ETIOLOGI, PATHOGENESIS DAN KLINIK HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS VIRAL (Umum)

Hepatitis virus adalah sekumpulan penyakit berjangkit yang dicirikan oleh kerosakan utama kepada hati. Pada masa ini, virus hepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB) diasingkan, patogen yang berbeza dalam watak taksonomi, dan penyakit dalam ciri epidemiologi, patogenetik dan kemungkinan peralihan. dalam bentuk kronik. Baru-baru ini, hepatitis F (GR) dan G (HS) baru telah ditemui, tetapi mereka kurang difahami.

Hepatitis A dan E dicirikan oleh mekanisme penghantaran fecal-oral, yang dilaksanakan oleh laluan air, makanan dan perhubungan rumah. Dengan ketahanan patogen yang cukup ketara dalam persekitaran luaran, ini memastikan penyebaran penyakit yang luas, yang sering diwujudkan dalam bentuk wabak atau epidemik, meliputi seluruh wilayah.

Hepatitis B, C, dan D disebarkan melalui laluan parenteral. Ini membayangkan aktiviti yang lebih rendah daripada mekanisme jangkitan jangkitan, yang dilakukan dengan pemindahan darah atau komponennya, dengan prosedur diagnostik dan terapeutik yang invasif, dengan pentadbiran ubat intravena, dan sebagainya. Seksual, ante -, peri - atau postnatal, serta laluan jangkitan hemoperculated mungkin. Aktiviti yang lebih rendah dari mekanisme transmisi patogen kumpulan penyakit ini dikompensasi oleh viremia jangka panjang yang terinfeksi, manifestasi penyakit yang tidak dijangkiti (HS) dan kronisasi proses logika NATO, yang akhirnya menyebabkan peningkatan populasi "pembawa virus".

Genotropicity patogen hepatitis virus menerangkan persamaan manifestasi klinikal, kaedah diagnostik biasa dan terapi patogenetik, serta sistem pemulihan dan pemantauan susulan pemulihan. Semua hepatitis virus dicirikan oleh proses patogenetik bersama di hati dalam bentuk sindrom sitolitik, kolestasis, dan tindak balas radang mssenchymal.

Jika hepatosit yang mempunyai kepelbagaian berbeza kerap berkembang dengan hepatitis virus etiologi yang berbeza. Ini mungkin disebabkan oleh tindakan virus sitopati atau imun yang disuburkan (HB) langsung. Di tengah-tengah sitolisis adalah pelanggaran proses metabolik intraselular, aktivasi nerooxidan-i puff dan penghambatan sistem sel antioksidan. Hasilnya, pengumpulan radikal bebas berlaku pada membran hepatosit, penoksidasi lipid dipertingkatkan, yang membawa kepada peningkatan ketelapannya, pembebasan enzim intraselular (aminotraase sphazidr.), Dan ion kalium dari hepatosit. Yang terakhir digantikan oleh natrium dan kalsium, yang membawa kepada pengekalan cecair dan bengkak sel, perubahan dalam pH mereka, terjejas fosforilasi oksidatif, dengan penurunan potensi bioenergetik hepatosit. Akibatnya, fungsi mereka yang sangat pelbagai, termasuk detoksifikasi, sintetik, terganggu, penggunaan glukosa merosot, esterifikasi kolesterol, proses pengintegrasian asid amino merosot.

Manifestasi sindrom cytolytic terawal adalah peningkatan dalam aktivitas dalam serum enzim intrasel seperti alanin, aspartat aminotransphorase (AlAT, Asat) dan lain-lain.

Penghambatan fungsi sintetik sel hati menyebabkan i inoalbuminemia, penurunan hampir semua faktor pembekuan darah, terutama prothrombin, inhibitor pembekuan dan fibrinolisis. Dengan penurunan kritikal dalam potensi pembekuan, pendarahan muncul, dan dalam kes yang teruk - pendarahan besar-besaran (sindrom hemorrhagic).

Dalam kes-kes sindrom sitolitik yang teruk, proses perpecahan membran memanjang kepada organel intrasellular. Dalam kes-kes pelanggaran integriti membran lysosomal, terdapat pembebasan besar enzim proteolitik-hydrolases, yang membawa kepada pemusnahan sel-sel, yang boleh memperolehi tindak balas yang berharga khusus dengan perkembangan kegagalan hati akut.

Cholestasis mencerminkan pelanggaran aliran keluar hempedu, akibatnya bukan sahaja pelbagai pecahan bilirubin terkumpul dalam darah, tetapi juga asid hempedu, kolesterol, enzim ekskresi (alkali fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase - GGTP, dll.) Dan beberapa unsur surih, khususnya, tembaga.

Hyperbilirubinemia adalah refleksi klinikal yang signifikan dari metabolisme pigmen yang cacat dan fungsi detoksifikasi hati akibat penurunan dalam penangkapan bilirubin bebas oleh hepatosit, glucuronidation dan ekskresi dalam hempedu. Sindrom kolestatik mungkin merupakan manifestasi patologi ekstraselular. dalam hepatitis virus, ia biasanya digabungkan dengan sindrom sitolitik, akibatnya fungsi detoksifikasi dan penyembuhan genatosit mengalami gangguan. Kolestasis boleh menjadi manifestasi pelanggaran perkumuhan bilirubin glucuronides melalui sistem biliary hepatosit atau aliran keluarnya melalui saluran empedu.

Sindrom mabuk berjangkit umum tidak selalunya sesuai dengan tahap hiperbilirubinemia. Pada masa awal, ia boleh menjadi satu gambaran fasa viremia dan dikenali sebagai demam, malaise dan gejala-gejala umum yang lain. Dalam tempoh ketinggian, sindrom sitolitik dengan fungsi detoksifikasi yang merosakkan hepatosit (anoreksia, mual, muntah, kelemahan, kelesuan, dan sebagainya) sangat penting. Dengan pengukuhan dan perkembangan kegagalan hati akut, mabuk mendapat ciri-ciri gangguan khusus fungsi sistem saraf pusat, yang ditunjukkan dalam ensefilopati yang dikenali sebagai toksik-toksik atau hepatik.

Umumnya proses patofisiologi membolehkan kita mengklasifikasikan hepatitis virus (Jadual 1) mengikut bentuk klinikal, keterukan dan sifat kursus. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, hepatitis bercampur (selalunya hepatitis B + C) sering didiagnosis, yang disebabkan oleh mekanisme umum jangkitan. Menurut manifestasi klinikal, hepatitis boleh nyata (icteric, auricular) dan laten (subclinical, inapparent).

Bentuk-bentuk icterik adalah antara varian penyakit yang paling ketara. Mereka adalah refleksi cystolysis yang signifikan dari gpatocytes dan dicirikan oleh penyakit kuning (peningkatan dalam bilirubin dalam darah lebih daripada 40 μmol / l), serta ujian positif positif. Mereka juga boleh mengalir dalam bentuk yang tipikal dengan tempoh enam bulan, icteric dan pemulihan atau sindrom skolastik. Kadang-kadang manifestasi utama penyakit ini adalah sindrom kolestatik (penyakit kuning dengan peningkatan dalam darah pigmen hempedu, kolesterol, beta-lipoprotein, enzim ekskresi - alkali fosfatase dan gamma-glutamyltranspeptidase). Apabila lm disifatkan oleh penyisihan bilirubin-traysaminaznaya (peningkatan ketara dalam kandungan bilirubin dengan tyotraisamiazy aktif yang agak rendah, khususnya, AlAT).

Bentuk hepatitis virus tanpa gejala ditandakan dengan ketiadaan lengkap tanda-tanda klinikal penyakit kuning dengan positif) ujian musim sejuk dan manifestasi umum penyakit ringan, termasuk hati yang diperbesarkan, tanda-tanda subjektif pelanggaran fungsi ce.

Sekiranya berlaku subklinikal (tanpa gejala) penyakit itu, manifestasi objektif dan subjektif klinikalnya tidak hadir dengan hepatomegali yang tidak ketara atau ketiadaannya. Diagnosis ditubuhkan oleh kehadiran penanda spesifik virus hepatitis dalam kombinasi dengan aktiviti rendah dalam serum darah enzim spesifik hati dan penunjuk hati (AlAT, dsb.), Serta oleh perubahan patologi pada hati.

Pengesanan hanya penanda patogen spesifik dalam ketiadaan lengkap tanda-tanda hepatitis klinikal dan biokimia akan memberikan asas untuk membentuk bentuk penyakit yang tidak masuk akal.

Dalam kerja praktikal, hanya berdasarkan data klinikal dan hasil makmal fungsi hati, kriteria masa untuk menentukan kursus kitaran akut digunakan.

-sehingga 3 bulan, kursus tertangguh (progresif) akut - sehingga 6 bulan dan kursus kronik - lebih dari 6 bulan. Walau bagaimanapun, kriteria yang benar untuk menilai sifat perjalanan hepatitis virus adalah penunjuk jangka masa aktiviti replikasi patogen masing-masing (lihat di bawah), serta data kajian histologi biopsi hepatik.

Perubahan patologi dalam hati dalam hepatitis virus dinilai oleh hasil biopsi punca intravital hati. Ia bermaklumat dalam kes-kes berlanjutan (progresif) dan terutamanya kronik hepatitis virus. Bersempena dengan kaedah penyelidikan makmal, instrumental dan instrumental, kawalan morfologi mendedahkan bukan sahaja sifat dan tahap perubahan keradangan di hati, tetapi juga untuk menilai keberkesanan langkah-langkah terapeutik yang kompleks dan mahal.

Kursus klinikal, kaedah diagnosis dan rawatan, hasil jejak penting mengenakan ciri-ciri agen penyebab hepatitis virus.

Jadual 1. KLASIFIKASI HEPATITIS VIRAL

* tidak menerima kelulusan daripada Jawatankuasa Taksiran dan Tuntutan Virus Antarabangsa

ETIOLOGI, PATHOGENESIS DAN KLINIK HEPATITIS VIRAL

Hepatitis A virus

Etiologi dan patogenesis. Virus hepatitis A (HAV) mengandungi RNA, tergolong dalam keluarga picorpavirus dan, dari segi ciri-ciri fiziko-kimia, serupa dengan enterovirus. Saiz 25-28 mereka. Dalam persekitaran luaran, ia lebih stabil daripada picornaviruses biasa, ia dapat bertahan selama beberapa bulan pada suhu + 4 ° C, selama beberapa tahun pada suhu - 20 ° C, selama beberapa minggu pada suhu bilik. Virus ipaktivirutsya apabila mendidih selepas 5 minit. Kematian separa dalam air berlaku dalam masa 1 jam pada kepekatan sisa klorin 0.5-1.5 mg / l, pengaktifan semula sepenuhnya - pada kepekatan 2.0-2.5 mg / l selama 15 minit, dan di bawah sinaran ultraungu ( 1.1 W) - dalam masa 60 saat.

Hanya satu jenis serologi virus HA diketahui. Daripada penanda spesifik yang dikenalpasti, yang paling penting adalah antibodi kepada virus HA dari kelas IgM (anti-HAV IgM), yang muncul dalam serum pada awal penyakit dan berterusan selama 3-6 bulan. Kehadiran IgM anti-HAV menunjukkan hepatitis A, digunakan untuk mendiagnosis penyakit itu dan mengenalpasti sumber-sumber jangkitan dalam foci. Kemunculan aichi-HAV IgG adalah mungkin dari 3-4 minggu penyakit ini, antibodi bertahan lama, yang menunjukkan pemindahan HA, membolehkan anda menilai dinamika imuniti spesifik populasi. Antigen virus HA ditemui dalam tinja pesakit 7-10 hari sebelum gejala klinikal dan pada hari pertama penyakit, yang digunakan untuk diagnosis awal dan pengenalan sumber jangkitan.

Ejen penyebab hepatitis A biasanya diperkenalkan ke dalam badan melalui mukus saluran gastrousus, mendarab dalam endothelium usus kecil, nodus limfa mezetsterialnyh, kemudian i ematogenno memasuki hati, di mana tertanam dalam retikulogistiotsi-tariye sel Kupffer, sel-sel hati parenchymal (hepatocyte-anda) dan menyakitkan mereka. Pengenalan virus ke dalam hepatosit membawa kepada gangguan proses metabolik intraselular, termasuk dalam membran hepatosit. Virus hepatitis A mempunyai immunogeshtyo yang agak tinggi dan sudah sejak hari-hari pertama penyakit menginduksi kepekaan spesifik limfosit. Kunci penyingkiran virus dilampirkan kepada leptin hepatosit yang dijangkiti oleh pembunuh semulajadi. Aiti-HAV bersama-sama dengan limfosit pembunuh menjalankan cytolysis yang bergantung kepada antibodi hepatosit. Peningkatan imuniti membawa kepada pembebasan organisma daripada patogen, yang biasanya berlaku dengan kemunculan penyakit kuning. Sakit HA berbahaya bagi orang lain pada separuh kedua inkubasi dan dalam tempoh penyakit zheltutschem yang ired. Ia boleh dikatakan bahawa HA tidak berakhir dengan hepatitis kronik dan keadaan status sosial virus. Bukan ciri-ciri GA dan pembentukan varian malignan penyakit. Walau bagaimanapun, terhadap latar belakang luka hati sebelumnya, dalam mabuk kronik dengan alkohol, ubat-ubatan, ubat-ubatan toksik, dan juga di kalangan orang yang letih, terutamanya apabila bercampur-campur dan marah, ada bentuk-bentuk komplikasi yang komplikasi, menyebabkan nekrosis hati akut.

Klinik Tempoh inkubasi: minimum - 7 hari, maksimum - 50 hari, biasanya dari 15 hingga 30 hari.

