Penyakit kuning berjangkit

Penyakit yang berkaitan dengan jangkitan hati dan saluran empedu. Penyakit kuning berjangkit - penyakit Botkin, yang menjejaskan hati. Penyakit ini disebabkan oleh hepatitis A.

Dengan penyakit Botkin, tindak balas keradangan berlaku. Di samping itu, terdapat mabuk badan. Reaksi pada bahagian badan adalah khusus - peningkatan suhu badan.

Bagaimana sebenarnya jangkitan berlaku? Proses jangkitan mungkin tidak dikaitkan dengan hubungan langsung. Kebanyakan jangkitan berlaku apabila kebersihan diri tidak diikuti. Dan juga melalui barangan isi rumah.

Ia hanya perlu menggunakan subjek yang sama. Sebagai contoh, hidangan atau tuala. Virus dalam kes ini dihantar dengan cepat.

Masa jangkitan bergantung kepada tempoh pengeraman virus. Dalam kes ini, jangkitan berlaku untuk tempoh dari dua minggu hingga satu setengah bulan. Penyakit kuning berjangkit dapat menampakkan diri tidak begitu cepat. Pertama, tindak balas badan. Dalam bentuk keradangan. Kemudian prosesnya menjadi lebih teruk.

Muncul rasa sakit di hati. Yellowness kulit. Dalam kes ini, kenaikan suhu berhenti. The licik penyakit adalah bahawa gejala boleh dihentikan. Iaitu, apabila beberapa hari berlalu, penyakit kuning muncul. Dalam tempoh ini, penyakit ini paling ketara.

Kemudian gejala menurun. Mungkin juga memperbaiki keadaan pesakit. Dan saiz hati juga berkurang. Di manakah penyakit Botkin yang paling tersebar? Kumpulan penyakit ini adalah ciri-ciri negara-negara selatan. Iaitu - Asia, Afrika, Mesir, Turki, India.

Kumpulan risiko kejadian:

• ciuman, seks;
• penghijrahan ke negara-negara dengan kejadian ini;
• menggunakan ubat suntikan

Pada peringkat awal jangkitan, adalah baik untuk menerapkan immunoglobulin. Dia mampu menggantung penyakit itu untuk masa yang tertentu. Apabila dijangkiti, adalah perlu untuk memeriksa semua ahli keluarga. Serta orang kenalan. Ini akan membantu mengelakkan jangkitan jisim.

Untuk maklumat lanjut, anda boleh lawati: bolit.info

Perundingan pakar diperlukan!

Gejala

Penyakit botkin termasuk beberapa peringkat penyakit. Di tempat pertama adalah tempoh inkubasi. Pada yang kedua - tempoh prodromal. Kemudian tahap ketinggian penyakit.

Seperti yang dinyatakan di atas, tempoh inkubasi berlangsung dari 5 hingga 50 hari. Ini adalah masa jangkitan. Apabila virus itu paling berbahaya dan masuk ke dalam badan.

Tempoh prodromal sebenar dicirikan oleh kehadiran gejala tertentu. Gejala berbeza-beza bergantung pada peringkat penyakit. Tanda-tanda umum penyakit Botkin termasuk:

• demam;
• mual;
• muntah;
• gangguan selera makan;
• berat di perut;
• sakit di sebelah kanan;
• kelemahan

Satu lagi gejala penyakit ialah gangguan tidur. Apa yang menonjolkan kekalahan sistem saraf. Pesakit boleh dimaklumkan. Walau bagaimanapun, ini bukan gejala yang paling penting! Tahap terakhir penyakit itu muncul seperti berikut:

• air kencing yang kurus dan gelap;
• yellowness;
• pemutihan kotoran

Yellowness dalam kes ini boleh nyata bukan sahaja pada kulit, tetapi juga pada membran mukus. Dan juga pada putih mata. Dia memegang sebulan. Kemudian dikurangkan dengan ketara. Apa juga ciri-ciri tempoh peningkatan pesakit.

Diagnostik

Dalam diagnosis penyakit Botkin, terdapat anamnesis. Ia termasuk pengumpulan maklumat. Tahap jangkitan, ketika tempoh inkubasi.

Terdapat juga pemeriksaan kulit dan membran mukus. Dengan penyakit Botkin, penampilan pesakit dalam tempoh prodromal dicirikan oleh kesayangan. Ini adalah ciri utama dalam diagnosis.

Penyakit kuning berjangkit juga digunakan dalam diagnosis penyakit kuning berjangkit. Ini membolehkan anda mengenal pasti penyakit pada peringkat awal. Tetapi perundingan sahaja tidak mencukupi. Dalam kes ini, kelakuan:

• diagnostik makmal;
• ujian hepatik;
• ujian darah biokimia;
• ujian serologi;
• pembekuan darah

Diagnostik makmal dijalankan untuk menentukan perubahan patologi dalam darah dan air kencing. Kebanyakannya mengambil kiraan darah lengkap. Ujian hati dirancang untuk mengesan bilirubin dalam darah. Oleh kerana kandungannya biasanya dinaikkan. Terdapat enzim hati.

Analisis biokimia darah lebih terperinci untuk mengkaji mekanisme jangkitan. Ia juga mencerminkan proses patologi. Pemeriksaan serologi membolehkan untuk menentukan kehadiran antibodi kepada virus ini. Iaitu - hepatitis.

Bentuk jaundis berjangkit akut ditunjukkan oleh kehadiran antibodi M-kelas dalam darah pesakit. Kursus kronik penyakit ini ditunjukkan oleh kehadiran kelas antibodi G. Faktor ini dinilai oleh ujian serologi.

Pencegahan

Profilaksis yang tidak spesifik terhadap penyakit Botkin terdiri daripada vaksinasi. Ia wajib bagi semua. Disyorkan untuk kanak-kanak dan orang yang berisiko.

Vaksin ditadbir pada selang waktu. Diadakan dua kali. Kekebalan daripada pembuangan vaksin terbentuk untuk jangka masa yang lama. Sehingga sepuluh tahun.

Cara utama untuk mengelakkan penyakit kuning berjangkit adalah hanya vaksin. Walau bagaimanapun, apabila bersentuhan dengan pesakit, adalah penting untuk mematuhi langkah berjaga-jaga. Malah dalam hal profilaksis yang tidak spesifik.

Pada yang terbaik, elakkan bersentuhan dengan pesakit berjangkit. Jika boleh! Nasihatkan pesakit untuk mengambil immunoglobulin. Kecuali tentu saja penyakit itu berlari!

Kebersihan diri harus ditubuhkan sepenuhnya. Pastikan anda mencuci tangan selepas melawat bilik mandi dan selepas datang dari jalan. Air dan makanan juga boleh menjadi sumber jangkitan. Oleh itu, adalah perlu untuk minum air sahaja yang disucikan. Basuh buah-buahan segar, sayur-sayuran dan beri sebelum makan.

Jangan ambil ubat narkotik. Oleh kerana mereka dapat mengurangkan tindak balas imun badan dan menjejaskan keadaan hati. Jangan datang ke negara-negara yang mempunyai risiko epidemiologi yang tinggi. Kebanyakannya di negara-negara di mana orang paling mudah terdedah kepada penyakit ini.

Seks yang tidak dilindungi harus dielakkan. Dan juga mencium dengan pesakit yang dijangkiti. Oleh kerana risiko penyakit adalah tinggi.

Rawatan

Sistem imun badan manusia mempunyai kesan yang besar terhadap penyakit ini. Semakin kuat imuniti, penyakit ini lebih cepat. Dan ada pemulihan.

Terapi perubatan untuk penyakit ini bertujuan untuk mengurangkan gejala utama. Ia terdiri daripada penggunaan diet No. 5. Selain pengasingan pesakit.

Penyelesaian glukosa dan natrium klorida digunakan secara meluas dalam rawatan penyakit ini. Penyelesaian ini membolehkan untuk membuang mabuk. Sapukan vitamin.

Pengenalan vitamin dapat meningkatkan sistem kekebalan tubuh. Menguatkan badan dan meningkatkan fungsi hati. Obat-obatan yang digunakan untuk melindungi sel-sel hati daripada kemusnahan. Dalam kes ini, mereka sangat diperlukan.

Apakah nombor diet 5. Makanan ini bertujuan untuk memulihkan hati. Ia termasuk:

• rebus dan rebus;
• hidangan tenusu;
• daging tanpa lemak

Dilarang berlemak, makanan goreng, rempah, makanan asin. Ia juga perlu untuk makan dalam bahagian-bahagian kecil, lebih baik mengikuti diet. Apabila penyakit dikesan, imunoglobulin diberikan kepada pesakit. Ia membolehkan anda mengatasi penyakit kuning berjangkit.

Pada orang dewasa

Penyakit Botkin menjejaskan kebanyakan orang yang lebih tua. Mereka paling mudah terdedah kepada jangkitan. Oleh kerana sistem imun pada usia tua lemah. Virus mula aktif membiak di dalam badan.

Bagaimanakah penyakit itu muncul pada usia tua? Orang sakit mungkin terganggu:

Jika ini adalah orang tua, maka dia tidak hanya mengalami insomnia, tetapi juga dari kebimbangan, kebimbangan. Mungkin ada keresahan saraf. Pada orang dewasa, penyakit Botkin paling sering dikaitkan dengan kebersihan diri, atau tabiat buruk.

