Peringkat Hepatitis C

Keradangan infeksi hati, yang telah berkembang akibat virus hepatitis C, mempunyai ciri khas mengenai jenis patogen lain. Pemilihan terapi yang mencukupi bergantung kepada banyak faktor: peringkat hepatitis C, keamatan dan keterukan bentuk, keadaan pesakit, genotip virus. Setiap peringkat perkembangan jangkitan disertai oleh tanda-tanda ciri yang mencerminkan gambaran klinikal patologi.

Cara jangkitan

Sumber jangkitan adalah pembawa virus HCV aktif. Faktor yang paling berbahaya adalah darah yang dijangkiti pesakit, yang boleh masuk ke dalam tubuh melalui kulit yang rusak atau membran mukus.

Cara penghantaran dan perkembangan penyakit boleh:

  • Penggunaan alat perubatan selepas pesakit berjangkit.
  • Melakukan tatu peralatan yang dijangkiti, menindik, akupunktur.
  • Transfusi darah
  • Jangkitan kanak-kanak dari ibu semasa bersalin.
  • Seks dengan pembawa virus aktif.

Risiko jangkitan semasa hubungan seks meningkat beberapa kali dengan kehadiran kerosakan pada membran dan kulit mukus. Kaedah jangkitan yang paling biasa adalah melalui jarum suntikan. Titisan udara atau apabila disentuh, ejen berjangkit tidak dihantar.

Peringkat pembangunan

Selepas ejen virus memasuki tubuh manusia, hepatitis C mula berkembang. Penyakit berjangkit melalui 4 tempoh pembangunan:

  • Inkubasi
  • Predzheltushny.
  • Icteric
  • Pemulihan.

Tahap pembentukan proses patologi mempunyai tanda dan gejala klinikal yang berbeza, yang mungkin berbeza dalam setiap kes individu.

Tempoh pengeraman

Dari saat virus HCV memasuki tubuh sehingga gejala kliniknya dikesan, tahap inkubasi jangkitan berlaku. Ejen berjangkit dibawa dari aliran darah ke seluruh badan, terutama pada hati. Adalah diketahui bahawa jangkitan ini boleh menjejaskan limpa, nodus limfa, kulit, sistem saraf pusat, pankreas.

Selalunya, peringkat inkubasi adalah tidak gejala, terutama jika orang yang dijangkiti mempunyai imuniti yang sihat. Mereka mengesan jangkitan virus secara kebetulan, sebagai contoh, ketika mengambil ujian sebelum operasi atau setelah menjalani pemeriksaan medik wajib.

Masa jangkamasa jangkitan HCV tidak mempunyai rangka kerja yang ketat, virus berjangkit boleh merebak ke seluruh tubuh dan berlipat ganda di dalamnya dari 2 minggu hingga 6-7 bulan. Ia bergantung kepada sistem imun manusia, gaya hidup dan keadaan luarannya, diet. Secara purata, fasa pertama patologi adalah 2 bulan.

Tempoh mungkin bergantung kepada faktor berikut:

  • Kehadiran penyakit yang merosakkan sistem imun (kanser, HIV, gangguan autoimun, dan lain-lain)
  • Penggunaan bahan toksik yang menjejaskan kerja hati dalam fasa inkubasi.
  • Kekuasaan berat dan makanan ringan.
  • Tekanan fizikal dan emosi yang berterusan.
  • Umur

Semasa inkubasi jangkitan, apabila menguji antibodi HCV, keputusan positif palsu sering diperolehi. Yang paling sensitif kepada virus itu akan menjadi kaedah PCR, ia dapat mengesan penyakit pada tahap paling awal. Di peringkat penyebaran ejen berjangkit ke seluruh tubuh, tanda-tanda patologi mungkin:

  • Kesakitan otot
  • Permulaan pesat keletihan.
  • Kurang selera makan.
  • Pengganggu pencernaan.
  • Ketegangan dan kemurungan.

Peringkat sekunder atau preikterik

Selepas akhir tempoh inkubasi, perkembangan jangkitan HCV secara beransur-ansur mula nyata. Gejala tidak dinyatakan secara jelas, dan ia dikaitkan terutamanya dengan gangguan pencernaan. Peringkat awal hepatitis C terbentuk secara purata sehingga 2 minggu dan mungkin disertai dengan gejala berikut:

  • Peningkatan prestasi.
  • Pesakit berasa mual dan pahit di dalam mulut.
  • Kadang-kadang muntah berlaku.
  • Kurangkan selera makan.
  • Merasa sakit di sebelah kanan.
  • Pencapaian yang berkurangan, terdapat kelemahan yang berterusan.
  • Satu pertiga daripada mereka yang dijangkiti mempunyai demam dalam nilai subfebril (37.1-38 darjah).

Peringkat ketiga atau icteric

Penampilan fasa 3 menjadi jelas kerana pewarna kulit mata dan kulit berwarna kuning, keamatannya mungkin berbeza. Tempoh mabuk tubuh boleh bertahan satu, maksimum tiga minggu. Dalam kes-kes yang teruk, jaundis boleh mengambil masa sehingga 3 bulan.

Dua hari selepas permulaannya, air kencing mengotorkan warna coklat dan kotoran yang mencerahkan. Apabila mengambil ujian dalam darah terdapat peningkatan yang ketara dalam bilirubin. Tempoh hepatitis ini dicirikan oleh tanda-tanda:

  • Kurangkan selera makan.
  • Muntah.
  • Kesakitan yang teruk di bahagian hipokondrium dan perut yang betul.
  • Tidak hanya peningkatan dalam hati, tetapi juga dalam limpa (dalam 30% kes).
  • Gatal-gatal yang teruk pada kulit.

Selepas akhir fasa icterik, pesakit berasa normal. Secara beransur-ansur, saiz tisu hati dan limpa, warna air kencing dan najis kembali normal. Pembentukan patologi tidak selalu disertai oleh gangguan kolestatik. Hepatitis C boleh berlaku dalam bentuk anikterik dengan tanda-tanda penyakit akut penyakit ini.

Peringkat keempat atau reconvalescent

Selepas perkembangan jangkitan, hujung tempoh icteric atau asymptomatic, peringkat terakhir pemulihan hepatitis C bermula. Fasa pemulihan adalah yang paling lama, panjangnya bergantung kepada imuniti organisma, rawatan yang dijalankan dan kualiti diet.

Dengan fasa hepatitis C 4, pesakit mungkin mengalami kesan buruk berikut:

  • Disfungsi pundi hempedu dan saluran gastrousus.
  • Pancreatitis.
  • Fungsi buah pinggang terjejas (rupa darah dan protein dalam air kencing).
  • Gangguan saraf.

Menurut statistik, dalam beberapa kes, penyakit ini boleh bertambah buruk (sehingga 10% pesakit yang diperhatikan). Keadaan ini disertai oleh pembentukan bilirubin yang berlebihan dalam darah, terjadinya penyakit kuning dan gangguan pencernaan. Keadaan pesakit yang dijangkiti akan diperparah dengan kegagalannya untuk mengikuti rejim pemakanan dan preskripsi doktor.

Dalam tempoh normal tempoh reconvalescent, terdapat peningkatan secara beransur-ansur, badan dibersihkan daripada patogen. Hati secara beransur-ansur dipenuhi dengan sel yang sihat, tisunya dipulihkan. Selepas akhir peringkat akut tidak teruk, dengan rawatan yang berkualiti dalam mematuhi semua keperluan, selepas 3 bulan ada pemulihan klinikal.

Penyakit dalam fasa akut

Penyakit dalam bentuk akut dalam 25% kes berakhir dengan pemulihan lengkap. Di dalam selebihnya yang dijangkiti, patologi menjadi kronik dengan pembentukan sirosis atau onkologi selanjutnya. Dalam fasa akut, jenis patologi moderat yang biasa adalah lebih biasa. Gejala dalam fasa akut kelihatan perlahan, tanda-tanda yang paling mungkin adalah:

  • Suhu badan lancar meningkat hingga 39 darjah.
  • Kurangkan selera makan.
  • Terdapat mual, kadang-kadang muntah.
  • Ia mendapat air kencing gelap.
  • Mengecewakan jisim tahi.
  • Otot dan sendi

Alkohol, ubat-ubatan dan pemakanan yang lemah mempercepatkan kesan buruk, tanpa mengira bentuk jangkitan HCV. Dengan pengurangan imuniti yang ketara, dalam fasa akut, kemungkinan jangkitan jenis lain akan menyertai luka viral - jangkitan HBV.

Penyakit fasa kronik

Dalam jangkitan HCV, proses keradangan paling kerap menjadi kronik. Tanda-tanda klinikal berkembang selepas peringkat terakhir perkembangan, tanpa mengira bentuk hepatitis virus (icteric atau asymptomatic).

Jenis patologi kronik ditunjukkan terutamanya fenomena asthenic-vegetative:

  • Kelemahan yang tidak dapat dijelaskan.
  • Keletihan kronik.
  • Menurunkan mood.
  • Kurang selera makan.
  • Ruam kulit.
  • Sakit di sendi dan kepala.

Sindrom Dyspeptik adalah ringan. Mual dan perasaan berat di sebelah kanan selepas makanan yang berat dan berlemak mungkin, dysbiosis ringan direkodkan. Pada pemeriksaan, pembesaran hati boleh direkodkan, dan dalam 35% kes pembesaran limpa. Dengan bantuan ultrasound, pakar memerhati proses perubahan rami: granularitas tisu hati dan penebalan kapsul glisson.

Masa berulang yang berulang-ulang meningkatkan risiko cirrhosis virus. Pada pesakit dengan ringan dan sederhana jenis penyakit, fibrosis biasanya minimum. Dalam proses meningkatkan proses keradangan, banyak proses nekrosis tisu hepatic berkembang, yang hanya memperburuk penyakit dan mempercepatkan perkembangan sirosis atau kanser yang nyata.

Ciri-ciri rawatan bergantung pada peringkat

Terapi untuk jangkitan HCV dipilih oleh seorang profesional perubatan mengikut keterukan, bentuk penyakit dan genotip virus.

Dalam manifestasi akut patologi, sebagai tambahan kepada ubat antivirus, langkah-langkah diambil untuk detoksifikasi oral. Sekiranya sindrom kesakitan yang kuat, antispasmodik dan persediaan enzim ditetapkan. Sekiranya perlu, gunakan interferon dan imunomodulator.

Apabila penyakit kuning dipertingkatkan, penyelesaian glukosa-elektrolit, persediaan polyvinylpyrrolidone disuntik secara intravena, enterosorbent digunakan. Dalam kes-kes yang teruk, ubat-ubatan digunakan dari beberapa glucocorticoids. Sehingga kini, prosedur plasmapheresis kekal sebagai kaedah yang paling berkesan untuk menyegarkan badan.

