Apakah hati berlemak - apa yang boleh menyebabkan, gejala dan rawatan

Ramai orang, berhadapan dengan diagnosis penderita hati, panik. Sementara itu, dalam keadaan tidak perlu seseorang takut, tetapi, sebaliknya, seseorang harus menggerakkan dan berusaha untuk menjaga kesihatan dan kehidupan seseorang. Sesungguhnya, distrofi hati adalah penyakit yang sangat berbahaya, jadi cuba mengamati semua preskripsi yang ditetapkan oleh doktor anda dan sihat.

Apa itu

Dalam pengertian klasik, distrofi hati adalah penyakit yang disertai dengan keadaan komatos yang berkaitan dengan gangguan dalam kerja organ penapisan utama seseorang, hati. Pelbagai sebab menyebabkan koma hepatik, bagaimanapun, dalam kebanyakan kes fenomena ini timbul akibat nekrosis tisu organ dan menggantikannya dengan orang lain yang tidak dapat berfungsi dengan baik. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa bentuk penyakit, di mana penurunan secara beransur-ansur, di peringkat sel.

Kod ICD-10

Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD-10) adalah buku rujukan besar yang menyenaraikan penyakit paling terkenal pada hari ini. Ia bertujuan untuk mempermudahkan prosedur untuk memindahkan pesakit dari satu hospital ke hospital lain. Dalam kes ini, pesakit tidak perlu mengambil semua peperiksaan dan lulus ujian. Mereka melakukan ini hanya jika terdapat kecurigaan bahawa diagnosis yang dibuat sebelum ini tidak betul.

Dalam klasifikasi ICD-10, distrofi hati digambarkan dalam bab K76 "Kemerosotan lemak hati, tidak diklasifikasikan di tempat lain", yang juga merupakan bahagian penting dalam seksyen K70-K77 "Penyakit hati". Subseksyen terbesar, yang merangkumi semua yang lain, disebut "Penyakit organ-organ pencernaan" dan dilambangkan oleh kod K00-K93.

Sebabnya

Penyebab utama distrofi hati adalah penurunan tindak balas sel-selnya kepada tindakan insulin, hormon yang bertanggungjawab untuk mengangkut glukosa ke dalam sel badan kita. Hasilnya adalah kekurangan glukosa dalam hepatosit (sel hati). Tidak sukar untuk meramalkan perkembangan lanjut: mengalami kekurangan bahan yang mereka perlukan, sel-sel hati mati, digantikan selepas beberapa waktu dengan tisu lemak, yang menyebabkan disfungsi organ berpenyakit.

Kenapa kegagalan yang sama berlaku? Punca tindak balas patologi daripada hepatosit boleh:

• Patologi genetik;
• Gangguan proses metabolik.
• Sekiranya sistem imun mula menunjukkan pencerobohan ke insulin, ia dapat mewujudkan dirinya sebagai imuniti hepatosit hormon ini.

Penyebab lain distrofi hepatik termasuk:

• Diet yang tidak betul - keutamaan dalam diet harian lemak dan karbohidrat;
• Penyalahgunaan alkohol dan rokok;
• Kurangnya aktiviti fizikal yang mencukupi.

Faktor seolah-olah tidak penting - majoriti kita yang besar, ke tahap yang lebih besar atau lebih kecil, dosa dalam hal ini - menjejaskan keadaan hati, memicu proses patologi. Jika kita terus memimpin kewujudan pasif dan mengabaikan isyarat SOS pertama yang hati memberi kita, perubahan yang terjadi di dalamnya mungkin menjadi tidak dapat dipulihkan.

Gejala

Pada peringkat awal perkembangan, tanda-tanda perubahan patologi di hati sangat tidak penting sehingga seseorang tidak dapat melihatnya sama sekali atau, dengan perhatikan, tidak dapat mengaitkan dengan permulaan penyakit serius. Oleh kerana perkembangan proses yang sangat perlahan, tubuh akan terbiasa dengan perubahan dan pesakit pada mulanya tidak mengalami sebarang rasa tidak selesa.

Lama kelamaan, distrofi hati mula mengingatkan dirinya sendiri:

• Kesakitan yang kusam di hipokondrium yang betul;
• Meningkatkan saiz organ berpenyakit - ramai pesakit mengadu bahawa sesuatu mengganggu mereka di sebelah kanan;
• Mual dan muntah sekali-sekala;
• Gangguan usus.

Kadang-kadang, proses patologi mungkin disertai dengan menguning (lebih besar atau lebih rendah) dari kulit, membran mukosa dan protein mata, sakit abdomen yang teruk, dan penurunan berat badan yang cepat. Pada masa yang sama, gatal yang kuat dapat mengejar seseorang - begitu jelas bahawa pesakit menyikat dirinya dengan darah.

Jika distrofi toksik organ berlaku, di mana nekrosis parenchyma berlaku, sel-sel hati terletak berhampiran vena portal limpa dan nodus limfa mula membahagikan bersungguh-sungguh. Beberapa perubahan dystropik dan nekrotik berlaku di tisu pankreas dan otot jantung, terdapat banyak pendarahan, yang mempengaruhi kedua-dua membran dalaman dan serus, dan kulit. Bentuk kronik distrofi hati boleh mengakibatkan perkembangan sirosis tapak besar dan, akibatnya, kematian segera pesakit akibat gangguan fungsi organ berpenyakit atau kegagalan buah pinggang akut. Untuk memanjangkan hidup anda selama sekurang-kurangnya beberapa tahun, anda perlu berunding dengan doktor secepat mungkin, menjalani rawatan komprehensif dan memulakan rawatan.

Di mana ia terluka?

Jika seseorang mengadu kepada anda kesakitan di hati atau anda menggunakan ungkapan ini dalam perbualan peribadi, ingatlah: ini mustahil. Hati itu sendiri tidak boleh sakit, kerana tidak ada ujung saraf dalam organ itu sendiri. Kesakitan yang ketara, memberi bahagian kanan belakang, rantau epigastrik, di bawah skapula atau di leher (juga di sebelah kanan), tidak timbul di dalam organ itu sendiri, tetapi hanya di dalam cangkangnya, di mana ujung saraf terbentuk dengan baik.

Sekiranya hati sangat diperbesarkan (ini mungkin berlaku disebabkan oleh proses keradangan yang berlaku di organ berpenyakit), organ-organ yang bersebelahan dengannya mengalami tekanan, yang juga boleh menyebabkan sakit pada hipokondrium yang betul. Pada peringkat awal distrofi hati, pesakit mengalami sensasi yang tidak menyenangkan di sebelah kanannya, seolah-olah sesuatu mengganggu dia di sana, dan kadang-kadang ia refleksinya cuba menghilangkannya, menjadikan pergerakan badan yang khas. Pada permulaan penyakit ini, sensasi ini berlaku secara berkala, tetapi dari masa ke masa mereka menjadi kekal.

Kesakitan boleh menjadi lebih kuat, atau hampir hilang. Dengan senaman fizikal yang kuat dan latihan sukan berat, kesakitan di hipokondrium kanan meningkat serta minum alkohol, mengambil ubat tertentu, atau makan terlalu berat makan.

Jika kesakitan yang betul dalam hypochondrium muncul sebagai serangan atau, khususnya, menjadi tetap, adalah perlu untuk berjumpa dengan doktor secepat mungkin: rawatan tepat pada masanya akan membantu mencegah patologi daripada masuk ke dalam proses yang tidak dapat dipulihkan.