Pada usia yang lebih muda, tentu saja, terdapat gaya hidup, tabiat buruk. Penyakit Botkin boleh menyerang seseorang pada usia pertengahan. Pelbagai faktor boleh menyumbang kepada ini. Malah makanan atau minuman.

Jika pesakit mempunyai imuniti yang kuat, maka penyakit ini akan berakhir dengan pemulihan. Jika imuniti dikurangkan (orang yang lebih tua), maka penyakit ini boleh menjadi kronik. Sudah tentu, tanpa rawatan yang betul!

Komplikasi pada orang dewasa mungkin berbeza. Memandangkan orang dewasa mempunyai gejala ketara mabuk. Bentuk anikterik penyakit juga mungkin. Dalam kes ini, bentuk ini adalah yang paling menular. Terutama untuk kanak-kanak.

Pada kanak-kanak

Penyakit kuning berjangkit pada kanak-kanak adalah yang paling berbahaya bagi mereka. Terutama dalam usia yang baru lahir. Walaupun kanak-kanak itu tidak menyeberangi ambang satu tahun.

Lebih disukai, jangkitan berlaku apabila dihubungi di kawasan orang ramai. Contohnya, di tadika dan sekolah. Juga, kanak-kanak boleh dijangkiti secara langsung dengan makan sayur-sayuran dan buah-buahan yang tidak dicuci dengan baik.

Tanda-tanda klinikal utama penyakit Botkin pada kanak-kanak adalah:

Pada kanak-kanak, penyakit itu disebut. Iaitu, tidak terdapat bentuk tersembunyi penyakit Botkin. Tidak seperti orang dewasa. Ia penting pada peringkat awal penyakit ini untuk mengelakkan akibat yang mungkin berlaku untuk tubuh kanak-kanak.

Apakah jenis komplikasi yang muncul pada zaman kanak-kanak? Komplikasi yang paling kerap termasuk:

• gangguan hati;
• pengurangan saiz hati;
• encephalopathy;
• kegagalan hati;
• kerosakan hati kronik

Ia juga penting untuk mengikuti pemakanan kanak-kanak, serta rejimen hari itu, selepas menjalani terapi terapeutik. Ini akan membantu mengelakkan kesan penyakit yang mungkin berlaku. Dan juga untuk menguatkan hasil terapi terapi lulus.

Ramalan

Penyakit kuning berjangkit biasanya diramalkan dengan baik. Walau bagaimanapun, terdapat pengecualian. Banyak bergantung kepada usia pesakit dan sifat imun badan.

Pada kanak-kanak yang baru lahir, penyakit berjangkit berjangkit mempunyai jangkaan yang rendah. Sejak pada usia ini terdapat pelbagai komplikasi. Ini disebabkan zaman kanak-kanak atau patologi.

Juga, prognosis adalah tidak baik pada usia tua. Kerana imuniti pada orang tua biasanya lemah. Ini memburukkan lagi prognosis penyakit.

Exodus

Hasil daripada jaundis berjangkit biasanya dicirikan oleh pemulihan. Terutamanya jika rawatan selesai. Atau memasuki imunoglobulin. Dan juga menyesuaikan kuasa.

Diet nombor 5 juga mempunyai kesan yang baik terhadap hasil penyakit ini. Sejak diet adalah penting. Adalah penting untuk mengikuti terapi dadah. Ia bertujuan untuk menghapuskan gejala.

Hasil penyakit ini mungkin merupakan peralihan penyakit ke dalam kursus kronik. Ini menyumbang kepada imuniti yang berkurangan. Terapi terapeutik tidak mencukupi.

Jangka hayat

Lebih kerap, jaundis berjangkit tidak menjejaskan jangka hayat. Oleh kerana dalam kebanyakan kes, ia berakhir dalam pemulihan. Tetapi ada pengecualian!

Hanya pematuhan dengan langkah-langkah pencegahan dan rawatan yang diperlukan akan membantu meningkatkan bukan sahaja kualiti hidup. Tetapi juga dengan ketara meningkatkan tempohnya. Adalah penting untuk mengingati ini!

Dengan imuniti yang kuat, penyakit itu sering tidak berdaya terhadap tubuh manusia. Oleh itu, kuatkan badan anda. Ambil vitamin dan unsur surih!

Sindrom Jaundis dalam penyakit berjangkit

Kejadian jaundis adalah tanda jenis hepatitis apa?

Jaundis - apakah hepatitis? Ramai yang bertanya soalan ini, memandangkan jaundis dan pelbagai hepatitis virus adalah satu dan sama. Walau bagaimanapun, untuk mengenal pasti pewarnaan kulit dan penyakit berjangkit berbahaya tidak seharusnya. Adalah penting untuk memberikan definisi yang betul bagi setiap konsep ini. Jaundis bukan penyakit bebas, tetapi sindrom polyetiological, manifestasi khusus yang paling menonjol dari penyakit Botkin, virus hepatitis B, C dan lain-lain pelbagai penyakit virus hati.

Apakah penyakit kuning?

Untuk membawa karbon dioksida dan oksigen, tubuh memerlukan sel darah merah. Ini adalah sel darah merah yang terdapat di dalam darah manusia. Walau bagaimanapun, unit darah sedemikian tinggal di dalam badan selama tidak lebih daripada tiga bulan dan kemudiannya berpecah kepada bahagian konstituennya. Untuk pemindahan gas, kerja hemoglobin memerlukan pigmen hempedu - bilirubin.

Tubuh menghasilkan bilirubin percuma dari hemoglobin. Produk metabolik ini terletak di dalam sel darah merah yang dimusnahkan. Ia tidak larut dalam cecair dan sangat beracun. Tubuh cenderung untuk mengangkut segera pigmen berbahaya ke hati, di mana pembentukan bilirubin terikat, yang mempunyai sifat toksik yang rendah, berlaku. Bilirubin tersebut tidak memasuki darah. Ia menembusi usus, mengambil bahagian dalam proses pencernaan, metabolisme dan diekskresikan bersama dengan najis.

Proses pemusnahan sel darah merah berlaku secara berterusan dan berjalan secara beransur-ansur, jika semuanya menjadi betul dan tenang di dalam badan. Sel darah merah lama hancur dalam limpa, dan sel darah merah baru matang dalam sumsum tulang. Tetapi masalah untuk badan adalah pemusnahan besar-besaran seketika sel darah merah.

Dalam tisu terdapat pengumpulan berlebihan bilirubin. Cat kulit, membran mukus, sclera mata.

Jenis patologi yang berlainan

1. Tiba-tiba terdapat pecahan sengit sel darah merah, pengeluaran bilirubin yang berlebihan. Patologi ini juga dipanggil adhepatic.
2. Ia berlaku kerana gigitan ular, keracunan cendawan, penyakit yang disertai oleh pemusnahan sel darah merah. Disifatkan oleh gejala penyakit kuning yang rendah. Warna kulit kuning pucat dicatatkan.

1. Pada pesakit dengan gejala ini, gangguan berlaku dalam sistem saluran empedu. Bile dibentuk, tetapi ia tidak boleh pergi. Jika batu empedu muncul, keradangan akut organ berkembang.
2. Sejarah penurunan berat badan yang ketara, kesakitan parah pada hipokondrium yang betul. Gatal berterusan mengganggu pesakit.
3. Dalam darah, terdapat peningkatan kandungan bilirubin, kolesterol, asid hempedu. Membran dan kulit lendir mempunyai teduh hijau atau kuning kelabu.
4. Jaundis mempunyai manifestasi yang berbeza: dari intensiti tajam ke tahap sederhana. Hati dengan ketara diperbesarkan, saiz limpa kekal normal.

1. Penyakit hati dikaitkan dengan gejala ini. Nama lain adalah penyakit kuning parenchymal. Ini adalah penyakit orang dewasa. Patologi berlaku akibat penyakit onkologi tertentu, kerosakan hati toksik, dan hepatitis virus.
2. Menimbulkan terjadinya kontak pendarahan parenchymal dengan bahan toksik, pesakit yang dijangkiti, penyalahgunaan alkohol. Permulaan yang beransur-ansur atau akut adalah ciri. Penyakit hepatik menyebabkan kerosakan pada hepatosit - sel hati. Kelenjar yang paling besar tidak dapat meneutralkan bilirubin, yang memasuki hati dengan darah. Metabolisme bilirubin intrahepatic terjejas.
3. Warna jerung berwarna kuning terang adalah ciri patologi hepatik. Kekerapan penyakit kuning agak sederhana. Ketidakselesaan memberikan gatal yang tidak menyenangkan. Saiz hati dan limpa meningkat.

Penyakit hepatik dikaitkan dengan pelbagai bentuk hepatitis virus.

Hepatitis virus A:

1. Dalam tempoh sebulan selepas jangkitan, air kencing yang gelap, berbuih muncul dengan sentuhan teh yang kuat. Pada membran lendir bibir, lelangit lembut, pada konjunctiva biasanya ditemukan menguning.
2. Kondisi pesakit bertambah sedikit selepas penampilan pewarna icterik. Pewarnaan patologi pesakit dengan hepatitis A berlangsung selama 3 hingga 6 minggu.