Masa awal (pra-kuning) biasanya dicirikan oleh selesema selesema, kurang selalunya dyspeptik atau asteno-vegetatif manifestasi manifestasi klinikal. Tempoh tempoh awal ialah 4-7 hari.

Dalam hal variasi seperti Grigpu, penyakit ini bermula dengan akut, suhu badan meningkat dengan cepat ke 38-39 ° C, sering dengan menggigil, dan berlangsung selama 2-3 hari ini. Pesakit bimbang tentang sakit kepala, sakit otot dan sendi. Kadang-kadang terdapat sedikit hidung berair, sakit di oropharynx. Dalam perokok, keinginan untuk merokok berkurangan atau hilang. Asthenik dan gejala dyspepsi adalah ringan.

Bagi varian tak peka terhadap tempoh premtikular penyakit ini, terdapat penurunan atau hilang selera makan, sakit dan berat pada epigastrium dan hipokondrium, mual dan muntah yang betul. Kadang-kadang kerusi menjadi kerap sehingga 2-5 kali sehari.

Dengan varian asteiovegetative, penyakit bermula secara beransur-ansur, suhu badan tetap normal. Kebanyakan kelemahan, prestasi berkurang, kerengsaan, mengantuk, sakit kepala, pening kepala.

Variasi campuran penyakit awal paling sering ditunjukkan oleh tanda-tanda beberapa sindrom. Pada palpasi organ abdomen, terdapat peningkatan, penebalan dan peningkatan sensitiviti hati, dan selalunya limpa yang diperbesar. 2-3 hari sebelum kemunculan jaundis sclera dan kulit, pesakit menyedari bahawa air kencing mereka telah gelap (memperoleh warna coklat tua), dan najis, sebaliknya, telah menjadi lebih ringan (hypocholic).

Keterukan gejala tempoh awal sering mempunyai nilai prognostik: muntah berulang, sakit di hipokondrium kanan, demam panjang yang tinggi menunjukkan kemungkinan hepatitis virus yang teruk dalam tempoh penyakit kuning dan kemungkinan nekrosis hati yang besar.

Tempoh icterik muncul jaundis sklera, membran mukus oropharynx, dan kemudian kulit. Keamatan penyakit kuning meningkat dengan pesat dan dalam kebanyakan kes sudah pada minggu yang akan datang mencapai maksimum. Warna air kencing menjadi gelap, najis - tidak berwarna. Dengan permulaan penyakit kuning, beberapa gejala tempoh preikterik merosot dan hilang dalam jumlah pesakit yang ketara, dengan kelemahan umum dan kehilangan selera makan yang paling lama, kadang-kadang perasaan berat di hipokondrium yang betul. Suhu badan dalam tempoh icteric biasanya normal. Pemeriksaan pesakit boleh mendedahkan peningkatan, penebalan dan peningkatan kepekaan tepi hati, gejala positif Ortner. Dalam 15-50% pesakit dalam posisi di sebelah kanan, pinggir limpa adalah teringatkan. Ia dicirikan oleh denyutan nadi. Tekanan darah adalah normal atau sedikit dikurangkan. Nada hati pertama di bahagian atas lemah. Kandungan darah bilirubin total meningkat, terutamanya disebabkan langsung (terikat), aktiviti aminotransferases, terutamanya alanine amyotransferase (ALT), meningkat secara mendadak, indeks sampel thymol meningkat, indeks prothrombium diturunkan. Perubahan hematologi adalah ciri-ciri: leukopenia, neutropenia, lympho relatif dan monositosis, ESR biasa atau tertunda.

Dalam kes perjalanan kitaran penyakit, fasa pemulihan mengikuti tempoh ketinggian, apabila keadaan umum bertambah baik, tanda-tanda gangguan dalam metabolisme pigmen berkurang, "krisis pigmen" berlaku. Keberanian kulit dan membran mukus berkurangan, air kencing semakin cerah, najis menjadi warna biasa, kecenderungan yang jelas muncul ke arah menormalkan indeks biokimia dan di atas semua bilirubin dan prothrombin.

Ia harus ditekankan bahawa bilirubinemia dalam hepatitis A virus dalam 70% SO% kes tidak melebihi 100 μmol / l. Penurunan ketara di peringkat bilirubin darah berlaku paling kerap pada minggu kedua penguningaan. Pada masa yang sama, terdapat penurunan aktiviti aminotrai-spherase, dan oleh 20-25 hari dari permulaan penyakit kuning, penunjuk ini biasanya mencapai norma.

Kursus kitaran hepatitis A virus diperhatikan pada kira-kira 90-95% kes. Dalam 5% atau lebih daripada proses berjangkit menjadi bergelombang dalam bentuk satu atau dua eksaserbasi (biasanya dalam masa 1-3 bulan dari permulaan penyakit, dan kadang-kadang kemudian). Eksacerbasi diwujudkan oleh peningkatan tanda-tanda ciri ketinggian hepatitis. Selepas ini, keadaan umum selepas pembaikan bertambah buruk, selera makan hilang, sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan hati semakin bertambah, air kencing semakin gelap, najis menjadi berubah warna, intensitas kulit berwarna meningkat, dan aktiviti aminotransferases bertambah. Dalam hepatitis A virus, walaupun dengan fasa pemulihan yang berpanjangan, penyakit itu, sebagai peraturan, ditutup dengan pemulihan penuh.

Walau bagaimanapun, ia tidak mengecualikan kemungkinan bahawa akibat daripada pelanggaran berat diet, penggunaan alkohol, pengawalan fizikal, jangkitan semasa dalam 0.5-1% kes, kebarangkalian penyakit mungkin berlaku - penyembuhan tanda klinikal dan makmal hepatitis virus. Kadang-kadang kambuhan asymptomatic diperhatikan - peningkatan dalam aktiviti aminotransferases, penunjuk petunjuk patologi contoh-contoh sedimen, tindak balas kualitatif positif urin untuk urobilin, dan pigmen hempedu dalam ketiadaan tanda klinikal kemerosotan.

Bentuk ringan hepatitis A virus pada orang dewasa diperhatikan dalam 70-S0%, sederhana - dalam 20-30%, teruk - dalam 2-3% daripada kes. Kursus kitaran akut berlaku pada 95-97%, Berlurus - 3-4% daripada kes, keputusan undang-undang adalah sangat jarang berlaku.

Bentuk HA bukan kekuningan. Tempoh permulaan pada kebanyakan pesakit berjalan mengikut variasi astenodispecific campuran. Pada hari ke-2-3, suhu badan meningkat kepada 37.3 - 37.8 ° C, kegelisahan umum, ketidakselesaan di epigastrium atau di hipokondrium kanan, loya, muntah, menurunkan selera makan. Saiz hati meningkat, kelebihannya menjadi lebih padat, menonjol 1-3 cm dari bawah hipokondrium yang betul. Pada ketinggian penyakit ini, keadaan boleh memburuk, dan peningkatan mabuk. Dalam tempoh ini, sesetengah pesakit mengadu mual, berat dalam epigastrium atau hypochondrium yang betul. Sclera subicteric mungkin berlaku. Ujian diagnostik yang paling sensitif adalah peningkatan dalam aktiviti aminotransferase sebanyak 3-5 kali atau lebih dalam "jenis hati" (aktiviti alanine-minotransferase lebih tinggi daripada aspartate ap-transferase). Aktiviti dehidrogenase laktat sering meningkat, terutamanya dalam pecahan kelima "hepatik".

Kursus klinikal bentuk anatomi hepatitis A virus biasanya ringan dan jarang melebihi satu bulan.

Suglipichgskie (tanpa kuasa). Mereka dicirikan oleh peningkatan yang sederhana dalam aktiviti aminotransferases dalam ketiadaan lengkap manifestasi klinikal hepatitis, dengan pengecualian kemungkinan hepatomgali kecil. Subklinikal dan tidak jelas (pengesanan IgM anti-HAV dalam ketiadaan lengkap klinikal dan biokimia

Tanda-tanda, bentuk, serta anikterik, dikesan dalam kumpulan hepatitis viral semasa pemeriksaan yang disasarkan kepada semua orang yang mempunyai bentuk penyakit icterik.

Hepatitis E Virus

Etiologi dan patogenesis. Hepatitis E virus dicirikan oleh mekanisme enteric (fecal-oral) jangkitan, yang diedarkan di kawasan-kawasan yang kebanyakannya tropika dan subtropika di kalangan remaja. Ejen penyebabnya, virus HE (HEV), merujuk kepada virus seperti calycid yang mengandungi RNA dengan diameter 32-34 nm. Genom HEV mengandungi satu helai RNA tunggal, disalut dengan kulit protein. Ia sedikit tahan terhadap kesan haba dan kimia. Virus ini mempunyai kesan sitopatik. Mekanisme sel imunopatologi tidak memainkan peranan penting dalam kekalahan sel hati. Penanda khusus untuk HE adalah pengesanan antibodi IgM dalam serum. Selepas memindahkan HU, imuniti yang agak stabil terbentuk (anti-HEV IgG).

Klinik Tempoh pengeraman adalah dari 20 hingga 65 hari, biasanya sekitar 35 sukok. Gambar klinikal dikuasai oleh ciri-ciri tanda HA. Walau bagaimanapun, dalam tempoh awal, tindak balas febrile tidak dinyatakan. Selalunya bimbang tentang kelemahan umum, kekurangan selera makan, loya, kesakitan di hipokondrium dan epigastria yang betul. Tempoh tempoh awal ialah 5-6 hari. Dengan kemunculan penyakit kuning, sindrom keracunan umum tidak berkurang, yang membezakan HU dari HA. 1> Dalam hal tempoh icteric tidak rumit berlangsung 2-3 minggu. IPT pada wanita pada separuh kedua kehamilan patut diberi perhatian khusus. Dalam 20-25% kes, penyakit di dalamnya mungkin memperoleh jenis ganas yang penuh dengan perkembangan pesakit nekrosis hati dan epcephalopath hepatic akut. Ini dicirikan oleh hemolisis yang dipertingkatkan, disertai dengan hemoglobinuria, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang akut. Bentuk kronik penyakit dan pengangkutan virus tidak didaftarkan.

Tarikh ditambah: 2016-03-22; Views: 1273; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

Hepatitis virus: gejala, cara jangkitan, kaedah rawatan

Hepatitis adalah keradangan hati yang disebabkan oleh faktor etiologi yang berbeza. Dalam perkembangannya, ia boleh sepenuhnya sembuh atau mempunyai akibat dalam bentuk fibrosis (parut), sirosis atau kanser hati.

Klasifikasi umum hepatitis

Kumpulan penyakit ini dikelaskan mengikut pelbagai parameter. Kajian pelbagai jenis keradangan hati sedang berlangsung dan pada masa kita, senarai mereka diisi semula, strain baru hepatitis virus diserlahkan. Walau bagaimanapun, terdapat aspek yang hari ini adalah kebiasaan untuk membezakan antara jenis dan peringkat penyakit ini.

Bentuk hepatitis pada kursus klinikal

Terdapat hepatitis akut dan kronik. Hepatitis akut selalunya disebabkan oleh virus, serta pendedahan kepada bahan yang kuat, seperti racun. Berlaku sehingga tiga bulan, selepas itu peralihan ke bentuk subacute (berlarutan) adalah mungkin. Selepas enam bulan perjalanan penyakit itu berubah menjadi bentuk kronik. Hepatitis kronik sering berlaku sebagai kesinambungan akut atau mungkin berkembang secara bebas (sebagai contoh, akibat penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan).

Klasifikasi semasa hepatitis kronik berdasarkan kriteria penilaian utama berikut: etiologi, patogenesis, tahap aktiviti (hepatitis berterusan agresif dan kronik yang kronik), tahap kronik.

Masih terdapat hepatitis berulang (berulang), di mana gejala-gejala penyakit muncul semula beberapa bulan selepas mengalami hepatitis akut.

Dengan keterukan

Kriteria ini digunakan untuk pesakit daripada penyakit itu sendiri. Jadi, hepatitis boleh ringan, sederhana atau teruk. Hepatitis fulminant merujuk secara khusus kepada penyakit yang sangat teruk.

Menurut etiologi

Hepatitis berjangkit biasanya disebabkan oleh virus hepatitis A, B, C, D, E, dll. Juga, hepatitis berjangkit boleh berlaku sebagai sebahagian komponen jangkitan seperti: virus rubella, sitomegalovirus, herpes, sifilis, leptospirosis, HIV (AIDS) beberapa orang lain. Hepatitis bukan virus terbentuk akibat pendedahan kepada sebarang bahan toksik yang mempunyai kesan hepatotropik (misalnya, alkohol, beberapa ubat). Nama hepatitis tersebut mendapat nama agen yang merosakkan - alkohol, ubat, dan lain-lain. Kerosakan hati juga boleh terjadi akibat proses autoimun di dalam tubuh.

Dengan ciri-ciri patologi

Proses ini boleh disetempat semata-mata dalam parenchyma hati atau juga boleh melibatkan stroma, terletak dalam bentuk tumpuan tempatan atau mempunyai kedudukan tersebar. Dan akhirnya, sifat kerusakan hati dinilai: nekrosis, distrofi, dll.

Hepatitis Viral

Hepatitis virus akut dan kronik seolah-olah agak relevan dalam masa kita sebagai isu kesihatan global. Bertentangan dengan pencapaian sains yang jelas dalam diagnosis dan rawatan virus hepatotropik, bilangan pesakit dengan mereka semakin meningkat.

Titik utama klasifikasi hepatitis virus ditunjukkan dalam Jadual 1.

Nombor jadual 1. Klasifikasi hepatitis virus.