Borang

Degenerasi hati toksik

Dalam distrofi hati toksik, proses nekrotik berkembang dengan cepat, memusnahkan struktur normal organ ini. Sebagai peraturan, doktor berurusan dengan penyakit akut penyakit ini, bagaimanapun, dalam beberapa kes proses menjadi kronik, dengan keputusan bahawa hati secara beransur-ansur berhenti berfungsi secara normal.

Nekrosis luas boleh berkembang akibat pendedahan kepada badan racun kuat yang terkandung dalam sesetengah produk - contohnya, cendawan - iaitu faktor luaran yang mempengaruhi penampilannya.

Gejala distrofi hati toksik juga boleh berlaku kerana faktor dalaman - misalnya, toksikosis pada wanita semasa kehamilan atau penghasilan hormon tiroid (hipertiroidisme) yang berlebihan. Penyebab hepatik boleh muncul di latar belakang hepatitis fulminant.

Tanda-tanda ciri-ciri distrofi hati toksik adalah:

• Peningkatan saiz organ berpenyakit;
• Flabbiness atau, sebaliknya, ketumpatan berlebihan tisu;
• Warna kekuningan badan.

Sekiranya masa tidak memulakan rawatan, saiz hati secara beransur-ansur berkurang. Bentuk kedut pada kulit kapsul. Besi itu sendiri bertukar kelabu kekuningan dan kelihatan seperti tanah liat dalam penampilan. Pengurangan hayat berterusan selama tiga minggu. Menjelang akhir tempoh ini, ia mendapat satu warna yang boleh digambarkan sebagai salib antara kelabu dan kemerahan.

Secara beransur-ansur, stroma retikular kelenjar terdedah. Kapilari menjadi kelihatan luas, yang telah menjadi lebih luas disebabkan oleh darah yang melimpah mereka. Hepatosit semakin kecil. Mereka hanya boleh didapati di beberapa tempat. Proses patologis ini dipanggil dystrophy merah.

Bentuk kronik distrofi hepatik agak jarang berlaku dan dalam kebanyakan kes berakhir dengan kematian pesakit akibat perkembangan pesat disfungsi organ yang terkena.

Dystrophy Hati Akut

Sebagai patologi bebas, distrofi hati akut jarang berlaku. Sebagai peraturan, ini adalah komplikasi hepatitis A.

Patologi ini belum disiasat sepenuhnya, jadi para ahli masih sukar untuk menjawab secara tepat bagaimana perkembangannya berlaku. Di samping itu, masih belum dapat mengetahui faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan proses patologi dan bagaimana virus hepatitis A dikaitkan dengannya.

Untuk memprovokasi perkembangan hepatitis parenchymal akut boleh:

• Sifilis;
• Brucellosis;
• Demam pulangan borne tikus.

Secara ketara meningkatkan kemungkinan komplikasi pada wanita semasa kehamilan atau selepas pengguguran - dan sebenarnya, dan dalam keadaan lain, terdapat kelemahan pertahanan tubuh. Semua ini memberi kesan buruk kepada keadaan hepatosit dan menimbulkan perkembangan distrofi hepatik yang teruk.

Peringkat awal distrofi hepatik akut adalah sangat mirip dengan gejala hepatitis A. Keadaan pesakit merosot secara dramatik. Membangunkan kerosakan otak akibat kerosakan kepada sistem saraf. Pesakit menjadi gelisah, gatal-gatal, dia mempunyai sawan dan muntah yang teruk. Dengan simptom ini, dia memerlukan rawatan segera di wad psikiatri.

Lebih buruk lagi, jika bukan kebimbangan dan keseronokan, pesakit berada di negeri yang bertentangan: menjadi lamban, apatis, tidak peduli terhadap segala-galanya. Antara simptom lain boleh diperhatikan perkembangan kemurungan, rasa mengantuk, penurunan daya hidup. Seiring dengan peningkatan dalam gejala, pesakit secara berkala pengsan, semasa salah satu daripadanya dia boleh jatuh ke dalam koma hepatik.

Kemerosotan hati alkohol

Penyebab distrofi alkohol hati dinyatakan dalam nama penyakit ini: penyalahgunaan alkohol. Menembusi ke dalam tubuh manusia, etanol memusnahkan hepatosit. Sekiranya seseorang menggunakan sistem alkohol secara sistematik (ia tidak perlu untuk melakukan pesta yang lama, dua atau tiga botol bir cukup setiap hari), dalam sepuluh tahun dia didiagnosis dengan distrofi hepatik. Ini boleh berlaku lebih awal jika kenalan dengan alkohol berlaku semasa remaja, dan agak kemudian, jika orang tua dan tidak pernah minum secara tiba-tiba menjadi kecanduan alkohol.

Perkembangan degenerasi alkohol hati didahului oleh:

• Hepatitis beralkohol;
• Hepatosis;
• Cirrhosis hati.

Penyebab perubahan dystrophik yang paling biasa adalah hepatosis. Gejala-gejala ini ringan dan ditunjukkan dalam:

• Warna kemerahan kelapa dan kaki;
• Kontrak jari;
• Kelenjar liur yang diperbesar terletak berhampiran dengan gegelung.

Mujurlah, proses itu boleh diterbalikkan pada peringkat awal penyakit: cukup untuk menjauhkan diri dari minum alkohol selama satu atau satu setengah bulan, teruskan diet dan minum banyak air, kerana penambahbaikan tidak akan mengambil masa yang lama. Dan dengan pengabaian lengkap alkohol untuk tempoh yang lebih lama, kelenjar berpenyakit pulih sepenuhnya.

Dalam kes yang lebih rumit, perlu mengambil fosfolipid penting dan persediaan kortikosteroid. Jika pesakit telah didiagnosis dengan peringkat terakhir penyakit, hanya pemindahan hati dapat membantu.

Penyebaran hati merebak

Keadaan yang amat berbahaya yang timbul daripada perubahan dystrophik di dalam parenchyma hati. Sebab penampilannya ialah bahawa hepatosit tidak dapat menyingkirkan toksin memasuki badan. Sel hati, tidak menghadapi beban, mula mati. Sebaliknya, tisu penghubung berserabut terbentuk. Jika proses itu tidak dihentikan pada waktunya, penyakit itu akan berkembang dan akhirnya membawa kepada kegagalan hati. Ini adalah manifestasi dystrophy tersebar.

Perubahan ini boleh menyebabkan fenomena yang sama di pankreas. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kedua-dua badan ini sentiasa berinteraksi antara satu sama lain.

Degenerasi hati fokus

Bahaya utama distrofi focal di hati adalah sangat sukar untuk didiagnosis di makmal. Maklumat yang paling lengkap boleh didapati menggunakan terapi tomografi dan terapi resonans magnetik, kaedah lain tidak berguna.

Penyebab distrofi fokus hati adalah penggunaan alkohol dan alkohol yang berlebihan. Tanda manifestasinya:

• Kurangkan atau kekurangan selera makan;
• Sesak nafas;
• Dalam sesetengah kes - sakit di hipokondrium yang betul.

Gejala-gejala hampir mereda apabila pesakit tidak bergerak, dan secara signifikan lebih teruk semasa pergerakan.

Dystrofi Hati Granular

Patologi ini adalah salah satu jenis distrofi protein hati yang paling biasa. Dalam penyakit ini, sifat koloidal sitoplasma sel terganggu, yang membawa kepada penampilan protein seperti bijirin di dalamnya.

Perkembangan distrofi granular hati boleh dicetuskan oleh:

• Pemakanan yang cacat pada bayi baru lahir;
• Narkoba keracunan;
• Jangkitan;
• Pelanggaran darah dan peredaran limfa;
• Kelaparan oksigen.