Hepatitis B virus:

1. Terdapat perubahan dalam warna produk sisa, membran mukus dan kulit, kerana hempedu dibuang ke dalam darah. Pundi hempedu biasanya diperbesarkan. Penyakit jaundis yang berpanjangan adalah ciri gambaran klinikal bentuk penyakit ini.
2. Kulit gatal dicirikan oleh warna kehijauan membran dan kulit mukus. Jaundis adalah jangka pendek dengan hepatitis B. Ia tahan selama 1-2 minggu.
3. Penyakit kuning panjang dan cerah adalah ciri hepatitis B. Tetapi kekuningan tidak selalu diperhatikan atau bentuk sindrom jaundis dihapuskan.

1. Dalam tempoh akut perkembangan penyakit, pesakit mengalami kelemahan. Rasa sakit sendi yang kuat.
2. Jaundis dalam hepatitis C tidak begitu biasa, ia tidak selalu diperhatikan.

1. Dalam 2-3 hari pertama penyakit ini, sebagai peraturan, kesunyian kulit bertambah. Pengeringan kulit kadang-kadang berlangsung dari 10 hari hingga 3 minggu.
2. Pembalikan gejala berlaku selepas 2-4 minggu.

Prinsip rawatan penyakit ini

Tugas utama doktor adalah untuk menghapuskan punca asal penyakit tersebut, dan tidak menghilangkan rasa keseronokan kulit. Pemulihan penuh pesakit dengan jaundis tanpa komplikasi mungkin hanya dalam hal rawatan yang tepat pada masanya kepada doktor dan menubuhkan penyebab penyakit.

Dalam bidang perubatan, terdapat lebih daripada 7 bentuk hepatitis virus. Jika proses patologi berlaku di kawasan hati, sindrom jaundis hampir selalu diperhatikan.

Jaundis dan hepatitis bukan perkara yang sama. Viral hepatitis A menyebabkan jaundis paling kerap. Dalam kes yang lebih jarang, gejala ini diperhatikan pada pesakit dengan hepatitis C, E dan B.

Jenis-jenis penyakit kuning

Jaundis disertai dengan pelbagai bentuk patologi hati.

Ini adalah sindrom yang disifatkan oleh paras darah yang berlebihan unsur-unsur hempedu, pewarnaan kulit, membran mukus, sclera mata dan air kencing dalam kuning. Terdapat pelbagai jenis penyakit kuning, yang disifatkan oleh satu gejala biasa: kandungan bilirubin yang tinggi dalam darah. Bergantung kepada kursus dan sebab-sebab patologi, terdapat klasifikasi jenis sindrom: hemolitik, parenkim, mekanikal.

Walau bagaimanapun, kajian bilirubin darah hanya tanpa mengambil kira keseluruhan semua parameter makmal secara klinikal tidak penting. Untuk memudahkan diagnosis, doktor menggunakan jadual yang meringkaskan perbezaan makmal diagnostik perbezaan rujukan antara sindrom asal asal yang berbeza.

Jaundis hemolitik

Jenis jaundis ini berlaku dengan peningkatan mendadak dalam pecahan sel darah merah semasa pembentukan hemoglobin dengan peningkatan pembentukan bilirubin. Mekanisme yang sama berlaku secara fisiologi dengan penyakit kuning pada bayi baru lahir. Tidak lama selepas kelahiran, sel darah merah janin dimusnahkan dan digantikan oleh sel darah merah yang baru terbentuk. Penyakit neonatal menunjukkan reaksi dan, sebagai peraturan, tidak berbahaya. Peningkatan intensif dalam tahap bilirubin sejurus selepas kelahiran memerlukan risiko kerosakan kepada pusat-pusat penting sistem saraf pusat dengan prognosis yang buruk dan berlakunya penyakit kuning nuklear. Transfusi darah penderma yang tidak serasi, pecahan hematomas luas juga boleh menyebabkan penampilan hemolitik. Jenis penyakit ini sering berlaku apabila konflik antara faktor Rh ibu dan janin, mabuk dengan beberapa jenis racun, bahan kimia.
Bentuk hemolitik dicirikan oleh penodaan kulit dan sclera dalam warna lemon-kuning, sedikit peningkatan dalam hati. Gejala terakhir mungkin tidak hadir, terutamanya dengan limpa yang diperbesarkan. Tahap bilirubin dalam darah adalah tinggi, batu pigmen boleh membentuk dan gejala cholelithiasis muncul. Tiada bilirubin dalam air kencing.

Penyakit parenchymal

Mekanisme proses patologi dalam hepatosit mungkin berbeza, bergantung kepada apa yang membezakan 3 jenis penyakit kuning hepatik: hepatoselular, kolestatik, dan enzimopatik. Penyakit hepatik berlaku pada luka berjangkit dan tidak berjangkit sel-sel hati. Keupayaan fungsi sel untuk membebaskan bilirubin dari darah ke dalam saluran empedu berkurangan, mereka tidak merembeskan empedu ke dalam saluran hempedu, dan mula memasuki darah melalui saluran limfa. Selalunya proses ini adalah ciri hepatitis virus dan bakteria, semasa kehamilan dengan toksikosis yang kuat, dan juga untuk bayi yang baru lahir kerana alasan keturunan.
Pewarnaan ciri kulit pada masa yang sama mungkin mempunyai naungan merah atau rubi. Dalam kajian ini terdapat kandungan bilirubin yang bebas dan terikat dalam darah. Bilirubin dan asid hempedu muncul dalam air kencing. Ciri ciri penyakit kuning jenis ini adalah perubahan dalam semua sampel hati berfungsi. Penyakit hepatik yang disebabkan oleh hepatitis virus boleh berjangkit dan, bergantung kepada jenis, boleh disebarkan melalui rumah tangga, laluan seksual atau melalui darah.

Jaundis mekanikal

Penyakit hepatik (mekanikal, obstruktif) terjadi apabila aliran darah normal tidak mungkin untuk sebab tertentu. Sebagai contoh, di hadapan batu, parut atau mampatan hati, pundi hempedu atau tumor pankreas, kadang-kadang dengan pencerobohan helminthic, saluran empedu atau hepatik disekat. Penyakit kuning mekanikal selalunya akibat proses keradangan yang timbul di saluran empedu. Rintangan mekanikal mencipta prasyarat untuk peningkatan tekanan dalam saluran empedu. Pertama, membran mukus membengkak, maka hempedu yang disembur, tanpa mengikuti secara semula jadi, membengkokkan salur hempedu dan memecahkannya. Jadi dia, bersama dengan bilirubin memasuki darah.
Dengan jenis pewarnaan, sclera, kulit dan membran mukus kelihatan secara beransur-ansur. Di dalam darah dan air kencing ada kandungan bilirubin yang tinggi, di samping itu, tahap kolesterol dan asid hempedu meningkat. Pesakit mungkin mengalami gatal-gatal, melambatkan degupan jantung. Jika jaundis mekanikal berpanjangan, kulit mendapat warna hijau, ruam hemoragik muncul. Penyerapan vitamin larut lemak dan keupayaan sistem pencernaan untuk mencerna lemak dan daging adalah terjejas.
Jenis-jenis penyakit kuning mempunyai pelbagai petunjuk yang dikesan semasa diagnosis. Menentukan sebab dan jenis adalah penting untuk rawatan yang mencukupi dan tepat pada masanya. Jaundis boleh menunjukkan kehadiran penyakit atau perubahan serius pada hati, jadi agak berbahaya untuk merawat ubat-ubatan anda sendiri.

Apakah sindrom hepatolienal dan apakah prognosis untuk pemulihan

Sindrom Hepatolienal merujuk kepada gangguan patologi dengan perubahan hati (hepatomegali) dan limpa (splenomegaly). Menghadapi latar belakang pelbagai proses, organ-organ ini bertambah besar, tetapi gangguan itu bukan punca utama atau patologi bebas.

Apa itu?

Pesakit dengan sindrom hepatolien tidak selalu memerlukan rawatan tertentu. Dalam kebanyakan kes, pakar mendapati faktor yang menimbulkan peningkatan yang berkurangan dalam organ. Jika ia telah dihapuskan, sindrom secara beransur-ansur hilang.

Pelanggaran serupa diterangkan dalam Klasifikasi Antarabangsa Penyakit ICD 10.

Sindrom hepato-splenik mempunyai beberapa kriteria yang mana penyelewengan selanjutnya dalam proses patologi dikelaskan.

Dengan pembesaran:

• mudah;
• purata;
• tajam.

Konsistensi organ:

• lembut;
• dengan kepadatan sederhana;
• ketumpatan besar atau sederhana;
• batu atau dengan ketumpatan tinggi.

Mengikut tahap kesakitan:

• kekurangan ketidakselesaan;
• sedikit sensitif (serangan sakit jarang);
• sakit (kejang berulang);
• hipersensitif (serangan berterusan dan berterusan kesakitan).

Untuk tempoh patologi:

• cepat atau jangka pendek (dalam masa 7 hari);
• akut (dalam masa 1 bulan);
• subacute (1-3 bulan);
• kronik (lebih daripada 90 hari dengan manifestasi berkala).