Rawatan bentuk jangkitan HCV kronik bergantung kepada ciri-ciri gejala klinikal dan penyakit berkaitan organ-organ dan sistem lain. Penggunaan interferon (Interal, Reaferon, Realdiron) dimasukkan ke dalam kumpulan pertama dan utama ubat-ubatan. Dengan bantuan ubat ini menekan pendaraban virus dan merangsang sistem imun pesakit.

Kumpulan kedua ubat yang digunakan dalam penyakit kronik termasuk inhibitor transkripase terbalik. Bahan menyekat persatuan DNA virus. (Arviron, Ribavirin, Devirs).

Serangan ketiga ubat termasuk penggunaan interferonogenov (Galavit, Tsikloferon, dan lain-lain). Untuk kecekapan yang lebih tinggi, ubat yang digunakan digabungkan. Dalam tempoh melahirkan anak, terapi khusus tidak dijalankan.

Untuk meningkatkan metabolisme metabolik di hati, vitamin B, asid folik dan nikotinik juga diambil. Penggunaan hidrolyzate hati, hepatoprotectors tumbuhan, fosfolipid penting disyorkan untuk pemulihan.

Pada tahap remisi, rawatan resort sanatorium ditunjukkan di tempat-tempat lokasi semulajadi penyembuhan perairan mineral. Tahap ini dicirikan oleh ketidakhadiran mutlak gejala klinikal penyakit, kandungan alanine aminotransferase dalam darah tidak boleh melebihi norma.

Untuk semua bentuk penyakit memerlukan pemeliharaan diet khusus, pengecualian stres fizikal dan emosi. Untuk manifestasi akut dan teruk, anda mesti mengikuti diet - jadual nombor 5a, dengan patologi jenis kronik dan tidak teruk - nombor jadual 5.

Kesimpulannya

Rawatan patologi hendaklah dijalankan di mana-mana peringkat penyakit ini. Keputusan bergantung kepada faktor imunosupresif. Ini termasuk: peringkat hepatitis C, obesiti, ketagihan dadah, kepekatan virus yang tinggi dalam darah, penderaan berpanjangan pesakit dengan virus dalam darah, kemungkinan reinfeksi dari pasangan seksual, gangguan autoimun yang bersamaan. Kehadiran fenomena negatif sangat memudaratkan kedudukan pesakit.

Video

Hepatitis C adalah pembunuh senyap: gejala dan rawatan. Perubatan moden.

Tahap utama penyakit hepatitis C

Selepas jangkitan dengan virus hepatitis C, ia mungkin mengambil masa 2 minggu untuk menampakkan virus itu sendiri. Terdapat darjah hepatitis C yang berlainan, atau seperti yang dipanggil, tahap hepatitis C:

  • tempoh akut;
  • peringkat kronik;
  • penyakit itu berada di peringkat akut;
  • peringkat hepatitis C kronik: perkembangan fibrosis, sirosis, kanser, keparahan hepatitis C dalam setiap tempoh bergantung kepada ciri-ciri organisma, komorbiditi, sikap terhadap penyakit, penggunaan atau penggunaan dadah dan yang mana.

Tahap pertama penyakit seperti hepatitis C adalah jangkitan akut. Ia berlaku dalam tempoh 2-12 minggu selepas jangkitan. Tanda-tanda pada masa ini mungkin tidak mengingatkan hati sama sekali, penyakit ini bertopeng sebagai pelbagai penyakit. Kehadiran keseronokan, yang tidak selalu berlaku, memungkinkan untuk segera mengesyaki hepatitis. Tanda khusus adalah sakit di hipokondrium yang betul.

Dua puluh peratus daripada pesakit dengan badan itu mengurus secara bebas dan secara kekal menghilangkan virus dan menyembuhkan. 80% daripada penyakit menjadi kronik.

Sepanjang hayat, penyakit itu memusnahkan tubuh, hati, organ dan sistem lain, dan seseorang boleh menjalani kehidupan yang agak normal.

Dalam 25 peratus orang, hepatitis C membawa kepada komplikasi yang teruk, dan kadang-kadang dapat dikesan pada peringkat terakhir penyakit.

Tisu hati digantikan oleh tisu penghubung; akibatnya, hati berhenti melaksanakan fungsinya, menghilangkan toksin, dan tubuh diracun. Para saintis telah menunjukkan bahawa bukan sahaja hati yang terjejas, hampir semua organ terjejas: jantung, vesel, organ pembiakan, sistem pencernaan dan kencing. Pada peringkat terakhir, hepatocarcinoma berkembang, dan kanser organ lain diprovokasi, termasuk tekak, leher, dan kepala.

Orang dengan sirosis decompensated mengembangkan varises, cecair berkumpul di dalam perut, ascites berkembang, pendarahan dalaman mungkin berlaku, dan keadaan yang mengancam kehidupan boleh berkembang.

Bagi setiap orang, penyakit itu terus berlaku secara individu.

Kanser hati tidak berkembang dalam setiap kes, biasanya ia menunjukkan kira-kira 25-30 tahun selepas jangkitan. Tetapi seperti mana-mana penyakit lain, hepatitis C lebih baik dikesan dan dirawat pada peringkat awal, ia memberi peluang untuk mengalahkannya sebelum berlakunya sebarang komplikasi yang serius.

Hepatitis C - pada peringkat awal pembangunan

Hepatitis pada peringkat awal perkembangan mungkin tidak memberi gejala atau kelihatan akut.

Tahap awal hepatitis C adalah fasa akut yang bermula selepas tempoh inkubasi di mana virus mengalir dan menjangkiti sel hati yang sihat. Borang boleh menjadi icteric dan anicteric. Anda tidak boleh terlepas tanda seperti kelemahan, keletihan, keletihan yang cepat. mungkin demam, demam sehingga 3 darjah, sakit di pinggir di sebelah kanan, kulit gatal, menguning sklera dan kulit. Penghadaman, selera makan terganggu, sakit sendi dan otot, demam dan berpeluh, cirit-birit dirasai. Selepas tempoh ini, hepatitis C masuk ke peringkat seterusnya perkembangan.

Hepatitis C pada peringkat terakhir

Peringkat terakhir hepatitis C dicirikan oleh kehilangan selera makan, muntah, kemurungan, kembung. Tahap kronik boleh tanpa gejala, tetapi hepatitis C pada peringkat akut memberikan gejala yang serius: cirit-birit, sakit di bawah tulang rusuk kanan, tanda-tanda yang tidak spesifik boleh muncul: pendarahan dalaman, ascites, varises, sakit kepala, dan kadang-kadang keadaan boleh mengancam nyawa.

Komplikasi hepatik meningkat, sirosis berkembang. Beliau mempunyai 4 darjah pembangunan, ia adalah satu proses yang tidak dapat dipulihkan yang membawa kepada kegagalan hati dan kematian.

Rawatan awal hepatitis C

Mengetahui bagaimana tahap hepatitis C berkembang dan bagaimana rawatan dijalankan, memikirkan orang akan lebih suka diperlakukan seawal mungkin. Teknik moden membolehkan sepenuhnya mengalahkan virus, rawatan hepatitis pada peringkat awal membolehkan anda menyingkirkan virus dan tidak mempunyai masalah dengan hati. Rawatan penyakit ini terdiri daripada pemusnahan virus, terapi dengan ubat-ubatan antivirus daripada generasi lepas memberikan hampir seratus peratus kesan dengan mana-mana genotip dan mana-mana beban virus, walaupun dengan sirosis. Tetapi jika sirosis telah pun berkembang, virus itu dapat dikalahkan, tetapi sirosis akan memberitahu anda tentang diri anda, hati itu perlu dikekalkan sepanjang hayat.

Oleh itu, adalah lebih baik untuk memulakan terapi pada peringkat awal hepatitis C, rawatan.

Peringkat hepatitis virus

6 Mac, 2017, 12:07 Artikel Pakar: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 5,489

Diagnosis hepatitis menakutkan pesakit, tanpa mengira jenis penyakit. Rawatan bergantung pada peringkat hepatitis C, A atau B. Virus ini mula nyata tidak lama selepas 14 hari selepas jangkitan. Sangat penting untuk memulakan terapi tepat pada waktunya. Rawatan lewat mungkin mempunyai akibat yang serius, seperti sirosis. Oleh itu, pada gejala pertama, perlu menjalani peperiksaan dan mendapatkan nasihat di klinik khusus.

Apakah penyakitnya?

Hepatitis virus adalah radang tersebar pada hati yang bertahan lebih daripada enam bulan. Pada masa yang sama, tisu berserabut dan nekrotik organ terganggu, tetapi tanpa pemusnahan lobus dan hipertensi portal. Hipertensi adalah peningkatan berterusan dalam tekanan pada organ, saluran dan rongga badan, tidak kurang daripada 140/90 mm Hg. Seni. Objektif terapi, yang ditetapkan sebagai hasil daripada tinjauan:

  • meneutralkan punca patologi,
  • memperbaiki keadaan pesakit;
  • meningkatkan imuniti;
  • mencapai remisi yang berkekalan (kehilangan gejala).
Risiko besar jangkitan pada penagih dadah.

Orang yang sihat dijangkiti dengan bersentuhan dengan darah pembawa virus HCV. Hepatitis C adalah yang paling biasa dari semua virus. Dia didiagnosis dalam 7 orang daripada 10 orang dengan hepatitis. Kumpulan risiko jangkitan:

  • penagih;
  • pesakit pemindahan darah;
  • orang yang bersetubuh seks;
  • kanak-kanak ibu yang dijangkiti;
  • pekerja kesihatan.

Agen penyebab hepatitis B meningkatkan peratusan bilirubin dalam darah. Bilirubin adalah pigmen hempedu. Ia adalah orang yang cat kulit orang yang dijangkiti. Peningkatan bilirubin diperhatikan secara visual, dan lebihan norma disahkan melalui ujian darah. Analisis air kencing dan najis dilakukan dengan diagnosis positif terhadap hepatitis, di mana kepekatan kanji dan lemak tinggi telah diperhatikan. Dalam darah, kandungan protein berkurangan disebabkan tindakan kolesterol. Kaedah diagnostik yang paling tepat dan bermaklumat adalah diagnosis PCR virus.

Tahap dan gejala hepatitis B dan C virus

Doktor membezakan 4 peringkat hepatitis virus. Tahap pertama adalah inkubasi, dengan virus jenis B tahan hingga 180 hari, dan dengan diagnosis hepatitis C 2 dan C 1 hingga 50 hari. Semasa tempoh inkubasi, tiada tanda-tanda manifestasi luaran diperhatikan. Pengesanan virus hanya boleh dilakukan dalam analisis darah.

Tempoh kedua dipanggil preikterik. Doktor mengesan peningkatan ketumpatan hati dengan bantuan palpation. Tahap hepatitis preikterik berlangsung sehingga 12 hari. Apabila ia bermula, pesakit mempunyai:

  • suhu meningkat dengan ketara kepada 39 ° C;
  • kelemahan muncul;
  • selera makan telah pecah;
  • sakit sebelah kanan;
  • mual dan cirit birit bermula.