Hepatitis A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Sangat teruk (fulminant hepatitis)

Keterlaluan akut

Etiologi hepatitis virus

Hari ini, terdapat 8 jenis virus yang boleh menyebabkan hepatitis virus. Mereka dilambangkan dengan huruf Latin.

Ini adalah virus hepatitis A - virus Hepatitis A atau penyakit Botkin: HAV; B - HBV; C ialah HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV dan SAN - HSANV.

Virus Hepatitis B dan TTV adalah virus yang mengandungi DNA, dan selebihnya adalah RNA.

Juga dalam setiap jenis virus ditentukan genotip, dan kadang-kadang subtipe. Sebagai contoh, dalam virus hepatitis C, terdapat 11 genotip yang diketahui, yang ditetapkan oleh nombor, dan banyak subtipe. Keupayaan mutasi yang tinggi terhadap virus ini membawa kepada kesukaran diagnosis dan rawatannya. Virus Hepatitis B mempunyai 8 genotip, yang ditetapkan oleh huruf (A, B, C, D, E, dan sebagainya)

Menentukan genotip virus - genotyping, adalah penting untuk memberikan rawatan yang betul dan keupayaan untuk meramalkan perjalanan penyakit. Genotip yang berbeza bertindak balas berbeza dengan terapi. Oleh itu, genotip 1b HCV lebih sukar untuk disembuhkan daripada yang lain.

Adalah diketahui bahawa jangkitan dengan genotip HBV C dapat menyebabkan kehadiran HBeAg dalam darah pesakit.

Kadangkala terdapat jangkitan pada masa yang sama oleh beberapa genotip virus yang sama.

Pengagihan geografi tertentu wujud dalam genotip virus hepatitis. Contohnya, dalam CIS, genotip 1b HCV berlaku. Di Persekutuan Rusia, genotip D dari HBV lebih kerap dikesan. Pada masa yang sama, genotip A dan C adalah kurang biasa.

Epidemiologi

Sumber jangkitan adalah pembawa virus atau orang yang sakit. Selain itu, orang yang mempunyai jangkitan tanpa gejala, serta dengan kursus anikterik atau dipadam, amat berbahaya. Pesakit itu sudah berjangkit dalam tempoh inkubasi, ketika belum ada tanda-tanda penyakit yang jelas. Penularan berterusan dalam tempoh prodromal dan fasa awal ketinggian penyakit.

Daripada semua virus hepatotropik, HBV adalah yang paling tahan terhadap kesan buruk persekitaran luaran. Dan virus hepatitis A (penyakit Botkin) dan E kurang berkuasa dalam persekitaran luaran dan cepat mati.

Sehubungan dengan urgensi masalah ini, perlu menyebut kombinasi (jangkitan bersama) virus hepatitis dan HIV (AIDS). Kebanyakan kumpulan risiko adalah penagih dadah (sehingga 70%) yang segera dijangkiti virus HIV dan hepatitis, lebih kerap C. Kehadiran virus HIV (AIDS) dan virus hepatitis C berkorelasi dengan kemungkinan kerosakan hati yang teruk. Ia juga memerlukan pembetulan terapi HIV (AIDS).

Apakah cara jangkitan?

Mekanisme penularan hepatitis virus dibahagikan kepada 2 kumpulan besar:

1. Parenteral atau hematogen. Inherent untuk jangkitan dengan virus hepatitis B, C, D, G. Hepatitis virus parenteral sering menjadi kronik, pengangkutan virus boleh terbentuk.
2. Enteral atau fecal-oral. Pada masa yang sama, laluan transmisi air, makanan dan hubungan (melalui tangan kotor) dibezakan. Lazimnya jangkitan dengan virus hepatitis A, E, F. Sebilangan besar kes jangkitan virus kronik tidak berlaku.

Adalah logik untuk menganggap bahawa yang paling berbahaya adalah virus hepatitis yang dihantar melalui hubungan dengan darah (B, C, D, G).

Cara penyebaran virus hepatitis parenteral adalah pelbagai:

• Penggunaan ubat suntikan tanpa kebersihan dan kemandulan peribadi. Laluan penghantaran ini adalah relevan untuk semua patogen di atas, tetapi selalunya virus hepatitis C kini dipancarkan dengan cara ini.
• Transfusi darah dan komponennya.
• Pensterilan atau penggunaan semula alat yang kurang baik dalam penyediaan rawatan perubatan, serta semasa prosedur salon (manicure, pedikur), tatu, menindik badan, dll.
• Seks tanpa perlindungan. Mereka memainkan peranan penting dalam epidemiologi hepatitis virus. Tetapi virus hepatitis C disebarkan hanya dalam 3-5% kes.
• Dari ibu yang dijangkiti kepada janin dan bayi yang baru lahir semasa kehamilan (penghantaran menegak) atau semasa melahirkan anak (intranatal).
• Kadang-kadang kaedah penghantaran tetap tidak disahkan (tidak diketahui).

Hepatitis virus akut

Dalam kursus biasa (icteric), ia mempunyai 4 tempoh atau peringkat: inkubasi, prodromal, icteric, pemulihan.

1. Tempoh pengeraman. Tempoh adalah disebabkan oleh ejen etiologi.
2. Tempoh prodromal. Tempoh tempoh ini bergantung kepada keparahan penyakit. Diterangkan oleh demam, paling sering kepada nombor subfebril. Bagaimanapun, kadang-kadang suhu tetap pada tahap norma atau, sebaliknya, mencapai 38-39 darjah dan ke atas. Bersama-sama dengan kenaikan suhu, fenomena sindrom vegetatif dan asteno bergabung. Ia juga boleh memperlihatkan dirinya sebagai keadaan seperti flu, kesakitan yang kerap di sendi dan otot, ruam kulit, kadang-kadang disertai dengan gatal-gatal. Selepas beberapa hari, sakit di hipokondrium dan epigastrium kanan bergabung. Pada akhir tempoh, tanda-tanda penyakit kuning muncul.
3. Tempoh Iterik. Adakah ketinggian penyakit ini. Bertahan dari beberapa hari hingga beberapa minggu. Ia dicirikan oleh pewarnaan icteric kulit dan membran mukus pesakit, gelap kencing dan mencerahkan najis. Keparahan warna kuning tidak selalu berkaitan dengan keparahan keadaan pesakit. Jaundis berlaku paling kerap secara beransur-ansur, dalam masa setengah hingga dua minggu. Kadang-kadang penampilannya tiba-tiba. Gejala dyspepsi terus berkembang. Mereka biasanya mengganggu pesakit sepanjang perjalanan penyakit ini. Keamatan kesakitan di hipokondrium yang betul boleh meningkat. Kadang-kadang penyakit kuning disertai dengan pruritus, terutama dengan hepatitis A (penyakit Botkin). Dalam kes sedemikian, sangat penting untuk membezakan kerosakan hati virus daripada manifestasi penyakit kuning obstruktif dalam penyakit batu empedu. Terdapat komplikasi hemoragik dalam bentuk pendarahan. Selalunya memberi kesan kepada sistem saraf pusat, yang ditunjukkan oleh sakit kepala, apatis, insomnia, atau sebaliknya, mengantuk, euforia yang tidak munasabah. Manifestasi extrahepatic pankreas (pancreatitis), sistem muskuloskeletal (arthralgia, myalgia), kulit (pelbagai ruam) dan lain-lain juga mungkin.
4. Reconvalescence atau recovery. Bertahan beberapa bulan selepas berakhirnya fasa icterik. Tanda-tanda manifestasi sindrom vegetatif asteroid berterusan. Nilai makmal secara beransur-ansur dinormalisasi. Penyimpangan nilai-nilai makmal yang berterusan selama lebih dari 6-12 bulan menunjukkan bahawa penyakit ini dikodekan. Dalam kes ini, pemeriksaan lanjut diperlukan.

Di samping kursus biasa, terdapat bentuk anikterik dan terhapus yang berlaku dengan manifestasi minimal kerosakan hati. Kekerapan mereka mengikut pelbagai data - dari 2 hingga 80% kes.

Terdapat penyakit laten penyakit ini tanpa gejala yang jelas.

Bentuk hepatitis virus akut yang paling berbahaya adalah fulminant (fulminant hepatitis).

Ia mempunyai penyakit yang sangat teruk dan kemunculan yang cukup cepat dalam bentuk kegagalan hati akut. Hepatitis fulminant wujud dalam bentuk awal atau lewat. Perkembangan bentuk awal berlaku dalam dua minggu pertama dalam tempoh jaundis, mempunyai kursus yang agresif dengan peralihan cepat ke koma hepatik. Bentuk akhir berkembang dari hari ke-15 penyakit kuning dan juga berbahaya, walaupun ia semakin perlahan.

Komplikasi

Komplikasi yang paling mengerikan daripada hepatitis virus akut adalah pembentukan kegagalan hati, yang boleh menyebabkan koma dan kematian. Dengan hepatitis A (penyakit Botkin), komplikasi ini kelihatan kurang kerap daripada jangkitan dengan virus B, C, D, E, G.

Perubahan kepada proses kronik dengan hepatitis B, C, D lebih kerap berlaku berbanding dengan hepatitis A (penyakit Botkin) dan E.

Daripada komplikasi yang lebih jarang berlaku, penyakit saluran empedu, anemia aplastik dicatat.

Diagnostik

Pada pemeriksaan, hati yang diperbesar didapati, kadang-kadang limpa. Hepatomegaly muncul dalam tempoh prodromal dan berterusan untuk masa yang lama.

Dalam kajian makmal, perubahan dalam indeks darah periferal, peningkatan (atau penurunan) dalam jumlah leukosit, limfosit, monosit, dan eosinofil dikesan. Anemia kemudian boleh menyertai.

Peningkatan aktiviti aminotransferases hati dan aldolase dicatatkan, penunjuk maksimum berlaku dalam tempoh jaundis. Peningkatan tahap bilirubin juga ditentukan. Di tengah-tengah penyakit ini, tanda-tanda gangguan hati yang mendalam dalam fungsi ini adalah seperti berikut: pengurangan kadar protein, α-lipoprotein, kolesterol. Penggoncatan darah terganggu ke arah hipokohagulasi. Hipoglisemia (gula darah rendah) sering berkembang.

Diagnosis spesifik dipaparkan dalam jadual №2.

Nombor jadual 2. Petunjuk serologi (penanda) hepatitis virus.

Etiologi hepatitis

Hepatitis adalah penyakit hati yang menyebabkan keradangan organ. Kematian dari penyakit ini tidak lebih rendah daripada hukuman seperti malaria, tuberkulosis dan AIDS. Berdasarkan data terkini lebih daripada 500 juta orang yang dijangkiti virus hepatitis sahaja di dunia. Di samping itu, jangkitan itu berkembang sedemikian rupa sehingga segmen tertentu kewujudannya dapat disedari walaupun dengan diagnosis profesional. Selepas mengkaji etiologi dan epidemiologi hepatitis, seseorang boleh memahami apa penyakit dan betapa berbahayanya.

Klasifikasi hepatitis virus

Berdasarkan asal-usul penyakit itu, terdapat empat jenis penyakit ini. Yang paling biasa dianggap hepatitis berjangkit, juga dikenali sebagai virus. Sebelum ini ia dipercayai bahawa virus itu mempunyai satu komponen, tetapi penyelidikan perubatan berterusan penyakit membuktikan terdapat etiologi yang berbeza dari hepatitis virus. Oleh itu, orang ramai mempelajari klasifikasi etiotropik.

Klasifikasi hepatitis:

• A - penyakit Botkin, yang menjejaskan sebahagian besar kanak-kanak, ditemui olehnya pada abad kesembilan belas.
• B - virus yang lebih berbahaya yang ditularkan secara seksual, melalui darah dan bayi semasa kehamilan. Sehingga kini, terdapat vaksinasi berkesan yang dapat mengalahkan jangkitan. Dalam peringkat lanjut kemungkinan hasil maut.
• C - sejenis penyakit yang kompleks, juga ditularkan melalui darah.
• D - berkembang secara eksklusif mengenai orang yang terkena hepatitis B. Tempoh masa inkubasi boleh 50 hari. Proses penyakit ini lebih rumit, tetapi vaksinasi hepatitis B dapat melindunginya.
• E - sejenis penyakit yang serupa dengan hepatitis A. Ia ditemui pada tahun 80-an, yang paling banyak ditemui di Asia.

Di samping itu, masih ada hepatitis F dan G, tetapi kajian mereka belum mencapai tahap akhir. Juga dianggap sebagai penyakit berjangkit: parasit, hepatitis bakteria dan virus muncul akibat penyakit lain (menengah).

Hepatitis C

Pada masa ini, para saintis tidak dapat memisahkan virus daripada darah, masing-masing, vaksin hepatitis C tidak wujud. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, sistem imun manusia dapat mengatasi jangkitan secara bebas.

Etiologi

Sumber penyakit itu adalah virus yang mengandung RNA dari keluarga Flaviviridae. Saiz virionnya berbeza dalam lingkungan 30-60 nm, dan jangkitan pada umumnya mempunyai kulit HCV. Unsur-unsur virus dalam darah, dan lebih khusus proteinnya, bersentuhan dengan antibodi dan lipoprotein. Diameter virus yang diasingkan dari kompleks tersebut ialah 60-70 nm. Radiasi mikroskopik elektron telah menimbulkan protrusions yang ketara pada virion dengan ketinggian sehingga 8 nm.

Epidemiologi

Lebih dari 100 juta orang di planet ini dijangkiti virus Hepatitis C, mereka semua menghadapi penyakit yang lebih dahsyat seperti kanser atau sirosis hati. Tetap setiap tahun baru bilangan peningkatan yang dijangkiti sebanyak 3-4 juta. Hepatitis C setiap tahun membunuh kira-kira 350 ribu orang. Menurut data rasmi, jumlah yang dijangkiti di wilayah Persekutuan Rusia sekitar 5 juta.