Dystrophy bijirin berkembang secara beransur-ansur. Di peringkat akhir penyakit, perubahan patologi mungkin bermula. Perubahan dalam metabolisme protein terganggu, sitoplasma menjadi berawan dan membengkak. Tisu kelenjar yang membentuk hempedu menjadi lecet, membengkak. Terdapat kekurangan darah.

Apabila mendiagnosis, seseorang harus mengambilkira bahawa sintesis protein biasa juga mempunyai ciri-ciri yang serupa dengan kesuburan.

Walaupun kebalikannya patologi, ia boleh menyebabkan komplikasi yang serius. Oleh itu, dalam sesetengah pesakit, jika tiada rawatan yang betul, hyalinosis intraselular, distrofi dan nekrosis waterborne diperhatikan.

Dystrophy protein hati

Bentuk dystrophy hepatik ini timbul kerana melanggar metabolisme protein. Dengan sendirinya, penyakit ini tidak dapat berkembang, bagaimanapun, ia dapat terjadi akibat amyloidosis, serta peningkatan dari hyaline atau distrofi granular hati.

Amyloidosis dicirikan oleh hakikat bahawa kompleks amyloid protein-polisakarida mula disintesis dan disimpan dalam tisu hati.

Hyalinosis adalah jenis distrofi protein di mana aterosklerosis berkembang. Penyakit itu muncul di tapak pembentukan trombus vaskular. Pada masa yang sama, deposit protein terbentuk, menyerupai rawan dalam struktur.

Dalam distrofi protein hati, struktur badan menjadi kasar. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam protoplasma sel-sel terbentuk seperti gumpalan-gumpalan atau granular. Bagaimanapun, tidak seperti bentuk distrofi berbutir, mereka boleh digabungkan dengan satu sama lain, mengisi ruang antara sel-sel. Tisu yang dijangkiti biasanya mati.

Dystrofi hidropik hati

Dalam bentuk distrofi hati ini, vaksin tambahan mula terbentuk dalam setiap sel, dipenuhi dengan sitoplasma. Akibatnya, sel-sel parenchyma organ meningkat dalam saiz. Permukaan yang terjejas menyusut sedikit. Apabila penyakit itu bertambah, hati menjadi lebih banyak dan lebih banyak diisi dengan bendalir dan pada satu ketika mungkin mula terurai. Dalam kes ini, sel adalah rongga yang penuh dengan air, di mana gelembung-nukleus terletak.

Untuk mengesan penyakit ini, anda hanya boleh memeriksa zarah hati di bawah mikroskop. Semua kaedah pemeriksaan tidak invasif tidak dapat mengesan penyakit ini.

Malangnya, bentuk ini mula muncul hanya apabila nekrosis sel yang luas bermula. Rawatan pada peringkat ini tidak mungkin, hanya pemindahan hati dapat menyelamatkan pesakit.

Degenerasi hati kuning

Bentuk dystropi hepatik ini berkembang sebagai komplikasi kehamilan. Terdapat penyakit akibat mabuk badan, semasa rawatan jangkitan. Juga, penyakit kuning pada wanita hamil boleh menyebabkan distrofi hati terdahulu pada sebarang bentuk atau kehadiran kalkulus, serta keradangan pada pundi hempedu.

Untuk distrofi hati kuning, gejala-gejala seperti itu wujud:

• Kulit dan membran mukus bertukar menjadi kuning;
• Muntah bermula;
• Kesedaran secara berkala boleh menjadi keruh;
• Suhu badan meningkat (fenomena ini sering diiringi oleh kecemasan dan peningkatan keceriaan);
• Ruam hemorrhagic (penyakit subkutan);
• Meningkatkan jumlah air kencing yang dikeluarkan pada siang hari.

Semasa pemeriksaan di dalam air kencing pesakit, cyrosine dan lesitin boleh dikesan. Pemeriksaan luar boleh mendedahkan penurunan kebiasan hepatik. Jika anda tidak memulakan rawatan intensif dalam masa beberapa hari, pesakit akan mati dengan cepat.

Kerosakan parenchymal hati

Sama seperti bentuk lain penyakit dan mungkin menggabungkan gejala mereka. Sel-sel parenchyma dalam bentuk ini mula menderita terlebih dahulu, menuang air. Ini boleh menyebabkan pelbagai gangguan metabolik dan juga denaturasi (kemusnahan) protein.

Subspesies distrofi parenchymal dikelaskan seperti berikut:

• Titisan Hyaline;
• Hidropik;
• Distrofi tanduk.

Penyakit ini sering berubah menjadi bentuk distrofi berbutir.

Diagnostik

Kenal pasti penyakit itu hanya boleh dilakukan semasa biopsi. Semua kaedah tinjauan lain tidak berkesan. Yang paling boleh dijumpai semasa ujian tidak invasif adalah mengetahui bahawa hati diperbesar. Biopsi diambil sebagai usaha terakhir, kerana untuk pemeriksaan ini adalah perlu untuk membuat insisi untuk pesakit di bawah anestesia am, memperkenalkan probe khas dan mengambil sekeping tisu organ. Pada masa akan datang, microdrug yang dihasilkan akan diperiksa di bawah mikroskop, dan selepas itu kita boleh bercakap mengenai penggubalan diagnosis akhir.

Apa yang perlu diperiksa?

Badan sebenar sendiri diperiksa. Di samping itu, pesakit mengambil beberapa ujian - air kencing dan darah (dan yang kedua - dua kali). Juga, pesakit mesti menjalani sekurang-kurangnya satu peperiksaan bukan invasif (contohnya, imbasan ultrasound). Jika, berdasarkan keputusan peperiksaan, terdapat kecurigaan bahawa pesakit mempunyai distrofi hati, dia akan ditawarkan untuk pergi ke pakar bedah untuk biopsi.

Bagaimana untuk memeriksa?

Diagnosis bebas penyakit tidak mungkin, kerana ia tidak mempunyai tanda-tanda gejala yang jelas.

Ujian tidak dapat menunjukkan secara tepat jenis penyakit apa yang dialami oleh pesakit, tetapi hanya secara amnya menunjukkan kerosakan organ.

Rawatan

Terapi konservatif

Pencegahan penyakit terdiri daripada perubahan gaya hidup dan mengambil ubat yang membantu hati menghadapi penyakit ini.

Rawatan oleh kaedah rakyat

Distrofi hati terlalu berbahaya untuk merawatnya sendiri. Mana-mana ubat yang menjejaskan hati boleh menyebabkan kerosakan yang serius terhadapnya. Jika pesakit mempunyai keinginan untuk menggunakan ubat tradisional, dia harus selalu berunding dengan pakar.

Siapa yang hendak dihubungi?

Jika terdapat kecurigaan terhadap distrofi hati, pesakit boleh beralih kepada seorang pengamal umum untuk mendapatkan temujanji untuk meneruskan rawatan. Pemeriksaan dan rawatan lanjut dibuat oleh ahli gastroenterologi.

Ubat-ubatan

Selalunya, untuk pemulihan selepas penyakit sedemikian dan bagi pencegahan kejadiannya, Lesfal ditetapkan. Ubat ini adalah ubat sejagat yang merangsang pembaharuan tisu hati yang pesat.

Ubat ini dihasilkan di Ukraine, di rantau Kiev, bagaimanapun, ia boleh dibeli di Rusia dan di Belarus.

Kos ubat di Moscow adalah kira-kira 300 Rubles.