Selepas tamat peringkat pertama dan kedua (inkubasi dan preikterik), tahap hepatitis virus yang berlebihan bermula. Pesakit mula jaundis (fasa aktif) dengan pewarna mata, kulit batang dan kemudian kaki. Jaundis secara dinamik berkembang lebih dari 2 hari. Kemudian pesakit itu menghidu air kencing dan mengotorkan najis. Peringkat icterik berlangsung selama satu setengah bulan. Peringkat keempat - pemulihan, yang bermaksud permulaan pemulihan kehidupan normal pesakit selepas ketinggian penyakit. Gejala luar hilang, tetapi kandungan enzim yang berkompromi dalam darah berlangsung sehingga 3 bulan.

Fasa akut

Fasa akut hampir tidak asimtomatik. Pesakit tidak mempunyai manifestasi penyakit kuning, dan keadaan kesihatan adalah normal. Tanda-tanda mabuk adalah ringan. Tetapi semasa pemeriksaan mendedahkan pembesaran hati dan limpa. Hepatitis akut terbahagi kepada subakut dan fulminant. Dalam bentuk subakut, jaundis tidak muncul, dan penyakit itu sendiri berjalan dengan mudah dan tanpa komplikasi. Bentuk fulminant sangat berbahaya kerana dengan adanya gejala tidak ketara, kemungkinan kematian adalah tinggi.

Hepatitis kronik

Penyakit kronik menjadi apabila gejala tidak hilang selama enam bulan. Ia berlaku dalam bentuk minimum, sederhana dan jelas. Ia bergantung kepada tahap aktiviti proses patologi dan kepekatan ALT dan AST (enzim yang mengkatalisis tindak balas dalam sel). Semakin tinggi kandungannya dalam darah, semakin banyak tahap penyakitnya. Tahap kronik ditunjukkan oleh mabuk pesakit dan pendaraban hiperaktif mikroorganisma di sel-sel hati dan organ-organ lain. Borang kronik yang terbukti:

Pembacaan tahap kronik

Penyakit viral menjadi lebih aktif dengan kekalahan sistem saraf manusia. Secara luaran, lesi ini dapat dilihat apabila urat laba-laba muncul di telapak tangan seseorang. Tangan menjadi merah, yang paling baik dilihat dari jauh. Bahaya akibat pembengkakan hepatitis virus adalah dalam memprovokasi komplikasi dalam bentuk sirosis hati. Jenis hepatitis B dan C diperberat dengan senaman fizikal dan alkohol yang sentiasa tinggi.

Kursus hepatitis a

Hepatitis A berbeza dengan cara jangkitan sebelumnya. Jangkitan virus berlaku apabila patogen memasuki badan dengan air atau makanan. Di sepanjang laluan saluran gastrointestinal, virus memasuki hati, di mana mikroorganisma mula bertindak sama dengan jenis virus yang disebutkan di atas. Tahap hepatitis virus A:

  • pengeraman;
  • prodromal;
  • icteric;
  • pemulihan.
Jangkitan dengan hepatitis A mungkin melalui air dan makanan.

Inkubasi virus berlangsung 15-40 hari. Peringkat prodromal diklasifikasikan mengikut jenis sindrom catarrhal, astheno-vegetatif dan dyspeptik. Dalam bentuk catarrhal, gejala-gejala yang sama seperti di ARVI, seperti hidung berair dan sedikit peningkatan suhu badan. Apabila gejala-gejala astheno-vegetatif mengamati kerengsaan, keghairahan dan gangguan tidur. Gejala-gejala dyspeptik dicirikan oleh selera makan, mual, muntah, gangguan senak yang merosot.

Dalam amalan perubatan, bentuk campuran tanda-tanda hepatitis virus di peringkat prodromal adalah lebih biasa. Gejala pertama yang muncul dalam tempoh ini menjadikannya mustahil untuk mendiagnosis hepatitis virus pada manusia. Oleh itu, pesakit meletakkan penyakit pernafasan akut. Dalam tempoh jaundis, pesakit mula bertambah baik. Tanda-tanda mabuk lulus. Tempoh icterik berlangsung sehingga 20 hari. Dengan rawatan yang betul, tahap pemulihan bermula, keadaan kesihatan orang yang dijangkiti kembali normal, selera makan muncul, dan keadaan saluran pencernaan bertambah baik.

Mempunyai bentuk anikterik

Bentuk manifestasi virus tanpa icterus didiagnosis di kalangan penduduk yang kurang bernasib baik. Gejala muncul sama dengan bentuk icteric, tetapi tanpa mengubah warna kulit dan kulit. Ini terjadi sekiranya luka fokus kecil pada hati, yang tisu mempunyai masa untuk pulih. Selalunya borang ini didiagnosis pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun. Hepatitis didiagnosis dalam jenis pesakit dengan ujian darah dan palpasi hati. Dalam kajian fenomena ini, didapati bahawa perjalanan hepatitis virus dengan manifestasi manifestasi anicteric lebih mudah, tetapi kemungkinan komplikasi tidak berkurang. Bahaya kursus sedemikian adalah kemungkinan menggabungkan tumpuan kecil kepada orang-orang besar dengan perkembangan bentuk atau lekukan hati pada jenis yang bersisik dengan perkembangan sirosis.

Rawatan secara berperingkat

Rawatan awal

Pada peringkat awal, pil antivirus digunakan untuk mengalahkan virus. Kursus tradisional terapi - 1-2 tablet sehari. Untuk mengekalkan tubuh diberikan kompleks vitamin. Untuk simptom yang berkaitan, seperti sembelit atau cirit-birit, julap dan ubat enzim digunakan. Untuk memulihkan sel yang rosak, hepatoprotectors dimasukkan dalam terapi. Langkah mandatori rawatan hepatitis pada peringkat awal:

  • mod separa katil;
  • pengurangan aktiviti fizikal;
  • diet terapeutik.
Kembali ke jadual kandungan

Ciri-ciri rawatan tahap icterik

Rawatan penyakit virus akut di peringkat icterik termasuk senarai ubat yang luas. Pesakit ditawarkan kemasukan ke hospital, kerana terapi di klinik membolehkan anda meletakkan suntikan dan gabungan suntikan. Terapi mesti termasuk ubat-ubatan yang mengandungi ribavirin dan interferon dalam nisbah yang berbeza. Sekiranya perlu, lakukan detoksifikasi. Dalam kes-kes kritikal, pemindahan hati dilakukan.

Perlu diingatkan bahawa pelan rawatan itu adalah seorang doktor. Ubat-ubatan sendiri semasa jangkitan tidak dapat diterima. Untuk mengubati hepatitis adalah benar, terutamanya dengan bantuan ubat generasi baru, tetapi akibatnya, seperti sirosis atau tumor malignan di hati, tidak dapat diubati dan membawa maut. Selepas rawatan untuk hepatitis A, imuniti yang berterusan dihasilkan, tetapi dengan hepatitis B dan C, kemungkinan jangkitan akan dijangkiti semula.

Pencegahan

Jangkitan berlaku melalui sentuhan dengan cecair biologi asal luar negeri. Ini bermakna bahawa ia adalah wajar untuk mengelakkan menyentuh luka terbuka dengan darah, membran mukus. Pastikan untuk mengikuti pembasmian kuman alat perubatan dan kosmetik, jika boleh, pilih aksesori pakai buang. Perlu dilindungi dari virus hepatitis A dengan menghapuskan penggunaan air dari paip domestik. Minum dibenarkan selepas mendidih atau menyaring. Juga, jangkitan berlaku semasa hubungan seksual, jadi anda harus menggunakan kontraseptif halangan.

Peringkat pembentukan hepatitis C virus

Kursus asimptomatik peringkat pertama hepatitis C bertukar banyak pesakit ke pembawa penyakit ini, yang mampu menyebarkan virus RNA kepada orang yang sihat.

Tahap penyebaran penyakit ini mengagumkan. Statistik dunia mengatakan: lebih daripada 2% penduduk planet kita dijangkiti virus yang dipersoalkan. Mengikut data terbaru dari pekerja perubatan Rusia, untuk mengurangkan kejadian hepatitis pada pelbagai peringkat sebanyak 40% menjelang 2020, setiap 12 bulan lebih daripada 120 ribu penduduk Persekutuan Rusia harus dirawat.

Pengesanan awal penyakit dan terapi yang mencukupi adalah satu-satunya kaedah yang membolehkan pembasmian lengkap virus dapat dicapai.

Penerangan ringkas mengenai penyakit ini

Agen penyebab hepatitis C adalah virus RNA milik keluarga Flaviviridae. Sumber jangkitan adalah orang yang dijangkiti. Ejen patogenik mempunyai tahap rintangan yang tinggi (pada suhu sub-sifar, mikroorganisma dapat mengekalkan sifatnya selama beberapa tahun).

Patogen berjangkit disebarkan dari orang sakit kepada sihat dengan tiga cara:

  • semasa persetubuhan yang tidak dilindungi;
  • secara menegak - dari seorang wanita sakit dalam posisi ke janin;
  • melalui darah (laluan parenteral).

Yang terakhir dari kaedah jangkitan dijelaskan dikelaskan kepada beberapa kumpulan. Antaranya ialah:

  • Transfusi medium cecair yang dijangkiti badan, persiapannya.
  • Menjalankan prosedur diagnostik, kosmetik atau terapeutik dengan bantuan instrumen yang tercemar dengan darah seseorang yang sakit. Anda perlu tahu bahawa virus hepatitis C (HCV) boleh dijangkiti apabila anda melawat salon kecantikan atau tatu, klinik pergigian, jika tuan (doktor) tidak mematuhi peraturan asas asepsis dan tidak mensterilkan instrumen.
  • Menyuntik dadah melalui penggunaan jarum, yang sebelum ini digunakan oleh pembawa HCV.

Bahagian kaedah menegak jangkitan dan jangkitan semasa akaun seks tanpa perlindungan sehingga 14% dari jumlah kes. Laluan utama penghantaran patogen peringkat yang berlainan penyakit adalah parenteral.

HCV tidak dihantar dengan ciuman dan pelukan. Menjadi pembawa virus hepatitis C, berjabat tangan kepada orang yang sakit, atau makan makanan dengannya di satu meja makan malam, adalah mustahil.

Mekanisme perkembangan penyakit ini

Jangkitan berlaku apabila darah yang mengandungi virus memasuki permukaan yang rosak orang yang sihat. Secara purata, tempoh tempoh pengeraman penyakit tidak melebihi 3 bulan. Selepas pengenalan agen patogen ke dalam sel hati, pertumbuhan koloni hepatitis C patogen bermula.

