pecahan bromsulfaleinic, kaedah penyelidikan dengan hijau indocyanine lebih selamat dan lebih spesifik, walaupun lebih mahal. Ia digunakan untuk menilai aliran darah hepatik.
Uji dengan asid hippuric oleh Kvik. Pada 8 pagi pada perut kosong selepas mengosongkan pundi kencing, subjek menerima 5.9 g natrium benzoat dalam 100 ml air. Dalam masa 4 jam akan datang (sehingga pukul 12 petang), air kencing dikumpulkan dan jumlah asid hippuric yang diekstrakan ditentukan di dalamnya secara titrimetrically atau gravimetrically. Biasanya, dalam 4 jam sekurang-kurangnya 3 g asid hippuric perlu dilepaskan dengan turun naik dalam ± 15%. Jumlah yang berlebihan menunjukkan kerosakan hati. Asid hippuric disintesis dari asid benzoik dan glisin. Definisi sintesis asid hippuric itu mendedahkan dua fungsi hati tertentu: satu adalah pembentukan suatu glikol, yang, tanpa mengira sama ada pembelahan protein atau sintesisnya, berlaku secara eksklusif dalam hati, yang lain adalah sebatian dengan asid benzoik, yang dilakukan dengan penyertaan hippurase enzim di hati dan buah pinggang. Dalam menilai keputusan, adalah perlu untuk mengecualikan kerosakan buah pinggang.
Ujian Wooferfdinovaya - kaedah mengkaji fungsi absorptif-ekskresi hati, berdasarkan penentuan keamatan penyerapan oleh hati pewarna ivavervardin intravena mengikut fotometri serum darah selepas 3 dan 7 minit. selepas pengenalannya atau dengan bantuan photosensor telinga.
Sindrom pertumbuhan tumor hati
Penanda utama karsinoma primer hepatoselular adalah alpha-fetoprotein (AFP). Protein ini dihasilkan dalam hati dan kantung kuning janin, terdapat dalam cairan amniotik dan dalam bentuk menengah di dalam darah ibu.
AFP adalah salah satu petunjuk keadaan umum janin dan kemungkinan keabnormalan kongenital dalam obstetrik dan diagnosis pranatal. Dalam onkologi, ia adalah penanda tumor pembentukan alpha-fetoprotein.
Rujukan (normal) Nilai AFP tidak boleh melebihi 20 ng / ml. AFP meningkat 2/3 pesakit dengan kanser hati. Untuk karsinoma hepatoselular, peningkatan AFP sebanyak 8 kali atau lebih adalah ciri.
Maklumat tentang tumor lain sistem hepato-biliary diuraikan di bawah dalam bahagian "Tumor hati".
Sindrom hepatik biokimia
atau 0.8-1.7 g% dalam sistem SI,
Dengan perkembangan proses peradangan hepatik, tahap sampel thymol meningkat, sublimat - menurun. Ujian Thymol berkesan dalam diagnosis hepatitis akut, sublimat - sirosis hati.
Sindrom kolestatik
Sindrom kolestatik didiagnosis untuk mengenal pasti proses pemusnahan aktif dalam hati, terutamanya yang mempengaruhi saluran hempedu.
Sindrom kolestatik adalah manifestasi penyakit hati yang kerap.
Cholestasis bermaksud pelanggaran pembentukan dan pengaliran empedu melalui saluran intrahepatic dan extrahepatic.
Cholestasis dibahagikan dengan penyetempatan ke dalam intrahepatic dan extrahepatic, pada masa kejadian - akut dan kronik.
Tanda-tanda kolestasis enzimatik:
- Pemusnahan sel-sel hepatik ditentukan dengan meningkatkan kadar -glutamyltranspeptidase dalam darah, yang dilokalkan di wilayah kutub hempedu hepatosit, dalam sitoplasma, dalam mikrosom hepatik;
- pemusnahan cholangiocytes - untuk meningkatkan aktiviti fosfatase alkali, fraksi hepatik yang dilokalisasi dalam sel-sel yang melapisi saluran empedu;
- leptin aminopeptidase darah dan tahap 5-nukleotidase - peningkatan dalam enzim darah ini adalah penunjuk yang paling sensitif terhadap proses kolestatik di hati.