Pembawa virus hepatitis C aktif, serta pesakit laten - sumber jangkitan utama. Ia dihantar melalui cara parenteral, iaitu melalui darah, air mani dan pelepasan vagina. Walaupun demikian, kebarangkalian penangkapan penyakit semasa hubungan seks sangat rendah berbanding dengan hepatitis B. Anda boleh menangkap virus tanpa hubungan langsung dengan yang dijangkiti jika anda tidak mematuhi keperluan kebersihan dan kebersihan dalam kes berikut:

• Berikutan kerja doktor pergigian;
• Dengan menindik dan akupunktur;
• Apabila memohon tatu;
• Dalam pendandan rambut;
• Apabila menggunakan suntikan.

Walaupun terdapat pelbagai kemungkinan virus hepatitis C, dalam 20% kes jangkitan, kaedah jangkitan jangkitan tidak dapat diwujudkan.

Hepatitis A

Virus ini memasuki tubuh manusia dari makanan yang dijangkiti atau melalui makanan. Masa inkubasi boleh sampai 50 hari. Penyakit semula dengan hepatitis A tidak pernah direkodkan sebelum ini.

Etiologi

Penyakit ini merangsang replikasi enterovirus HAV, keluarga Picornaviridae. Struktur virus tidak mengandungi karbohidrat dan lipid, dan saiznya dapat mencapai 32 nm. Virus ini tahan kepada faktor luaran dan pembekuan, dengan sempurna diterbitkan dalam budaya yang dipindahkan dan utama sel manusia dan monyet. Selama lebih dari dua tahun, jangkitan dapat bertahan dalam fros (-20 darjah), tetapi pada masa yang sama virus sensitif terhadap peluntur dan formalin. Pensterilan berkesan bagi mana-mana objek berjangkit dilakukan selepas pendedahan selama 20 minit ke stim panas (120 darjah).

Epidemiologi

Terjadi adalah satu-satunya sumber virus. Jangkitan berlaku di persekitaran luaran melalui tinja pesakit 20 hari sebelum tanda-tanda awal penyakit muncul. Dalam fasa aktif, virus mungkin terkandung dalam air mani, air kencing dan haid.

Cara jangkitan yang paling biasa adalah fecal-oral. Iaitu, keracunan berlaku melalui makanan, hubungan dan domestik dan air. Oleh itu, jangkitan jisim biasanya diperhatikan di wilayah tadika dan sekolah dalam tempoh musim luruh-musim sejuk. Di samping itu, jangkitan mungkin dilakukan secara seksual dan sebagai akibat daripada manipulasi perubatan.

Kadar pesakit dengan hepatitis A umur dewasa adalah sekitar 10-20%. Sebaliknya, pada masa kanak-kanak penyakit ini sama dengan penyakit berjangkit lain seperti demam campak atau demam merah. Seseorang yang mempunyai hepatitis A menerima imuniti sepanjang hayat yang berterusan.

Bentuk lain penyakit ini

Infeksi mungkin mempunyai asal luaran, seterusnya aktiviti dalam badan toksin. Sebaliknya, menurut sumber mereka, hepatitis dibahagikan kepada tiga:

• Ubat-ubatan - ubat-ubatan boleh dengan mudah membawa kepada hepatitis, jadi apabila mengambil ubat setiap orang mesti mengambil kepekaan personal terhadap ubat tertentu dan mematuhi dos.
• Alkohol - penagihan atau keracunan dengan minuman bergred tinggi boleh menjadi batu loncatan yang sangat baik untuk perkembangan penyakit ini.
• Kimia - muncul akibat keracunan dengan bahan perindustrian seperti fosforus, trichlorethylene atau vinil klorida. Keracunan cendawan juga boleh menyebabkan jangkitan.

Dan ini bukan senarai lengkap dalam etiologi virus. Dunia juga tahu radiasi dan hepatitis autoimun. Yang pertama muncul sebagai akibat daripada pendedahan radiasi. Yang kedua ialah penyakit yang khas kepada wanita dengan kecacatan kongenital reseptor membran.

Bagaimana untuk melindungi diri daripada jangkitan?

Orang yang mengetuai cara hidup yang betul - kurang terdedah kepada jangkitan virus. Oleh itu, pencegahan utama jangkitan adalah kehidupan yang selesa dan bersih. Lindungi diri anda dari apa-apa faktor yang menyebabkan kerosakan hepatik, sama ada alkohol, apa-apa bahan kimia atau dadah. Selalulah melawat doktor dan ikuti semua cadangannya tentang bagaimana untuk mencegah penyakit ini.

Melindungi diri anda dari virus tidak selalu mungkin. Dalam kes ini, anda tidak boleh membawa kepada peringkat akut, terutamanya dalam kebanyakan kes, penyakit ini dibunuh oleh vaksin yang berkesan. Dan walaupun tidak ada, anda tidak boleh menggantung hidung anda! Sekiranya terdapat rawatan yang betul, maka ada peluang untuk memaksa virus untuk berundur!

HEPATITIS VIRAL

Pada masa ini, terdapat 7 hepatitis bebas etiologi, yang ditetapkan oleh huruf abjad Latin: A, B, D, E, C, F, G. Ini tidak menyebabkan kepelbagaian lesi hati virus pada manusia. Heterogenitas antigenik virus yang menyebabkan hepatitis C dan E telah terbukti, dan boleh diramalkan dalam masa terdekat bahawa bentuk penyakit baru etiologi yang bebas akan dikesan.

Hepatitis A (B 15) adalah penyakit akut yang berlaku secara akut yang disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA; dicirikan oleh gejala jangka pendek intoksikasi, fungsi hepatik yang terjejas dengan cepat. Untuk benigna. Menurut ICD-10, hepatitis A akut (B 15), hepatitis A dengan koma hepatik (B 15.0) dan hepatitis A tanpa koma hepatik (B 15.9) dibezakan.

Etiologi. Virus Hepatitis A (HAV) ditemui oleh S. Feinstone dan rakan sekerja (1970). Ia adalah zarah RNA yang mengandungi sfera dengan diameter 27-30 nm. Pada sifat fiziko-kimia HAV merujuk kepada enterovirus dengan nombor siri 72, dilokalkan dalam sitoplasma hepatosit. Virus ini tidak sensitif kepada eter, tetapi dengan cepat tidak diaktifkan oleh larutan formalin, chloramine dan sinar ultraviolet; pada suhu 85 ° C tidak diaktifkan dalam masa 1 minit.

Kemungkinan pembiakan virus dalam sel-sel sel monolayer primer dan berterusan sel manusia dan monyet ditunjukkan, yang membuka sumber reagen bagi pengeluaran kit diagnostik, serta untuk reka bentuk persediaan vaksin.

Epidemiologi. Hepatitis A adalah penyakit berjangkit biasa pada zaman kanak-kanak. Insiden itu adalah secara sporadis atau dalam bentuk wabak epidemik.

Dalam struktur keseluruhan kejadian hepatitis A, kanak-kanak mempunyai lebih daripada 60%. Selalunya sakit kanak-kanak berusia 3-7 tahun. Kanak-kanak tahun pertama hidup tidak dapat sakit akibat imuniti transplacental yang diterima dari ibu.

Hepatitis A adalah jangkitan anthroponotik biasa. Sumber jangkitan adalah hanya orang yang mempunyai bentuk penyakit yang jelas atau terhapus, serta pembawa virus - sihat atau menyegarkan. Pesakit memainkan peranan penting dalam menyokong aktiviti wabak secara aktif, terutamanya mereka yang mempunyai bentuk atipikal. Seringkali, penyakit ini tetap tidak diiktiraf, mereka menjalani gaya hidup aktif, melawat kumpulan kanak-kanak yang teratur dan menjadi sumber jangkitan yang tersembunyi dan sering berkuasa.

Pada pesakit dengan virus terkandung dalam darah, najis dan air kencing. Virus ini muncul dalam tinja lama sebelum gejala klinikal pertama, tetapi kepekatan terbesarnya berlaku dalam tempoh praisit. Pada hari pertama tempoh icteric, virus itu dapat dikesan dalam darah dan najis dalam tidak lebih daripada 10-15% pesakit, dan selepas hari ke 4-5 penyakit kuning, hanya dalam kes terpencil.

Hepatitis A adalah jangkitan usus tipikal. Virus ini disebarkan terutamanya melalui perhubungan rumah, melalui tangan yang tercemar dengan najis, dan juga dengan makanan dan air minuman. Penghantaran udara tidak disahkan. Peranan lalat sebagai faktor pemindahan adalah dibesar-besarkan. Transmisi jangkitan parenteral berlaku hanya apabila darah pesakit yang mengandungi virus memasuki aliran darah penerima. Secara teorinya, ini mungkin, tetapi dalam amalan ia direalisasikan, nampaknya, sangat jarang kerana ketidakstabilan virus dalam darah. Penghantaran virus dari ibu kepada janin adalah transplacental, semua penyelidik tidak termasuk.

Kerentanan terhadap virus adalah sangat tinggi. Antibodi kepada virus hepatitis A ditemui pada 70-80% dan bahkan dalam 100% orang dewasa.

Insiden hepatitis A mempunyai kenaikan dan kekerapan bermusim. Insiden terbesar dicatatkan dalam tempoh musim luruh musim sejuk (September - Januari), yang terkecil - pada musim panas (Julai - Ogos). Wabak epidemik biasanya diperhatikan di institusi.

Selepas mengalami hepatitis A, kekebalan seumur hidup kekal terbentuk.

Patogenesis. Dalam hepatitis A, kesan cytopathic langsung virus pada parenchyma hati dibenarkan. Memandangkan keadaan ini, patogenesis penyakit boleh diwakili seperti berikut. Virus ini memasuki perut dengan air liur, jisim makanan atau air, dan kemudian ke dalam usus kecil, di mana ia nampaknya diserap ke dalam aliran darah portal dan melalui reseptor yang berkaitan memasuki hepatosit dan berinteraksi dengan makromolekul biologi yang terlibat dalam proses detoksifikasi. Hasil interaksi ini adalah pembebasan radikal bebas, yang memulakan peroksidasi lipid sel membran. Pengukuhan proses peroksidaan membawa kepada perubahan dalam struktur struktur komponen lipid membran disebabkan pembentukan kumpulan hidroperoksida, yang menyebabkan penampilan "lubang" dalam halangan hidrofobik membran biologi dan, dengan itu, meningkatkan kebolehtelapan mereka. Terdapat pautan utama dalam patogenesis sindrom hepatitis A - sitosisis. Terdapat pergerakan bahan aktif biologi sepanjang kecerunan tumpuan. Serum meningkatkan aktiviti enzim hepatoselular dari sitoplasmik, mitokondrial, lisosomal dan penyetempatan lain, yang secara tidak langsung menunjukkan pengurangan kandungan mereka dalam struktur intraselular, dan akibatnya, mod bioenergi berkurang transformasi kimia. Semua jenis metabolisme (protein, lemak, karbohidrat, pigmen, dan lain-lain) dilanggar, mengakibatkan defisit sebatian tenaga yang kaya dan potensi bioenergi hepatosit berkurangan. Keupayaan untuk mensintesiskan albumin, faktor koagulasi, pelbagai vitamin terganggu, penggunaan glukosa, asid amino untuk sintesis protein, kompleks protein kompleks, dan senyawa aktif biologi bertambah teruk; Proses pengawetan dan deaminasi asid amino perlahan, kesukaran timbul dalam penguraian bilirubin konjugasi, esterifikasi kolesterol dan glucuronisasi sebilangan sebatian lain, yang menunjukkan pelanggaran mendadak fungsi detoksifikasi hati.

Dalam fasa pemulihan, terdapat peningkatan dalam faktor perlindungan dan proses reparatif dengan penetapan penuh virus dan pemulihan penuh keadaan fungsi hati. Kebanyakan kanak-kanak sembuh dalam tempoh 1.5 hingga 3 bulan dari permulaan penyakit. Hanya beberapa (3-5%) faktor perlindungan awal mungkin tidak mencukupi; agak tahan lama (dari 3 hingga 6-8 bulan dan lebih) aktiviti replikasi virus dalam hepatosit dengan pelanggaran struktur dan fungsi mereka kekal. Dalam kes sedemikian, penyakit itu menjadi berlarutan dengan mekanisme kompleks perubahan struktur dan fungsi. Walau bagaimanapun, dalam kanak-kanak ini, pada akhirnya, mekanisme pertahanan melebihi - aktiviti virus disekat dan pemulihan berlaku. Proses kronik dalam hasil hepatitis A tidak terbentuk.

Pathomorphology. Morfologi hepatitis A dipelajari berdasarkan data dari biopsi punca intravital hati. Perubahan dicatatkan dalam semua komponen tisu: parenchyma, stroma penyambung, reticuloetothelium, saluran empedu. Tahap kerosakan organ boleh berbeza-beza dari perubahan dystrophic dan nekrotik yang sedikit diucapkan dalam tisu epitelium lobulus dalam bentuk yang lebih ringan ke nekrosis fokus umum parenchyma hepatik dalam bentuk sederhana hingga teruk. Tiada nekrosis meluas dari parenchyma hepatik, dan terutamanya nekrosis hepatik besar dalam hepatitis A.

Manifestasi klinikal. Dalam satu cara yang tipikal penyakit ini, kitaran jelas disebut dengan perubahan 5 kali berturut-turut: inkubasi, awal atau prodromal (pra-kuning), ketinggian (penyakit kuning), pasca-kuning dan pemulihan.