Hasil jangkitan berkembang dalam 2 senario:

  • Penyembuhan diri (dalam 10-15% kes).
  • Pembangunan peringkat awal hepatitis.

Ciri-ciri utama penyakit ini - kursus yang perlahan, asymptomatic, ketiadaan kesakitan yang lengkap. Tahap akut penyakit ini, disertai oleh penyakit kuning dan gejala yang teruk, berkembang sangat jarang. Sebab tindak balas akhir sistem pertahanan badan kepada pengenalan patogen adalah tahap rendah imunogenik HCV.

Untuk sebahagian besar, hepatitis C hanya dapat dilihat dengan pemusnahan tisu organ yang penting.

Kesimpulan utama mengenai kehadiran tahap penyakit ini ditubuhkan semasa pemeriksaan pesakit (pengenalan tanda-tanda klinikal). Satu tinjauan pesakit menunjukkan kemungkinan kaedah jangkitan. Pengesahan diagnosis dilakukan dengan menggunakan kajian makmal terutamanya ujian darah dan ujian lain yang berkaitan dengannya (menggunakan kaedah PCR, serta menguji kehadiran antibodi kepada HCV).

Tahap penyakit: ciri, gejala

Perkembangan hepatitis C mempunyai beberapa peringkat. Pakar mengenal pasti 3 bentuk penyakit:

  • awal (ia juga dipanggil akut atau awal);
  • kronik;
  • sirosis, karsinoma hepatoselular.

Setiap daripada mereka mempunyai gejala dan terapi tersendiri.

Fasa awal

Tahap pertama hepatitis C adalah fasa yang bermula pada akhir tempoh inkubasi, yang ditandai dengan ketiadaan tanda-tanda kehadiran patogen dalam tubuh.

Gejala pertama yang muncul semasa tempoh di bawah kajian menyerupai manifestasi ARVI dan dipanggil sindrom catarrhal. Pada peringkat ini:

  • keadaan umum pesakit bertambah teruk;
  • suhu badan meningkat;
  • terdapat sakit sendi, disertai dengan edema.

Dalam kesusasteraan perubatan, kes-kes manifestasi hepatitis C pada tahap 1 ruam pada kulit, ketidakselesaan di rantau lumbar (kesakitan yang tidak menyenangkan, memancar ke buah pinggang) diterangkan.

Selepas beberapa hari, keadaan yang dijangkiti akan berubah. Gejala diklasifikasikan kepada 2 bentuk (sindrom) yang disenaraikan dalam jadual di bawah:

Selain tanda-tanda yang telah disebutkan, rasa sakit di kawasan hipokondrium yang betul, perubahan warna air kencing dan najis (gelap) juga diperhatikan.

Bagaimana untuk mengesan hepatitis C pada peringkat awal?

Jika anda mengesyaki kemungkinan jangkitan dengan HCV, anda perlu segera menghubungi seorang pakar yang akan menjalankan pemeriksaan dan menetapkan kajian tambahan - ultrasound, urinalysis, ujian darah.

Beberapa ujian darah tertentu membantu menentukan kehadiran (ketiadaan) agen penyebab penyakit ini, serta ketidaknormalan dalam petunjuk berikut:

  • aktiviti bilirubin dan aminotransferase yang tinggi;
  • leukopenia (penurunan bilangan leukosit).

Dalam kajian mengenai air kencing mengesan pigmen hempedu dalam komposisinya. Dengan bantuan mesin ultrasound, seorang doktor dapat mengesan perubahan patologi dalam saiz hati, splenomegaly - limpa yang diperbesar.

Maklumat tambahan

Dalam perkembangan tahap awal hepatitis C, terdapat 3 bentuk:

  • Anicteric, sering diperhatikan pada pesakit muda.
  • Bioterik, berkembang dalam jumlah yang agak kecil yang dijangkiti dan diwujudkan oleh perubahan dalam warna sklera, kulit dari semulajadi hingga zaitun.
  • Subklinikal, dicirikan oleh perubahan serologi dan biokimia jika tiada penyakit klinikal.

Selain itu, peringkat akut hepatitis dibahagikan kepada jenis fulminant dan subakut. Jenis penyakit pertama adalah sangat berbahaya, kerana ia sering berakhir dengan kematian dalam ketiadaan manifestasi yang kelihatan. Kursus subakut hepatitis C dicirikan oleh penyakit yang agak ringan; bahaya utamanya adalah kerosakan hati apabila beberapa penyakit kecil yang menggabungkan jangkitan menjadi beberapa yang besar.

Kursus semulajadi tahap permulaan penyakit dalam satu perempat kes berakhir dengan pemulihan (sebagai peraturan, ini adalah pesakit muda dan wakil-wakil seks yang lemah). Kriteria untuk menyembuhkan penyakit belum selesai, tetapi kesejahteraan penyakit ini menunjukkan: kesihatan yang baik, saiz normal organ dalaman, dan ketiadaan virus RNA dalam cecair badan. Ketiga-tiga parameter ini perlu diperhatikan sekurang-kurangnya 2 tahun selepas pengesanan bentuk awal hepatitis C.

Peringkat kronik

Rata-rata, 75% daripada yang dijangkiti membentuk peringkat kronik penyakit, yang tanpa gejala, dengan kerosakan kekal terhadap peningkatan bilangan sel hati.

Pada peringkat ini dalam penunjuk biokimia dalam darah diperhatikan:

  • hiperfermentemia (enzim hati terjejas);
  • mengesan kehadiran virus RNA dan antibodi dalam darah.

Hepatitis C kronik mungkin disertai dengan perkembangan manifestasi extrahepatic:

  • berlakunya lichen planus;
  • penampilan porfiri kulit.

Selalunya, penyakit dalam bentuk ini dikesan secara kebetulan - apabila seseorang menjalani pemeriksaan fizikal rutin, semasa pemeriksaan klinikal atau semasa ujian pada malam manipulasi pembedahan. Hasil dari tahap penyakit ini ditunjukkan dalam jadual berikut:

Rawatan fibrosis hati 4 darjah

Apabila penyakit itu berlangsung, penggantian tisu lengkap berlaku. Sekiranya tahap fibrosis hati 4 (cirrhosis) telah berkembang, maka pada peringkat akhir penyakit ini, hati hampir sepenuhnya kehilangan keupayaannya untuk melaksanakan fungsinya. Dalam kes ini, terdapat kemerosotan mendadak dalam kualiti hidup, dan juga meningkatkan kemungkinan kematian.

Etiologi

Hati memainkan peranan penting dalam kerja seluruh organisma, oleh itu sebarang penyimpangan dalam kerja organ adalah berbahaya bagi organisma.

Fibrosis hati tersebar di seluruh dunia. Selalunya penyakit itu didiagnosis pada lelaki. Diagnosis fibrosis pelbagai darjah paling sering dibuat kepada orang yang berumur empat puluh tahun ke atas.

Penyebab utama fibrosis dan perkembangan penyakit ke tahap keempat termasuk berikut:

  • Asid viral hepatitis (B, C, D, G) menyebabkan fibrosis dalam 10-24% daripada kes;
  • lama (lebih daripada lapan tahun) penerimaan sejumlah besar minuman beralkohol;
  • kelainan dalam fungsi sistem pertahanan tubuh, yang paling sering dikaitkan dengan penyakit autoimun;
  • penyakit pundi hempedu dan saluran empedu;
  • kesesakan vena di hati;
  • pelbagai penyakit yang berkaitan dengan masalah metabolisme yang diwarisi;
  • pelbagai keracunan dadah (steroid anabolik, androgens), racun, toksin;
  • Kurangnya vitamin dan mikroelement dengan diet yang tidak betul, beberapa penyakit berjangkit, sifilis, boleh menjadi faktor yang meningkatkan kemungkinan pembentukan tisu berserabut.

Ia penting! Kemungkinan fibrosis hati peringkat keempat meningkat dengan pendedahan serentak kepada beberapa faktor (contohnya, hepatitis virus dan pergantungan alkohol).

Tanda-tanda

Terdapat beberapa tanda-tanda ciri sirosis. Pada peringkat ini, tidak seperti tahap awal fibrosis, gejala-gejala tersebut jelas dinyatakan.

Apabila penyakit berlangsung, satu siri gejala mungkin menunjukkan bahawa terdapat masalah hati yang serius:

  • kesakitan yang teruk dan kerap di hipokondrium yang betul, yang bertambah dengan perkembangan penyakit itu, kerana kapsul hati mengembang, mungkin ada kolik, perasaan berat;
  • pada masa-masa tertentu, terutamanya selepas memakan makanan berlemak berat, loya dan muntah boleh berlaku, kadang-kadang dengan campuran darah (jika ada pendarahan dari urat perut dan esofagus);
  • disebabkan hempedu terkumpul, gatal-gatal boleh berlaku di dalam badan;
  • pesakit kehilangan banyak berat badan, walaupun dengan pemakanan yang mencukupi, keletihan teruk boleh berlaku;
  • Atrofi otot berlaku, nada otot berkurang;
  • disebabkan oleh fakta bahawa hepatik hepatosit tidak dapat memproses bilirubin dengan cekap, kulit menjadi warna kuning yang jelas, kulit dapat mengupas;

Ia penting! Penyakit kuning yang lebih teruk adalah penyakit yang lebih maju.

Pada mulanya, sclera mata dicat, kemudian membran mukus mulut, kulit telapak tangan dan tumit, dan sudah pada tahap akhir seluruh tubuh menjadi kuning.

  • xanthelasma boleh berlaku (bintik pada kelopak mata atas dengan komponen lipid);
  • falkeks atas jari menebal, kulit di sekitar kuku menjadi merah;
  • keradangan dan kelembutan sendi boleh berlaku;
  • urat varikos di abdomen;
  • bahagian atas badan boleh ditutup dengan urat labah-labah, jumlahnya meningkat dengan ketara seiring dengan perkembangan penyakit;
  • Angiomas boleh memukul hujung hidung dan sudut mata;
  • terdapat kemerahan kulit di telapak tangan, tumit;
  • lidah boleh meningkat dalam saiz, menjadi merah;
  • dalam jantina yang lebih kuat, kelenjar susu adalah diperbesar, mati pucuk;
  • pada peringkat akhir fibrosis, bendalir boleh berkumpul di rongga perut (ascites);
  • pendarahan hidung sering terjadi;
  • limpa yang diperbesarkan berlaku;
  • gangguan sistem saraf: insomnia, gangguan ingatan, gegaran, sikap tidak peduli.

Ramalan

Fibrosis hati dibahagikan kepada beberapa peringkat. Pada peringkat awal penyakit dengan rawatan yang mencukupi, prognosis adalah positif, kebarangkalian pemulihan lengkap adalah tinggi. Di hadapan tahap fibrosis ketiga, prognosis tidak begitu menghiburkan. Dengan syarat bahawa hepatosit hati masih mengekalkan kebolehan fungsi mereka, dan pesakit mula mengekalkan gaya hidup yang paling sihat, sepenuhnya mematuhi cadangan perubatan, kadar survival separuh daripada pesakit dalam kes ini lebih daripada tujuh tahun.