Pencegahan

Agar hati menjadi tua untuk menyenangkan anda dengan kekurangan peringatan tentang diri anda, kerap melaksanakan fungsinya, anda perlu sedikit:

Tonton berat badan anda dan cuba simpannya dalam julat normal;

Berhenti dari penggunaan harian roti dan roti, daging goreng berlemak, sosis salai, produk tin dan makanan segera;

Jangan merawat ubat-ubatan sendiri - jika anda dilayan oleh sakit kepala yang berterusan, sakit sendi atau sakit di bahagian bawah, ini adalah alasan yang baik untuk berjumpa dengan doktor dan tidak membeli separuh farmasi dengan harapan bahawa "sekurang-kurangnya sesuatu akan membantu";

Jangan menyimpan emosi dalam diri mereka - mereka berkata, kemarahan yang lama ditindas, kemarahan atau kemarahan memukul hati. Nampaknya, tanpa terlepas, kerana semua perasaan ini secara literal ditulis di wajah pesakit, sementara dia sendiri selalu dihalang dan betul. Biarkan diri anda dari semasa ke semasa untuk menghantar pesalah ke dalam kalah mati lisan - atau hanya tinju;

Untuk masuk untuk sukan - misalnya, berenang atau berjalan;

Rehat secara aktif - untuk menghabiskan hujung minggu berbaring di atas sofa, setelah memasang komputer riba kegemaran anda pada perut anda, mungkin, dengan senang hati, tetapi tidak berguna lagi. Seluruh keluarga pergi ke zoo, muzium sejarah tempatan atau menunjukkan kucing, membina anjing untuk anjing atau sangkar terbuka untuk hens-betamok... Adakah anda seorang diri? Buat senarai pertandingan dan sekali seminggu ikuti satu item dari rancangan yang digariskan. Anda akan melihat, tidak lama lagi hidup anda akan berkilau dengan warna-warna baru!

Ramalan

Dengan syarat bahawa penyakit hati tidak disertai oleh penyakit lain, prognosis biasanya agak baik. Sekiranya terdapat komplikasi, sebagai akibatnya penentangan terhadap bakteria patogen dilemahkan, yang terakhir, dengan mudah masuk ke dalam badan, melemahkan daya yang sudah kecil pesakit. Ia lebih sukar untuk keluar dari anestesia, tidak bertolak ansur dengan pembedahan, tempoh pemulihan selepas itu lebih lama lagi.

Perubahan radikal dalam gaya hidup, penolakan alkohol yang lengkap, pematuhan ketat terhadap pemakanan dan kepatuhan dengan semua preskripsi doktor yang menghadiri boleh menyelamatkan bukan sahaja kesihatan tetapi juga kehidupan seseorang dengan distrofi hati. Sebaliknya, terus menjalani gaya hidup pasif, mengabaikan rawatan, pesakit risiko "mendapatkan" steatohepatitis, dan juga sirosis hati.

Diet untuk penyakit

Dalam distrofi hati, peranan penting diberikan kepada pemakanan yang betul. Dalam diet harian harus ada produk yang mengandungi jumlah optimum:

Tetapi dengan lemak anda perlu berhati-hati - semakin kurang mereka akan berada di menu, lebih baik.

Dengan distrofi hati diperlukan:

• Kecualikan daripada penggunaan minuman beralkohol;
• Memantau dengan ketara jumlah lemak - mereka tidak boleh melebihi 20% daripada jumlah makanan harian;
• Untuk mengurangkan penggunaan makanan protein - jumlahnya tidak melebihi 100-150 gram sehari;
• Makan sekejap dan minum sekurang-kurangnya 2 liter air tidak berkarbonat setiap hari;
• Elakkan penggunaan aditif makanan tiruan dan bahan berbahaya yang lain.

Asas menu harian, anda boleh mengambil jadual diet N5.

Jangan lupa tentang pemeriksaan kesihatan pencegahan tahunan. Lebih cepat tanda-tanda awal distrofi hati dikenal pasti, lebih mudah untuk menyembuhkan.

Ulasan

Pembaca yang dihormati, pendapat anda sangat penting kepada kami - jadi kami dengan senang hati akan memberi komen mengenai hati berlemak dalam komen, ia juga akan berguna kepada pengguna lain di laman web ini.

Svetlana, Vologda

"Saya tidak boleh hidup tanpa roti halia dan roti, saya sangat suka roti - saya makan walaupun dengan buah dan pada musim panas dengan tembikai. Apabila terdapat masalah dengan hati dan perubahan dystrophik dalam tisu yang ditemui, ia adalah yang paling kacau kerana baking dilarang untuk dimakan. Untuk entah bagaimana mengalih perhatian, mula menyulam. Sepanjang tahun saya kehilangan sedikit lebih dua belas kilogram, hati berhenti mengganggu. Dari pembakar sepenuhnya hilang kebiasaan tidak menarik. Mungkin untuk lebih baik. "

Yaroslav, St. Petersburg

"Berat 132 kg, makan daging babi yang ketat, disukai, dan masak dengan baik. Apabila terdapat masalah dengan hati dan doktor menjelaskan dengan mudah perkataan apa yang menjangkakan saya, jika saya tidak mengubah diet saya, saya memutuskan untuk pulih pada sebarang kos. Saya membeli langganan ke kolam renang, duduk di atas makanan yang tegar, mengambil ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor, dan beransur-ansur keluar. Sekarang saya berat 90 kg, hati tidak mengganggu, ditambah bonus tambahan dalam bentuk "menghidupkan semula" sendi.

Mengapa hati berlemak tidak mudah dirawat?

Kemerosotan lemak hati - keadaan patologi yang berkembang akibat pengumpulan lemak (lipid) yang berlebihan dalam tisu organ. Nama kedua penyakit itu adalah hepatosis lemak atau obesiti hati. Pengumpulan lemak dalam hati boleh berlaku untuk pelbagai sebab yang berkaitan dengan komorbiditi atau luka-luka toksik. Mari kita cuba untuk mencari tahu apa yang menjadi dorongan untuk perkembangan patologi, gejala-gejala apa yang menampakkan hepatosis berlemak dan bagaimana menanganinya.

Faktor degenerasi hati - punca utama

Perubahan dystrophic berlaku kerana transformasi hepatosit menjadi sel lemak, dan faktor-faktor memprovokasi berikut mencetuskan proses ini:

• kecenderungan genetik;
• diet tidak seimbang (kekurangan protein dalam diet dengan pengambilan karbohidrat dan lemak yang "cepat" yang berlebihan);
• makan berlebihan, atau sebaliknya, berpuasa berpanjangan dan pematuhan kepada diet yang ketat;
• penggunaan makanan segera, makanan mudah alih dan produk yang berbahaya dengan kandungan pengawet, pewarna, perisa dan komponen kimia yang lain;
• penyakit berkaitan: gangguan metabolik, obesiti, diabetes;
• pelanggaran pengangkutan lemak dari hati ke tisu badan;
• penyalahgunaan alkohol (alkohol etil dan bahan berbahaya yang terbentuk semasa penguraiannya, melanggar proses metabolisme lipid dalam hati);
• melambatkan proses pengoksidaan lemak dalam anemia, mabuk kronik badan, proses tumor dalam sel-sel hati;
• penggunaan dadah yang panjang dan tidak terkawal;
• aktiviti profesional yang berkaitan dengan hubungan berterusan dengan bahan toksik dan bahan kimia;
• ketagihan dadah;
• gangguan hormon dan genetik;
• hepatitis berjangkit;
• keracunan dengan sebatian toksik hepatotropik (garam, raksa, arsenik);
• jangkitan parasit (giardiasis);
• persekitaran ekologi yang tidak menguntungkan.