Tempoh inkubasi untuk hepatitis A berlangsung dari 10 hingga 45 hari, biasanya 15-30 hari. Dalam tempoh manifestasi klinikal penyakit ini tidak berlaku, tetapi dalam darah, sudah mungkin untuk mengesan antigen virus dan aktiviti enzim hepatoselular yang tinggi (AlAT, Asat, F1-FA, dan lain-lain).

Tempoh awal (prodromal). Penyakit pada kebanyakan kanak-kanak bermula dengan akut, dengan kenaikan suhu badan hingga 38-39 ° C dan permulaan gejala mabuk: kelemahan, kelemahan, sakit kepala, kehilangan selera makan, mual dan muntah. Terdapat sakit pada hipokondrium yang betul, dalam epigastrium atau tanpa penyetempatan tertentu.

Kanak-kanak menjadi beraliran, mudah marah, kehilangan minat dalam permainan, belajar, mereka mempunyai gangguan tidur. Selalunya terdapat gangguan dyspeptik sementara: kembung perut, sembelit, kurang kerap - cirit-birit.

Selepas 1-2, kurang kerap selepas 3 hari dari permulaan penyakit, suhu badan kembali normal dan gejala mabuk agak reda, tetapi kelemahan umum, anoreksia, dan loya kekal.

Gejala objektif yang paling penting dalam tempoh penyakit ini ialah pembesaran hati, sensitiviti dan kelembutan semasa palpasi.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, limpa adalah teruk. Pada akhir tempoh preikterik, terdapat perubahan warna bulu kotoran (warna tanah liat).

Dalam sesetengah kanak-kanak, manifestasi klinikal pada tempoh awal adalah ringan atau tidak, penyakit itu bermula dengan segera dengan perubahan warna air kencing dan najis (lihat rajah 73, 74 setiap inset warna). Awalnya hepatitis biasanya dijumpai dalam bentuk yang paling ringan dan ringan.

Tempoh tempoh prodromal (preikterik) untuk hepatitis A adalah 3-8 hari, purata 6 ± 2 hari, jarang diperpanjang hingga 9-12 hari atau dipendekkan hingga 1-2 hari.

Tempoh ketinggian (tempoh icterik). Peralihan ke tempoh ke 3 biasanya dilakukan dengan peningkatan yang ketara dalam keadaan umum dan pengurangan aduan. Dengan permulaan penyakit kuning, keadaan umum pada separuh daripada pesakit boleh dianggap sebagai memuaskan, pada separuh lagi - sebagai sederhana selama 2-3 hari lagi dalam tempoh icterik. Mula-mula, keseronokan sklera muncul, dan kemudian - kulit wajah, batang, palatum keras dan lembut, dan kemudian - dari kaki. Jaundis meningkat dengan cepat, dalam masa 1-2 hari, seringkali pesakit menjadi kuning, seperti biasa, "untuk satu malam."

Penyakit hepatitis A boleh ringan, agak parah atau sengit dan bertahan 7-14, biasanya 9-13 hari, pewarnaan jaundis kulit, gegelung, dan terutama sklera dalam bentuk icterus serantau yang paling lama.

Pada ketinggian penyakit kuning, hati adalah maksimum diperbesar, kelebihannya dimeterai, bulat, menyakitkan pada palpasi. Lazimnya limpa limpa.

Perubahan dalam organ lain dalam hepatitis A adalah ringan. Kita boleh perhatikan hanya bradikardia sederhana, beberapa pengurangan tekanan darah, kelemahan bunyi jantung, kekotoran nada saya atau murmur sistolik sedikit pada puncak, sedikit penekanan pada nada II pada arteri pulmonari; terdapat extrasystoles jangka pendek.

Selepas mencapai tahap maksimum (biasanya pada hari ke-7-10 dari permulaan penyakit) penyakit kuning mula berkurangan. Ini disertai oleh kehilangan lengkap gejala mabuk, peningkatan selera makan, peningkatan yang ketara di diuretik (polyuria). Dalam pigmen hempedu air kencing hilang dan tubuh urobilin muncul, najisnya berwarna. Dengan cara kitaran penyakit ini, penurunan manifestasi klinikal mengambil masa 7-10 hari. Selepas ini, tempoh post-jaundice ke-4 bermula dengan penurunan yang agak perlahan di hati. Kanak-kanak berasa sihat, tetapi mereka mempunyai, sebagai tambahan kepada hati yang diperbesar, dan dalam kes-kes yang jarang berlaku, limpa, ujian hepatik berfungsi tetap berubah secara patologi.

5, pemulihan, tempoh, atau tempoh pemulihan, kebanyakan kanak-kanak disertai dengan normalisasi saiz hati, pemulihan fungsi-fungsinya dan keadaan yang cukup memuaskan. Dalam sesetengah kes, kanak-kanak mengadu keletihan yang cepat semasa bersenam, sakit di perut; kadang-kadang terdapat sedikit peningkatan dalam hati, gejala dysproteinemia, peningkatan episodik atau kekal sedikit dalam aktiviti enzim hepatoselular. Gejala-gejala ini diperhatikan secara berasingan atau dalam pelbagai kombinasi. Tempoh pemulihan mengambil masa 2-3 bulan.

Pengkelasan. Hepatitis A dikelaskan mengikut jenis, keterukan dan kursus.

Semua kes dengan penampilan pewarnaan icterik kulit dan membran mukus yang kelihatan adalah tipikal. Dengan keterukan membezakan bentuk ringan, sederhana dan teruk. Kes-kes yang tidak biasa (hepatitis subklinikal, anikterik, terhapus) tidak dibahagikan dengan keparahan, kerana mereka selalu dianggap sebagai hepatitis ringan.

Keterukan bentuk klinikal penyakit ini ditentukan dalam tempoh awal, tetapi tidak lebih awal daripada gejala klinikal maksimum hepatitis virus; manifestasi masa awal (dozheltushny) juga diambil kira.

Dalam menilai keparahan, keterukan mabuk, penyakit kuning, dan hasil kajian biokimia diambil kira.

Bentuk mudah. Ia berlaku pada separuh pesakit dan ditunjukkan oleh demam moderat jangka pendek atau subfebril, tanda-tanda mabuk ringan, aduan subjektif kecil semasa ketinggian penyakit, sederhana pembesaran hati.

Dalam serum, kandungan bilirubin total tidak melebihi 85 μmol / l (pada kadar sehingga 17 μmol / l), dan bilirubin bebas tidak melebihi 25 μmol / l (pada kadar 15 μmol / l), indeks prothrombin berada pada had normal, aktiviti enzim hepatoselular melebihi norma sebanyak 5-10 kali. Kursus penyakit ini adalah kitaran dan benigna. Tempoh tempoh icterik adalah kira-kira 7-10 hari. Saiz hati dinormalisasikan pada hari ke-25-35. Dalam 5% kanak-kanak, penyakit ini mengambil masa berlarutan.

Borang yang sederhana. Ia berlaku pada 30% pesakit dan menunjukkan tanda-tanda mabuk yang agak teruk. Keterukan penyakit kuning adalah sederhana kepada ketara. Hati adalah menyakitkan, pinggangnya padat, menonjol 2-5 cm dari bawah gundal kostum. Limpa sering diperbesarkan. Jumlah air kencing telah dikurangkan dengan ketara. Dalam serum darah, tahap jumlah bilirubin dalam julat antara 85 hingga 200 μmol / l, termasuk tidak disokong (tidak langsung) - hingga 50 μmol / l. Indeks prothrombin diturunkan dengan konsistensi yang besar (hingga 60-70%). Aktiviti enzim hepatoselular melebihi norma sebanyak 10-15 kali.

Kursus penyakit itu lancar. Gejala mabuk berterusan sehingga hari ke 10-14 penyakit, jaundis - 2-3 minggu, purata 14 ± 5 ​​hari. Fungsi hati sepenuhnya dipulihkan pada hari ke-40 penyakit ini. Kursus berlarutan diperhatikan hanya dalam 3% kanak-kanak.

Hepatitis A teruk jarang berlaku, tidak lebih daripada 1-3% pesakit. Dalam bentuk ini, fenomena mabuk dan jaundis umum diucapkan. Gejala tempoh awal (prodromal) berbeza sedikit daripada mereka dalam bentuk sederhana penyakit (muntah, kelesuan, anoreksia). Walau bagaimanapun, dengan kemunculan jaundis, gejala mabuk bukan sahaja tidak mereda, tetapi mungkin menggiatkan. Kegelisahan, kelesuan, anoreksia, pening, muntah berulang, bradikardia, pendarahan hidung, ruam hemorrhagic, pengurangan ketara diuretik. Hati sangat membesar, palpationnya menyakitkan, limpa diperbesar. Kandungan bilirubin serum adalah lebih daripada 170-200 μmol / l, manakala bilirubin tidak langsung (tidak langsung) bilirubin lebih daripada 50 μmol / l, indeks prothrombin dikurangkan kepada 50-60%, aktiviti enzim hepatoselular meningkat 15-30 kali.

Bentuk anikterik. Sepanjang penyakit ini, kulit dan sclera tidak diperhatikan apabila pemantauan sistematik pesakit. Simptom yang tinggal dalam bentuk anicteric sesuai dengan yang di icteric. Kemungkinan demam jangka pendek, kehilangan selera makan, kelesuan, kelemahan, mual, dan juga muntah, berterusan tidak lebih daripada 3-5 hari. Gejala utama bentuk anikterik adalah pembesaran akut hati dengan indurasi dan kelembutan semasa palpasi. Terdapat pembesaran limpa, urin gelap dan tinja yang agak berubah-ubah. Peningkatan aktiviti AlAT, Asat, F-1-FA dan enzim hati yang lain sentiasa dikesan dalam serum; peningkatan ujian thymol dan kandungan β-lipoprotein. Selalunya terdapat peningkatan jangka pendek dalam konjugasi (langsung) bilirubin dalam 1.5-2 kali terhadap norma.

Bentuk anikterik berlaku pada kira-kira 20% pesakit dengan hepatitis A.

Dalam bentuk subklinikal (inapparent), manifestasi klinikal tidak hadir sepenuhnya. Diagnosis hanya didirikan semasa pemeriksaan biokimia kanak-kanak yang bersentuhan dengan pesakit dengan hepatitis virus. Yang paling penting untuk diagnosis bentuk-bentuk tersebut adalah peningkatan dalam aktiviti enzim (AlAT, Asat, F-1-FA, dan lain-lain), kurang kerap - ujian thymol positif. Diagnosis menegaskan dengan pasti bahawa antibodi IgM serum ke HAV dikesan dalam serum. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa di pusat jangkitan hepatitis A, kebanyakan kanak-kanak itu bertolak ansur dengan bentuk inapparent, yang, sementara baki tidak dapat dikesan, menyokong proses wabak.

Dengan bentuk kolestatik, gejala jaundis obstruktif muncul di hadapan dalam gambaran klinikal. Terdapat sebab untuk mempercayai bahawa bentuk penyakit ini tidak mempunyai autonomi klinikal. Di tengah-tengah perkembangannya adalah kelewatan empedu pada tahap saluran empedu intrahepatik. Menurut statistik, sindrom cholestasis dengan hepatitis A jarang berlaku - tidak lebih daripada 2% pesakit dan, sebagai peraturan, kanak-kanak perempuan dalam tempoh prepubertal dan pubertas.

Gejala klinikal utama untuk hepatitis A dengan sindrom kolestatik adalah penyakit kuning dan gatal-gatal pada kulit yang teruk dan berkekalan (30-40 hari atau lebih). Selalunya jaundis mempunyai naungan hijau atau saffron, tetapi kadang-kadang ia mungkin tidak hadir, maka kulit gatal mendominasi. Gejala mabuk tidak dinyatakan, hati diperbesar sedikit, air kencing gelap, najis berubah warna. Kandungan bilirubin serum biasanya tinggi, semata-mata disebabkan oleh pecahan langsung. Aktiviti enzim hepatoselular dalam julat normal atau sedikit meningkat. Terdapat peningkatan jumlah kolesterol, β-lipoprotein, alkali fosfatase. Kursus hepatitis A dengan sindrom kolestatik, walaupun panjang, sentiasa baik. Hepatitis kronik tidak terbentuk.

Aliran Hepatitis A boleh menjadi akut dan berpanjangan, licin tanpa diperparah, dengan peningkatan, serta komplikasi dari saluran empedu dan penambahan penyakit semasa.

Kursus akut diperhatikan di 95% kanak-kanak dengan hepatitis A. Di dalam kes-kes akut, terdapat kes-kes dengan gejala klinikal yang hilang secara cepat, apabila pada akhir minggu ke-2-3 penyakit pemulihan klinikal penuh berlaku dan keadaan fungsi hati normal. Pada masa kanak-kanak, tempoh keseluruhan penyakit ini, walaupun dalam jangkamasa hepatitis akut (2-3 bulan), tetapi selama 6-8 minggu selepas kehilangan penyakit kuning, satu atau aduan lain boleh kekal (kehilangan selera makan, ketidakselesaan di hati, jarang peningkatan limpa, normalisasi fungsi hati tidak lengkap, dll). Kes-kes ini boleh dianggap sebagai pemulihan yang berpanjangan. Kursus selanjutnya penyakit ini juga tidak baik. Pembentukan hepatitis kronik tidak dipatuhi.

Kursus berlarutan disertai dengan tanda-tanda klinikal, biokimia dan morfologi hepatitis aktif dengan tempoh 3 hingga 6 bulan atau lebih. Manifestasi awal penyakit dengan kursus berlarutan tidak praktikal berbeza dari mereka yang mempunyai hepatitis akut. Pelanggaran sifat cetek dikesan hanya dalam tempoh selepas cerah. Pada masa yang sama, hati tetap diperbesar, kadang-kadang limpa. Dalam serum, aktiviti enzim hepatoselular tidak menunjukkan kecenderungan terhadap normalisasi. Walau bagaimanapun, hepatitis A yang berpanjangan sentiasa berakhir dengan pemulihan.