Selepas peringkat ketiga datang tahap keempat fibrosis (akhir) - sirosis hati. Sering kali, apabila mendiagnosis fibrosis hati pada tahap keempat, pesakit berminat dengan berapa banyak orang yang hidup ketika penyakit itu berada pada tahap ini. Prognosis dalam kes ini tidak menguntungkan, selalunya jangka hayat tidak melebihi beberapa tahun. Hakikat bahawa sel-sel hati secara beransur-ansur habis, mereka tidak cukup untuk melaksanakan fungsi asas organ. Kemajuan penyakit tidak boleh dihentikan.

Di peringkat 4, dengan komplikasi yang serius, jangka hayat tidak melebihi tiga tahun dalam 40% pesakit. Sekiranya pemindahan hati tidak dilakukan, maka majoriti pesakit mati akibat komplikasi teruk.

Untuk melakukan pengiraan yang lebih tepat mengenai jumlah tahun yang masih hidup semasa pembangunan sirosis, pakar menggunakan sistem yang direka khas (Child-Pugh, Cox), dengan mengambil kira beberapa kriteria penting: etiologi penyakit, keberkesanan terapi, kehadiran gejala yang berkaitan, gangguan neurologi, dan sebagainya.

Diagnostik

Untuk menentukan diagnosis yang tepat dan tahap perkembangan penyakit, perlu menjalani diagnosis yang komprehensif. Prosedur diagnostik untuk sirosis yang disyaki biasanya termasuk:

  • Pengambilan darah untuk analisis am dan biokimia. Sekiranya salah satu indikator akan memberi amaran pakar, sebagai contoh, tahap hemoglobin (anemia) diturunkan, jumlah leukosit dan platelet dikurangkan, maka pemeriksaan selanjutnya diperlukan.
  • Coagulogram ditetapkan untuk menentukan kadar pembekuan darah. Untuk mengesahkan atau menafikan sifat virus patologi, ujian untuk pelbagai jenis hepatitis perlu dilakukan. Untuk menentukan kehadiran pendarahan laten, najis dianalisis.
  • Untuk mengecualikan kehadiran tumor malignan di hati, ujian darah untuk alpha-fetoprotein dilakukan.
  • Pemeriksaan ultrabunyi pada semua organ utama rongga perut akan membantu membuat diagnosis lebih tepat, mengetahui patologi yang berkaitan, komplikasi (ascites, patologi limpa).
  • Dengan bantuan esophagogastroduodenoscopy, anda boleh menentukan kehadiran varicose vessels esofagus dan perut.
  • Biopsi hati adalah analisis yang paling bermaklumat yang akan membantu menentukan tahap penyakit yang tepat.
  • Untuk menjelaskan diagnosis, pakar boleh memerintahkan tomografi atau scintigraphy yang dikira.

Rawatan

Pada peringkat awal perkembangan fibrosis hati, rawatan dadah adalah mungkin, yang sepatutnya termasuk satu set langkah yang bertujuan untuk menghapuskan punca, gejala, dan penyelenggaraan fungsi utama hati. Walau bagaimanapun, di peringkat akhir penyakit ini, jika fibrosis berkembang ke peringkat keempat, prognosis itu mengecewakan, dan dalam hal ini satu-satunya pilihan rawatan adalah pemindahan organ penderma. Walau bagaimanapun, pemindahan hati adalah operasi yang sukar, dan tidak sesuai untuk setiap pesakit. Dengan pendekatan yang betul, terapi konservatif hanya boleh melambatkan perkembangan penyakit, melambatkan tempoh berlakunya komplikasi.

Ia penting! Hari ini tidak ada ubat yang mempunyai keberkesanan yang terbukti dapat menghadapi sirosis, tetapi terdapat ubat-ubatan yang boleh menterjemahkan fibrosis ke dalam bentuk yang terkawal dan kronik.

Terapi Tahap Awal

Rawatan fibrosis hati dipilih berdasarkan prinsip-prinsip asas:

  1. Penghapusan penyebab penyakit ini. Sebagai contoh, terapi antiviral digunakan jika penyebabnya adalah salah satu jenis hepatitis virus, atau sedang dirawat untuk ketergantungan alkohol.
  2. Mematuhi pemakanan khas (diet nombor 5) dengan jumlah garam yang rendah, karbohidrat. Adalah penting untuk menghapuskan sepenuhnya minuman beralkohol, makanan berlemak. Ia juga perlu meminimumkan bilangan ubat-ubatan, menggunakan ubat-ubatan hanya seperti yang ditetapkan oleh pakar.
  3. Ia adalah perlu untuk mengurangkan tenaga fizikal, menghapuskan fisioterapi, pendedahan haba.

Di peringkat keempat penyakit ini, terapi dilakukan secara eksklusif di hospital, kerana terdapat risiko komplikasi berbahaya.

Pada peringkat ini, perkara utama adalah untuk menghentikan perkembangan penyakit. Terapi gabungan biasanya termasuk pelantikan:

  • hepatoprotectors - ubat untuk melindungi sel-sel hati (Essentiale, Essliver, Legalon);
  • agen yang mengandungi asid orsodoksikolik (Ursofalk);
  • beta-blocker (atenolol, bisoprolol).

Di samping itu, anda mesti mengikut diet khas dengan pengambilan hepatoprotectors selari. Ubat-ubatan ini bukan sahaja melindungi sel-sel hati, tetapi juga membantu mengatasi beban, menguatkan struktur organ, menstabilkan sel-sel membran, meningkatkan pengeluaran fosfolipid, mengurangkan kesan-kesan bahan toksik.

Pemindahan

Sekiranya hati tidak mengatasi fungsi asas dan kaedah rawatan konservatif tidak membawa hasil yang diinginkan, dalam kes ini terapi kaedah radikal ditunjukkan - pemindahan organ penderma. Walau bagaimanapun, walaupun dalam kes apabila ada kemungkinan untuk mencari organ penderma, dan operasi itu berjaya, kemudian perlu mengambil dadah khas untuk hidup yang menindas sistem kekebalan tubuh supaya organ yang ditransplantasikan tidak akan ditolak.

Petunjuk utama untuk pemindahan adalah komplikasi yang tidak dapat diterima oleh rawatan konservatif:

  • pendarahan dalaman;
  • asites (pengumpulan cecair di rongga perut);
  • penurunan yang kuat dalam albumin (kurang daripada 30 gram);
  • peningkatan masa prothrombin (lebih daripada 17 saat) - pembekuan darah rendah.

Walau bagaimanapun, terdapat beberapa kontraindikasi terhadap prosedur - kehadiran proses keradangan yang disebabkan oleh jangkitan, penyakit jantung dan paru-paru, neoplasma malignan metastatik, laluan otak, dan lain-lain.

Selepas operasi yang berjaya, prognosis adalah baik - kelangsungan hidup lima tahun lebih daripada 75% kes, 40% pesakit telah hidup dengan organ yang dipindahkan selama lebih dari dua dekad.

Komplikasi dan Pencegahan

Fibrosis peringkat keempat berbahaya dengan komplikasi, kejadian yang sering menjadi punca kematian. Oleh itu, fibrosis adalah perkembangan paling berbahaya:

  • ascites;
  • peritonitis;
  • urat varikos, pendarahan dalaman;
  • hepatic encephalopathy;
  • neoplasma malignan progresif (karsinoma);
  • anemia dengan penurunan paras oksigen yang tajam;
  • gastropathy (gangguan pencernaan);
  • kolopati (disfungsi usus);
  • kemandulan

Jika anda mematuhi gaya hidup yang betul, lakukan langkah pencegahan, anda boleh mengelakkan perkembangan fibrosis hati dan komplikasi yang paling berbahaya dalam bentuk sirosis.

  1. Rawatan yang tepat pada masanya penyakit, pematuhan ketat kepada cadangan perubatan.
  2. Mengambil ubat dengan ketat untuk tujuan pakar, meminimumkan hubungan dengan bahan berbahaya dan toksik.
  3. Seimbang, pemakanan yang baik, pengambilan tambahan mineral dan vitamin.
  4. Pengecualian dari diet makanan berat, makanan dalam tin, makanan mudah.
  5. Penolakan tabiat buruk, merokok, penyalahgunaan alkohol.
  6. Pencegahan hepatitis B, vaksinasi tepat pada masanya terhadap hepatitis B.
  7. Dengan kecenderungan turun temurun pemeriksaan endoskopik biasa.
  8. Kebersihan diri.

Diagnosis pada peringkat awal fibrosis hati dan terapi berkesan yang betul akan membantu mencegah sirosis dan menjalani kehidupan penuh selama lebih dari sedozen tahun.

Peringkat terakhir hepatitis C

Selepas jangkitan dengan virus hepatitis C, ia mungkin mengambil masa 2 minggu untuk menampakkan virus itu sendiri. Terdapat darjah hepatitis C yang berlainan, atau seperti yang dipanggil, tahap hepatitis C:

tempoh akut;
peringkat kronik;
penyakit itu berada di peringkat akut;
peringkat hepatitis C kronik: perkembangan fibrosis, sirosis, kanser, keparahan hepatitis C dalam setiap tempoh bergantung kepada ciri-ciri organisma, komorbiditi, sikap terhadap penyakit, penggunaan atau penggunaan dadah dan yang mana.

Tahap pertama penyakit seperti hepatitis C adalah jangkitan akut. Ia berlaku dalam tempoh 2-12 minggu selepas jangkitan. Tanda-tanda pada masa ini mungkin tidak mengingatkan hati sama sekali, penyakit ini bertopeng sebagai pelbagai penyakit. Kehadiran keseronokan, yang tidak selalu berlaku, memungkinkan untuk segera mengesyaki hepatitis. Tanda khusus adalah sakit di hipokondrium yang betul.

Dua puluh peratus daripada pesakit dengan badan itu mengurus secara bebas dan secara kekal menghilangkan virus dan menyembuhkan. 80% daripada penyakit menjadi kronik.

Sepanjang hayat, penyakit itu memusnahkan tubuh, hati, organ dan sistem lain, dan seseorang boleh menjalani kehidupan yang agak normal.

Dalam 25 peratus orang, hepatitis C membawa kepada komplikasi yang teruk, dan kadang-kadang dapat dikesan pada peringkat terakhir penyakit.

Tisu hati digantikan oleh tisu penghubung; akibatnya, hati berhenti melaksanakan fungsinya, menghilangkan toksin, dan tubuh diracun. Para saintis telah menunjukkan bahawa bukan sahaja hati yang terjejas, hampir semua organ terjejas: jantung, vesel, organ pembiakan, sistem pencernaan dan kencing. Pada peringkat terakhir, hepatocarcinoma berkembang, dan kanser organ lain diprovokasi, termasuk tekak, leher, dan kepala.