Penunjuk biokimia sindrom kolestatik:
Pediatrik
Sindrom kerosakan hati biokimia
1) Sindrom CYTOLYSIS
Berlaku disebabkan oleh gangguan struktur sel hati. Lesi ini boleh dihadkan kepada membran sel dan menyebar ke sitoplasma atau menutup sel individu secara keseluruhan. Cytolisis adalah salah satu penunjuk utama aktiviti proses patologi di hati. Ia diperhatikan dalam hepatitis akut dan kronik. Diwujudkan oleh peningkatan 6 enzim
- peningkatan aktiviti transaminase (ALT lebih daripada 50 IU / l, AST lebih daripada 55 IU / l),
Pada masa yang sama, peningkatan ALT bercakap lebih banyak untuk proses akut, dan peningkatan AST adalah untuk kehadiran proses kronik yang lebih teruk di hati.
- peningkatan aldolase, laktat dehidrogenase (LDH), glutamat dehidrogenase, y-glutamyl transferase. Adalah dipercayai bahawa dengan penunjuk normal semua enzim 6, kehadiran penyakit hati akut atau kronik dan tumor malignan tidak mungkin.
2) sindrom kolestasis
Ia dicirikan oleh pelanggaran rembesan hempedu, kemerosotan, pelanggaran kemajuan dan aliran keluar ke usus kecil, iaitu. keluar - dan kolestasis intrahepatik dan metabolisme lemak. Aliran terbalik ke dalam komponen darah hempedu ditunjukkan oleh peningkatan dalam kandungan
- lipid: b-lipoprotein (lebih daripada 3.5 mmol / l),
- kolesterol (lebih daripada 6.5 mmol / l),
- asid hempedu (cholesterol, deoksikolik)
- hiperbilirubinemia (lebih daripada 20 μmol / l)
- peningkatan aktiviti enzim - penunjuk kolestasis - alkali fosfatase (alkali fosfatase),
- peningkatan dalam trigliserida (lebih daripada 1.56 mmol / l),
- peningkatan aktiviti aminopeptidase leucine, glutamyltranspeptidase (GGTP).
Di klinik, sindrom ini ditunjukkan oleh peningkatan hati, gatal-gatal kulit, penyakit kuning (lebih daripada 95% daripada semua kes cholestasis). Diperhatikan dengan sirosis hati, halangan intra dan ekstra pekat
3) Sindrom peradangan hepatocyte
Mencerminkan lesi mesenchyme dan stroma hati. Diperhatikan dengan hepatitis, sirosis hati.
Diwujudkan oleh pelanggaran metabolisme protein dan kekebalan humoral.
Tanda dengan tanda keradangan di LHC.
- peningkatan dalam semua protein fasa akut - CRP, fibrinogen,
- protein positif - sampel sedimen: Timolova, Sulemova, sampel Veltman,
- peningkatan dalam pecahan u-globulin protein, hypergammaglobulinemia (g-globulin lebih daripada 16 g / l), dysproteinemia, mencerminkan pengaktifan kekebalan humoral.
- alkali fosfatase (lebih daripada 560 IU / l),
- perubahan imunogram: peningkatan tahap imunoglobulin Jg A, JgM, JgG.
Peningkatan dalam Jg M adalah ciri utama sirosis bilier, Jg of A-alkohol kerosakan hati, hepatitis JgG-kronik.
4) Sindrom kekurangan hepatosit
Disifatkan oleh kegagalan hati akut atau kronik, sirosis dan distrofi hati. Oleh kerana hepatosit terutamanya melakukan fungsi hati, sindrom ini ditunjukkan oleh fungsi hati yang merosot.
- Protein-fungsi pendidikan hati (metabolisme protein):
- pengurangan fraksi albumin protein (albumin), protein fasa akut,
- faktor pembekuan darah - fibrinogen, prothrombin, proconvertin,
- metabolisme lipid - mengurangkan kolesterol, dalam - lipoprotein,
- metabolisme karbohidrat - glukosa,
- metabolisme pigmen - bilirubin
- pertukaran hormon dan unsur surih. Penurunan saiz hati.
Jika mana-mana sindrom biokimia dikesan, adalah wajib untuk memeriksa kanak-kanak itu untuk kehadiran penanda hepatitis virus A, B, C, D.