Sebabnya

Sindrom Hepatolienal berlaku terhadap latar belakang penyakit sistemik, biasa dan berjangkit. Organ yang diperbesar tidak termasuk kriteria diagnostik, tetapi sindrom itu mempunyai mekanisme dan tanda perkembangan sendiri. Kerana terjadinya sindrom terbahagi kepada beberapa kumpulan.

• Dalam penyakit berjangkit (sifilis, hepatitis virus, mononucleosis).
• Patologi kronik hati (sirosis, luka vena portal, hepatosis).
• Pencerobohan Helminthic (jangkitan dengan lamblia, echinococcus).
• Penyakit sistemik darah (anemia, leukemia, granulomatosis dengan kerosakan kepada sistem limfa).
• Penyakit jantung dan saluran darah (hipertensi, penyakit jantung, iskemia, kardiosklerosis).
• Patologi yang disebabkan oleh gangguan metabolik.

Saiz hati dan limpa berbeza bergantung kepada sifat sindrom dan tempoh kursus. Yang lebih penting ialah tahap pembesaran organ dan nisbah mereka.

Gejala

Sindrom Splenomegaly, hepatomegali, dan hepatolienal mempunyai tanda klinikal yang terkemuka - saiz limpa dan hati yang diperbesar, tanpa mengira punca atau faktor. Terdapat manifestasi lain yang dikaitkan dengan mana-mana patologi utama:

• peningkatan dalam saluran darah di dinding perut anterior, kerongkong;
• pengumpulan cecair yang berlebihan dalam perut (ascites);
• peningkatan buasir;
• kemerosotan limpa;
• kerosakan kepada sel darah merah atau platelet;
• kerosakan kepada sistem saraf pusat dengan aktiviti otak yang terjejas;
• perencatan sistem endokrin;
• pengumpulan produk pembusukan dalam badan;
• hepatic encephalopathy;
• berat badan;
• kerosakan sistem pencernaan.

Dalam patologi hati, sindrom hepatolienal disertai dengan penyakit kuning dan pruritus. Dengan keabnormalan hepatik yang teruk, jari dan kuku menjadi cacat.

Ciri-ciri pada kanak-kanak

Hepatomegali atau pembesaran limpa dan hati pada zaman kanak-kanak bergantung pada perubahan fisiologi atau penyakit klinikal. Kanak-kanak dari kelahiran hingga 7 tahun dalam kebanyakan kes didiagnosis dengan sindrom hepatolienal sederhana. Dalam kes ini, pinggir bawah hati lebih tinggi dari bawah gundal kosta tidak lebih daripada 2 cm.

Selepas 7 tahun, sindrom hepatolien boleh berkembang, dan saiz organ melebihi nilai yang dibenarkan, serta:

• Di kawasan rusuk kelihatan kesakitan, perubahan pigmentasi kulit.
• Tisu hati mengalami perubahan tersebar.
• Biasanya, kanak-kanak dengan hepatomegali menjadi letih dengan cepat dan tidak peduli.

Di kebanyakan kanak-kanak, hepatomegali dan splenomegaly dapat dilihat sebagai tindak balas kepada pelbagai jangkitan dalam tubuh. Selepas rawatan dan pelarasan pemakanan mereka, organ-organ tersebut kembali ke saiz normal.

Hepatomegali dan splenomegaly pada janin

Semasa melahirkan anak, perubahan organ-organ terhadap jangkitan intrauterin mungkin berlaku. Biasanya patologi mudah ditentukan semasa ultrasound berjadual wanita hamil yang akan datang. Selepas diagnosis ditubuhkan, adalah penting untuk pakar untuk mengetahui apa yang menyebabkan pelanggaran ini.

Diagnostik yang berbeza

Pengesanan sindrom hepatolien tidak sukar. Organ-organ yang diperbesarkan dengan cepat dikesan dengan palpasi dan mengetuk dinding abdomen pada kedua-dua belah pihak. Disahkan pakar hepatomegali boleh menentukan secara visual. Semasa bernafas di bawah tulang rusuk yang betul, sehelai tumor seperti itu beralih ke sisi.

Untuk menentukan tahap kerosakan organ dijalankan ultrasound. Dalam organ-organ yang diperbesarkan dikesan zon dan perubahan dalam segmen hati.

Rawatan dan prognosis

Untuk menghilangkan sindrom hepatolien, terapi tunggal belum dikembangkan. Patologi berlaku terhadap latar belakang gangguan utama dalam badan. Selepas diagnosis pembezaan dilakukan:

• Pemeriksaan penuh pesakit untuk mengenal pasti punca sindrom.
• Untuk penyakit kronik yang serius, kursus terapi dadah boleh berlangsung selama beberapa bulan.

Seorang ahli gastroenterologi boleh menetapkan rawatan dadah yang menyokong dalam bentuk:

1. hepatoprotectors;
2. imunomodulator;
3. vitamin kompleks.

Sokongan sedemikian untuk hati dan badan adalah perlu terhadap latar belakang sindrom hepatolienal jangka panjang.

Prognosis untuk sindrom hepatolienal bergantung pada usia pesakit, tahap gangguan dan penyakit yang mendasari. Prognosis yang paling tidak baik berterusan dalam patologi dengan pengumpulan produk kerosakan dan sirosis.

Anda juga boleh menonton video di mana anda akan diberitahu secara terperinci mengenai semua jenis perubahan ragung di hati, serta bagaimana anda dapat menyembuhkan gejala-gejala yang tidak menyenangkan ini.

Sindrom Jaundis dalam penyakit berjangkit: penyebab dan diagnosis

Pemendapan bilirubin dalam tisu akibat gangguan keseimbangan dinamik di antara kadar pembentukannya dan perkumuhan membawa kepada pewarnaan kulit, membran mukus dan sclera dalam warna kuning.

Sindrom Jaundis, juga dikenali sebagai penyakit Injil, mempunyai nilai klinikal dan diagnostik yang sangat penting dalam banyak penyakit, terutamanya berjangkit.

Artikel ini di estet-portal.com menerangkan sebab-sebab jaundis, serta tanda-tanda makmal yang memainkan peranan utama dalam diagnosis pembedahan sindrom kuning.

Klasifikasi sindrom jaundis dan prinsip diagnosis makmal

Terdapat beberapa klasifikasi sindrom jaundis.

Menurut mekanisme pembangunan, terdapat:

1. jaundis suprahepatic;

2. hepatik (parenchymal);

3. Penyakit jahe berlaku (mekanikal, obstruktif).

Menurut keterukan sindrom penyakit kuning, terdapat bentuk seperti:

1. jaundis ringan (jumlah serum bilirubin tidak melebihi 85 μmol / l);

2. Penyakit kuning ringan (jumlah bilirubin serum dalam lingkungan 86-170 μmol / l)

3. jaundis teruk (serum bilirubin serum melebihi 170 μmol / l).

Di samping itu, terdapat akut (sehingga 3 bulan), berpanjangan (3-6 bulan) dan kronik (lebih 6 bulan) bentuk sindrom penyakit kuning.

Jaundis berlaku apabila kepekatan bilirubin dalam darah melebihi 40 μmol / L. Yang pertama adalah menguning membran dan selaput lendir, pewarnaan kulit berlaku kemudian.

Pesakit dengan sindrom jaundis perlu melakukan kajian berikut: kiraan darah lengkap, urinalisis, kimia darah (indeks prothrombin, kolesterol, jumlah protein, pecahan protein, ALT, AST, GGT, LF), ujian darah untuk penanda virus: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV.

Baca kami di Telegram

Punca jaundis: yang membawa kepada perkembangan bentuk suprahepatic

Penyebab yang paling biasa dalam perkembangan penyakit kuning suprahepatic ialah hemolisis erythrocyte, yang membawa kepada peningkatan ketara dalam pembentukan bilirubin. Di samping itu, keadaan ini mungkin disebabkan oleh pelanggaran bilirubin untuk albumin dan pengangkutan seterusnya ke hepatosit.

Penyebab perkembangan penyakit kuning suprahepatic juga boleh menjadi pencabulan proses konjugasi bilirubin dalam hepatosit.

Dalam kebanyakan kes, diagnosis penyakit kuning suprahepatic tidaklah sukar.

Keadaan ini dicirikan oleh ciri-ciri makmal yang berikut:

1. peningkatan jumlah bilirubin terutamanya disebabkan oleh pecahan tak langsung;

2. tanda-tanda anemia hemolitik (penurunan paras hemoglobin, reticulocytosis, penurunan rintangan osmosis eritrosit dan haptoglobin), jika ia menjadi penyebabnya.

Dalam anemia hemolitik, yang membawa kepada perkembangan penyakit kuning suprahepatic, tahap urobilin yang tinggi ditentukan dalam analisis umum air kencing.

Punca jaundis: patogenesis perkembangan bentuk parenchymal sindrom

Dalam patogenesis penyakit kuning parenchymal, peranan utama adalah pemusnahan hepatosit, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah bilirubin, terutamanya disebabkan oleh pecahan langsung.

Pada masa yang sama dengan peningkatan dalam bilirubin langsung dalam darah, perkumuhannya dengan memburuknya hempedu. Ini membawa kepada fakta bahawa najis menjadi hipokolik. Urine, sebaliknya, gelap, yang dikaitkan dengan peningkatan kandungan pigmen hempedu (bilirubin langsung).