Orang dengan sirosis decompensated mengembangkan varises, cecair berkumpul di dalam perut, ascites berkembang, pendarahan dalaman mungkin berlaku, dan keadaan yang mengancam kehidupan boleh berkembang.

Bagi setiap orang, penyakit itu terus berlaku secara individu.

Kanser hati tidak berkembang dalam setiap kes, biasanya ia menunjukkan kira-kira 25-30 tahun selepas jangkitan. Tetapi seperti mana-mana penyakit lain, hepatitis C lebih baik dikesan dan dirawat pada peringkat awal, ia memberi peluang untuk mengalahkannya sebelum berlakunya sebarang komplikasi yang serius.

Hepatitis C - pada peringkat awal pembangunan

Hepatitis pada peringkat awal perkembangan mungkin tidak memberi gejala atau kelihatan akut.

Tahap awal hepatitis C adalah fasa akut yang bermula selepas tempoh inkubasi di mana virus mengalir dan menjangkiti sel hati yang sihat. Borang boleh menjadi icteric dan anicteric. Anda tidak boleh terlepas tanda seperti kelemahan, keletihan, keletihan yang cepat. mungkin demam, demam sehingga 3 darjah, sakit di pinggir di sebelah kanan, kulit gatal, menguning sklera dan kulit. Penghadaman, selera makan terganggu, sakit sendi dan otot, demam dan berpeluh, cirit-birit dirasai. Selepas tempoh ini, hepatitis C masuk ke peringkat seterusnya perkembangan.

Hepatitis C pada peringkat terakhir

Peringkat terakhir hepatitis C dicirikan oleh kehilangan selera makan, muntah, kemurungan, kembung. Tahap kronik boleh tanpa gejala, tetapi hepatitis C pada peringkat akut memberikan gejala yang serius: cirit-birit, sakit di bawah tulang rusuk kanan, tanda-tanda yang tidak spesifik boleh muncul: pendarahan dalaman, ascites, varises, sakit kepala, dan kadang-kadang keadaan boleh mengancam nyawa.

Komplikasi hepatik meningkat, sirosis berkembang. Beliau mempunyai 4 darjah pembangunan, ia adalah satu proses yang tidak dapat dipulihkan yang membawa kepada kegagalan hati dan kematian.

Rawatan awal hepatitis C

Mengetahui bagaimana tahap hepatitis C berkembang dan bagaimana rawatan dijalankan, memikirkan orang akan lebih suka diperlakukan seawal mungkin. Teknik moden membolehkan sepenuhnya mengalahkan virus, rawatan hepatitis pada peringkat awal membolehkan anda menyingkirkan virus dan tidak mempunyai masalah dengan hati. Rawatan penyakit ini terdiri daripada pemusnahan virus, terapi dengan ubat-ubatan antivirus daripada generasi lepas memberikan hampir seratus peratus kesan dengan mana-mana genotip dan mana-mana beban virus, walaupun dengan sirosis. Tetapi jika sirosis telah pun berkembang, virus itu dapat dikalahkan, tetapi sirosis akan memberitahu anda tentang diri anda, hati itu perlu dikekalkan sepanjang hayat.

Oleh itu, adalah lebih baik untuk memulakan terapi pada tahap awal hepatitis C, rawatan...

Kembali ke soalan

Viral hepatitis C. Dengan kata-kata ini dalam akhbar, di televisyen dan dalam kehidupan seharian, terdapat banyak ketakutan yang mematikan bahawa orang yang mendengar diagnosis untuk kali pertama dari doktor jatuh ke dalam keadaan pra-koma.

Jadi berapa lama kita perlu hidup selepas diagnosis?

Kami akan menjawab dengan segera bahawa kebanyakan kes adalah banyak. Orang dengan hepatitis C hidup tanpa masalah untuk masa yang lama. Dan jika mereka mati, mereka mati akibat penyakit lain atau dari beberapa kejadian tragis (kemalangan, kecederaan, bencana alam, dan sebagainya)

Virus Hepatitis C, dengan sendirinya, tidak membunuh seseorang. Virus Hepatitis C menyumbang kepada pembangunan pelbagai proses patologi. Pertama sekali - dalam hati, tetapi akibat patologi mungkin di luar hati.

Dalam kebanyakan kes, bahaya utama berasal dari perkembangan (disebabkan kehadiran virus hepatitis C) - fibrosis hati. Berapa cepatkah ini terjadi? Berapa cepatkah hati terjejas? Kepada siapa yang mengancamnya di tempat pertama?... Untuk mendapatkan jawapan kepada soalan-soalan ini, disarankan agar anda membaca artikel berikut:

Pengarang: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Perkembangan semula jadi fibrosis dalam hepatitis C

Kesan hepatologi utama jangkitan hepatitis C adalah perkembangan kepada sirosis dengan komplikasi potensinya: pendarahan, kegagalan hati, kanser hati primer. Pemahaman semasa terhadap jangkitan HCV telah dibangunkan menggunakan konsep perkembangan fibrosis (Rajah 1 dan Rajah 2).

Rajah 1 METAVIR sistem penilaian fibrosis.

F0 - hati biasa (tiada fibrosis),

F1 - fibrosis portal,

F2 - sedikit septa,

Rajah.2. Model perkembangan fibrosis, dari jangkitan kepada perkembangan komplikasi.

Angka-angka utama yang diharapkan untuk kemajuan HCV semulajadi dari kesusasteraan dan pangkalan data kami adalah:

Masa purata dari saat jangkitan (F0) hingga sirosis (F4) adalah 30 tahun. Kematian dengan sirosis - 50% dalam 10 tahun. Kebarangkalian peralihan dari sirosis yang tidak rumit kepada setiap komplikasinya ialah 3% setahun.

Fibrosis adalah akibat berbahaya keradangan kronik. Ia dicirikan oleh anjakan komponen matriks ekstraselular, yang membawa kepada penyelewengan senibina hepatik dengan kemerosotan peredaran mikro dan fungsi sel-sel hati.

Ia semakin menjadi jelas bahawa HCV secara langsung boleh menjejaskan perkembangan fibrosis hati. Bukti eksperimen yang menarik baru-baru ini menunjukkan bahawa protein HCV pusat bertindak pada sel stellate hepatic, peningkatan proliferasi, pengeluaran sitokin fibrogenetik dan peningkatan rembesan kolagen jenis 1.

Di samping itu, protein bukan HCV menyumbang kepada tindak balas keradangan tempatan, menyebabkan sintesis chemokines diperolehi daripada sel berbentuk bintang dan meningkatkan pengeluaran molekul pengikut yang terlibat dalam penambahan sel-sel radang.

Jangkitan HCV biasanya mematikan hanya apabila ia membawa kepada sirosis, peringkat terakhir fibrosis. Oleh itu, menilai perkembangan fibrosis adalah titik akhir yang penting untuk menilai kelemahan seseorang pesakit tertentu dan untuk menilai kesan rawatan terhadap perjalanan semula jadi hepatitis.

Tahap fibrosis dan penguraian aktiviti nekrosinflamasi

Aktiviti dan fibrosis adalah dua ciri histologi utama hepatitis C kronik, yang termasuk dalam pelbagai klasifikasi yang dicadangkan. Salah satu daripada beberapa sistem terbukti yang digunakan untuk menilai mereka ialah sistem METAVIR. Sistem ini menilai kerosakan histologi dalam hepatitis C kronik menggunakan dua penilaian berasingan - satu untuk aktiviti nekroinflamasi (A) dan satu lagi untuk tahap fibrosis (F) (Rajah 3). Anggaran ini ditakrifkan sebagai berikut.

Untuk peringkat fibrosis (F):

F1-portal fibrosis tanpa septa

F2-portal fibrosis dengan septa jarang berlaku

F3-jumlah besar septa tanpa sirosis

Penggredan aktiviti (A):

A0 - tiada aktiviti histologi

A3- aktiviti yang tinggi

Tahap aktiviti dianggarkan secara bersepadu oleh intensitas nekrosis periportal dan nekrosis lobular, seperti yang dijelaskan dalam algoritma mudah. Variasi hasil satu penyelidik dan penyelidik berbeza METAVIR kaedah penilaian adalah lebih rendah daripada kaedah Knodell yang digunakan secara meluas. Bagi sistem METAVIR, terdapat kesesuaian yang hampir sempurna di kalangan ahli histopatologi.

Sistem penarafan Knodell mempunyai skala non-linear. Ia tidak mempunyai peringkat 2 untuk fibrosis (julat 0-4) dan pelbagai aktiviti dari 0 hingga 18, diperoleh dengan menjumlahkan anggaran keradangan periportal, intralobular dan portal. Indeks aktiviti histologi yang diubahsuai (HAI) lebih terperinci, dengan empat penilaian berterusan yang berbeza, diubahsuai oleh gradasi tahap fibrosis dengan 6 peringkat.

Aktiviti hepatitis, yang menilai nekrosis, bukan peramal perkembangan fibrosis yang baik. Malah, fibrosis hanya penanda fibrogenesis yang terbaik. Fibrosis dan tahap keradangan berkorelasi, tetapi satu pertiga daripada pesakit mempunyai percanggahan. Pakar klinik tidak boleh mengambil "aktiviti penting" sebagai penanda pengganti untuk "penyakit ketara". Tanda-tanda kronik nekrosis dan radang yang meluas, i.e. hepatitis akut dan fulminant yang teruk adalah, pada akhirnya, sangat jarang berbanding dengan hepatitis B. Walaupun pesakit imunocompromised, kes-kes akut hepatitis C sangat jarang berlaku.

Dinamik perkembangan fibrosis

Tahap fibrosis menentukan kelemahan pesakit dan meramalkan perkembangan kepada sirosis. (gambar 3)

Rajah. 3. Perkembangan fibrosis hati pada pesakit dengan hepatitis C. Kronik menggunakan kadar purata perkembangan fibrosis, masa yang dijangka purata untuk sirosis adalah 30 tahun (kadar perkembangan pertengahan); 33% pesakit mempunyai masa yang diharapkan untuk sirosis 50 tahun, jika ia berlaku (fibrosis perlahan).

Terdapat korelasi yang kuat pada peringkat fibrosis, hampir linear, dengan umur pada masa biopsi dan tempoh kehadiran jangkitan HCV. Hubungan ini tidak diperhatikan sehubungan dengan tahap aktiviti hepatitis.

Kerana informativiti tahap fibrosis, ia adalah kepentingan kepada doktor untuk menilai kadar perkembangan fibrosis.

Pengagihan kadar perkembangan fibrosis menunjukkan kehadiran sekurang-kurangnya tiga kumpulan:

sekumpulan perkembangan pesat fibrosis (fibrosis pesat), kadar purata fibrosis (perantaraan) dan perkembangan fibrosis perlahan (fibrosis perlahan).