Seperti yang anda lihat, terdapat banyak sebab untuk perkembangan hepatosis lemak. Gangguan metabolisme lipid dalam hati pada sesetengah pesakit berkembang pada latar belakang gout, hipertensi, endokrin (penyakit tiroid) dan gangguan imun.

Bagaimanakah hati berlemak?

Mekanisme fatty hepatosis adalah mudah. Selepas lemak masuk dengan makanan di dalam saluran pencernaan, terbahagi di bawah pengaruh enzim pencernaan, trigliserida dan asid lemak yang terbentuk. Dengan lebihan lemak dalam diet dan di bawah tindakan faktor-faktor yang mencetuskan, komponen-komponen ini mula mengalir ke hati dalam jumlah yang besar, mengganggu metabolisme lipid dan menyebabkan tindak balas (peningkatan sintesis lemak).

Satu lagi mekanisme pembentukan lemak di hati dikaitkan dengan pengambilan sejumlah besar karbohidrat "cepat". Dalam kes ini, hati tidak dapat mengatasi penggunaannya, dan lipid mula berkumpul di dalam hepatosit (sel hati). Dalam kajian tisu hati di bawah mikroskop, anda dapat melihat pengumpulan sel lemak dari pelbagai saiz. Apabila mereka mengumpul di dalam hepatosit (sel hati) mereka bercakap tentang perkembangan hepatosis lemak. Jika pengumpulan lemak muncul di ruang antara - proses ini menunjukkan obesiti hati.

Klasifikasi hepatosis lemak

Bergantung pada ciri-ciri proses patologi, ia adalah lazim untuk membahagikan distrofi lemak hati ke dalam beberapa bentuk:

• Dystrophy hati adalah tumpuan yang tersebar. Ini adalah bentuk awal patologi di mana tambalan lemak kecil terletak di lobus hati yang berbeza. Dalam kes ini, penyakit ini adalah tanpa gejala.
• Dystrophy yang disebarkan teruk. Penyakit ini secara beransur-ansur berkembang, dan bintik-bintik berlemak muncul di permukaan organ. Pada peringkat ini, gejala masalah pertama muncul.

• Penyebab berleluasa hati dicirikan oleh pengisi seragam lobus hati dengan tisu lemak. Bentuk penyakit ini disertai dengan gejala yang jelas yang menyebabkan pesakit mendapatkan bantuan perubatan.
• Lemak degenerasi lemak alkohol berlaku dalam bentuk tertentu, yang dipanggil sindrom Tsiva dan dicirikan oleh gejala-gejala yang dinyatakan secara tiba-tiba. Pada masa yang sama, peningkatan kadar bilirubin dan kolesterol diperhatikan dalam darah, jumlah trigliserida (sebatian lemak seperti yang merosakkan kapiler kecil) meningkat dan paras hemoglobin berkurangan.

Dystrophy Hepatik Akut dan Kronik

Di samping itu, bergantung kepada bentuk proses, doktor membezakan antara distrofi hati kronik dan akut:

1. Dystrophy lemak akut hati dicirikan oleh gejala tiba-tiba dan meningkat dengan pesat, yang boleh mengakibatkan komplikasi serius, termasuk sirosis. Biasanya keadaan sedemikian berkembang di latar belakang mabuk yang teruk badan, keracunan makanan, secara rahsia mengalir hepatitis, alkoholisme kronik. Dalam kes ini, keadaan pesakit biasanya teruk, dicirikan oleh demam tinggi, hati yang diperbesar, mual, najis kecewa, sindrom kesakitan, pendarahan, sawan, negara-negara delusi. Pesakit memerlukan rawatan perubatan kecemasan dan kemasukan ke hospital.
2. Hati berlemak kronik disertai oleh pengumpulan lemak secara beransur-ansur dalam sitoplasma sel-sel hati. Kemudian mereka bergabung menjadi pembentukan besar, campurkan nukleus sel ke tepi dan benar-benar mengisi sitoplasma. Hepatosit yang dipenuhi dengan tisu adipose dihancurkan dan membentuk sista. Dengan luka luas tisu hati, hepatosis berlemak didiagnosis.

Perubahan patologi juga boleh merangkumi organ-organ jiran, mengakibatkan perkembangan degenerasi lemak hati dan pankreas, disertai dengan pencabulan proses pencernaan, perkembangan proses radang dan penambahan penyakit bersamaan seperti pankreatitis kronik.

Gejala

Pengesanan hepatosis tepat pada masanya adalah sukar, seperti pada peringkat awal patologi adalah asimtomatik. Manifestasi lebih lanjut mengenai distrofi lemak bergantung kepada tahap penyakit yang ada. Gejala disfungsional pertama biasanya muncul dalam peringkat kedua hepatosis dan dinyatakan dalam perkara berikut:

• Secara berkala terdapat rasa sakit yang menarik, membosankan di hati (kanan, di bawah tulang rusuk), yang diperburuk oleh minuman keras alkohol, penggunaan lemak, hidangan pedas, daging asap dan lain-lain produk berbahaya.
• Pada waktu pagi, kepahitan muncul di dalam mulut, diikuti dengan mengusik dengan rasa yang tidak menyenangkan.
• Selera makan menurun, serangan loya menjadi lebih kerap, yang boleh mengakibatkan muntah (terutama selepas makan berlebihan).
• Kelainan dyspeptik (kembung perut, kembung, selesema dan cirit-birit selang) menjadi lebih teruk.
• Hati secara bertahap semakin meningkat.
• Patina kuning padat muncul di lidah.

Pada peringkat ketiga penyakit, gejala di atas menjadi lebih teruk dan manifestasi berikut bergabung:

• peningkatan keletihan, kelemahan;
• gangguan tidur (tidur tanpa tidur pada waktu malam dan tidur siang);
• kesengsaraan, kemurungan;
• gejala ascites (peningkatan dalam jumlah abdomen akibat pengumpulan cecair);
• masalah dengan ingatan dan pembelajaran maklumat baru;
• keseronokan kulit;
• sindrom kesakitan, yang secara praktikalnya tidak lega oleh analgesik.

Jika degenerasi lemak tisu hati nekrosis rumit, terdapat ciri-ciri seperti yang tidak menyenangkan manis "hepatik" nafas, penurunan berat badan secara tiba-tiba, demam, pendarahan hidung, degupan jantung yang tidak teratur dan fungsi pernafasan.

Apabila simptom pertama yang menandakan distrofi lemak hati muncul, adalah perlu untuk berjumpa doktor atau pakar hepatologi untuk pemeriksaan lengkap, diagnosis dan pelantikan rawatan. Hepatosis berlemak adalah berbahaya kerana dalam sesetengah kes, ia dapat dengan cepat berkembang dan membawa kepada sirosis hati dan komplikasi serius lain yang mengancam kematian. Oleh itu, sangat penting untuk memulakan rawatan yang komprehensif pada masa yang tepat, yang, terima kasih kepada kaedah moden dan ubat generasi baru, memberikan hasil yang baik.

Diagnosis penyakit ini

Apabila menghubungi klinik, pesakit akan dihantar untuk melihat doktor. Doktor akan mendengar aduan pesakit, mengumpul maklumat mengenai gaya hidup, tabiat buruk dan penyakit berkaitan. Pada pemeriksaan pesakit, perutnya terasa palpated, kawasan hati disentuh dengan takrif sempadannya. Untuk memahami cara merawat hati berlemak, seorang doktor akan menetapkan beberapa kajian makmal dan instrumental.

• ujian darah (umum, biokimia, penanda bagi virus hepatitis);
• urin dan najis;
• Ultrasound organ perut;
• CT scan atau MRI hati.

Sekiranya perlu, mereka melakukan FGDS FGS (pemeriksaan endoskopik esophagus dan perut) atau melakukan biopsi hati. Di samping itu, menurut tanda-tanda, pesakit dirujuk untuk merujuk kepada pakar sempit: pakar hepatologi, pakar bedah, ahli gastroenterologi atau ahli onkologi.

Rawatan hati berlemak

Taktik rawatan hati berlemak bergantung kepada punca penyakit. Di samping rawatan perubatan, pesakit disyorkan untuk membetulkan gaya hidup: benar-benar meninggalkan tabiat buruk (alkohol, merokok), menukar diet dan mengikuti diet tertentu dengan mengurangkan lemak, karbohidrat dan kandungan protein yang tinggi.

Intipati rawatan dadah hati berlemak adalah seperti berikut:

1. penghapusan faktor-faktor yang menyumbang kepada obesiti hati;
2. normalisasi proses metabolik, penghapusan toksin dan produk penguraian;
3. penjanaan semula dan pemulihan sel hati dan normalisasi fungsinya.

Ubat-ubatan yang digunakan dalam proses rawatan dibahagikan kepada beberapa kumpulan utama:

Fosfolipid penting (Essentiale Forte, Phosphogliv, Essliver Forte). Persiapan kumpulan ini menstabilkan membran sel dan menyumbang kepada pemulihan dan penyembuhan sel hati (hepatosit).

• Persiapan berdasarkan komponen tumbuhan (Karsil, Gepabene, Hofitol, Silimar). Ini adalah hepatoprotectors yang kuat yang membantu memulihkan fungsi hati, memperbaiki proses metabolisme lipid dan mencegah perkembangan lanjut hepatosis.
• Ubat yang mengandungi asid ursodeoxycholic (Ursofalk, Ursosan). Memberi kesan imunomodulator, choleretic dan hypoglycemic. Ini adalah ubat-ubatan yang serius dengan senarai kontraindikasi dan kesan sampingan yang luas, supaya mereka hanya boleh digunakan oleh preskripsi doktor dan di bawah kawalannya.
• Derivatif asid amino (Heptral, Glutargin, Gala-Mertz). Mereka menunjukkan sifat regenerasi dan detoksifikasi, mempercepat pemulihan sel hati. Membantu dengan degenerasi lemak hati yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.
• Bada (Ovesol, Galstena, Liv 52). Dana ini berdasarkan ekstrak tumbuhan - gandum, susu thistle, tamarisk, nikmat malam, capers, emblica dan bahan-bahan semula jadi lain. Tidak bertindak lebih buruk daripada ubat sintetik, menyumbang kepada normalisasi metabolisme lipid, regenerasi sel hati dan mencegah penggantian mereka dengan tisu adipose.

Persiapan asal haiwan (Heptral, Prohepar) menunjukkan keberkesanan yang baik dalam merawat distrofi hati berlemak. Mereka dibuat berdasarkan hidrolisis yang diasingkan dari hati babi atau lembu. Tetapi ubat-ubatan sedemikian boleh menyebabkan reaksi alahan yang teruk dan komplikasi lain, jadi ia harus diambil hanya seperti yang ditetapkan oleh doktor dan mengambil kira kemungkinan kontraindikasi.

Rawatan ubat-ubatan ubat-ubatan ubat-ubatan folikel hati

Tambahan rawatan ubat utama akan membantu ubat-ubatan rakyat, yang termasuk ramuan semula jadi, decoctions dan infusions tumbuhan perubatan

1. Sorrel Dalam hati berlemak, kumbang adalah berguna. Daun asid tumbuhan ini membantu pembentukan dan penghapusan hempedu, penghapusan kesesakan dalam sistem biliary, pemulihan fungsi hati disebabkan oleh normalisasi metabolisme lipid.
2. Kunyit Rempah timur ini sangat berguna untuk saluran pencernaan. Menunjukkan ciri-ciri antioksidan yang diucapkan, mengurangkan tahap glukosa dan kolesterol dalam darah, memastikan pengeluaran hempedu dan menormalkan proses metabolik dalam tisu hati.
3. Thistle susu. Makanan thistle susu adalah cara terbaik untuk memerangi obesiti hati. Tumbuhan perubatan ini adalah asas ubat hepatoprotektif (Kars, Silymarin, Gepabene). Di farmasi, anda boleh membeli serbuk (makanan) atau minyak susu thistle dan mengambil produk ini mengikut arahan pada pakej. Sebuah kilang ubat yang unik bukan sahaja menormalkan hati dan membantu memulihkan sel-selnya, tetapi juga mengembalikan khemah empedu, mempamerkan kesan kolesterol dan menghilangkan kekejangan yang menyebabkan kesakitan.
4. Serbuk kayu manis. Ia boleh ditambah kepada pastri, teh atau kopi. Alat ini mengurangkan tahap "buruk" kolesterol dalam darah dan dengan itu menghalang pengumpulan lemak dalam sel hati.

Selain itu, di farmasi, anda boleh membeli yuran sayur-sayuran khas berdasarkan hawthorn, anjing meningkat, jelatang, yarrow dan herba lain dengan kesan choleretic dan anti-radang. Ia disyorkan untuk membangkitkan mereka dan minum seperti teh. Ini akan membantu meningkatkan fungsi sistem pencernaan, pundi hempedu dan hati. Sebelum anda memulakan rawatan dengan ubat-ubatan rakyat, menyelaraskan penggunaannya dengan doktor anda.

Diet

Keberkesanan rawatan hati berlemak bergantung kepada pemakanan yang betul dan pematuhan dengan cadangan khusus dalam penyediaan diet. Sekiranya obesiti hati, diet tidak hanya penting - ia memainkan peranan penting dalam proses rawatan dan, dengan peningkatan aktiviti fizikal, mengelakkan tabiat buruk dan menyesuaikan gaya hidup, membantu mengatasi patologi berbahaya.

Sekiranya hepatosis berlemak, doktor akan menetapkan jadual diet sabar No. 5. Intinya terdiri daripada sekatan maksimum lemak dan peningkatan dalam jumlah protein (sehingga 120 g sehari), vitamin dan karbohidrat "lambat". Dari diet sepenuhnya menghapuskan makanan berlemak, pedas, goreng, tin, asap, dan separuh siap, sebanyak mungkin mengehadkan penggunaan lemak haiwan.

Bercemar gula-gula, pastri, pastri (terutama dengan krim), minuman berkarbonat manis, kopi yang kuat. Tidak termasuk sos berlemak (mayonis), marjerin, sosej, lemak susu, produk tenusu kandungan lemak tinggi (susu, krim, krim masam, keju). Tetapi minuman susu masam lemak rendah (kefir, ryazhenka, yogurt, yogurt) boleh dan harus dimasukkan dalam menu harian.

Keutamaan harus diberikan kepada daging pemakanan (ayam, arnab, kalkun), dan ikan rendah lemak. Adalah disyorkan untuk memasukkan dalam diet lebih sayur-sayuran dan buah-buahan segar, herba. Dihidangkan dengan sayur-sayuran rebus, kentang tumbuk, bijirin (soba, oat, beras, beras). Alkohol mesti dikecualikan sepenuhnya!

Ia disarankan untuk mematuhi pemakanan pecahan. Ini bermakna makanan perlu diambil dalam bahagian kecil, 5-6 kali sehari, lebih baik pada masa yang sama. Hidangan hendaklah dikukus, direbus, direbus atau dibakar. Dari kaedah memasak seperti memanggang, lebih baik untuk ditinggalkan sepenuhnya. Makanan siap disyorkan untuk berkhidmat tidak terlalu panas, dalam bentuk haba, mereka akan diserap dengan lebih baik.

Jangan lupa tentang pematuhan dengan rejim minuman. Pada hari anda perlu minum sekurang-kurangnya 1.5 liter cecair. Jumlah ini termasuk air minuman bersih, jus, minuman keras, minuman buah-buahan, teh hijau dan herba. Untuk mengelakkan penampilan edema, lebih baik meminum kadar cecair asas pada separuh pertama hari ini. Pematuhan dengan cadangan ini akan membantu mengatasi penyakit ini dan menyokong kerja hati.

Gejala hati berlemak secara berperingkat dan rawatan dengan ubat-ubatan dan ubat-ubatan rakyat

Kehidupan normal tanpa lemak adalah mustahil. Selepas memakan makanan, membelah dalam usus, asid lemak diserap ke dalam darah melalui dinding saluran gastrointestinal dan memasuki hati untuk diproses selanjutnya.

Hasil penstrukturan fisiologis adalah pembentukan kolesterol, fosfolipid, yang diperlukan untuk pembentukan sel membran, pembentukan hormon, dan penyertaan dalam reaksi biokimia.

Menggambarkan simptom distrofi dan rawatan hati, yang mempunyai kekhususan, kami perhatikan pelanggaran proses penggunaan lipid semulajadi oleh hepatosit dengan pengumpulan lemak tinggi (lebih 50%). Cytoplasm, vakuola dan beberapa organel intraselular lain tepu dengan lemak, oleh itu ia tidak berfungsi. Secara fisiologi, kepekatan asid lemak di dalam sel hati tidak melebihi 5%. Sekiranya degenerasi lemak, bergantung kepada tahap, tahap ini melebihi. Keadaan ini tidak dapat dipulihkan, kerana kekurangan penukaran lipid menjadi tenaga atau pemendapan yang berlebihan dalam tisu lemak subkutaneus menyebabkan kematian dan degenerasi parenchyma hepatik. Secara morfologi, dengan nosologi ini, pengumpulan kecil (bentuk titisan kecil) atau deposit besar (pelbagai drop besar) muncul di dalam lisosom.

Punca-punca dan faktor-faktor yang menyebabkan kemerosotan lemak

Mekanisme etiologi dan patogenetik penyakit itu tidak ditubuhkan, dan oleh itu tidak dapat sembuh sepenuhnya. Para saintis telah mengenal pasti faktor-faktor yang mendorong kepada kemerosotan lipid:

• Penyalahgunaan alkohol pada lelaki melanggar proses metabolisme lemak intraselular. Menyekat tindak balas biokimia menyebabkan kesulitan penggunaan fisiologi senyawa, dan kolesterol berlebihan terkumpul di lisosomes;
• Di dalam diabetes mellitus, mekanisme transformasi biokimia lipid juga dilanggar. Sebab kekurangan glukosa, perlu untuk tindak balas metabolik;
• Obesiti menyebabkan lebih banyak deposit di depot lipid tisu lemak subkutan. Pengumpulan berlebihan membawa kepada kekurangan laluan perkumuhan, oleh itu penyusupan intraselular berlaku;
• Penyakit metabolik (kekurangan protein) mengganggu proses pengangkutan antara hati dan tisu lain;
• Keracunan dengan racun hepatotoxic, dadah.

Mekanisme memprovokasi yang dijelaskan adalah hasil pemerhatian praktikal, tetapi pautan patologi nosologi belum dibuktikan oleh kajian saintifik. Keperluan untuk rawatan awal disebabkan oleh perkembangan sirosis, apabila kemerosotan menyebabkan percambahan parut cirrhotic kasar. Semakin besar kemusnahan, semakin tinggi tahap kegagalan hati.

Gejala utama degenerasi lemak

Sindrom Dystrophic dengan intrahepatic berlebihan daripada kemasukan lemak pada latar belakang penggunaan etil alkohol mempunyai beberapa sinonim untuk "hepatostatosis", "hati berlemak", "steatohepatitis" Varieti mencerminkan kepelbagaian mekanisme patogenetik proses tersebut. Penggunaan jangka panjang etanol disertai dengan keradangan, perubahan degeneratif umum, blokade reaksi metabolik.

Gejala lemak yang teruk, yang dikesan secara klinikal, mempunyai manifestasi morfologi yang berbeza. Dalam kajian biopsi (tapak tisu) ada beberapa jenis perubahan morfologi yang berubah-ubah.

Dalam hepatitis virus kronik dan toksik, bukan sahaja lipid tetapi juga protein terkumpul berlebihan dalam hepatosit. Satu kajian morfologi mendedahkan hyaline dan grit hidropik. Dasar penampilannya adalah pemusnahan kompleks protein-lipid, yang merupakan bagian dari organel.

Tanda-tanda klinikal adalah disebabkan oleh penyakit yang mendasari:

• Sorakan hipokondrium yang betul;
• Penampilan dilatasi vaskular pada abdomen;
• Bintang kapilari (telangiectasia) di seluruh badan.

Perubahan dystrophik berbutir muncul di latar belakang fosforilasi oksidatif, ketidakseimbangan metabolisme garam air. Keadaan ini adalah kompensator pampasan yang bertujuan untuk memulihkan gangguan intraselular yang berlaku di bawah pengaruh virus, bakteria, mengambil dadah hepatotoxic.

Tanda klasik dari distrofi lemak parenkim dalam kajian histokimia adalah satu vacuole besar yang dipenuhi dengan kemasukan lemak, yang menangkis nukleus ke pinggir.

Pemeriksaan morfologi menunjukkan tisu kekuningan dan membosankan. Apabila 50% sel dilahirkan semula, sesetengah vakum ovoid dikesan di beberapa hepatosit. Secara beransur-ansur, kelompok itu bergabung, dan sel-sel mati. Pembentukan "sista" lemak membawa kepada pembentukan keadaan morfologi berikut:

1. Simpanan lipid obesiti segmen diselaraskan di sepanjang segmen periferal, pusat lobular;
2. Titik lemak hepatosis yang disebarkan didapati dalam sel hati yang berasingan;
3. Penyebaran obesiti dicirikan oleh kerosakan pada keseluruhan lobule, tetapi prosesnya boleh diterbalikkan.

Diabetis, manifestasi hepatosis tidak khusus. Kemerosotan lemak berlaku akibat pelanggaran metabolisme glikogen. Kekurangan insulin membawa kepada pengurangan ketara dalam stok bahan ini. Hepatosit pampasan meningkatkan saiz kerana pemendapan glikogen. Dalam spesimen biopsi, nukleus kosong diperhatikan, bilangan vakum meningkat.

Diabetis, terdapat sepuluh jenis glikogenosis yang berlainan, di mana degenerasi lemak bukan pilihan yang kerap, tetapi dapat dijejaki pada pesakit obes. Pemeriksaan sel histokimia menunjukkan pengumpulan spesies eosinofil tertentu.

Perubahan yang diterangkan menyebabkan gejala bergantung kepada tahap kegagalan hati. Ketiadaan klinik dengan kematian sejumlah kecil sel adalah disebabkan oleh fungsi regenerasi tinggi tisu hati. Hanya dengan luka-luka yang luas kegagalan hati berkembang, yang membawa kepada gejala:

• Penipisan kulit dan sclera yang melanggar ekskresi biliary;
• Encephalopathy dengan keracunan oleh toksin, ammonia;
• Ruam kulit, gatal-gatal, peningkatan kepekatan bilirubin;
• Nyeri di bawah tulang rusuk pada peningkatan yang betul dalam saiz hati, sirosis.

Tahap kegagalan ekstrem adalah koma hepatik, pengumpulan cecair di dalam perut (ascites). Kurangnya fungsi detoksifikasi membawa kepada pembesaran bersamaan limpa, perkembangan kegagalan buah pinggang. Mana-mana gejala hati adalah mengancam nyawa jika disertai oleh pengumpulan toksin dalam darah.

Rawatan keadaan dystrophic hati

Steatosis alkohol dianggap oleh doktor sebagai keadaan berbahaya yang membawa kepada kematian. Nosology menimbulkan komplikasi berbahaya dengan tahap kelahiran semula sederhana (kira-kira 35% daripada tisu).

Tahap permulaan penyakit ini dihentikan dengan menetapkan ubat-ubatan dan menghentikan penggunaan alkohol, dan yang teruk dicirikan oleh kematian yang tinggi. Kira-kira 5% orang mati dalam tempoh sebulan dalam diagnosis sirosis.

Ubat khusus tidak wujud, oleh itu terapi gejala dilakukan dengan fosfolipid penting (Essentiale), cholagogues (asid ursodeoxycholic), ademetionine, silibinin. Rasional untuk menetapkan hepatoprotectors lain adalah rendah.

Dengan virus hepatitis alkohol atau asal bakteria, keberkesanan rawatan dengan ubat hepatoprotective dikurangkan. Ubat anti-radang steroid digunakan untuk mengurangkan kemajuan. Perwakilan prednisone yang paling biasa.

Keberkesanan glucocorticoids dalam degenerasi lemak tidak dapat dibuktikan, namun dalam amalan kesan terapeutik diperhatikan dengan kehadiran 3 faktor:

1. Peningkatan tekanan portal;
2. Tiada pengumpulan nitrogen dalam darah;
3. Tiada pendarahan gastrik.

Dalam kesusilaan praktikal terdapat tanda-tanda keperluan untuk pemakanan yang betul, yang meningkatkan daya tahan pesakit.

Prinsip rawatan degenerasi lipid hepatosit

Skim optimum termasuk 3 arah:

• Penghapusan faktor risiko;
• Penghapusan perubatan komplikasi;
• Penggunaan jangka panjang hepatoprotectors.

Faktor risiko utama untuk penyakit ini adalah obesiti. Kajian saintifik telah menunjukkan bahawa pengurangan berat badan sebanyak 10% menyebabkan penurunan kepekatan enzim kolestasis (AlAt, AsAt).

Pakar-pakar Eropah menunjukkan keperluan pengurangan berat badan secara beransur-ansur. Keseimbangan optimum penghapusan mingguan lebih daripada satu kilogram lebih banyak meningkatkan risiko cholelithiasis, jadi penjagaan harus diambil apabila mengikuti diet.

Mempunyai makanan makanan:

• Pengambilan kalori tidak melebihi 1200 kcal sehari;
• Pembatasan makanan asid lemak tepu;
• Karbohidrat tidak lebih daripada 100 gram sehari, tetapi pemakanan boleh mengurangkan kadar ini.

Latihan harian menggalakkan penyerapan lemak yang lebih baik, pengumpulan oksigen di dalam serat otot, yang meningkatkan penggunaan trigliserida.

Diabetis, rintangan insulin adalah punca obesiti. Faktor ini menyumbang kepada penukaran karbohidrat yang berlebihan ke dalam lemak. Pembetulan toleransi insulin dicapai oleh agen farmakologi thiazolidinediones, biguanides.

Penghapusan trigliserida yang tinggi dicapai dengan penggunaan ubat-ubatan yang mengandungi asid lemak tak tepu. Produk asid urikodoksikol telah digunakan selama sedozen tahun dan telah menunjukkan keberkesanan yang tinggi. Mekanisme aktiviti terapeutik belum terbukti, tetapi ia menghapuskan aktiviti menghapuskan ubat untuk menghapuskan perubahan stagnan dalam pundi hempedu dan saluran intrahepatik.

Dalam kegagalan hati yang teruk, kandungan protein diet adalah terhad. Kandungan harian tidak melebihi 50 gram. Untuk membersihkan saluran gastrousus, julap dan pembersih enema ditetapkan setiap hari. Dysbacteriosis dihapuskan dengan pengenalan antibiotik melalui probe (ampicillin, kanamycin, tetracycline).

Untuk meneutralkan ammonia, arginin diberikan pada dos 50-75 gram sehari.

Agitasi psikomotor dihentikan oleh haloperidol.

Terapi rematohepatitis terapi rakyat

Melantik doktor decoctions herba. Hanya pakar yang boleh menentukan jenis terapi, gabungan dan dos setiap ejen. Sekiranya patologi dikesan pada masa yang tepat, yuran cholagogue untuk immortelle, milk thistle, dan dogrose membantu pada peringkat awal.

Yuran sayur mengurangkan aktiviti proses kronik, tetapi hanya dengan beberapa nosologi tertentu. Kesan terapeutik daripada herba dan tincture apabila dibandingkan dengan ubat-ubatan muncul kemudian, jadi gabungan ubat-ubatan dengan tanaman adalah rasional. Dengan proses aktiviti yang rendah, anda boleh menggunakan labu:

• Pilih buah masak, potong pinggir atas dalam bulatan. Keluarkan bahagian tengah, dan tambah madu cahaya ke rongga. Tutup buah dan simpan selama 2 minggu di tempat yang gelap. Alihkan penyelesaian yang dihasilkan ke dalam balang. Untuk rawatan, ambil 3 sudu minum tiga kali sehari pada waktu pagi, tengah hari dan petang.

Sebelum menggunakan preskripsi, kami menasihati anda untuk berunding dengan doktor anda. Pakar akan menentukan aktiviti proses dan membenarkan penggunaan alat tersebut.

Resipi popular yang berguna untuk menghilangkan hepatosis adalah walnut. Untuk menjadikannya anda perlu memotong kacang. Tuangkan mereka dalam balang, tambah madu dan alkohol dalam perkadaran yang sama. Sediakan ubat selama 1 bulan di dalam bilik yang gelap. Minum tiga kali sehari untuk satu sudu teh.

Thistle susu adalah sebahagian daripada Kars hepatoprotectors yang popular, silibinin. Anda boleh menggunakan kilang di rumah. Resipi disediakan dengan mencampurkan dandelion, jelatang, daun birch dan susu thistle. Tuangkan 2 sudu teh campuran dengan air mendidih, biarkan selama 15 minit. Minum 2 cawan ubat setiap hari.

Infus dan herba herba jika dibandingkan dengan pil mempunyai kesan lembut dan beransur-ansur. Untuk meningkatkan kecekapan, disyorkan untuk menggabungkan ubat-ubatan rakyat dengan pemakanan dan senaman.

Ciri-ciri diet untuk kerosakan dystrophic daripada hepatosit:

• Elakkan makanan pedas, pedas;
• Buang daging berlemak, ikan, sup;
• Berhati-hati memilih produk di kedai. Mereka tidak boleh mengandungi pewarna, penstabil, rasa, bahan tambah anti-penuaan;
• Jangan mengambil banyak ubat yang tidak perlu;
• Oatmeal yang berguna, soba.

Para saintis Eropah menunjukkan kesan lemak larut aprikot kernel. Dengan steatohepatitis setiap hari makan 5 buah (tetapi tidak lebih). Kandungan utama buah tepu dengan vitamin B15, yang terlibat dalam pecahan lipid.