Kerana dengan kejengkelan. Masalah yang diperkatakan difahami sebagai peningkatan tanda-tanda klinikal hepatitis dan kemerosotan ujian hati berfungsi terhadap latar belakang proses patologi yang berterusan di hati. Satu masalah yang perlu dibezakan dari kambuhan - kemunculan semula (selepas tempoh tidak wujud manifestasi penyakit) kompleks kompleks utama dalam bentuk hati yang diperbesar, limpa, rupa penyakit kuning, kemungkinan peningkatan suhu badan, dll. Kambuhan juga boleh terjadi dalam bentuk variasi anikterik. Kedua-dua tanda-tanda dan kambuhan selalu didahului oleh peningkatan aktiviti enzim hepatoselular.

Dalam semua kanak-kanak dengan "kambuh" hepatitis A, penambahan hepatitis B, C, dan lain-lain biasanya ditentukan. Penyebab utama pemisahan ialah pengaktifan virus pada kanak-kanak dengan kekurangan fungsional sistem kekebalan T-jenis hiposupresif, menyebabkan penghapusan hepatosit yang tidak mencukupi dan mengulangi penembusan virus ke dalam peredaran bebas dengan kekalahan seterusnya hepatosit baru.

Untuk kekalahan saluran empedu. Dalam hepatitis A, kerosakan kepada saluran empedu biasanya ditunjukkan oleh fenomena dyskinetic jenis hipertensi. Mereka berlaku dalam semua bentuk hepatitis A, tetapi lebih jelas dalam bentuk sederhana, terutama pada pesakit dengan sindrom kolestatik. Secara klinikal, kekalahan saluran empedu boleh memperlihatkan dirinya dengan semua ciri-ciri gejala penyakit kolestatik penyakit ini, tetapi selalunya ia berlaku tanpa gejala yang berbeza dan didiagnosis berdasarkan hasil kajian makmal. Pada kebanyakan kanak-kanak, gangguan disyetik saluran limpa tanpa sebarang rawatan, kerana gejala hepatitis A dihapuskan. Jumlah tempoh penyakit dalam kebanyakan kes termasuk dalam rangka hepatitis akut.

Semasa dengan penambahan jangkitan semasa. Penyakit arus biasanya tidak mempunyai kesan yang signifikan ke atas keparahan manifestasi klinikal, gangguan fungsi, dan juga jangkitan, jangkitan jangka pendek dan jangka panjang hepatitis A. Di sesetengah pesakit, apabila terdapat jangkitan semasa intervensi, terdapat sedikit peningkatan dalam hati, peningkatan dalam aktiviti enzim hepatoselular, penunjuk ujian thymol.

Exodus Dalam hasil hepatitis A, pemulihan mungkin dilakukan dengan pemulihan penuh struktur hati; pemulihan dari kecacatan anatomi (fibrosis residu) atau pembentukan pelbagai komplikasi saluran empedu dan zon gastroduodenal.

Pemulihan dengan pemulihan penuh struktur dan fungsi hati adalah hasil yang paling kerap dilakukan terhadap hepatitis A.

Fibrosis atau pemulihan senggala dengan kecacatan anatomi (posthepatitis hepatomegaly) - pembesaran hati yang berlanjutan atau sepanjang hayat dalam ketiadaan lengkap simptom klinikal dan perubahan dalam hasil makmal. Dasar morfologi hepatomegali adalah fibrosis hati sisa dalam ketiadaan lengkap perubahan dystrophik hepatosit.

Kekalahan saluran empedu lebih tepat diterjemahkan bukan sebagai hasil, tetapi sebagai komplikasi hepatitis A akibat pengaktifan flora mikroba.

Secara klinikal, kekalahan saluran empedu ditunjukkan dengan pelbagai keluhan: rasa sakit di hipokondrium kanan, mual, muntah. Sebagai peraturan, aduan pada kanak-kanak muncul selepas 2-3 bulan setelah mengalami hepatitis A. Di kebanyakan pesakit, gangguan gastroduodenal dan hepatobiliari yang dipadukan, sering dengan perkembangan abnormal pundi hempedu.

Diagnosis hepatitis A berdasarkan data klinikal, epidemiologi dan makmal. Tanda-tanda klinikal boleh dianggap sebagai penyokong, epidemiologi - mencadangkan, tetapi keputusan kaedah makmal adalah penting pada semua peringkat penyakit ini.

Nilai makmal dibahagikan kepada spesifik dan tidak khusus. Spesifik berdasarkan pengesanan dalam darah RNA HAV dalam PCR dan antibodi spesifik anti-HAV IgM dalam ELISA. Takrif antibodi IgG adalah nilai diagnostik hanya apabila titer bertambah dalam dinamika penyakit. Di samping itu, kajian terhadap IgG anti-HAV mungkin penting untuk menilai struktur imunologi penduduk, iaitu, untuk penyebaran epidemiologi yang luas.

Kaedah tidak khusus memainkan peranan penting dalam menentukan fakta kerosakan hati, menilai tahap, kursus dan prognosis penyakit. Di antara banyak ujian biokimia makmal, yang paling berkesan ialah penentuan aktiviti enzim hepatoselular (Alat, Asat, F-1 - FA, dll.), Petunjuk metabolisme pigmen dan fungsi sintesis protein hati.

Rawatan pesakit dengan hepatitis A paling baik dilakukan di rumah. Sekatan dalam mod motor harus bergantung pada keterukan gejala mabuk, keadaan kesihatan pesakit dan keterukan penyakit. Dengan terhapus, anikterik, dan dalam kebanyakan kes dengan bentuk yang lebih ringan, rejim boleh menjadi setengah-abadi dari hari-hari pertama periode icterik. Dengan bentuk yang sederhana dan teruk, rehat tidur ditetapkan sepanjang tempoh mabuk - selalunya 3-5 hari pertama dalam tempoh icterik. Apabila mabuk hilang, anak-anak dipindahkan ke mod setengah katil. Kriteria untuk pengembangan rejim itu meningkatkan kesihatan dan selera makan, mengurangkan penyakit kuning.

Kanak-kanak dikecualikan daripada pendidikan jasmani selama 3-6 bulan, dan sukan - 6-12 bulan. Peningkatan aktiviti fizikal perlu disesuaikan dan sepenuhnya sesuai dengan proses patologi, pemulihan fungsi hati, dengan mengambil kira kesan baki, umur dan latar belakang kanak-kanak.

Pesakit memerlukan kalori yang lengkap, tinggi dan, sejauh mungkin fisiologi, pemakanan dengan nisbah 1: 1: 4-5 protein, lemak dan karbohidrat.

Protein diperkenalkan dalam bentuk keju kambing, susu, kefir, daging tanpa lemak (daging lembu, daging sapi muda, ayam), ikan rendah lemak (ikan cod, pike-perch, navaga, pike), omelet, keju rendah lemak. Lemak memberi dalam bentuk mentega dan minyak sayuran (jagung, zaitun, bunga matahari). Karbohidrat terdapat dalam beras, semolina, oat, bubur soba, roti, pasta, gula, kentang.

Sebilangan besar sayur-sayuran mentah dan rebus (wortel, kubis, timun, tomato, zucchini), sayur-sayuran, buah-buahan dan jus perlu diberikan dalam ransum harian anak.

Dikecualikan daripada ekstraktif diet, lemak refraktori (lemak babi, marjerin, lelemak), sosej lemak, daging babi, ham, daging dalam tin, ayam lemak, spesies ikan lemak, harga rendah tajam, jeruk, kacang, keju pedas, bawang putih, radishes, lobak, coklat, kek, pastri, gula-gula, rempah panas (mustard, lada, mayonis), daging asap, cendawan, kacang, lobak dll.

Dibenarkan madu, jem, marshmallow, kue kurus, aprikot kering, prun, kismis, mousses, jeli, jeli, salad, vinaigrettes, ikan heral yang direndam, ikan aspic.

Pesakit dengan hepatitis A biasanya tidak memerlukan ubat, tetapi masih dinasihatkan untuk menetapkan ubat dengan tindakan kolera. Dalam fasa akut penyakit adalah terbaik digunakan cara tindakan advantageously holeliticheskogo, dan tempoh pemulihan (magnesium sulfat flamen, berberine et al.) - holesekretiruyuschego (allohol, holenzim et al.). Pathogenetically dibenarkan dalam hepatitis A, perlantikan kompleks vitamin B (B₁, In₃, In₆), serta vitamin C dan PP secara lisan dalam dos standard. Tempoh pemulihan dan terutamanya di hepatitis berpanjangan A boleh ditadbir phosphogliv 1 kapsul tiga kali sehari dengan makanan selama 2-4 minggu, Liv52 K (kanak-kanak dari 2 tahun) 10-20 jatuh 2 kali sehari selama 30 minit untuk makanan, tablet Liv52 (kanak-kanak dari 6 tahun) 1-2 tablet 2-3 kali sehari 30 minit sebelum makan selama 2-4 minggu, atau kursus rawatan dengan 1 /₂-1 dragee (1 /₂ -1 sudu) 3 kali sehari selama 2-3 minggu. Pathogenetika membenarkan pelantikan kompleks vitamin A (B1, B3, B6), serta vitamin C dan PP secara lisan dalam dos standard.

Dalam bentuk kolestatik lega dicapai tujuan cholestasis penyediaan asid ursodeoxycholic (ursosan) pada dos 10-15 mg / (kg • hari) bagi tempoh keseluruhan manifestasi klinikal dan makmal ditambah 2-3 minggu untuk penghapusan cholestasis subklinikal.

Awal dan lewat pemulihan, terutamanya semasa kursus berlarutan hepatitis A dan ungkapan yang ketara fenomena sisa dengan kemungkinan pembentukan daripada penyakit saluran biliary dan gastroduodenal sebagai ubat yang mampu berkesan bertindak keatasnya risiko dan komplikasi penetapan pathogenetically wajar ursosan kadar lebih lama ( 3-6 bulan). Dengan tujuan yang sama, dalam tempoh pemulihan, anda boleh menetapkan phosphoglive atau Essentiale 1 kapsul 3 kali sehari dengan makanan selama 2-4 minggu, atau dirawat dengan undang-undang. Terapi infusi diresepkan untuk bentuk yang teruk dan pesakit individu dengan bentuk sederhana penyakit ini. Larutan reamberin 1.5% diberikan secara intravena pada kadar 10 ml / kg berat badan, reopolyglukine, gemodez, larutan glukosa 10%.

Selepas akhir tempoh akut, semua kanak-kanak tertakluk kepada pemerhatian dispenser mandatori. Pemeriksaan klinikal lebih baik dilakukan di pejabat khas yang dianjurkan di hospital. Sekiranya tidak mungkin untuk menganjurkan pejabat seperti ini, seorang doktor kanak-kanak tempatan harus menjalankan pemeriksaan klinikal di klinik kanak-kanak.

Peperiksaan dan pemeriksaan pertama kanak-kanak dijalankan pada hari ke 45-60 pada permulaan penyakit ini, berulang - selepas 3 bulan. Sekiranya tiada fenomena residu, pemulihan akan dikeluarkan dari daftar. Jika ada tanda-tanda klinikal atau biokimia ketidaklengkapan proses, tindak lanjut dilakukan sehingga pemulihan selesai.

Tidak kira bentuk dan keparahan penyakit, terapi enterosorpsi (enterosgel, enterodez) mesti ditetapkan untuk sepanjang tempoh rawatan. Enterosorben mengikat bahan-bahan toksik dan metabolit dalam saluran gastrousus dan mengganggu proses kitar semula mereka. Ini semua, sememangnya membawa kepada pengurangan beban metabolik dan toksik pada sel-sel hati dan mempercepat pembaikan tisu hati.

Pemeriksaan klinikal pemulihan yang tinggal di kawasan luar bandar dijalankan di jabatan berjangkit di hospital pusat kanak-kanak pusat dan di klinik kanak-kanak.

Pencegahan. Langkah-langkah untuk mencegah penyebaran jangkitan hepatitis A mencadangkan kesan ke atas sumber jangkitan, laluan penghantarannya, dan kerentanan organisma.

Neutralisasi sumber jangkitan disediakan oleh diagnosis awal semua kes penyakit dan pengasingan pesakit yang tepat pada masanya.

Semua kanak-kanak hubungan setiap hari memeriksa kulit, kulit, pastikan untuk memberi perhatian kepada saiz hati, warna air kencing dan najis.

Dalam pemberian hepatitis A, disyorkan untuk menjalankan pemeriksaan makmal untuk mengesan bentuk atipikal: menentukan aktiviti AlAT dan anti-HAV IgM dalam darah serum (darah diambil dari jari). Kajian-kajian ini perlu diulang setiap 10-15 hari sehingga berakhirnya wabak tersebut. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengenal pasti hampir semua yang dijangkiti dan dengan cepat menyetempatkan sumber jangkitan.

Untuk mencegah jangkitan, kawalan ketat ke atas katering, kualiti air minum, dan kebersihan awam dan peribadi adalah penting.

Dalam mengenal pasti pesakit dengan hepatitis A, pembasmian kuman semasa dan akhir dilakukan di tapak jangkitan.

Untuk meningkatkan imuniti penduduk ke hepatitis A, pentadbiran imunoglobulin biasa adalah sangat penting. Penggunaan imunoglobulin yang tepat pada masanya dalam wabak hepatitis A menyumbang kepada melegakan wabak tersebut. Untuk mencapai kesan pencegahan, perlu menggunakan immunoglobulin dengan kandungan antibodi yang tinggi terhadap virus hepatitis A - 1:10 000 dan ke atas.

Terdapat imunoprophylaxis yang dirancangkan atau preseasonal hepatitis A dan imunoprophylaxis mengikut tanda-tanda wabak. Pencegahan preseasonal (Ogos-September) yang dirancang dilaksanakan di kawasan dengan kadar insiden hepatitis A yang tinggi - lebih daripada 12 per 1000 kanak-kanak.

Di kawasan yang mempunyai kejadian imunoprophylaxis yang rendah hanya dilakukan mengikut tanda-tanda wabak.

Imunoglobulin titisan diberikan kepada kanak-kanak berumur 1 hingga 14 tahun, dan juga wanita hamil yang mempunyai hubungan dengan orang dengan hepatitis A dalam keluarga atau institusi penjagaan anak dalam masa 7-10 hari selepas kes pertama penyakit ini. Kanak-kanak berumur 1 hingga 10 tahun diberi 1 ml 10% immunoglobulin, lebih 10 tahun dan dewasa 1.5 ml.

Di pusat-pusat penjagaan kanak-kanak dengan kumpulan penceraian tidak lengkap Imunoglobulin diberikan kepada semua kanak-kanak tanpa sejarah hepatitis A. dalam penceraian lengkap (gred sekolah) pengenalan anak immunoglobulin semua institusi perlu diputuskan secara individu.

Pencegahan hepatitis A berkesan hanya boleh dilakukan melalui vaksin universal. Vaksin berikut telah didaftarkan dan diluluskan untuk kegunaan di Rusia:

• vaksin hepatitis A disucikan yang disucikan semula cecair tak aktif yang dihidupkan GEP-A-in-VAK, Rusia;

Vaksin hepatitis A dengan polyoxidonium GEP-A-in-VAK-POL, Rusia;

• Havriks 1440 dari Glaxo Smith Klein, England;

• Havriks 720 dari Glaxo Smith Klein, England;

• Avaxi dari Sanofi Pasteur, Perancis;

• Vakta 25 IU (dan 50 IU). Merck Sharp dan Dome, Amerika Syarikat;

• kembar - Glaxo Smith Klein hepatitis A dan B vaksin, England.

Vaksinasi Hepatitis A disyorkan untuk bermula pada usia 12 bulan. Vaksin diberikan secara intramuskular dua kali mengikut skema: 0 dan 6 bulan - 12 bulan. Vaksin Hepatitis A boleh diberikan serentak dengan vaksin hepatitis B apabila masa vaksinasi bertepatan di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan. Tahap perlindungan imuniti terbentuk dalam 95% daripada mereka yang divaksinasi.

Reaksi terhadap pengenalan vaksin terhadap hepatitis A agak jarang berlaku. Dalam sesetengah kanak-kanak, mungkin terdapat kesakitan, hiperemia dan bengkak pada tapak suntikan, jarang ada reaksi umum: demam, menggigil, ruam alergi. Dalam kanak-kanak hipersensit, reaksi anaphylactic secara teorinya mungkin, yang mudah dihapuskan oleh ubat desensitizing konvensional.

Hepatitis E (B 17.2) adalah penyakit yang meluas di banyak negara membangun dengan iklim yang panas.

Etiologi. Ejen penyebab penyakit ini adalah zarah seperti bentuk sfera dengan diameter 27 nm. Ia tidak mempunyai komuniti antigenik dengan CAA dan tidak dianggap sebagai varian atau subtipe. Virus ini terdapat di dalam tinja individu dengan klinik hepatitis akut, diklasifikasikan sebagai hepatitis "tidak A atau B", dan juga dalam monyet yang dijangkiti dalam eksperimen dengan jenis virus ini. Zarah-zarah virus bertindak balas dengan sera pesakit yang sama dan haiwan eksperimen dalam fasa pemulihan.

Epidemiologi. Sumber jangkitan adalah orang sakit yang menderita penyakit tipikal atau tipikal (anikterik, dihapuskan) penyakit ini. Pengangkutan kronik virus tidak dijelaskan. Jangkitan ini disebarkan melalui laluan fecal-oral, terutamanya melalui air yang dijangkiti, ia boleh dihantar melalui makanan dan dalam hubungan setiap hari. Musim musim bertepatan dengan kenaikan kejadian hepatitis A.

Di wilayah negara-negara CIS, jumlah penyakit yang paling banyak didaftarkan di Asia Tengah, terutamanya pada musim gugur-musim sejuk.

Kebanyakan kes adalah orang berusia 15 hingga 30 tahun, dan hanya kira-kira 30% adalah anak-anak. Adalah mungkin bahawa kejadian yang agak rendah pada kanak-kanak adalah disebabkan oleh dominasi bentuk yang dihapuskan dan subklinikal yang tidak didiagnosis. Kerentanan terhadap hepatitis E tidak ditubuhkan dengan tepat, ada alasan untuk menganggapnya lebih tinggi. Ketiadaan penyebaran hepatitis E di negara kita mungkin disebabkan oleh dominasi mekanisme air jangkitan dan dos berjangkit tinggi. Terdapat pendapat bahawa hepatitis E adalah penyakit tumpuan semula jadi.

Patogenesis. Mekanisme yang membawa kepada kerosakan hati dalam hepatitis E tidak diketahui dengan pasti. Satu hanya boleh menganggap bahawa mereka tidak berbeza daripada mereka yang berada di hepatitis A. Dalam percubaan pada monyet, ditunjukkan bahawa pada akhir bulan dari masa jangkitan mereka dengan penggantungan ekstrak tahi dari pesakit hepatitis E pada haiwan, gambar hepatitis akut yang dikesan di hati, disertai dengan peningkatan kadar transaminase; pada masa yang sama, zarah seperti virus muncul dalam tinja, dan kemudian pada hari ke-8 ke-15, antibodi untuk virus itu dikesan dalam serum.

Gambar morfologi hati dalam hepatitis E secara umum adalah sama seperti hepatitis A.

Manifestasi klinikal. Tempoh inkubasi adalah antara 10 hingga 50 hari. Penyakit ini bermula dengan kemunculan keletihan, kelemahan, kehilangan selera makan; mungkin mual dan muntah berulang, sakit abdomen. Peningkatan suhu badan, tidak seperti yang di hepatitis A, jarang berlaku. Masa preikterik berlangsung dari 1 hingga 10 hari. Biasanya, air kencing gelap pada hari ke-4 dari permulaan penyakit. Jaundis muncul dan bertambah secara beransur-ansur dalam masa 2-3 hari. Dengan kemunculan jaundis, gejala mabuk tidak hilang (dengan hepatitis A hilang). Pesakit masih mengadu kelemahan, selera makan yang tidak enak, kesakitan epigastrik dan hipokondrium yang betul. Kadang-kadang kulit gatal dan suhu badan subfebril. Hati dibesar-besarkan di semua pesakit, pinggir limpa hanya terasa dalam kes terpencil.

Pada ketinggian penyakit dalam serum, kandungan bilirubin total meningkat sebanyak 2-10 kali, terutamanya disebabkan oleh fraksi langsung, aktiviti enzim hepatoselular meningkat sebanyak 5-10 kali, ujian thymol, tidak seperti hepatitis A, masih berada dalam julat normal atau meningkat tidak lebih daripada 1.5-2 kali, iaitu, seperti dalam hepatitis B. Pengurangan dalam penunjuk sampel sublimat seolah-olah luar biasa, kerana ia biasanya tidak menurun dalam bentuk ringan dan sederhana hepatitis A dan B.

Tempoh icterik berlangsung 2-3 minggu. Saiz hati, aktiviti enzim dan fungsi sintesis protein hati secara beransur-ansur dinormalisasi.

Aliran Penyakit ini biasanya akut. Selepas 2-3 bulan dari permulaan penyakit, kebanyakan kanak-kanak menjalani pemulihan lengkap struktur dan fungsi hati. Kursus berlarutan secara klinikal tidak berbeza dengan hepatitis A. Pada orang dewasa, terutama sekali pada wanita hamil, bentuk ganas dijelaskan dengan hasil yang membawa maut. Pada kanak-kanak, bentuk seperti ini nampaknya tidak berlaku. Pembentukan hepatitis kronik tidak dijelaskan.

Diagnosis Diagnosis hepatitis E kini ditubuhkan berdasarkan pengesanan serum antibodi kepada virus hepatitis E kelas IgM dalam ELISA dan RNA virus dalam PCR.

Rawatan. Hepatitis E dirawat dengan cara yang sama seperti hepatitis virus lain.

Pencegahan. Apabila kes Hepatitis E berlaku, pemberitahuan kecemasan dihantar ke SES. Pesakit terpencil sehingga 30 hari dari permulaan penyakit. Di institusi kanak-kanak, selepas pengasingan pesakit, pembasmian kuman akhir dijalankan, kuarantin ditadbir dalam kumpulan selama 45 hari. Hubungi kanak-kanak adalah tertakluk kepada pemerhatian perubatan biasa sehingga hujung kuarantin; mereka yang tidak mempunyai hepatitis E boleh diberi immunoglobulin. Bagaimanapun, keberkesanan langkah ini memerlukan kajian lanjut. Jelas, ia hanya berkesan sekiranya siri imunoglobulin komersil mengandungi antibodi kepada virus hepatitis E.

Hepatitis B (B 16) adalah penyakit hati akut atau kronik yang disebabkan oleh virus yang mengandungi DNA. Transmisi berlaku melalui laluan parenteral. Hepatitis B berlaku dalam pelbagai variasi klinikal dan morfologi: dari pengangkutan "sihat" ke bentuk malignan, hepatitis kronik, sirosis hati dan karsinoma hepatoselular.

ICD-10 membezakan antara:

B16.0 - hepatitis B akut dengan agen delta (koinfeksi) dan koma hepatik;

B16.1 - hepatitis B akut dengan agen delta (koinfeksi) tanpa koma hepatik;

B16.2 - hepatitis B akut tanpa ejen delta dengan koma hepatik;

B16.9 - hepatitis B akut tanpa ejen delta dan tanpa koma hepatik.

Etiologi. Agen penyebab penyakit ini adalah virus yang mengandungi DNA dari keluarga gepadnavirus (dari bahasa Yunani. Hepar - hati dan bahasa Inggeris. DNA - DNA).

Virus Hepatitis B (HBV), atau zarah Dane, adalah struktur sfera dengan diameter 42 nm, terdiri daripada teras elektron-padat (nukleocapsid) dengan diameter 27 nm dan cangkang luar dengan ketebalan 7-8 nm. Di pusat nukleokapsid adalah genom virus yang diwakili oleh DNA double-stranded.

Virus ini mengandungi 3 antigen yang sangat penting untuk diagnosis makmal penyakit: HBcAg adalah antigen teras nuklear terhadap protein. HBeAg - mengubah HBcAg (antigen infektif); HBsAg adalah antigen permukaan (Australia) yang membentuk cangkang luar zarah Dane.

HBV sangat tahan terhadap suhu tinggi dan rendah. Pada suhu 100 ° C, virus mati dalam 2-10 minit; pada suhu bilik, disimpan selama 3-6 bulan, di dalam peti sejuk - selama 6-12 bulan, dalam bentuk beku - sehingga 20 tahun; dalam plasma kering - 25 tahun. Virus ini sangat tahan terhadap faktor kimia: penyelesaian 1-2% kloramine membunuh virus selepas 2 jam, larutan formalin 1.5% selepas 7 hari. Virus ini tahan terhadap lyophilization, pendedahan kepada eter, sinar ultraviolet, asid, dan lain-lain. Apabila autoclaving (120 ° C), aktiviti virus ditindas sepenuhnya selepas 5 minit dan apabila terdedah kepada haba kering (160 ° C) - selepas 2 jam.

Epidemiologi. Hepatitis B adalah jangkitan antroponotik: satu-satunya sumber jangkitan ialah manusia.

Reservoir utama virus adalah pengangkut virus "sihat"; pesakit dengan bentuk penyakit akut dan kronik kurang berjangkit.

Kini di dunia, menurut data yang tidak lengkap, terdapat kira-kira 300 juta pembawa virus, termasuk lebih daripada 5 juta penduduk di negara kita.

Kewujudan pengangkutan "sihat" di wilayah yang berlainan berbeza-beza. Terdapat kawasan dengan pembawa virus rendah (kurang daripada 1%) dalam populasi: Amerika Syarikat, Kanada, Australia, Eropah Tengah dan Utara; tengah (6-8%): Jepun, negara Mediterranean, Afrika Selatan-Barat; tinggi (20-50%): Afrika tropika, Kepulauan Oceania, Asia Tenggara, Taiwan.

Di negara-negara CIS, bilangan pembawa virus juga berbeza-beza dalam pelbagai. Sebilangan besar mereka didaftarkan di Asia Tengah, Kazakhstan, Siberia Timur, Moldova - kira-kira 10-15%; di Moscow, Baltik, Nizhny Novgorod - 1-2%.

Semua HBV dijangkiti, tanpa mengira jenis proses (pembawa "sihat", pesakit dengan hepatitis akut, kronik), HBsAg - penanda utama jangkitan - terdapat di hampir semua media biologi badan: darah, air mani, air liur, air kencing, hempedu,, susu badan, rembesan faraj, cecair serebrospinal, cecair sinovial. Walau bagaimanapun, bahaya wabak sebenar hanya diwakili oleh darah, air mani dan air liur, di mana kepekatan virus adalah lebih tinggi daripada ambang. Darah pesakit dan pembawa virus adalah yang paling berbahaya.

HBV dipindahkan secara eksklusif melalui laluan parenteral: apabila transfusing darah yang dijangkiti atau produknya (plasma, jisim sel darah merah, albumin, protein, cryoprecipitate, antitrombin, dan lain-lain), menggunakan jarum suntikan yang tidak disterilkan, jarum, alat pemotong, serta semasa scarification, tattoo, dan prosedur pembedahan, rawatan pergigian, pemeriksaan endoskopi, intubasi duodenal dan manipulasi lain, di mana integriti kulit dan membran mukus dilanggar.

Laluan penghantaran semulajadi HBV termasuk penghantaran virus melalui hubungan seksual dan penghantaran menegak dari ibu kepada anak. Penghantaran seks harus dipertimbangkan sebagai parenteral, kerana jangkitan berlaku melalui inokulasi virus melalui microtrauma kulit dan membran mukus alat kelamin.

Penghantaran vertikal HBV berlaku terutamanya di kawasan-kawasan yang mempunyai kelaziman yang membawa virus. Seorang ibu boleh menjangkiti kanak-kanak jika dia adalah pembawa virus atau mempunyai hepatitis B, terutama pada trimester kehamilan yang terakhir. Jangkitan janin boleh berlaku secara transplacentally, semasa bersalin atau selepas melahirkan. Transplacental transmission agak jarang berlaku - tidak lebih daripada 10% kes. Risiko jangkitan meningkat dengan ketara apabila HBeAg dikesan dalam darah ibu, terutamanya dalam kepekatan tinggi (sehingga 95%).

Jangkitan kanak-kanak dari ibu dengan pembawa HBV berlaku terutamanya semasa bersalin akibat pencemaran cairan amniotik yang mengandung darah melalui kulit kanak-kanak dan membran mukus. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, kanak-kanak itu dijangkiti dengan segera selepas kelahiran, dengan hubungan rapat dengan ibu yang dijangkiti. Transmisi jangkitan dalam kes-kes ini dilakukan melalui microtraumas, iaitu parenterally, dan, mungkin, semasa menyusu. Jangkitan kanak-kanak itu kemungkinan besar tidak berlaku melalui susu, tetapi akibat daripada hubungan darah ibu (dari retak puting susu) ke membran mukus yang berair dari mulut bayi.

Dengan pelaksanaan semua cara jangkitan jangkitan, risiko jangkitan perinatal terhadap seorang kanak-kanak dari ibu dengan hepatitis B atau pembawa virus boleh mencapai 40%. Selalunya, jangkitan melalui komunikasi seharian yang hampir berlaku dalam keluarga, serta di rumah kanak-kanak, sekolah berasrama dan institusi tertutup lain. Penyebaran jangkitan menyumbang kepada keseronokan, taraf hidup yang rendah dan kebersihan yang rendah, budaya komunikasi yang rendah. Rakan-rakan dekat (bapa, ibu, saudara, saudara perempuan) kanak-kanak dengan hepatitis B kronik, dalam kajian pertama, penanda hepatitis B dikesan dalam 40% kes, dan selepas 3-5 tahun - dalam 80%.

Kerentanan populasi kepada virus hepatitis B nampaknya sejagat, tetapi jangkitan asimptomatik biasanya menjadi hasil pertemuan seseorang dengan virus itu. Kekerapan bentuk atipikal tidak meminjamkan dirinya kepada perakaunan yang tepat, tetapi berdasarkan pengenalan orang seropositive, maka dalam setiap kes hepatitis B yang nyata terdapat puluhan dan bahkan beratus-ratus bentuk subklinis.

Akibat hepatitis B yang dipindahkan, kekebalan seumur hidup yang berterusan terbentuk. Penyakit berulang mungkin tidak mungkin.

Patogenesis. Dalam mekanisme pembangunan proses patologi dalam hepatitis B, beberapa pautan utama boleh dibezakan:

- pengenalan patogen - jangkitan;

- fiksasi hepatosit dan penembusan sel;

- pendaraban dan rembesan virus pada permukaan hepatosit, serta dalam darah;

- kemasukan tindak balas imun yang bertujuan untuk menghilangkan patogen;

- luka organ dan sistem tambahan;

- pembentukan imuniti, pembebasan dari patogen, pemulihan.

Sejak jangkitan HBV sentiasa parenteral, masa jangkitan hampir bersamaan dengan penembusan virus ke dalam darah.

Tropisme HBV ke tisu hati ditentukan oleh kehadiran dalam komposisi HBsAg dari reseptor khas - polipeptida dengan jisim molekul 31,000 D (P31), yang mempunyai aktiviti mengikat albumin. Zon yang sama polyalbumin adalah pada membran hepatosit dalam hati manusia dan simpanse, yang pada dasarnya menentukan tropisme HBV ke hati.

Apabila hepatosit dijangkiti, proses itu boleh berkembang di sepanjang jalur replika dan integratif. Dalam kes pertama, terdapat gambar hepatitis akut atau kronik, dan dalam kes kedua - pengangkutan virus.

Sebab-sebab interaksi DNA dan hepatosit virus tidak tepat. Kemungkinan besar, jenis tindak balas ditentukan secara genetik.

Hasil akhir dari interaksi replikasi adalah pemasangan struktur antigen lembu (dalam nukleus) dan pemasangan virus lengkap (dalam sitoplasma), diikuti dengan pembentangan virus lengkap atau antigennya pada membran atau struktur membran hepatosit.

Di masa depan, hati mesti dimasukkan ke dalam proses imunopatologi. Kekalahan hepatosit dikaitkan dengan fakta bahawa, sebagai akibat daripada ekspresi antigen virus dalam membran hepatosit dan pembebasan antigen virus ke dalam peredaran bebas, rantai tindak balas imun selular dan humoral berturut-turut beralih untuk membuang virus dari tubuh. Proses ini dijalankan mengikut undang-undang umum tindak balas imun dalam jangkitan virus. Untuk penghapusan patogen, tindak balas sitotoksik selular diasingkan oleh pelbagai kelas sel effector: sel K, sel T, sel pembunuh semulajadi, makrofaj. Semasa tindak balas ini, pemusnahan hepatosit yang dijangkiti berlaku, yang disertai dengan pembebasan antigen virus (HBcAg, HBeAg, HBsAg), yang mencetuskan sistem antitogenesis, mengakibatkan pengumpulan antibodi spesifik dalam darah, terutamanya terhadap anti-HBc dan antigen-anti- Nwe. Akibatnya, proses membebaskan sel hati daripada virus berlaku melalui kematiannya akibat reaksi sitolisis sel.

Pada masa yang sama, antibodi spesifik yang terkumpul dalam darah mengikat antigen virus, membentuk kompleks imun yang phagocytosed oleh makrofag dan dirembes oleh buah pinggang. Pada masa yang sama, pelbagai lesi immunocompleks dalam bentuk glomerulonephritis, arteritis, arthralgia, letusan kulit, dan sebagainya boleh berlaku. Semasa proses ini, kebanyakan mayat patologi dibersihkan daripada patogen dan pemulihan lengkap berlaku.

Selaras dengan konsep patogenesis hepatitis B, kepelbagaian varian klinikal mengenai penyakit ini dijelaskan oleh keunikan interaksi virus patogen dan kerjasama sel imunokompeten, dengan kata lain, kekuatan tindak balas imun terhadap kehadiran antigen virus.

Di bawah keadaan tindak balas imun yang mencukupi terhadap antigen virus, hepatitis akut berkembang dengan kursus kitaran dan pemulihan penuh. Dengan penurunan tindak balas imun, sitolisis-mediasi imunisasi tidak begitu ketara, oleh itu, tidak ada penghapusan berkesan sel-sel hati yang dijangkiti. Ini membawa kepada manifestasi klinikal yang ringan dengan kegigihan virus yang panjang dan, mungkin, kepada perkembangan hepatitis kronik. Sebaliknya, dalam hal tindak balas imun yang kuat dan genetik yang ditentukan secara genetik (transfusi darah), kawasan sel kerusakan sel yang luas berlaku, yang secara klinikal konsisten dengan bentuk penyakit yang ganas dan ganas.

Pathomorphology. Menurut keanehan perubahan morfologi, terdapat 3 varian hepatitis akut B: kitaran, nekrosis hati yang besar, hepatitis pericholangiolytic kolestatik.

Dalam bentuk hepatitis B kitaran, perubahan dystrophic, radang dan proliferatif lebih jelas di tengah lobula, dan dalam hepatitis A, mereka dilokalisasi di pinggir lobulus, menyebar ke pusat. Perbezaan ini dijelaskan dengan cara penembusan virus ke dalam parenchyma hati. Virus hepatitis A memasuki hati melalui vena portal dan merebak ke pusat lobular, dan HBV menembusi arteri hepatik dan cili kapilari, yang sama-sama membekalkan semua lobulus ke pusat mereka.

Perubahan morfologi yang paling besar dalam parenchyma diperhatikan pada ketinggian manifestasi klinikal, yang biasanya bertepatan dengan dekad pertama penyakit ini. Semasa ke-2 dan terutamanya dekad ke-3, proses pertumbuhan semula dipergiatkan. Dengan tempoh ini, perubahan nekrobiotik hampir hilang sepenuhnya dan proses penyusupan sel mula mendominasi dengan pemulihan semula struktur struktur plat hepatoselul. Walau bagaimanapun, pemulihan sepenuhnya struktur dan fungsi parenchyma hepatik berlaku hanya selepas 3-6 bulan dari permulaan penyakit dan bukan semua kanak-kanak.

Dengan nekrosis hati besar-besaran, perubahan morfologi dapat dijelaskan secara maksima. Keparahan dan kelaziman nekrosis hati boleh menjadi besar dan menyerap. Dengan nekrosis besar-besaran, hampir semua epitelium meninggal atau sel-sel sempadan sel masih berada di pinggir lobular. Dengan nekrosis yang subur, kebanyakan hepatosit dimusnahkan, terutamanya di tengah lobula. Nekrosis besar-besaran mewakili puncak perubahan yang menjadi ciri hepatitis B.

Hepatitis kolestatik (periholangiolit) adalah sejenis penyakit khusus yang mana perubahan morfologi yang paling besar terdapat dalam saluran empedu intrahepatik; terdapat gambar cholangiolitis dan pericholangiolitis. Ini adalah bentuk yang agak jarang berlaku pada kanak-kanak dan dijumpai hampir secara eksklusif dalam hepatitis B. Apabila bentuk kolestatik mempunyai kolestasis dengan kapilari hempedu yang dibesar dengan stasis hempedu di dalamnya, dengan penyebaran cholangiol dan infiltrat sel-sel di sekelilingnya. Sel hati dalam bentuk hepatitis ini sedikit terjejas.

Manifestasi klinikal. Dalam kes-kes yang biasa penyakit ini, terdapat 4 tempoh: inkubasi, awal (preikterik), puncak (icteric) dan pemulihan.

Tempoh inkubasi berlangsung 60-180 hari, biasanya 2-4 bulan, dalam kes-kes jarang dipendekkan hingga 30-45 hari atau diperpanjang hingga 225 hari. Tempoh tempoh inkubasi bergantung kepada dos berjangkit dan umur anak-anak. Dengan jangkitan besar (darah atau pemindahan plasma) tempoh inkubasi adalah 1.5-2 bulan, dan dengan manipulasi parenteral (subkutaneus dan intramuskular suntikan), dan terutamanya dengan jangkitan domestik, tempoh tempoh inkubasi adalah 4-6 bulan. Pada anak-anak bulan pertama kehidupan, tempoh inkubasi biasanya lebih pendek (92.8 ± 1.6 hari) daripada kanak-kanak yang lebih tua (117.8 ± 2.6 hari; 7 / ml) dan rendah (sehingga 10 2 / ml) titisan RNA; titisan boleh tetap berterusan semasa tempoh pemerhatian atau turun naik mereka dalam pelbagai (sehingga 6 pesanan magnitud), serta kehilangan periodik RNA HCV dalam sampel serum, telah diperhatikan. RNA VGG juga dijumpai dalam tisu hati. Dalam jangkitan percobaan (simpanse), kerosakan hati, perubahan nekrotik-radang intralobular dan infiltrasi keradangan di sepanjang saluran portal didapati, sama dengan hepatitis C.

Pathomorphology. Perubahan patologi dalam tisu hati dalam hepatitis G bersesuaian dengan hepatitis C.

Manifestasi klinikal. Penyakit ini dimanifestasikan oleh pelbagai kerosakan hati - dari hepatitis kitaran akut dan bentuk kronik kepada pengangkutan asimtomatik.

Dalam monoinfection akut, mungkin terdapat sedikit peningkatan suhu badan, gejala asthenodispeptik dalam bentuk kelesuan, mual, sakit perut, muntah. Pada ketinggian penyakit itu meningkatkan hati, kurang kerap - limpa. Dalam serum, aktiviti ALAT dan Asat sentiasa meningkat, dan tahap bilirubin, sebagai peraturan, berada dalam jarak normal, RNA VGG dikesan. Kursus penyakit ini boleh menjadi akut, berlarutan dan kronik. Manifestasi klinikal bentuk-bentuk ini hampir tidak boleh dibezakan dari mereka yang terkena virus hepatitis C.

Diagnosis Diagnosis khusus hepatitis G adalah berdasarkan pengesanan serum HBG RNA oleh PCR. Primer yang digunakan untuk PCR adalah khusus untuk wilayah 5NCR, NS3 dan NS5a genom virus sebagai yang paling konservatif.

Satu lagi cara untuk mendiagnosis jangkitan HBV adalah ujian untuk mengesan antibodi ke protein permukaan E2 HGV oleh ELISA.

Rawatan. Prinsip terapi untuk hepatitis G adalah sama dengan hepatitis C.

Pencegahan. Satu kompleks langkah yang sama sedang dijalankan untuk pencegahan hepatitis virus lain dengan cara jangkitan periakeral.