Oleh itu, nilai kadar purata perkembangan fibrosis setiap tahun (peringkat pada biopsi pertama / tempoh jangkitan) tidak bermakna bahawa kemajuan kepada sirosis berlaku di semua dan tidak dapat dielakkan.

Menggunakan kadar purata perkembangan fibrosis pada pesakit yang tidak dirawat, purata masa yang dijangkakan untuk perkembangan kepada sirosis adalah 30 tahun.

33% pesakit (setiap pertiga) mempunyai jangka masa yang dijangkakan untuk sirosis kurang dari 20 tahun.

Dalam 31% pesakit, kemajuan kepada sirosis akan mengambil masa lebih daripada 50 tahun (sekiranya berlaku sama sekali).

Had pada sebarang penilaian terhadap fibrosis termasuk

kesukaran mendapatkan biopsi hati berpasangan, keperluan untuk sejumlah besar pesakit untuk mencapai kepentingan statistik, kebolehubahan (kebolehubahan) sampel yang diambil semasa biopsi.

Sejak masa antara dua biopsi agak pendek (biasanya 12-24 bulan), peristiwa (peralihan fibrosis dari satu peringkat ke tahap yang lain) jarang terjadi pada masa ini. Oleh itu, membandingkan kadar perkembangan fibrosis memerlukan bahan biopsi saiz besar supaya perubahan dapat diperhatikan.

Kemerosotan perkembangan fibrosis adalah sukar untuk menganggarkan ketiadaan pangkalan data yang besar dengan hasil beberapa biopsi. Oleh itu, cerun sebenar lengkung pada masa ini tidak diketahui, dan walaupun ada hubungan linear antara peringkat, umur pada masa biopsi dan tempoh jangkitan, model lain juga mungkin.

Pada pangkalan data yang besar, kami mengesahkan bahawa perkembangan fibrosis terutamanya bergantung kepada umur dan tempoh kehadiran jangkitan, dengan empat tempoh yang berlainan yang sangat perlahan, perlahan, perantaraan dan kemajuan yang cepat.

Di samping itu, biopsi hati mempunyai had dalam menilai fibrosis hati. Walaupun ia adalah standard emas untuk menilai fibrosis, keupayaannya terhad disebabkan oleh ketidaksamaan (variabilitas) sampel yang diambil semasa biopsi. Kajian masa depan menggunakan penanda biokimia bukan invasif (seperti, contohnya, FibroTest) harus meningkatkan pemodelan perkembangan fibrosis.

Faktor yang berkaitan dengan perkembangan fibrosis

Faktor yang dikaitkan dan tidak dikaitkan dengan perkembangan fibrosis diringkaskan dalam Jadual 1.

Jadual 1. Faktor yang berkaitan dan Tidak Berkaitan dengan Kemajuan Cirrhosis

Faktor penting yang berkaitan dengan kadar perkembangan fibrosis:

panjang kehadiran jangkitan HCV, umur, jantina lelaki, penggunaan alkohol yang signifikan (> 50 gram sehari), jangkitan HIV, kiraan CD4 yang rendah, peringkat nekrosis.

Perkembangan jangkitan HCV kepada sirosis bergantung kepada umur, yang dinyatakan bergantung pada panjang jangkitan, umur pada masa jangkitan, atau umur pada masa biopsi terakhir.

Keadaan metabolik seperti obesiti, steatosis dan diabetes adalah pembekuan fibrogenesis bebas.

Umur

Peranan penuaan dalam perkembangan fibrosis mungkin dikaitkan dengan kelemahan yang lebih tinggi terhadap faktor persekitaran, tekanan oksidatif, aliran darah yang berkurang, keupayaan mitokondria, dan imuniti.

Kepentingan kesan usia ke atas perkembangan fibrosis adalah sangat baik yang memodelkan kualiti epidemik HCV adalah mustahil tanpa mengambil kira (Jadual 2).

Jadual 2. Analisa risiko berkadar multivariate terhadap faktor risiko, model regresi untuk setiap peringkat fibrosis selama 20 tahun selepas jangkitan HCV, 2313 orang

Kebarangkalian jangkaan kemajuan setiap tahun untuk lelaki berumur 61-70 tahun adalah 300 kali lebih tinggi daripada lelaki berusia 21-40 tahun (Rajah 4).

Umur hati yang dipindahkan juga dikaitkan dengan kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi.

Rajah.4. Kebarangkalian perkembangan kepada sirosis (F4), bergantung kepada umur pada masa jangkitan. Dirumuskan pada 2213 pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui.

Jantina lelaki

Jantina lelaki dikaitkan dengan kadar lebih cepat 10 kali ganda daripada perkembangan fibrosis berbanding wanita, tanpa mengira usia. Estrogen mengendalikan fibrogenesis di bawah keadaan eksperimen. Estrogen menghalang percambahan sel-berbentuk bintang dalam budaya utama. Estrogen boleh mengubah pembebasan mengubah faktor pertumbuhan dan mediator yang larut.

Kami baru-baru ini memerhatikan bahawa apabila faktor metabolik diambil kira, persatuan antara jantina lelaki dan fibrosis berkurangan.

Alkohol

Peranan penggunaan alkohol dalam perkembangan fibrosis ditubuhkan untuk dos> 40 atau 50 gram sehari. Untuk dos yang lebih kecil, hasilnya menyimpang, kajian awal telah menunjukkan walaupun kesan pelindung dos yang sangat kecil. Penggunaan alkohol adalah sukar untuk dikira dan kesimpulan mesti berhati-hati.

Walau bagaimanapun, dari kajian ini didapati bahawa kesan alkohol tidak bergantung kepada faktor lain, lebih rendah daripada kesan umur dan hanya dapat dilihat pada tahap penggunaan toksik.

Koinfeksi HIV

Sesetengah kajian menunjukkan bahawa pesakit dengan HCV dan jangkitan bersama HIV mempunyai kadar perkembangan fibrosis paling cepat berbanding mereka yang dijangkiti hanya HCV atau penyakit hati yang lain, walaupun selepas mengambil kira umur, jantina dan penggunaan alkohol (Rajah 5a).

Pesakit yang dijangkiti HIV dengan CD4 200 sel / μl yang minum kurang daripada 50 g alkohol setiap hari mempunyai masa kemajuan purata untuk sirosis 36 tahun (Rajah 5b).

Rajah.5. (a) Kemajuan fibrosis hati pada pesakit dengan jangkitan HIV dan HCV. Kadar perkembangan fibrosis meningkat dengan ketara di kalangan pesakit HIV berbanding dengan kumpulan kawalan yang sama yang dijangkiti HCV sahaja.
(b) Kemajuan fibrosis hati pada pesakit dengan jangkitan bersama HIV dan HCV. Peningkatan yang sangat signifikan dalam kadar perkembangan fibrosis hati di kalangan pesakit dengan CD4 adalah 50 gram alkohol setiap hari.

Genotip HCV

Faktor "virus", seperti genotip, beban virus semasa biopsi, quasi-spesies, tidak dikaitkan dengan fibrosis. Hanya hubungan dengan genotip 3 yang disyaki, kerana steatosis dikaitkan dengan genotip ini.

Risiko fibrosis pada pesakit dengan transaminase biasa

Pesakit dengan transaminase yang sentiasa normal mempunyai kadar perkembangan fibrosis yang lebih rendah berbanding dengan yang tinggi (Rajah 6).

Rajah.6. Perkembangan fibrosis hati dalam pesakit positif PCR HCV dengan ALT yang sentiasa normal. Terdapat kelembapan yang ketara dalam kadar perkembangan fibrosis berbanding kumpulan kawalan yang sama dengan ALT yang dinaikkan.

Walau bagaimanapun, 15-19% daripada pesakit ini mempunyai kadar fibrosis yang sederhana atau tinggi. Oleh itu, kami mengesyorkan mengetahui tahap fibrosis dalam pesakit PCR-positif tersebut menggunakan biopsi atau penanda biokimia.

Jika pesakit mempunyai fibrosis septal atau portal fibrosis dengan kadar perkembangan tinggi, kemungkinan rawatan perlu dipertimbangkan.

FibroTest mempunyai nilai ramalan yang sama pada kedua-dua pesakit dengan transaminase normal dan tinggi.

Pesakit yang berumur 65 tahun ke atas sering mempunyai fibrosis yang luas dengan transaminase biasa dan pesakit tersebut berisiko tinggi kadar perkembangan fibrosis.

Faktor metabolik

Kesan steatosis pada patogenesis hepatitis C kronik

Dengan beberapa pengecualian, steatosis dikaitkan dengan aktiviti nekrosinflamasi yang lebih penting dan fibrosis. Steatosis dikaitkan dengan fibrosis yang lebih maju, walaupun selepas adaptasi kepada usia.

Pada sebilangan kecil pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui, kadar perkembangan fibrosis lebih tinggi apabila terdapat steatosis yang jelas daripada ketika steatosis adalah ringan atau tidak.

Di samping kajian ini, beberapa kajian boleh didapati dengan biopsi seterusnya dalam pesakit yang tidak dirawat. Terdapat perkembangan fibrosis yang lebih cepat pada pesakit dengan steatosis pada biopsi pertama, tetapi sebilangan kecil sampel tidak membenarkan analisis mengenai genotip tersebut. Mungkin hubungan ini mungkin merupakan ciri khas HCV, kerana perbezaan diperhatikan untuk genotip 3.

Kajian-kajian lain mencadangkan bahawa peningkatan steatosis adalah lebih tepat daripada jumlah yang mungkin menunjukkan perkembangan fibrosis, walaupun terdapat kekurangan data untuk meyakinkan hipotesis kontroversi ini.

Tiada kajian menunjukkan hubungan antara steatosis dan fibrosis secara bebas daripada faktor lain yang berkaitan, seperti indeks jisim badan (BMI), tahap glukosa darah, atau tahap trigliserida darah.

Dalam satu kajian, hubungan jelas antara steatosis dan fibrosis hilang setelah menyesuaikan untuk glukosa darah dan BMI, yang memberikan keraguan tentang hubungan sebenar steatosis itu sendiri kepada fibrogenesis.

Dalam satu kajian, steatosis dikaitkan dengan risiko kumulatif yang lebih besar daripada karsinoma hepatoselular, tanpa mengira usia, kehadiran sirosis, atau rawatan interferon.

Kesan diabetes pada patogenesis hepatitis C kronik

Walaupun banyak kajian telah mendokumentasikan hubungan epidemik antara hepatitis C dan diabetes jenis 2, hanya sedikit yang menumpukan kepada akibat penyakit hati.

Dalam kumpulan kecil, aktiviti tidak keradangan pada penderita kencing manis adalah lebih tinggi daripada bukan kencing manis. Tahap fibrosis biasanya lebih tinggi pada penderita diabetes, walaupun hasilnya bertentangan apabila faktor risiko lain untuk fibrosis hati diambil kira.