Hasil makmal makmal lain yang berkaitan dengan penyakit hepatik adalah:

1. peningkatan paras transaminases terutamanya disebabkan oleh ALT (alanine aminotransferase);

2. Pengurangan albumin disebabkan oleh perencatan fungsi protein-sintetik hati.

Untuk maklumat lanjut mengenai jangkitan apa yang membawa kepada perkembangan penyakit kuning parenchymal, bacalah.

Penyakit hepatik timbul disebabkan oleh perkumuhan hempedu terjejas

Penyebab perkembangan jaundis bilier adalah pelanggaran ekskresi hempedu dalam duodenum disebabkan oleh halangan saluran empedu dengan kalkulus, penyempitan postoperative saluran empedu, pemampatan saluran empedu biasa pankreas, dan lain-lain. Ini membawa kepada fakta bahawa hempedu tidak masuk ke dalam usus dan, sebagai hasilnya, tidak ada pembentukan stercobilin dan urobilin.

Dengan jaundis subhepatik, najis menjadi acholic, dan air kencing berwarna merah jingga kerana pigmen hempedu. Jenis jaundis ini sering disertai dengan penampilan pruritus yang dikaitkan dengan kolestasis.

Antara tanda-tanda makmal yang menunjukkan penyakit kuning yang menghalang, peningkatan kadar GGTP (Gamma-glutamyl transpeptidase), alkali fosfatase (alkali fosfatase) dan asid hempedu konjugasi perlu diserlahkan. Ketinggian transaminase juga boleh diperhatikan, tetapi jauh lebih ketara berbanding dengan jaundis parenkim.

Apakah jangkitan yang boleh dikaitkan dengan perkembangan sindrom jaundis

Jaundis sebagai manifestasi jangkitan paling sering disebabkan oleh kerosakan langsung kepada hati oleh patogen yang berjangkit. Penyakit berjangkit seperti hepatitis virus hepatitis (A, B, C, D dan E), hepatitis virus akut campuran etiologi (B dan D), mononucleosis berjangkit (10% daripada kes).

Jaundis mengiringi penyakit seperti berjangkit sebagai bentuk icteric hepatitis virus (A, B, C, D dan E), akut etiologi hepatitis virus yang bercampur (B dan D), mononucleosis berjangkit (10% daripada kes), serta beberapa Serangan Cacing protozoozy dan spirochetosis.

Penyakit kuning terang terhadap latar belakang demam mengiringi leptospirosis (dalam keadaan seperti kerosakan ginjal dan sindrom hemorrhagic juga berlaku), malaria (keluk suhu biasa adalah ciri).

Di antara helminthiases, yang mana jenis penyakit kuning, perlu dibezakan echinococcosis, alveococcosis, fascioliasis, clonorchosis, toxocarosis dan schistosomiasis.

Sudah tentu, penyakit yang disebut di atas jauh dari meletihkan keseluruhan senarai nosologi di mana sindrom penyakit kuning boleh berlaku. Walau bagaimanapun, harus diingatkan bahawa penyakit kuning adalah sindrom terpencil yang harus dipertimbangkan hanya bersamaan dengan aduan pesakit, sejarah epidemiologi, data pemeriksaan objektif dan hasil penyelidikan tambahan.

Gastroenterologi №02 2007 - Jaundis sebagai Sindrom Penyakit Berjangkit Akut

Pada manusia, harian biasa mengeluarkan kira-kira 250-350 mg bilirubin, bahagian utama (80-90%) - dari pereputan eritrosit hemoglobin dalam tisu sistem reticuloendothelial (di bawah keadaan fisiologi kepada manusia dewasa untuk 1 h runtuh 1-2 × 10 8 / l sel darah merah), 10-20% bahan hem mengandungi, terutama enzim hati microsomal, serta enzim hem hemoglobin yang lain dan myoglobin. Ini adalah bilirubin awal yang dilabelkan, yang merupakan sebahagian daripada bilirubin yang tidak bersambung, yang tidak disambungkan dalam darah yang berkaitan dengan albumin. Ini pecahan bilirubin adalah air tidak larut, oleh itu ia tidak dapat mengatasi ambang buah pinggang dan tidak memasuki air kencing. Dalam vaskular menangkap hepatocyte tiang berlaku bilirubin, pengangkutan ke dalam retikulum endoplasma daripada hepatocyte di mana ia adalah conjugation dengan asid glucuronic dan asid sulfurik oleh enzim UDP-glucuronyl transferase, menyebabkan bilirubin langsung - pecahan larut, yang boleh muncul dalam air kencing. Melalui tiang biliary hepatocyte, konjugated bilirubin, dengan penyertaan mekanisme pengangkutan aktif, disembur ke dalam hempedu, sebagai sebahagian daripada yang memasuki usus kecil dengan laluan selanjutnya melalui usus. Di kawasan ileum dan kolon, bilirubin dihidrolisiskan oleh enzim bakteria tertentu yang dihasilkan oleh mikroflora usus, ditukar menjadi urobilinogen, jumlahnya sedikit diserap semula, ditangkap semula oleh hepatosit dan memasuki hempedu. Metabolit urobilinogen berpigmen diekskresikan di dalam najis, memberikan warna ciri.

Gangguan metabolisme bilirubin pada mana-mana peringkat metabolisme boleh membawa kepada perkembangan sindrom penyakit kuning. Dalam beberapa penyakit berjangkit akut, terdapat pencabulan pembentukan bilirubin, akibatnya hemolitik, jaundis suprahepatic berkembang; Ia juga mungkin penglibatan dalam proses patologi tisu hati, disertai dengan pelanggaran pertukaran bilirubin pada tahap konjugasi dan ekskresi (parenkim, jaundice hepatik). Tahap kerosakan kepada hepatosit boleh berbeza-beza dari perubahan tidak penting dalam keadaan fungsinya kepada gangguan dalam fungsi protein-sintetik dan halangan hati, sehingga perkembangan kegagalan hati akut dan kematian. Dalam sesetengah kes, perkembangan penyakit kardiovaskular dalam penyakit berjangkit akut boleh mempunyai mekanisme pembangunan yang bercampur (hemolitik dan parenkymal), dan agen-agen yang menular yang menyebabkannya sangat berbeza - dari bakteria dan virus ke protozoa dan kulat.

Diagnosis tepat pada masanya penyakit perut akut memainkan peranan yang amat penting, kerana ini menentukan strategi pengurusan pesakit, pilihan taktik terapeutik, serta jumlah langkah anti-wabak yang bertujuan untuk mencegah penyebaran penyakit berjangkit. Untuk diagnosis yang betul dan cepat, sejarah epidemiologi adalah sangat penting. Pada pemeriksaan, pesakit dengan penyakit kuning perlu mencari data berikut: umur, pekerjaan, keadaan hidup pesakit, jenis kerja, kehadiran dalam persekitaran individu yang tidak sihat, hakikat dan tarikh berlepas di luar bandar, negara, benua, berada di locus endemik makan haba produk makanan segera dan pemprosesan, potongan vakum, penggunaan susu tidak dirawat, produk yang dibeli di pasaran dan tidak dicuci dengan mencukupi, penggunaan air dari takungan terbuka, telaga, kista Encik dan lain-lain. Ia adalah perlu untuk mengetahui sama ada fakta-fakta tanda gigitan hubungan pesakit dengan haiwan liar dan domestik. Kehadiran dan hubungan dengan tikus, hubungan dengan burung, tanah, jerami, maklumat tentang kerja lapangan dan kerja di sawah, berenang di kolam, memancing dan makan ikan mentah, memburu dan memotong bangkai haiwan, dan lain-lain, sangat penting. Ia adalah wajib untuk menjelaskan maklumat mengenai kehadiran dalam 6 bulan terakhir pemindahan darah dan persediaan, manipulasi yang berkaitan dengan pelanggaran keutuhan kulit dan membran mukus, kedua-dua perubatan dan bukan perubatan, mengenai kemunculan pasangan seksual baru et al.

Sindrom jaundis yang paling biasa diperhatikan dalam penyakit-penyakit berjangkit akut berikut.

Hepatitis A (GA)

Ejen penyebab HA adalah virus tahan RNA keluarga Picornaviridae yang tahan terhadap faktor persekitaran. HA - antroponosis, satu-satunya sumber (reservoir) agen berjangkit adalah manusia. HA adalah jangkitan usus tipikal dengan mekanisme fecal-oral penulenan patogen. Virus ini dirembeskan oleh pesakit ke alam sekitar dengan najis, yang paling sengit - pada akhir inkubasi dan dalam tempoh preikterik, dengan kemunculan jaundis, pesakit menular berkurangan dengan ketara. Cara penghantaran - air, makanan dan isi rumah. Faktor penghantaran adalah pelbagai makanan yang tidak panas, serta air dan tangan kotor. Wab yang besar HA dikaitkan dengan pencemaran oleh najis badan air, yang merupakan sumber bekalan air, atau dengan kemasukan kumbahan ke dalam rangkaian bekalan air. Dalam kumpulan kanak-kanak, virus itu boleh ditularkan melalui tangan kotor dan pelbagai barangan isi rumah (mainan, pinggan mangkuk, linen, dll.). Disyaki HA boleh berdasarkan bermulanya akut penyakit ini dengan demam panas, cirit-birit dan astenovegetativnogo fenomena tempoh predzheltushnogo pendek, meningkatkan hati, meningkatkan kesihatan, normalisasi suhu badan dengan penyakit kuning, peningkatan yang ketara dalam aktiviti AST dan ALT, hiperbilirubinemia, indeks tinggi thymol, arahan pada kenalan dengan penyakit kuning pesakit atau tinggal di tumpuan endemik dalam tempoh yang bersamaan dengan tempoh pengeraman (7-50 hari), dan lain-lain. penanda khusus HA Antibodi ke kelas M HA virus (anti-HAV IgM). Prognosis untuk HA adalah baik, dalam kebanyakan kes pemulihan penuh terjadi, pembentukan hepatitis kronik tidak berlaku.

Hepatitis B akut (HBV)

Ejen penyebab adalah sangat tahan terhadap faktor persekitaran DNA yang mengandungi virus keluarga Hepadnaviridae. OGV - antroponosis dengan mekanisma sentuhan dan penghubungan menegak patogen. Sumber virus adalah pesakit dengan pelbagai bentuk HBV, terutamanya dengan bentuk jangkitan kronik (terutamanya pembawa virus). Laluan penghantaran patogen adalah semulajadi (secara menegak - apabila virus disebarkan dari ibu kepada anak, hubungi - dengan menggunakan barangan isi rumah dan hubungan seksual) dan buatan (artifactual). jalan tiruan boleh dicapai melalui pemindahan darah atau produk darah yang dijangkiti dan untuk sebarang manipulasi parenteral (sifat perubatan dan bukan perubatan) yang melibatkan pelanggaran integriti kulit dan mukus membran, jika instrumen manipulasi dijalankan tercemar dengan darah yang mengandungi hepatitis B virus. Disyaki UGA boleh berdasarkan bermulanya secara beransur-ansur penyakit: astenovegetativnogo kedatangan dan gejala suram, arthralgia, exanthema (sering - urtikaria) Tempoh predzheltushnogo berlangsung dari 2 hingga 4 minggu, pembesaran hati, peningkatan yang ketara dalam ALT dan AST, hiperbilirubinemia, tanda-tanda kehadiran faktor risiko jangkitan dengan virus HBV dalam istilah yang bersesuaian dengan tempoh inkubasi, dan sebagainya. Penanda khusus AHB adalah HBsAg dan anti-HBcIgM. Prognosis untuk AHB pada umumnya lebih baik, lebih daripada 90% pesakit pulih, namun, hasil maut adalah mungkin (kira-kira 1%). Hepatitis B kronik terbentuk dalam 5% pesakit, dalam sesetengahnya pembentukan sirosis dan kanser hati primer mungkin.

Hepatitis D akut (OGD)

Pathogen - RNA virus genus Deltavirus, ciri-duanya adalah ketiadaan di rantau genom pengekodan protein sampul surat virus, dan oleh itu virus delta yang tergolong dalam kategori virus yang rosak tidak mampu untuk mengambil bahagian dalam pembangunan proses berjangkit tanpa replikasi serentak hepatitis B virus. Sumber jangkitan, mekanisme dan laluan penghantaran patogen dalam OGD adalah serupa dengan yang di OGV. Terdapat dua kemungkinan varian jangkitan virus delta - jangkitan serentak dengan virus HBV dan virus HD (koinfeksi) dan jangkitan virus HD dari pembawa virus hepatitis B (superinfeksi). Mencadangkan kehadiran jangkitan bersama (dengan ejen AHB delta, menurut ICD-10) boleh berdasarkan bermulanya akut penyakit ini dengan peningkatan suhu badan dan astenovegetativnogo fenomena suram, pendek (5-7 hari) Tempoh predzheltushnogo, peningkatan hati demam pemeliharaan di tengah-tengah demam kuning, meningkatkan aktiviti ALT, AST (selalunya pekali Rytis melebihi 1), hiperbilirubinemia, tanda-tanda kehadiran faktor risiko yang relevan untuk jangkitan dengan virus HB dan delta dari segi sepadan dengan tempoh inkubasi, dsb. E penanda koinfeksi adalah penanda replikasi dua virus - HBsAg, anti-HBcIgM, anti-delta IgM. Hasilnya semasa jangkitan bersama biasanya sama dengan mereka yang mempunyai OGV tanpa agen delta, tetapi bentuk penyakit yang lebih teruk adalah lebih biasa. Untuk delta akut (super-jangkitan virus pembawa hepatitis B mempunyai ciri-ciri tempoh preicteric yang singkat penyakit bermulanya akut, arthralgia, sakit di kuadran kanan atas, meningkatkan dan konsisten tebal hati dan limpa, kehadiran demam penuh gelombang terhadap latar belakang penyakit kuning, diiringi oleh peningkatan aktiviti ALT dan AST, hiperbilirubinemia. Semasa penyakit sering teruk, gangguan fungsi protein-sintetik hati adalah ciri-ciri, perkembangan sindrom edematous-ascites, progresif. Pemulihan dari bentuk penyakit ini jarang berlaku Dalam pesakit dengan kronik hepatitis B terbentuk dengan pembangunan kemungkinan sirosis adalah kematian sering diperhatikan.

Hepatitis C akut (OGS)

Ejen kausatif adalah sejenis virus yang mengandungi RNA daripada keluarga Fla viviridae. Epidemiologi HS adalah sama seperti dalam HBV, tetapi harus diperhatikan bahawa cara alami jangkitan dengan virus HS jauh lebih jarang daripada di HBV. Ciri-ciri ciri OGS adalah jarangnya sindrom jaundis (20%), yang paling sering OGS berlaku dalam bentuk anikterik dan disertai oleh manifestasi klinikal kurang. PSO boleh disyaki berdasarkan bermulanya secara beransur-ansur penyakit dengan astenovegetativnogo penguasaan dan sindrom suram, arthralgia, tempoh penyakit kuning, mengalir lebih mudah daripada hepatitis lain parenteral, pembesaran hati, peningkatan bilirubin (pada bentuk icteric) dan aktiviti ALT dan AST, pengesanan anti-HCV dan / atau RNA HCV. Dengan menjalani semula jadi GHS, 20% pesakit pulih secara spontan, 80% yang tinggal mengembangkan hepatitis C kronik, namun dengan terapi antiviral yang dimulakan pada masa yang sama, 80-90% pesakit dengan GHS dapat pulih.

Leptospirosis (L)

Agen kausatif adalah L. interogans dari keluarga Leptospiraceae, di antaranya terdapat beberapa serogroup. Leptospirae setiap serogroup memberi kesan kepada populasi spesies haiwan tertentu: babi - L. Pomona, lembu - L. Grippotyphosa, anjing - L. Canicola, tikus - L. Ictero haemorragiae, dll. L - zoonosis tumpuan semulajadi klasik. Sumber jangkitan adalah haiwan - liar, pertanian, domestik dan komersial. Takungan semula jadi terdiri daripada tikus dan serangga (tahi, tikus, tikus, shrews, landak, dan sebagainya). Mekanisme penularan agen penyebab ialah fecal-oral, perkutaneus, laluan penghantaran adalah air, makanan, adalah mungkin untuk memperkenalkan leptospira melalui kulit yang rosak dan membran mukus, ketika mandi, memancing, berjalan tanpa alas kaki di tanah, ketika memotong, menuai jerami, menanam padi, menebang hutan, penjagaan haiwan, apabila menggunakan air dari takungan terbuka, dan sebagainya. Musim musim panas (musim panas) adalah tipikal, kecuali orang yang berisiko (veterinari, pekerja pertanian, pam sisa, pekerja di rumah sembelih dan industri ikan, bley, luncur angin, berenang, ski air), yang dijangkiti oleh sentuhan langsung dengan haiwan yang dijangkiti, serta melalui air dan tanah yang tercemar. Kemungkinan bentuk icterik dapat diasumsikan berdasarkan data klinikal dan epidemiologi: permulaan penyakit secara tiba-tiba, mabuk yang teruk, demam tinggi, sakit otot (betis, otot, belakang dan otot abdomen) yang timbul secara bebas dan semasa palpasi, penampilan ciri pesakit ( hiperemia pada wajah dan suntikan vaskular sclera), gabungan kerosakan buah pinggang (proteinuria, silindruria, microhematuria, leukocyturia, oligoanuria) dan hati (hyperbilirubinemia, peningkatan ringan dalam aktiviti ALT dan AST) dengan buasir hemisfera (ruam hemoragik, pendarahan dari hidung dan gusi, perut, pendarahan rahim, dan lain-lain) dan sindrom meningeal, dengan faktor risiko jangkitan di atas L. Diagnosis disahkan oleh pengesanan antibodi kepada leptospirae yang terdapat pada hari ke-8-10 dari permulaan penyakit (kadang-kadang kemudian), dan dengan peningkatan titer mereka dalam sera darah yang diambil untuk kajian dengan selang waktu 7-14 hari. Bentuk icterik L sering teruk dan boleh rumit oleh ITSH, kegagalan buah pinggang akut, OPPN, kegagalan pernafasan akut dan sindrom hemorrhagic.

Yersiniosis (I)

Ejen penyebab, Yersinia enterocolitica, tergolong dalam genus Yersinia, keluarga Enterobacteriaceae. Y. enterocolitica adalah bakteria berbentuk batang gram-negatif yang dapat bertahan lama dan membiak pada suhu 40 ° hingga -40 ° C (suhu peti sejuk dan kedai sayur-sayuran domestik). Sumber jangkitan adalah tikus (tikus hutan dan rumah, gerbil, tupai tanah, tikus kelabu dan hitam), haiwan domestik (babi, lembu, kucing, anjing, kuda, dan sebagainya), burung (kalkun, dll.). Mekanisme penghantaran Dan - fecal-oral, dengan penggunaan produk-produk yang tercemar dengan rembesan tikus; dengan sentuhan langsung dengan haiwan, jangkitan jarang berlaku. Laluan penghantaran adalah lebih sering makanan (alimentary), dengan penggunaan makanan yang tidak diproses secara sederhana, susu, keju, sosej, biskut, keropok dan produk lain yang diproses dengan Yersinia, sayur-sayuran (wortel, kubis, bawang) dan buah-buahan. Keadaan yang ideal untuk pembiakan Yersinia dicipta di kedai sayur-sayuran: suhu rendah dan kelembapan yang tinggi. Sekiranya tidak mencuci dan mencuci sayur-sayuran dengan penyimpanan piring yang disediakan dari mereka di dalam peti sejuk, syarat-syarat dibuat untuk pengumpulan Yersinia. Penyakit kuning dan gejala hepatitis mengalir benign dengan giperfermentemii sedikit (ALT dan AST) dengan bermulanya akut sakit, demam, mabuk teruk, penyakit selesema dan pencernaan yg terganggu, kehadiran sensasi yang terbakar di tangan, gejala "hood", "sarung tangan" dan "sarung kaki", autonomi gangguan kulit, exanthema, pengelupasan kulit telapak tangan dan tapak kaki, arthralgia, radang paru-paru, pyelonephritis, sakit perut, mual dan muntah boleh menunjukkan sifat kerosakan hati yersiniosis. Diagnosis disahkan oleh pemeriksaan bacteriological darah, najis dan / atau air kencing dalam hal pertumbuhan patogen, serta pengesanan antigen atau antibodi kepada Yersinia dan peningkatan titer mereka dalam dinamika penyakit. Yasinia hepatitis dicirikan oleh hasil yang baik.

Mononucleosis (MI) yang berjangkit, yang disebabkan oleh virus Epstein - Barr (EBV), yang dipunyai oleh keluarga Gerpesviridae, bersama dengan manifestasi klinikal yang pelbagai, kebanyakannya disertai dengan kerosakan hati, walaupun sindrom jaundis tidak berkembang dalam semua kes. MI adalah satu bentuk jangkitan EBV, peranan etiologi patogen ini dalam pembangunan limfoma Burkitt, karsinoma nasofaring, gumpalan bukan epidemik yang berulang, dan lain-lain telah ditubuhkan. Sumber jangkitan adalah pembawa virus, pesakit, dan menyembuhkan. Mekanisme penghantaran adalah aspirasi, hubungan, menegak, artifak. Cara penghantaran - pemindahan udara, seksual, dan pemindahan darah, adalah mungkin untuk menghantar virus semasa pemindahan tulang sumsum, dan juga dengan hubungan langsung dengan air liur dengan ciuman dan hubungan tidak langsung melalui barangan isi rumah dan mainan salivated. Pencemaran penduduk, penggunaan peralatan biasa, dan lain-lain, menyumbang kepada jangkitan. Virus ini boleh dilepaskan ke persekitaran luaran selepas jangkitan utama untuk jangka masa yang panjang (selama 18 bulan atau lebih). Hasil dari penyakit itu adalah baik, tetapi pengaturan dan pengaktifan semula jangkitan adalah mungkin. Tempoh inkubasi adalah 5 hingga 45 hari. Ada kemungkinan untuk mengesyaki MI sekiranya berlaku serangan akut atau beransur-ansur penyakit pada pesakit muda sekiranya demam, sakit tekak, faringitis, kelenjar limfa bengkak beberapa kumpulan, hepato-dan splenomegali, perubahan ciri hemogram. Nodus limfa serviks lateral diperbesar, dan juga kumpulan anterior serviks, submandibular, axillary dan lain-lain kelenjar getah bening. Peningkatan nodus limfa mediastinal dan mesenterik adalah mungkin, dengan sakit perut dan najis longgar. Ciri-ciri tonsillitis, di mana tonsil edematous dan hyperemic sering rapat, menjadikannya sukar untuk bernafas, penyusupan jangkitan bakteria menyebabkan kemunculan serbuan. Proses ini melibatkan keseluruhan cincin limfa dan pharyngeal, termasuk tonsil nasofaring, yang disertai dengan suara hidung, kesesakan hidung, pembengkakan kelopak mata dan muka. Hati dan limpa yang diperbesar mungkin disertai dengan kemerosotan air kencing dan rupa jaundis kulit dan kulit, peningkatan dalam aktiviti transaminase, peningkatan tahap bilirubin. Diagnosis disahkan oleh perubahan biasa dalam gambar darah (leukocytosis, neutropenia, limfomonotsitoz, kejadian sel mononuklear tidak normal, jumlah yang sepatutnya sekurang-kurangnya 10-12%) dan pengesanan antibodi kelas IgM khusus kepada antigen capsid (VCA), yang merupakan tanda-tanda jangkitan virus aktif. Pengesanan antibodi kelas IgG hanya menunjukkan penyakit.

Listeriosis (LS)

Ejen penyebab - Listeria monocytogenes - dimiliki oleh genus Listeria, stabil dalam persekitaran luar, tergolong dalam rod berbentuk cocci gram-positif. Sehingga baru-baru ini, ubat itu adalah zoonosis biasa, di mana sumber jangkitan adalah pelbagai haiwan dan burung (lebih daripada 90 spesies), termasuk tikus dan tikus, arnab, babi, lembu, kambing, anjing, kucing, ayam, dan lain-lain. Mereka dirujuk sebagai saprozoonoses, dan sumber utama dan takungan patogen dianggap sebagai objek alam sekitar di mana Listeria dapat membiak dan berkumpul, terutama tanah. Listeria juga terpencil dari tumbuhan, silase, debu, kolam dan air kumbahan. Haiwan menjangkiti terutamanya melalui air dan makanan yang tercemar dengan listeria. Mekanisme jangkitan manusia berubah-ubah. Kebiasaannya - fecal-oral, laluan utama penghantaran patogen - pemakanan, dengan makan pelbagai makanan haiwan dan sayuran (keju lembut, daging separuh siap, sosej dalam pembungkusan vakum, salad, susu tidak dirawat, ais krim, kek, ayam dan produk ikan). Juga dikenali sebagai jangkitan hubungan jangkitan (dari haiwan dan tikus yang dijangkiti), aerogenik (di premis semasa pemprosesan kulit, bulu, dan di hospital), boleh ditularkan (apabila digigit dengan kutu), alat kelamin. Khususnya adalah pemindahan dadah daripada seorang wanita hamil kepada janin (transplacental). Listeria boleh menyebabkan jangkitan nosokomial (yang paling biasa di hospital bersalin). Dadah diklasifikasikan sebagai jangkitan oportunistik, individu yang mempunyai pelbagai kekurangan (wanita hamil, bayi baru lahir, orang tua dan orang tua, dijangkiti HIV, pesakit kanser, pesakit diabetes, dan lain-lain) adalah yang paling berisiko penyakit ini. Salah satu bentuk ubat-ubatan dadah adalah septik, yang biasanya ditemui pada bayi yang baru lahir, individu yang mempunyai imapseficiency yang teruk, penerima sumsum tulang, alkoholisme kronik dan lain-lain penyakit latar belakang yang serius. Listeriosis hepatitis berlaku dalam bentuk septik, mungkin disertai dengan penyakit kuning. Dalam bentuk umum jangkitan, listeriomas (granuloma tertentu) sentiasa terdapat di hati. Hati adalah tapak utama akumulasi listeria. Di antara pesakit dengan ubat-ubatan yang diperhatikan di klinik kami, kami mengamati hepatitis di hampir 60% pesakit, sementara hanya dua yang mengalami jaundis. Manifestasi utama hepatitis B pada pesakit dengan ubat - peningkatan dalam hati dan peningkatan aktivitas aminotransferases (2-7N). Biasanya, hepatitis ringan, dalam pemerhatian kita - di 93% pesakit, bagaimanapun, dalam beberapa kes, diperhatikan, bagaimanapun, sangat jarang, ia adalah hepatitis dengan hiperfermentemia yang teruk, tanda-tanda kekurangan hepatoselular, gejala encephaly hepatic akut yang mendominasi di klinik.

Demam berdarah krim (KGL)

Pathogen - virus RNA dalam keluarga Bunyaviridae itu, genus Nairovirus,, menyebabkan demam berdarah pada manusia dengan kadar kematian yang tinggi (10-50%) dan mempunyai taburan pelbagai. Sumber jangkitan virus adalah mamalia (lembu, kambing, harimau, tikus, dan sebagainya). Pembawa jangkitan dari haiwan ke manusia adalah kutu (kutu ixodic dari genus Hyalomma memainkan peranan yang paling besar). Virus KGL disebarkan melalui kutu transovarial dan transfasi, yang memihak kepada pemuliharaan populasi patogen dalam wabak tersebut. Kedua-dua haiwan liar dan domestik terlibat dalam kitaran penyelenggaraan virus dalam tumpuan semula jadi. Jangkitan manusia berlaku apabila kutu menghisap (bertukar) dan apabila kutu dihancurkan pada badan (dengan sentuhan). keadaan jangkitan KGL - mencari tempat di hari penyakit terdahulu dalam bidang, padang rumput, hutan, kawasan dataran banjir sungai endemik untuk wilayah CCHF dalam tempoh dari Mei hingga September (aktiviti buruh yang berkaitan dengan penternakan dan aktiviti pertanian, pelancongan, rekreasi, memburu, dan sebagainya. d.). Mungkin terdapat jangkitan melalui hubungan dengan orang yang sakit, kebanyakan keluarga pesakit dengan CHF dan pekerja perubatan kemungkinan besar akan mengubati mereka dan memberikan pertolongan pertama kepada pesakit. Bekerja di makmal dengan bahan yang mengandungi virus KGL juga dikaitkan dengan risiko jangkitan yang serius. Kebanyakan kes-kes jangkitan yang berkaitan dengan pesakit KGL mempunyai masalah yang teruk, yang dijelaskan oleh kesan patogenik yang meningkat dari virus semasa laluan melalui organisma hidup. Dengan dua, tiga kali ganda jangkitan berturut-turut dari pesakit, kematian boleh mencapai 50-100%. Apabila membuat diagnosis, harus diingat bahawa CGL boleh mempunyai pelbagai bentuk keterukan (dari ringan hingga parah), berlaku baik dengan dan tanpa sindrom hemorrhagic. Tempoh pengeraman adalah 2-14, lebih kerap - 3-5 hari. Tentang CHF boleh difikirkan sekiranya penyakit itu mula tiba-tiba, suhu meningkat kepada 39-40 pada C, terdapat mendadak sakit kepala, lemah, mengantuk, sakit seluruh badan, sakit sendi dan otot, loya; muntah, sakit perut, belakang bawah, mulut kering. sindrom berdarah berlaku dalam pelbagai kombinasi, membangun pada hari 2-6 ke-penyakit (Purpura di perut, permukaan sisi dada, dalam tali pinggang bahu, sering di belakang, pinggul, lengan, suntikan hematoma lokasi pendarahan dalam membran mukus hidung dan rahim pendarahan dari telinga dan paru-paru, hematuria kasar, pendarahan gusi mukus, mulut, lidah, sakit), pendarahan boleh bertahan dari beberapa jam untuk beberapa hari. Terutama mengancam dari segi prognosis adalah berlakunya pendarahan gastrik dan usus. Diterangkan oleh pekak nada jantung, menurunkan tekanan darah, takikardia, mulut kering, loya dan muntah, dan najis dengan darah. Keanehan KGL adalah kerosakan hati yang besar. Hati cukup diperbesar, ALT dan AST yang tinggi dapat bertahan lama, walaupun dalam tempoh pemulihan. Pada pesakit dengan CHF, penyakit kuning mempunyai sifat hemolitik dan parenchymal (pendarahan, edema, nekrosis dicatatkan di hati). Gejala bahagian kerosakan buah pinggang - sakit, gejala positif dipukul, kadang-kadang - oliguria, disebabkan pendarahan besar-besaran dan edema dalam tisu buah pinggang dan tisu perirenal. ciri-ciri sistem pusat dan vegetatif saraf (sakit kepala, mengantuk, lemah, kekeliruan atau hasutan, curahan kulit dan membran mukus, mulut kering, dan al.), As serta perubahan dalam hemogram - leukopenia pertama, sering besar, dengan peralihan ke kiri sehingga tekak atau sel muda dalam kombinasi dengan limfositosis relatif. Pada minggu ke-3-4 penyakit ini, bilangan leukosit telah dipulihkan kepada normal. Untuk CHF dicirikan oleh thrombocytopenia teruk biasanya membangunkan menjelang akhir minggu ke-2 penyakit (kadang-kadang platelet tidak dapat ditentukan pada semua) dengan normal berikutnya indeks ini.

Malaria (M)

Ejen penyebab adalah protozoa (Protozoa) daripada genus Plasmodium. Pada manusia, parasit 4 jenis patogen: P. vivax menyebabkan vivax, P. malaria - empat, P. falciparum - agen penyebab malaria tropika, P. ovale menyebabkan vivax Oval. Malaria - antroponosis, sumber jangkitan adalah orang yang sakit atau pembawa parasit. Nyamuk genus Anopheles. parasit Malaria menjalani pembangunan berjantina (schizogony) di dalam tubuh manusia, yang merupakan tuan rumah perantaraan, dan perkembangan seksual (sporogony) - dalam badan nyamuk genus perempuan Anophe les - tuan rumah muktamad. Mekanisme penghantaran adalah transmissive.. Mungkin pemindahan dijangkiti pemindahan darah, suntikan dijalankan melanggar peraturan asepsis, termasuk penagih dadah, pemindahan organ, dan lain-lain Terdapat juga penghantaran menegak patogen - daripada ibu kepada janin atau bayi yang baru lahir. Secara umumnya, pada manusia sporozoite masukkan gigitan perempuan Anopheles nyamuk yang dijangkiti, diperkenalkan ke dalam hepatosit, di mana ia adalah kitaran pembangunan ekzoeritrotsitarny merozoites yang kemudiannya jatuh dari sel-sel hati (tisu schizogony) dalam darah terbentuk, ia memasuki eritrosit, bermula kitaran pembangunan erythrokytik (erythrokytik schizogony). Pembangunan parasit parasit dan pelbagai bahagian mereka membawa kepada pemusnahan sel darah merah, merozoites yang dilepaskan masuk semula sel darah baru. Oleh itu, perkembangan sindrom jaundis di M mungkin disebabkan hemolisis eritrosit dan kerosakan pada tisu hati. Semasa kitaran erythrocyte, sebahagian daripada merozoites membentuk bentuk seksual (gamont). Untuk menyelesaikan sepenuhnya kitaran biologi perkembangan parasit, bentuk seksual mesti masuk ke dalam badan pembawa nyamuk, di mana sporozoit (sporogony) terbentuk dari gamonts. Jaundis untuk M boleh menjadi sangat intensif menyebabkan hemolisis besar eritrosit dan CEC dipenuhi neinvazirovannyh kemusnahan autoimun eritrosit (demam hemoglobinuric). Penyakit kuning disertai dengan demam, menggigil, sakit belakang, muntah, myalgia, arthralgia, anemia, sindrom berdarah, anuria. Air kencing adalah coklat gelap tersendiri pada berdiri membentuk dua lapisan: atas - warna telus wain merah, bawah - coklat gelap atau kotor berlumpur. air kencing itu ditentukan oleh sejumlah besar protein, pigmen hempedu, hydroxy dan methemoglobin, tidak dipinda dan terlarut lesap dalam jumlah yang kecil daripada eritrosit, hening dan silinder berbutir. Anemia boleh sangat ketara, dalam darah - reticulocytosis, leukositosis dengan pergeseran neutropilik. Jaundis dalam demam hemoglobinuria, yang rumitnya perjalanan M, adalah disebabkan oleh peningkatan dalam pecahan bebas bilirubin. Malaria dalam pesakit dengan penyakit kuning obstruktif boleh disyaki berdasarkan bermulanya akut penyakit datang tiba-tiba demam panas, menggigil, dan yang menakjubkan diikuti dengan berpeluh, berulang sawan selepas 1-2 hari, limpa dan hati pembesaran, anemia, kesedaran terjejas (sehingga koma), sawan, meningeal gejala, data tentang tinggal di kawasan endemik, atau kehadiran faktor risiko lain untuk mengatasi malaria. Diagnosis disahkan dengan pengesanan patogen oleh pemeriksaan mikroskopik sejenis dan sel darah merah tebal.

Jaundis boleh menjadi sindrom penyakit berjangkit lain (selain disenaraikan). Sebagai contoh, di kalangan mereka yang mempunyai sifat virus penyakit ini adalah kemungkinan jangkitan hepatitis B virus hepatitis E, demam kuning, cytomegalovirus, adenovirus, herpes simplex virus, ESNO-, coxsackie, Parvovirus B19, dan GBV, SEN, TTV, rubella, campak, cacar air pox, dan lain-lain kes kecederaan hati, disertai dengan pembangunan penyakit kuning, batuk kering, Salmonellosis tifoparatifoznyh dan penyakit lain, leishmaniasis, amoebiasis, toxoplasmosis, dan pelbagai mycoses Serangan Cacing et al., juga boleh berlaku dalam amalan doktor-dokter, jadi tidak syak lagi keperluan untuk penilaian berhati-hati dengan data epidemiologi, klinikal dan makmal kompleks untuk pengesahan yang tepat pada masanya diagnosis, dan yang akan memastikan strategi rawatan yang optimum dan kawalan kualiti hidup dari segi kesihatan.