Dalam kajian terbesar yang terdapat pada hari ini, dilakukan pada 710 pesakit dengan tempoh jangkitan yang diketahui, tahap glukosa darah tinggi (serta ubat diabetes) dikaitkan dengan fibrosis hati yang lebih maju serta kadar perkembangan fibrosis yang lebih tinggi, tanpa mengira dari faktor risiko lain seperti umur pada masa jangkitan, tempoh jangkitan, jantina lelaki, penggunaan alkohol (Rajah 7).

Rajah.7. Perkembangan fibrosis bergantung kepada tahap glukosa darah.

Pemboleh ubah yang bergantung pada masa adalah tempoh jangkitan pada tahun-tahun.

Garis tebal dan nipis mewakili pesakit dengan tahap glukosa yang tinggi dan normal.

Peratusan pesakit bebas daripada fibrosis yang ketara (F2, F3, F4) ditunjukkan bergantung kepada tempoh jangkitan.

Kesan pada fibrogenesis glukosa darah tinggi lebih tinggi daripada kenaikan berat badan. Ini menunjukkan bahawa mengukur glukosa darah dapat memberikan maklumat yang lebih tepat mengenai potensi fibrogenesis yang mendasari ketahanan insulin daripada hanya mengukur BMI.

Amaran am terhadap kajian ini ialah perubahan dalam homeostasis glukosa yang disebabkan oleh sirosis boleh memusnahkan hubungan antara glukosa / kencing manis dan fibrosis hati. Oleh kerana ini tidak dapat dielakkan, beberapa kajian telah mendokumenkan satu persatuan yang penting selepas mengecualikan pesakit dengan sirosis.

Glukosa darah tinggi dikaitkan dengan peringkat fibrosis hati dan peringkat lanjutan, tetapi tidak dengan peringkat awal, yang menunjukkan peranan yang lebih penting dalam pemeliharaan dan perkembangan fibrogenesis daripada permulaannya. Ini harus disahkan oleh penyelidikan masa depan.

Kesan obesiti pada patogenesis hepatitis C kronik

Secara keseluruhannya, obesiti kelihatan menjejaskan histologi hati dalam hepatitis C. Kronik menunjukkan satu hubungan yang sangat ketara antara obesiti dan steatosis, serta antara steatosis dan fibrosis, walaupun tidak ada hubungan langsung antara obesiti dan fibrosis.

Pesakit gemuk mempunyai tahap fibrosis yang lebih maju daripada yang nipis - tetapi hubungan ini nampaknya tidak bergantung kepada faktor lain yang berkaitan, seperti glukosa darah / kencing manis. Kesimpulan ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa tidak ada kajian-kajian ini membezakan antara obesiti visceral dan periferal, sedangkan hanya obesiti penderita berkait dengan rintangan insulin dan komplikasinya, khususnya steatosis hati.

Kerana kompleksnya interaksi antara rintangan insulin dan kerosakan hati, sukar untuk menganalisis sumbangan khusus obesitas ke proses ini. Oleh itu, beberapa penulis cuba mengenal pasti, berdasarkan histologi, kehadiran kerosakan hati yang serupa dengan steatohepatitis bukan alkohol dalam pesakit obes dengan hepatitis C. Anggapan mereka adalah bahawa kedua-dua penyebab fibrogenesis ini meningkatkan fibrosis hati apabila hadir bersama, yang menunjukkan sumbangan obesiti kepada perkembangan Fibrosis Hepatitis C

Risiko relatif sumbangan steatohepatitis bukan alkohol kepada fibrosis hati pada pesakit dengan obesiti dan hepatitis C tidak boleh ditentukan sehingga penanda spesifik steatohepatitis bukan alkohol didapati daripada histologi, atau sehingga kesan faktor risiko seperti obesiti atau diabetes jelas ditakrifkan.

Beberapa data pendahuluan mengenai kemungkinan obesiti terhadap kerosakan hati dalam hepatitis C kronik diperoleh daripada menunjukkan bahawa selepas tempoh tiga bulan kawalan berat badan dikawal melalui diet dan senaman, dalam 9 daripada 10 pesakit steatosis hati menurun dan dalam 5 daripada 10 fibrosis berkurangan.

Penurunan berat badan dikaitkan dengan kepekaan insulin yang bertambah baik. Walaupun kesilapan kepelbagaian sampel biopsi dengan saiz sampel yang kecil sangat membimbangkan, ia menunjukkan bahawa penanda sel pengaktifan sel bintang juga dimatikan pada pesakit yang mengurangkan berat badan dan kurang fibrosis - yang menguatkan hipotesis kesan berbahaya obesiti dalam hepatitis C. Kronik

Begitu juga, diperhatikan bahawa rawatan pembedahan obesiti mengurangkan fibrosis.

Interaksi antara genotip dan faktor metabolik

Difahamkan bahawa fibrosis dikaitkan dengan steatosis hanya pada mereka yang dijangkiti genotip 3, dan dengan penggunaan alkohol terdahulu pada masa lalu dan (secara tidak langsung) diabetes hanya pada pesakit yang dijangkiti genotip lain selain 3. Kajian lain mengesahkan bahawa HCV boleh menyebabkan ketahanan insulin dan mempercepatkan perkembangan fibrosis, dan kesan ini kelihatan khusus kepada genotip 3.

Faktor lain

Terdapat sedikit kajian terhadap faktor-faktor lain (perubahan dalam RNA HCV, profil sitokin intrahepatik, genotip kelas HLA, mutasi gen hemochromatosis C282Y, dan merokok) dan mereka memerlukan lebih banyak kajian dengan saiz sampel yang lebih besar.

Kesan rawatan: pengurangan fibrosis hati

Pada masa ini, banyak kajian menunjukkan bahawa rawatan hepatitis C dengan interferon sahaja atau digabungkan dengan ribavirin dapat menghentikan perkembangan fibrosis hati atau bahkan menyebabkan penurunan yang signifikan dalam fibrosis.

Kami mengumpul data dari 3010 pesakit biopsy yang tidak dirawat sebelum dan selepas rawatan dari empat ujian rawak. Sepuluh rejimen rawatan yang berbeza telah dibandingkan, menggabungkan interferon IFN pendek, interferon pegylated (PEG-IFN) dan ribavirin. Kesan setiap rejimen dinilai oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat peningkatan nekrosis dan keradangan (sistem METAVIR), oleh peratusan pesakit dengan sekurang-kurangnya satu peringkat kemerosotan fibrosis oleh sistem METAVIR dan oleh kadar perkembangan fibrosis per tahun.

Nekrosis dan keradangan bertambah baik dari 39% (menggunakan interferon pendek 24 minggu) hingga 73% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).

Kerosakan fibrosis berkisar antara 23% (IFN 24 minggu) hingga 8% (PEG-IFN 1.5 mg / kg + ribavirin> 10.6 mg / kg / hari).

Semua rejimen rawatan berkurangan dengan ketara kadar perkembangan fibrosis berbanding kadar kemajuan sebelum terapi. Kesan ini diperhatikan walaupun pada pesakit tanpa tindak balas virologi yang berterusan.

Perkembangan semula sirosis (pengurangan tahap fibrosis oleh biopsi) diperhatikan dalam 75 (49%) daripada 153 pesakit dengan sirosis sebelum terapi.

Enam faktor adalah bebas dan ketara dikaitkan dengan ketiadaan fibrosis yang ketara selepas rawatan:

peringkat fibrosis sebelum rawatan (OR = 0.12), pencapaian tindak balas virologi (OR = 0.36), umur

Bahagian kaedah menegak jangkitan dan jangkitan semasa akaun seks tanpa perlindungan sehingga 14% dari jumlah kes. Laluan utama penghantaran patogen peringkat yang berlainan penyakit adalah parenteral.

HCV tidak dihantar dengan ciuman dan pelukan. Menjadi pembawa virus hepatitis C, berjabat tangan kepada orang yang sakit, atau makan makanan dengannya di satu meja makan malam, adalah mustahil.

Mekanisme perkembangan penyakit ini

Jangkitan berlaku apabila darah yang mengandungi virus memasuki permukaan yang rosak orang yang sihat. Secara purata, tempoh tempoh pengeraman penyakit tidak melebihi 3 bulan. Selepas pengenalan agen patogen ke dalam sel hati, pertumbuhan koloni hepatitis C patogen bermula.

Hasil jangkitan berkembang dalam 2 senario:

Penyembuhan diri (dalam 10-15% kes). Pembangunan peringkat awal hepatitis.

Ciri-ciri utama penyakit ini - kursus yang perlahan, asymptomatic, ketiadaan kesakitan yang lengkap. Tahap akut penyakit ini, disertai oleh penyakit kuning dan gejala yang teruk, berkembang sangat jarang. Sebab tindak balas akhir sistem pertahanan badan kepada pengenalan patogen adalah tahap rendah imunogenik HCV.

Untuk sebahagian besar, hepatitis C hanya dapat dilihat dengan pemusnahan tisu organ yang penting.

Kesimpulan utama mengenai kehadiran tahap penyakit ini ditubuhkan semasa pemeriksaan pesakit (pengenalan tanda-tanda klinikal). Satu tinjauan pesakit menunjukkan kemungkinan kaedah jangkitan. Pengesahan diagnosis dilakukan dengan menggunakan kajian makmal terutamanya ujian darah dan ujian lain yang berkaitan dengannya (menggunakan kaedah PCR, serta menguji kehadiran antibodi kepada HCV).

Tahap penyakit: ciri, gejala

Perkembangan hepatitis C mempunyai beberapa peringkat. Pakar mengenal pasti 3 bentuk penyakit:

awal (ia juga dipanggil akut atau awal); kronik; sirosis, karsinoma hepatoselular.

Setiap daripada mereka mempunyai gejala dan terapi tersendiri.

Fasa awal

Tahap pertama hepatitis C adalah fasa yang bermula pada akhir tempoh inkubasi, yang ditandai dengan ketiadaan tanda-tanda kehadiran patogen dalam tubuh.

Gejala pertama yang muncul semasa tempoh di bawah kajian menyerupai manifestasi ARVI dan dipanggil sindrom catarrhal. Pada peringkat ini:

keadaan umum pesakit bertambah teruk; suhu badan meningkat; terdapat sakit sendi, disertai dengan edema.

Dalam kesusasteraan perubatan, kes-kes manifestasi hepatitis C pada tahap 1 ruam pada kulit, ketidakselesaan di rantau lumbar (kesakitan yang tidak menyenangkan, memancar ke buah pinggang) diterangkan.

Selepas beberapa hari, keadaan yang dijangkiti akan berubah. Gejala diklasifikasikan kepada 2 bentuk (sindrom) yang disenaraikan dalam jadual di bawah: