Penyakit pra-kanser adalah syarat-syarat dengan prekursor yang kurang kerap terhadap neoplasma malignan.
Apabila penyakit ini berlaku, perubahan tertentu dalam struktur sel. Dan dengan pendedahan yang berterusan terhadap faktor-faktor berbahaya, sel-sel ini boleh diubah menjadi tidak sekata (kanser).
Untuk mencegah perkembangan penyakit onkologi, adalah penting untuk mengenalpasti awal keadaan seperti itu, serta pemeriksaan kualitatif mereka.
Terdapat penyakit atau keadaan penderaan yang berikut berikut organ pencernaan di mana risiko kanser meningkat dengan ketara:
penyakit esophageal pra-kanser: negeri selepas membakar alkali, Barrett esofagus, Akalasia, sindrom Plummer-Vinson (atrofi mukosa mulut, tekak dan esofagus).
penyakit premalignant gastrik: polip adenomatous, gastritis atropik kronik, metaplasia usus perut, jenis gastritis kronik B (dengan kehadiran Helicobacter pylori), xanthoma perut (gastrik benign), sindrom Peutz-Jeghers (penyakit keturunan di mana risiko polip kenaikan gastrousus - saluran usus), penyakit Menetria (pertumbuhan mukosa gastrik dengan perkembangan adenoma dan sista di dalamnya), keadaan selepas gastrectomy.
Penyakit pramatang usus kecil: polip tunggal (polyps benigna benar, lipoma, adenoma jinak, leiomyoma), pelbagai polip.
Penyakit hati pra-kanser: hepatitis B dan C yang progresif kronik, sirosis hati dari mana-mana etiologi, sista (sista hati tunggal, berbilang hati), adenoma (sering dikesan pada wanita muda yang mengambil pil kontraseptif).
Penyakit terdahulu daripada pundi hempedu: polip adenomatous, penyerapan meresap-dystrophic dinding empedu (pundi kencing porselin).
Penyakit pra-kanser pankreas: pankreatitis progresif kronik, lesi sista pankreas.
BAB 5. PENYAKIT YANG TERBAIK
5.1. PRINSIP PERUBAHAN PATHOLOGI PRE-KANSER BERBAGAI LOKALISASI
Lebih dari 100 tahun yang lalu, istilah "precancer" dicadangkan oleh saintis Perancis - ahli dermatologi N. Dubreuilh. Istilah ini merujuk kepada proses-proses yang mendahului perkembangan tumor, tetapi tidak semestinya perkembangan proses tersebut berakhir dengan pembentukan yang terakhir. Di samping itu, S.C. Becks pada tahun 1933 cadangan pembahagian syarat-syarat terdahulunya menjadi kewajipan dan fakultatif. Sebagai tambahan kepada konsep "precancer," pakar dalam pelbagai bidang perubatan mengetahui konsep latar belakang penyakit pramatang. Tahap atypia yang ditemui dalam spesimen sitologi atau histologi menentukan status pretumor sesuatu kategori tertentu.
Dalam kes patologi pretumor semua peringkat, gangguan serius proses keratinisasi dicatatkan, dan fakta perkembangan tumor kanser dicatatkan, dengan kekurangan frekuensi mungkin. Tanda-tanda atipia dalam lapisan dalam epitelium permukaan diperhatikan dalam semua penyakit pretumor. Ini disahkan oleh kajian ultramikroskopik dan histokimia.
Pengasas sekolah kebangsaan onkologi N.N. Petrov menganggap proses yang dirujuk oleh istilah "precancer" sebagai perubahan dystrophik dalam epitel, yang di bawah keadaan yang sesuai dapat mengembalikan pembangunan, berakhir dengan pemulihan, dalam keadaan lain mereka menjadi kanser, yang, sebagai peraturan, dikaitkan dengan tindakan terus faktor karsinogenik. Walau bagaimanapun, menurut ide-ide moden, perkembangan kanser adalah pelbagai dan selalunya agak panjang.
Perubahan pretumor mungkin wujud untuk masa yang lama tanpa dinamik yang nyata, atau menunjukkan pertumbuhan tanpa tanda-tanda perkembangan, apabila terdapat peningkatan kuantitatif tanpa peningkatan fenomena anaplasia, yang akhirnya menyebabkan keganasan. Penamatan karsinogen boleh menghalang proses menjadi malignan, walaupun penyakit itu
Dalam perjalanan ke penjelmaan semula kanser, ia masih menjalani sedikit perubahan. Menurut A.S. Chapot (1975): "Setiap kanser mempunyai precancer, tetapi tidak setiap penyebabnya menjadi kanser."
Pada masa ini, dalam amalan klinikal, bentuk nosologi, kanser terdahulu, dengan risiko onkologi yang lebih besar atau kurang, yang tertakluk kepada susulan klinikal, telah dikenalpasti. Penyakit-penyakit ini dikenali sebagai precancerous dan memerlukan rawatan dan / atau susulan untuk mencegah degenerasi malignan. Jika boleh, patologi precancerous disembuhkan secara radikal. Dengan kecenderungan untuk proses kronik proses pretumor, ia tertakluk kepada pemerhatian berterusan dengan penggunaan rawatan profilaksis yang mungkin.
Adalah dipercayai bahawa mana-mana tumor didahului oleh perubahan pretumor, yang sering tidak ditetapkan kerana kunjungan pesakit kepada doktor hanya selepas perkembangan tumor. Adalah dipercayai bahawa pertumbuhan tumor pesat terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap, tanpa tanda-tanda penyakit precancerous, juga mempunyai tahap jangka pendek perkembangan perubahan prakanker. Ia harus diperhatikan bahawa pembentangan perkembangan baru masih sangat tidak lengkap, khususnya, kes-kes yang jarang berlaku tumor resorption dibangunkan dengan lebih lengkap tidak mempunyai penjelasan, dan tidak bergantung kepada kaedah moden rawatan.
Adalah diketahui bahawa semakin kuat proliferasi yang melampaui proses hyperplastic yang ditentukan dengan disertai oleh perubahan patologi dalam struktur selular, dan semakin jelas kerosakan pada proses divisi, semakin tinggi kemungkinan kanker berkembang. Bergantung pada kekerapan peralihan kepada kanser, pakar klinikal membahagikan penyakit-penyakit prakanker kepada orang-orang yang bertanggungjawab, di mana kanser berlaku selalu atau dalam kebanyakan kes, dan fakultatif, berdasarkan kanser yang semakin berkembang.
Pengesanan atypia yang teruk menjadikannya perlu untuk melakukan lebih banyak kaedah radikal untuk merawat patologi pretumor, selalunya ia adalah rawatan pembedahan, tujuannya untuk membuang seluruh tapak tisu yang diubah secara patologi. Selalunya penyakit-penyakit ini kronik dan memerlukan rawatan berulang dan pemerhatian yang dinamik. Untuk mengecualikan keganasan semasa rawatan awal dan dalam proses rawatan dan pemerhatian
Pemeriksaan cytological dan histologi dilakukan, jika perlu, dilakukan secara berkala (kambuh, perubahan residual, kecurigaan kelahiran semula).
Masalah organisma dalam amalan klinikal domestik menjadikan pengamal am membezakan antara fakultatif dan mewajibkan precancers, sebagai pendusta yang mewajibkan tertakluk kepada perakaunan dan rawatan oleh ahli onkologi. Prekursor fakulti adalah tertakluk kepada rawatan dan susulan pada doktor khusus yang berkaitan. Pesakit dengan penyakit kanser precancerous pilihan kronik memerlukan pemeriksaan berkala dan rawatan konservatif. Contohnya, pesakit yang menderita penyakit ulser peptik berada di bawah pengawasan terapi; Orang yang mengalami pendahuluan fizikal sistem genitouriner, organ ENT, alat kelamin wanita, dan lain-lain, diperhatikan oleh pakar yang sesuai. Apabila diperparahkan penyakit pretumor kronik, mereka tertakluk kepada rawatan di hospital, pemeriksaan dan rawatan konservatif.
Fenomena morfologi sepadan dengan proses proliferatif adalah seperti berikut.
ACANTOSE - dicirikan oleh penebalan lapisan epitelium dari membran mukus akibat percambahan sel lapisan dasar dan spinosa. Sebagai hasil daripada proses ini, unsur-unsur utama seperti muncul sebagai pengikisan atau, dalam proses yang lebih mendalam, nodul.
PARACERATOSIS dicirikan oleh keratinisasi tidak lengkap dari sel-sel permukaan lapisan spinous, sementara di dalamnya nukleus memanjang yang terus-menerus kekal. Fasa pembentukan keratogyalin dan eleidina berkurang, ini menyebabkan ketiadaan lapisan yang bijak dan berbutir. Keratin hilang dari sel-sel stratum corneum. Dalam proses ini, terdapat penguraian epidermis yang jelas. Di bawah skala yang terbentuk, mudah ditolak, elemen utama seperti kerosakan epitel integumen, seperti bintik, lichenisation, tumbuh-tumbuhan, nod dan nodul, muncul.
DISKERATOSIS - juga akibat keratinisasi yang tidak betul. Ia dicirikan oleh pembentukan lebihan keratin dalam setiap sel epitel individu. Yang terakhir menjadi lebih besar, bulat, dengan grit di sitoplasma, yang disebut "badan Darya". Selanjutnya, sel-sel yang besar ini diubah menjadi formasi acidophilic homogen dengan jejak
mi nuclei pyknotic kecil. Dyskeratosis adalah tipikal dengan penuaan. Disyaki, keganasan diserangatosis adalah ciri penyakit Bowen, karsinoma sel skuamosa.
HYPERKERATOSIS - penebalan epitelium stratum corneum yang berlebihan. Ia boleh dibentuk sebagai hasil pembentukan keratin yang berlebihan atau disebabkan oleh penolakan epitel tertunda. Asas hyperkeratosis adalah sintesis keratin intensif akibat peningkatan aktivitas fungsional sel epitelium (kerengsaan kronik atau gangguan metabolik).
PAPILLOMATOSIS - adalah pembesaran lapisan membran mukus papillary, disertai oleh pemanjangan ke dalam epitel. Papillomatosis berlaku dalam kecederaan kronik membran mukus lelangit dengan prostesis atau dalam kecederaan kronik yang lain.
Perubahan terdahulunya, klinikal mudah terdedah tidak mempunyai tanda-tanda yang jelas, sering tidak disertai oleh sebarang gangguan subjektif. Adalah diketahui bahawa zat-zat epitelium permukaan kepala dan leher tahan terhadap rangsangan fizikal dan kimia, serta pengenalan jangkitan dan peningkatan kapasiti regeneratif disebabkan oleh ciri-ciri lokalisasi dan fungsi yang dilakukan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, pendedahan jangka panjang kepada beberapa faktor menjengkelkan menyebabkan penyakit kronik.
5.2. PATOLOGI PRE-TUMOR KAWASAN KULIT DAN LEBAR
Bagi kawasan kepala dan leher, penyakit pramatang adalah terutamanya demonstrasi, kerana hampir semuanya adalah visual, iaitu. didiagnosis dengan pemeriksaan klinikal visual dan umum. Dengan kemunculan teknik endoskopi, patologi pretum epitel integumentary organ berongga juga menjadi lebih mudah. Dalam amalan pemisahan tumor kepala dan leher, teknik endoskopik digunakan untuk memeriksa naso-dan hypopharynx, laring, rongga hidung, sinus paranasal.
Peranan yang menentukan dalam diagnosis patologi pretumor kepala dan leher ditugaskan kepada "kenalan pertama" doktor - doktor gigi, pakar otorinolaryngologist, ahli terapi. Pemeriksaan yang penuh perhatian dengan pencahayaan kulit yang baik, sempadan merah bibir, semua bahagian rongga mulut,
jika perlu, dengan menggunakan pembesaran (kaca pembesar), dan juga palpasi kawasan leher hendaklah dimasukkan ke dalam ujian mandatori setiap pesakit semasa kemasukan pesakit luar. Ini membolehkan pengesanan tepat pada masanya keadaan lokalisasi visual. Dalam semua organ ini, perubahan permukaan adalah visual.
Dalam semua kes, apabila terdapat proses hyperplastic yang disertakan dengan penyakit mukosa atau bibir lisan, terdapat masalah pemeriksaan histologi dan rawatan yang mencukupi. Terdapat peraturan bahawa jika proses hiperplastik mukosa mulut atau sempadan merah bibir bawah tidak bertindak balas terhadap rawatan konservatif selama 10-14 hari, maka kajian morfologi diperlukan.
Penyakit pra-kanser membran mukus di kawasan maxillofacial diperhatikan lebih kerap pada lelaki, terutamanya selepas usia 60 tahun. Perkembangan keadaan terdahulunya disertai, sebagai peraturan, oleh pembahagian sel aktif dipromosikan oleh pelbagai faktor karsinogenik eksogen atau endogenik, yang memprovokasi keradangan kronik. Kekecewaan sel lapisan spinous dan atypia sel mungkin. Peralihan kepada kanser boleh berlaku tanpa gejala klinikal subjektif dan objektif.
Di kepala dan leher, terdapat tiga jenis epitel permukaan. Hampir apa-apa kerosakan yang boleh diketepikan secara visual kepada setiap daripada mereka harus memaksa doktor untuk menjalankan pemeriksaan pesakit untuk mengecualikan patologi tumor. Mesti mengejutkan penyelewengan tisu dari struktur normal, perubahan warna, kelegaan, lokasi lesi yang berkaitan dengan permukaan tisu sekeliling, serta pelanggaran integriti epitel dengan pembentukan hakisan atau ulser. Lesi itu berubah dalam proses pembentukan, di bawah pengaruh langkah pemulihan, dan dengan pencegah opsyenal, jika kita mengecualikan kesan faktor yang memprovokasi proses dyskeratosis (pembetulan prostesis, ujung gigi akut, pengecualian merokok, dll), ia boleh menjadi regresi spontan.
Kulit muka, kepala dan leher hampir semua terbuka dan, oleh itu, tertakluk kepada insolasi, dan faktor kimia fizikal, meteorologi dan isi rumah yang lain. Perkembangan penyakit kulit pramatang dan kanser dikaitkan dengan karsinogenik
pendedahan kepada sinaran ultraviolet, agen kimia, sinaran pengion. Perlindungan bahagian tubuh yang terdedah - muka, tangan, kaki - dari matahari sangat penting apabila bekerja di luar (bidang, pembinaan, industri lain).
Hasil daripada jangkitan virus tertentu, beberapa prekursor juga berkembang. Strain papillomavirus manusia: HVP-16, HVP-31-35, HVP-51-54, dan lain-lain, didapati terutamanya dalam usus dyskeratosis dangkal. Proses yang berpengaruh dan hiperplastik didapati dalam kajian histologi perubahan pramatang pada kulit.
Keratosis actinic, keratosis senile adalah penyakit kulit yang paling biasa, paling biasa pada lelaki berusia lebih 60 tahun, kebanyakan wanita berambut perang dengan mata biru. Ozlokachestvlenie berlaku bertahun-tahun selepas kemunculan pendidikan, kira-kira dalam nisbah 1: 1000, secara amnya, kanser lokalisasi itu berlaku dengan baik, jarang metastasizes.
Membran mukus rongga mulut tahan terhadap kesan-kesan fizikal, bahan perangsang kimia, serta pengenalan jangkitan, mempunyai peningkatan kapasiti regeneratif. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, dengan pendedahan yang berpanjangan kepada beberapa faktor menjengkelkan, penyakit kronik timbul, sebagai peraturan, yang merupakan syarat latar belakang untuk kesan penyakit neoplastik. Doktor-doktor dari rangkaian perubatan umum memerlukan pengetahuan mengenai klinik, prinsip diagnosis dan rawatan patologi pretumor.
Jika semasa kursus akut proses, perubahan alteratif dan eksudatif mendominasi, maka dalam proses keradangan kronik - proliferatif. Proses-proses ini membawa kepada gangguan dalam proses keratinisasi dan menimbulkan bahaya tertentu berkaitan dengan degenerasi tumor. Penyebab mukosa lisan, pharynx, laring sering terjadi akibat pendedahan kepada makanan panas dan pedas, beberapa bahan kimia. Terutamanya bahan berbahaya yang mengiringi proses merokok dengan kombinasi kesan alkohol. Asas pencegahan kanser mukosa mulut adalah sanitasi rongga mulut: rawatan gigi karies, tonsilitis kronik, menyokong jangkitan, berhenti merokok, penggunaan alkohol yang berlebihan dan tabiat buruk yang lain.
Batas merah bibir, yang mempunyai ciri-ciri kulit dan membran mukus, juga mempunyai ciri morfologi tersendiri. In
Perkembangan bibir perancah adalah pengaruh penting iklim luar yang penting, seperti pemetaan sistematik, selaran matahari, radang dingin, serta kesan haba dan karsinogenik bahan-bahan yang berkaitan dengan merokok. Di sini, beberapa penyakit pra-tumor berlaku, yang tidak mempunyai analog sama ada pada kulit atau pada mukosa mulut, yang menurut gambaran klinikal-morfologi, tidak sesuai dengan gambaran khas dari disysatosis produktif yang terdahulu dari lokalisasi ini.
Oleh itu, perubahan bibir pretumor telah dikenalpasti dalam bentuk pendorong sempadan merah yang berasingan. Cheilitis Actinic adalah sejenis penyakit yang serupa dalam penampilan dan perkembangan kepada keratosis yang lebih muda, serta pendarahan (nodular) pendarahan dan hiperkeratosis pramatang yang terhad. Kumpulan ini juga termasuk cheilitis Manganotti sebelum cabutan yang kasar.
Leukoplakia adalah penyakit yang dicirikan oleh keratinisasi yang berlebihan mukosa mulut atau sempadan merah, terutamanya bibir bawah. Dalam rongga mulut, penyetempatan yang paling kerap berlaku di pipi sepanjang unjuran gigi penutup, di langit-langit keras, berhampiran sudut mulut. Diberikan dalam bentuk plak putih yang ditutupi dengan skala lembut. Beberapa bentuk leukoplakia dibezakan secara klinikal: rata, berair dan erosif, yang merupakan beberapa peringkat dalam satu proses, apabila, apabila proses keratinisasi bertambah, terdapat lebihan tumpat keputihan dengan permukaan papillomatous kecil di permukaan leukoplakia, maka sama ada dengan menggigit atau makan makanan. permukaan erosif terdedah. Leukoplakia adalah ciri orang yang berumur 50-70 tahun, lebih kerap diperhatikan pada lelaki, terutamanya perokok. Pengesanan tipikal manusia papillomavirus strain HVP-11 dan HVP-16. Kanser pada latar belakang leukoplakia berkembang dalam 7-13% daripada kes dan cenderung kepada metastasis yang kerap dan awal.
Punca kecederaan dan keradangan kronik, oleh itu, dari proses pendahuluan latar belakang, boleh menjadi tepi yang tajam, sempadan yang dipendekkan dari gigi palsu yang boleh ditanggalkan, menunjuk lengkung dan berjumbai, tepi tajam gigi buatan, serta mahkota logam yang terhapus, mahkota lebar yang panjang, pakai besar prostesis logam, logam heterogen dan lain-lain. Permukaan yang tertakluk kepada trauma mekanikal yang berpanjangan adalah ulser yang tidak menyembuhkan, menyakitkan dengan bahagian yang dipadatkan.
Jadual 5.1. Klasifikasi latar belakang dan penyakit pramatang di kepala dan leher
Precancer
Punca precancer adalah sekumpulan keadaan patologi kongenital dan diperolehi sebelum perkembangan kerosakan onkologi, tetapi tidak selalu berubah menjadi tumor malignan. Mungkin pilihan atau wajib. Kumpulan precancer termasuk sejumlah besar penyakit radang, tidak radang dan dystrophik, kecacatan, perubahan berkaitan dengan usia dan neoplasias jinak. Diagnosis berdasarkan kajian klinikal, makmal dan instrumental. Taktik rawatan dan langkah-langkah untuk mencegah keganasan ditentukan oleh jenis dan penyetempatan proses patologi.
Precancer
Precancer - perubahan dalam organ dan tisu, disertai dengan peningkatan kemungkinan untuk mengembangkan neoplasma malignan. Kehadiran mereka tidak bermakna transformasi wajib menjadi kanser, keganasan diperhatikan hanya 0.5-1% daripada pesakit yang mengalami pelbagai bentuk precancer. Awal kajian kumpulan penyakit ini dibentangkan pada tahun 1896, ketika ahli dermatologi Dubreuil mencadangkan merawat keratoses sebagai keadaan patologis sebelum kanker kulit. Selepas itu, teori precancer menjadi subjek penyelidikan oleh doktor pelbagai kepakaran, yang membawa kepada pembentukan konsep yang koheren yang mengambil kira aspek klinikal, genetik dan morfologi pembentukan tumor kanser.
Versi moden konsep ini berdasarkan pada idea bahawa neoplasias malignan hampir tidak pernah timbul terhadap latar belakang tisu yang sihat. Bagi setiap jenis kanser terdapat pencerna. Dalam proses transformasi dari tisu yang sihat ke tumor ganas, sel-sel menjalani peringkat perantaraan tertentu, dan tahap ini boleh dibezakan apabila mengkaji struktur morfologi kawasan yang terjejas. Para saintis dapat mengenal pasti predraki untuk banyak kanser peletusan yang berlainan. Pada masa yang sama, pendahuluan kumpulan luka kanser yang lain masih belum ditubuhkan dalam kebanyakan kes. Proses pretumor dijalankan oleh pakar dalam bidang onkologi, dermatologi, gastroenterologi, pulmonologi, ginekologi, mamammologi dan bidang perubatan lain.
Klasifikasi Pra-Kanser
Dua jenis precancer dibezakan: fakultatif (dengan kebarangkalian malignancy rendah) dan mewajibkan (berubah menjadi kanser tanpa rawatan). Pakar menganggap proses patologi ini sebagai dua peringkat awal morfogenesis kanser. Peringkat ketiga adalah kanser bukan invasif (karsinoma in situ), keempat adalah kanser invasif awal. Peringkat ketiga dan keempat dianggap sebagai peringkat awal perkembangan neoplasma malignan dan tidak termasuk dalam kumpulan precancer.
Memandangkan lokalisasi, jenis precancer berikut dibezakan:
- prakanser kulit: Penyakit Paget, dyskeratosis Bowen, xeroderma pigmentosum, tanduk kulit, keratosis actinic, dermatitis radiasi, lama sedia ada fistula, ulser selepas trauma dan trofik, parut selepas terbakar, luka-luka kulit dalam SLE, sifilis dan batuk kering, kecacatan kongenital dan penyakit diperolehi kulit.
- Para penderita sempadan merah bibir: dyskeratosis, papilloma.
- Pre-kanser mukosa mulut: celah, ulser, leucokeratosis.
- Prekursor nasofaring dan larynx: papilloma, disysatosis, fibroid basal, kondroma, adenoma, fibroma kontak.
- Penyebab pramatang payudara: hiperplasia dormadi dan meresap.
- Prakanser kemaluan wanita: hyperkeratosis, hakisan, polip serviks, hiperplasia endometrium, polip endometrium, adenomatosis, kehamilan molar, beberapa ovari cystoma.
- Prakanser GI: selepas membakar parut esofagus, leukoplakia esophageal, gastrik, ulser perut, polip adenomatous esofagus, perut dan usus, ulser kolitis, fistulas dan fisur dubur, parut penyetempatan berbeza.
- Prekursor hati dan saluran empedu: sirosis, penyakit batu empedu, hepatoma.
- Prakanser saluran kencing, prostat dan testis: mukosa leukoplakia pundi kencing, papiloma, adenomas, cryptorchidism, hiperplasia prostatik, tumor buah zakar teratomatous epididimis luka tertentu dalam gonorrhea dan batuk kering.
Preventancers pilihan adalah penyakit kronik dan keadaan dengan risiko keganasan yang agak rendah. proses patologi tersebut akan disertakan dengan atrofi dan degenerasi tisu, serta pertumbuhan semula sel pelanggaran untuk membentuk bahagian hiperplasia dan metaplasia sel-sel, yang kemudiannya boleh menjadi sumber tumor malignan. Kumpulan prakanser fakultatif termasuk proses kronik tidak spesifik dan khusus radang, termasuk - esophagitis, gastritis atropik, ulser gastrik, ulser kolitis, hakisan serviks, dan pelbagai penyakit lain. Di samping itu, kumpulan ini termasuk beberapa anomali perkembangan, perubahan berkaitan umur dan neoplasias jinak.
Obligasi prakanker dianggap sebagai keadaan patologis yang, jika tidak diobati, cepat atau lambat berubah menjadi kanser. Kebarangkalian keganasan dalam lesi seperti itu lebih tinggi daripada pesakit fakultatif. Kebanyakan precancer mewajibkan faktor keturunan. penyakit tersebut termasuk polip adenomatous perut, dermatosis Bowen, xeroderma pigmentosum, poliposis kekeluargaan kolon, dan sebagainya. D. A mempunyai mewajibkan prakanser adalah displasia, dicirikan dengan menukar bentuk dan rupa sel-sel (Atipia bimbit), pelanggaran proses pembezaan sel (pembentukan pelbagai sel tahap kematangan dengan kekuasaan yang kurang khusus) dan pencabulan arkitek tisu (perubahan dalam struktur normal, kemunculan bidang asimetri, persamaan atipikal lokasi sel, dan sebagainya).
Pakar biasanya membezakan tiga darjah displasia dalam prakanker: ringan, sederhana dan teruk. Kriteria utama untuk menentukan tahap displasia adalah tahap atypia sel. Perkembangan displasia disertai dengan peningkatan polimorfisme selular, peningkatan nukleus, kemunculan hiperkromisiti dan peningkatan jumlah mitos. Kemunculan displasia semasa precancer tidak semestinya berakhir dengan pembentukan klon sel malignan. Proses penstabilan yang mungkin berlaku, penurunan atau peningkatan dalam keterukan perubahan patologi. Displasia yang lebih ketara - semakin tinggi kebarangkalian keganasan.
Syarat pretumor (precancers)
Pencegah kulit
Penyakit kulit pra-kanser adalah kumpulan precancer yang banyak dipelajari dan dipelajari. Tempat utama dalam senarai faktor-faktor yang menimbulkan keadaan patologi seperti ini diduduki oleh kesan-kesan meteorologi yang merugikan, pertama sekali, insolasi yang berlebihan. Di samping itu, kelembapan tinggi, angin dan suhu ambien yang rendah adalah penting. Pengacau kulit boleh dipicu oleh sentuhan berpanjangan dengan karsinogen kimia, termasuk tar, arsenik, dan pelincir. Dermatitis radiasi berlaku apabila dos tinggi radiasi pengionan diterima. Penyebab ulser tropik adalah gangguan peredaran darah. Ulser pasca-trauma boleh membentuk di tempat luka purulen yang luas. Keturunan yang buruk memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit tertentu.
Risiko keratoacanthoma keganasan adalah sekitar 18%, tanduk kulit - dari 12 hingga 20%, luka kulit pasca membakar - 5-6%. Diagnosis penderita kulit ditetapkan dengan mengambil kira data ujian anamnesis dan luaran. Jika perlu, lakukan persampelan bahan untuk pemeriksaan sitologi. Rawatan biasanya terdiri daripada pengasingan tisu-tisu yang diubah. Pembedahan pembedahan yang mungkin, cryosurgery, terapi laser, diathermocoagulation. Dalam beberapa penyakit yang terdahulu, rawatan penyakit asas, ligation, kulit, dll diperlukan. Pencegahan adalah untuk meminimumkan kesan-kesan berbahaya, mengikut peraturan keselamatan apabila bekerja dengan karsinogen kimia, rawatan kecederaan traumatik yang tepat dan tepat serta penyakit kulit radang. Pesakit yang berisiko perlu diperiksa secara kerap oleh pakar dermatologi.
Saluran GI
Penyebab saluran pencernaan termasuk sejumlah besar penyakit kronik saluran gastrousus. Yang paling penting adalah gastritis atropik, gastritis opuholstimuliruyuschy (penyakit Monetrie), ulser perut, polip adenomatous perut dan usus, penyakit Crohn dan kolitis ulser. Punca penyebabnya boleh berubah-ubah. Faktor penting adalah keturunan yang tidak menguntungkan, jangkitan Helicobacter pylori, gangguan makan (makan tidak teratur, makan pedas, berlemak, goreng) dan gangguan autoimun.
Kebarangkalian keganasan pencegah gastrousus berbeza dengan ketara. Apabila poliposis keluarga kolon kanser diperhatikan dalam 100% kes, polip adenomatous besar perut - dalam 75% daripada kes-kes, penyakit ini Monetrie - dalam 8-40% kes, gastritis atropik - dalam 13% kes. Dalam kes ulser gastrik, prognosis bergantung kepada saiz dan lokasi ulser. Ulser besar yang malignan lebih kerap kecil. Dengan kekalahan kelengkungan yang lebih besar (lokalisasi sangat jarang ulser), kemerosotan ganas diperhatikan dalam 100% pesakit.
Peranan utama dalam diagnosis biasanya dimainkan oleh kaedah pemeriksaan endoskopik. Apabila menjalankan gastroskopi dan kolonoskopi, doktor menilai saiz, lokasi dan sifat penderita dan melakukan biopsi endoskopik. Taktik rawatan ditentukan oleh jenis proses patologi. Pesakit menetapkan diet khas, melakukan terapi konservatif. Pada risiko keganasan yang tinggi melakukan pengasingan pembedahan precancer. Langkah-langkah pencegahan termasuk pematuhan kepada pemakanan, rawatan ketepatan masa, pembetulan gangguan imun, pengesanan awal orang yang mempunyai kecenderungan keturunan, pemeriksaan gastroenterologi secara teratur bersama dengan kajian instrumental.
Prejudis sistem pembiakan wanita
Dalam kumpulan penyakit precancerous sistem reproduktif wanita, para pakar menggabungkan pendahulunya organ kelamin wanita dan kelenjar susu. Antara faktor-faktor risiko untuk pembangunan penyelidik precancerous menunjukkan keturunan yang tidak menggalakkan, metabolik dan endokrin gangguan yang berkaitan dengan usia, aktiviti seksual awal, kelahiran berganda dan pengguguran, kekurangan kelahiran, penyakit kelamin, beberapa jangkitan virus (HPV virus manusia, herpes simplex virus jenis 2), merokok, penggunaan kontraseptif kimia dan bahaya pekerjaan.
Apabila mendiagnosis prakanser mengambil kira data pemeriksaan sakit puan, kolposkopi, hysteroscopy, ultrasound pelvik, ujian Schiller, kajian calitan serviks, mamografi, histologi dan teknik-teknik lain. Rawatan mungkin termasuk diet, fisioterapi, hormon, ejen antipruritic dan anti-mikrob dan sebagainya. D. Untuk penghapusan pelbagai jenis digunakan prakanser pembekuan kimia, diathermy, radiodestruktsiya, cryosurgery dan teknik pembedahan tradisional. Petunjuk untuk pembedahan dan skop campur tangan ditentukan secara individu, dengan mengambil kira sejarah penyakit, risiko perubahan malignan, umur pesakit dan faktor lain.
Ahli gastroenterologi kategori tertinggi
doktor sains perubatan
Vasilyev Vladimir Aleksandrovich
Rundingan, diagnosis, rawatan penyakit kronik organ pencernaan: esofagus, perut, duodenum, kolon, pundi hempedu, pankreas, hati, patologi gabungan
8. Penyakit pramatang sistem pencernaan
Terdapat penyakit precancerous sistem pencernaan (atau keadaan pramatang), yang secara ketara meningkatkan risiko kanser. Juga, perubahan pramatang (metaplasia usus dan displasia dalam mukosa gastrik, kolon) diasingkan, di mana kanser boleh berkembang dengan kebarangkalian yang tinggi. Tidak dirawat dan / atau progresif penyakit premalignant sistem pencernaan - keadaan pra-kanser, dan perubahan pra-kanser merupakan risiko yang besar dalam pembentukan tumor malignan saluran gastrousus.
Tumor ganas normal usus kecil
I. Penyakit-penyakit precancerous (penyakit) organ pencernaan
atau keadaan terdahulunya
1. Penyakit pra-kanser esofagus: keadaan selepas pembakaran alkali, esofagus Barrett (video), achalasia kardia, sindrom Plummer-Vinson.
2. Penyakit pra-kanser perut: polip adenomatous, gastritis atrophik kronik (risiko kanser yang lebih tinggi, lebih jelas atrofi dan lebih besar tahap lesi - video; metaplasia perut perut - video); gastritis jenis kronik (dengan kehadiran pyloric Helicobacter pylori - Helicobakter pylori), xanthomas perut (video), sindrom Peutz-Egeres, penyakit Menetrie (gastropathy hipertropik), keadaan selepas gastrectomy.
3. Penyakit pra-kanser pada usus besar:
Rajah. 1 Gastroskopi. Gastritis atropik (dengan endokopi)
Rajah. 2 Adenoma di kaki kolon (dengan endokopi)
Rajah. 3 poliposis adenomatous - familial (dengan endokopi)
Rajah. 4 Adenoma perut (dengan pemeriksaan histologi biopsi)
adenoma - polip adenomatous, kekeluargaan poliposis adenomatous, adenoma villous, sindrom Peutz-Egeresa, ulser kolitis, penyakit Crohn, "bahagian jejak" mukosa sindrom Lynch (bukan poliposis keturunan kanser kolorektal) keluarga poliposis juvana, keturunan adenomas rata syndrome, Sindrom Murat-Torre, Sindrom Kronhayta-Kinada, sejarah keluarga kanser kolorektal, keadaan selepas reseksi kolon untuk kanser. Harus diingat bahawa kira-kira 85% daripada semua kanser kolorektal berkembang dari polip adenomatous tanpa gejala yang terdapat pada 40% atau lebih orang yang berusia lebih dari 50 tahun. Adalah dipercayai bahawa dengan polip adenomatous lebih daripada 2 cm, risiko keganasan adalah 50%, dan dengan villous adenoma lebih dari 1 cm saiznya adalah 30%. Tempoh transformasi polip permulaan kecil ke dalam kanser kolorektal boleh berlangsung dari 5 hingga 20 tahun.
4. Penyakit pramatang usus kecil: polip tunggal (polyps benigna benar, lipoma, adenoma jinak, leiomyoma), pelbagai polip.
5. Penyakit hati pra-kanser: hepatitis B dan C yang progresif kronik, sirosis hati mana-mana etiologi. Cyst (tunggal, pelbagai sista hati). Adenoma (sering dikesan pada wanita muda yang mengambil pil kontraseptif).
6. Penyakit premalignant pundi hempedu: polip adenoma (adenoma> 6 mm; kalkulus> 30 mm dan> 20 tahun; displasia rata pada orang dengan p53, p16, AJPBO;
kalsifikasi dystropik yang meresap dinding pundi kencing (buih porselin)
pundi hempedu.
7. Penyakit pra-kanser pankreas: pancreatitis progresif kronik (faktor risiko: sejarah keluarga dan gangguan genetik - di kalangan saudara barisan pertama, risiko kanser meningkat 2.5-5.3 kali; merokok; diabetes mellitus bersamaan - risiko kanser pada 1, 82 Sebab profesional: campuran nikel dan nikel - 1.9 kali, faktor hormon, jangkitan H. pylori, penggunaan daging merah yang kerap, penggunaan gula, obesiti dan aktiviti fizikal menurun), lesi sista pankreas.
Ii. Perubahan pra-kanser pada organ-organ pencernaan
Mengambil kira maklumat dalam kesusasteraan, perubahan pramatang berikut dalam organ pencernaan dikenal pasti (menurut kajian histologi spesimen biopsi yang diambil dari endoskopi organ-organ pencernaan):
- esophagitis kronik dengan metaplasia, displasia
- gastritis kronik dengan metaplasia, displasia
- kolitis kronik dengan metaplasia, displasia
Pengesanan displasia sel hati dalam spesimen biopsi hati adalah penanda bagi kemungkinan keganasan.
Oleh itu, amat penting bagi ahli gastroenterologi untuk mengenal pasti bukan sahaja penyakit pra-penderaan di dalam pesakit, tetapi juga perubahan pramatang (keadaan) mengikut kajian histologi bahan biopsi membran mukosa esofagus, perut, dan usus besar, serta biopsi hati dan pankreas. untuk langkah-langkah yang mencukupi untuk mencegah perkembangan kanser.
Diagnosis penyakit precancerous sistem pencernaan (esophagus, perut, usus kecil, usus besar, pundi hempedu, hati, pankreas):
1. Esophagus
Aduan:
- pedih ulu hati (sering) dan / atau kepahitan di dalam mulut
Diagnosis:
- endoskopi (video)
- fluoroskopi
- kemungkinan mengenalpasti metaplasia dan / atau displasia dalam pemeriksaan histologi spesimen biopsi membran mukosa esofagus
- pengesanan Hp-pylori
-
2. Perut
Aduan:
- belching busuk
- kehilangan selera makan dan berat badan
Diagnosis:
- penanda tumor kanser perut (tidak termasuk)
- fluoroskopi
- video endoskopi (EFGDS)
- pengenalan metaplasia dan / atau displasia dalam pemeriksaan histologi spesimen biopsi mukosa perut (video)
- pengesanan Hp-pylori
-
3. usus besar
Aduan:
- najis yang dirasakan (cirit-birit, sembelit)
- kecederaan abdomen
- sakit perut (pada bila-bila masa sepanjang hari)
Diagnosis:
- irrigoscopy
- tomografi yang dikira
- endoskopi capsular
- kolonoskopi (video nombor 1, 2, 4, 6, 7)
- pengenalan metaplasia dan / atau displasia dalam pemeriksaan histologi spesimen biopsi membran mukus kolon
-
4. usus kecil
Aduan:
- jarang, pendarahan (kelemahan, najis hitam atau berlarut), invaginasi (kesakitan)
Diagnosis:
- endoskopi videokapsular
- fluoroskopi
- belon atau enteroskopi lingkaran dengan biopsi atau suboperatif
-
5. Pundi hempedu
Aduan:
- sakit di hipokondrium yang betul selepas makan (lebih kerap)
Diagnosis:
- Ultrasound dan / atau CT pundi hempedu
-
6. Hati
Aduan:
- kelemahan keletihan
- berat dan / atau kesakitan di hipokondrium yang betul
- sindrom icteric dan / atau pruritus
- berat badan
- gangguan tidur
- pembesaran abdomen (ascites)
Diagnosis:
- Ultrasound dan / atau CT dan / atau MRI organ perut
- endoskopi esofagus dan perut (tidak termasuk atau mengesahkan varian esophageal)
- Ujian darah (ujian hati, virus dan penanda hepatitis lain, alphafetoprotein - tidak termasuk
-
7. Pankreas
Aduan (simptom dan sindrom, mereka tidak khusus):
- sakit di bahagian atas abdomen yang berkaitan dengan makan
- mual atau muntah
- selera dikurangkan atau tidak hadir (biasanya disebabkan oleh rasa takut makan kerana penampilan kesakitan)
- peningkatan keletihan
- pankreatitis dengan sindrom kesakitan
- kemajuan kekurangan pankreas secretory luar
- penampilan tanda-tanda diabetes
- sindrom icteric (sclera icteric, yellowness dari kulit)
-
Anamnesis (faktor risiko kanser pankreas: umur lebih 50 tahun kepunyaan bangsa negroid, lelaki, pankreatitis kronik progresif dengan transformasi 14-16 kali lebih kerap daripada populasi umum, pankreatitis keturunan dengan transformasi dalam 40% kes, diabetes, gestational diabetes, merokok tembakau, hubungan profesional dengan karsinogen, obesiti)
Objektif kajian data:
- undernutrisi (kurang berat)
- kulit pucat
- kesakitan dalam unjuran pankreas t (kepala, badan, ekor)
Diagnostik instrumen penyakit pankreas pramatang (dengan tujuan tidak termasuk kanser awal):
- Ultrasound organ-organ perut (peningkatan saiz kepala pankreas, dan sebagainya)
- dikomputkan tomografi (CT) organ perut (kaedah tambahan)
- pengimejan resonans magnetik (MRI) organ perut (kaedah tambahan)
- cholangiography resonans magnetik (MRX), apabila ditunjukkan
- magnet resonans cholangiopancreatography (MRCP), apabila ditunjukkan, untuk menilai anatomi dan keadaan saluran empedu tanpa kontras apabila tidak mungkin untuk melaksanakan ERCP
- EFGDS (endoskopik fibrogastroduodenoscopy), dengan tanda-tanda
- roentgenoscopy perut (jika ditunjukkan)
- endosonografi - ultrasound endoskopik, i.e. ultrasonografi endoskopik (secara dekat dengan ERCP) dengan petunjuk
- ERCP (didiagnosis tumor dalam 80 - 90% kes) dengan tanda-tanda
- angiografi (untuk mengecualikan pencerobohan vaskular, membolehkan anda mengenal pasti tumor dalam badan atau ekor pankreas dalam 85% kes) apabila ditunjukkan
-
Penurunan biopsi pankreatik halus - apabila ditunjukkan (di bawah kawalan ultrasound atau CT) untuk mendapatkan spesimen biopsi untuk pemeriksaan histologi oleh ahli morfologi
Kajian histologi biopsi pankreas (spesimen biopsi) untuk mengecualikan kanser oleh ahli morfologi di makmal
Diagnosis makmal pesakit yang mengalami penyakit pankreas dengan ujian darah:
- penanda tumor (CA 19-9) dengan peningkatan puluhan dan beratus-ratus kali
- klinikal (peningkatan dalam glukosa, ESR, leukosit, pengurangan sel darah merah)
- penunjuk biokimia (phosphatase alkali, GGTP, bilirubin)
- ujian darah (PCR pada Epstein-Barr DNA, RNA virus hepatitis C, dan lain-lain)
Rawatan orang dengan penyakit precancerous dan / atau perubahan dalam organ penghadaman (disediakan oleh ahli gastroenterologi dengan kemungkinan penyertaan seorang endoskopi, pakar bedah perut dan / atau pakar bedah onkologi abdomen):
1. Esophagus:
- menukar gaya hidup
- tidak termasuk merokok dan alkohol
- nombor diet 1
- terapi ubat (inhibitor pam proton, dan sebagainya)
- terapi bukan dadah
- rawatan pembedahan (pemecahan sebahagian kerosakan membran mukus semasa endoskopi, dan lain-lain)
-
2. Perut:
- diet nombor 1 atau nombor 2
- menghapuskan alkohol
- tidak termasuk merokok
- terapi anti-helikobakter (dengan pengesanan Helicobakter pylori - Hp) untuk pembasmian Hp
- terapi metabolik orang dengan fungsi asid yang rendah perut
- sitostatics (sitofil No. 4 dan No. 13)
- terapi alternatif dengan penggunaan ubat antihomotoxic (meja, ampul), hanya ubat-ubatan herba (titis, kapsul, ampul)
- antioksidan
- rawatan bukan pembedahan lain
- rawatan pembedahan (untuk polip - polipektomi dengan endoskopi atau reseksi bahagian perut dengan polip pada kaki tebal dengan tanda-tanda, dan lain-lain)
-
3. Kolon:
- diet nombor 3 atau nombor 4
- merosakkan dysbiosis (probiotik)
- persiapan asid ursodeoxycholic
- antioksidan
- penggunaan kalsium dan vitamin D, asid folik (jika ditunjukkan)
- infliximab terapi biologi, dsb.
- rawatan bedah (untuk polip - polipektomi untuk tanda-tanda; untuk polip lebih kecil daripada 5 mm, adalah dianjurkan untuk membuangnya; untuk poliposis adenomatous familial, colectomy atau jumlah proctocolectomy disyorkan)
- kaedah dan kaedah lain rawatan bukan pembedahan
-
4. Usus kecil:
- nombor diet 4
- persiapan besi (untuk anemia)
- merosakkan dysbiosis (probiotik)
- terapi khusus (jika ditunjukkan)
- rawatan pembedahan (jika ditunjukkan)
-
5. Pundi hempedu:
- nombor diet 5
- antispasmodik myotropic
- asid ursodeoxycholic
- terapi khusus (jika ditunjukkan)
- rawatan pembedahan - kolesistektomi (jika ditunjukkan)
-
6. Hati:
- nombor diet 5
- hepatoprotectors
- chelators
- rawatan hepatitis kronik dan / atau sirosis hati pelbagai etiologi
- terapi khusus (jika ditunjukkan)
- rawatan pembedahan (reseksi adenoma hati, dan lain-lain)
-
7. Pankreas:
- nombor diet 5P
- antispasmodik myotropic
- persiapan enzim
- probiotik
- analgesik
- inhibitor pam proton
- terapi khusus (jika ditunjukkan)
- rawatan pembedahan (jika ditunjukkan)
-
Perlu diingat bahawa apabila mengenal pasti individu yang mempunyai penyakit esofagus, perut, dan usus besar, perlu juga melakukan kajian histologi spesimen biopsi sasaran membran mukus, dan apabila pengesanan (atau pengesahan) metaplasia atau / dan displasia awal (perubahan pramatang), ahli gastroenterologi menangani masalah rawatan.
Apabila mempertimbangkan pencegahan kanser perut (dalam 90% daripada kes, kanser perut dikaitkan dengan kehadiran Helicobacter pylori pyloric pada latar belakang gastritis kronik), menurut beberapa penulis, kanser perut kardiak dapat dicegah selepas terapi anti-Helikobakter yang tepat pada masanya dan berkesan dalam 65-85% kes.
Oleh itu, apabila mengesan Helicobacter pylori dalam perut pada latar belakang metaplasia dan / atau displasia awal, pertimbangan harus diberi untuk memberi terapi anti-Helikobakter pesakit (data jangka panjang dari pemerhatian mereka sendiri).
Sebahagiannya mengkaji isu pemakanan. Mengambil kira hakikat bahawa sesetengah produk makanan mempunyai pengaruh tertentu terhadap apa yang dipanggil "tumor mikro tumor" dalam membran mukus perut atau usus besar, lada merah, bawang, bawang putih, buah sitrus boleh disyorkan untuk digunakan oleh pesakit (tanpa kontraindikasi) kumbang, salad, rowan, briar. Anda juga boleh mengesyorkan mengambil probiotik dengan kursus selama 2-3 minggu (bakteria bifidus dan lacto), yang melindungi tubuh dari toksin dan patogen dan memberi, menurut beberapa pengarang, sehingga 40% dari kekebalan (probiotik juga terdapat dalam bawang, bawang, oatmeal, epal artichoke). Sesetengah penulis mengesyorkan penggunaan antioksidan (vitamin C, E), unsur surih (selenium, zink).
Ia telah diketahui bahawa mereka menyumbang kepada perkembangan penyakit dan keadaan pramatang, neoplasma malignan saluran gastrointestinal dan, terutamanya, hati, faktor-faktor alam sekitar berikut (yang membawa kepada pembangunan mabuk ekologi kronik badan): nitrosamines (racun hepatotropik dan karsinogen) dan pendahulunya - racun perosak dalam aditif makanan mereka, air dan udara tercemar; hidrokarbon aromatik poliklikik (tar, jelaga, minyak mineral); asbestos (di udara tempat tinggal, beberapa ubat dan minuman); amina aromatik dan amida (dalam pembuatan pewarna farmaseutikal merkuri (dalam makanan laut, ikan, vaksin kanak-kanak), garam memimpin, dioksin (sebatian klorin organik).
Seperti diketahui, kira-kira 12 bilion sel-sel baru dibentuk setiap hari dalam organisma yang sihat, dan beberapa bilion di antaranya adalah sel mutan yang sedia untuk berubah menjadi tumor ganas pada peluang pertama (sel mutan baru berkembang dalam masa 2 minggu dan jika dalam tempoh ini sistem imun mereka tidak mengiktiraf dan tidak memusnahkan, perubahan pramatang akan mula berkembang dengan pembentukan kanser seterusnya terhadap latar belakang percambahan sel-sel ini oleh kapal-kapal).
Darah kepada pembentukan kanser dan pertumbuhan tumor malignan di dalam organ abdomen boleh dipromosikan dengan: mengurangkan kekebalan terhadap latar belakang seseorang yang hidup di zon geopathogenik, tekanan yang berterusan - kronik, tabiat yang tidak sihat, pemakanan yang buruk, jangkitan dengan parasit - kulat, bakteria dan parasit lain, serta penggunaan jangka panjang produk yang mengandungi E - 127, E - 132, E - 621, propilena, isopropilena, benzena. Mekanisme tindakan toksin berbahaya dalam kacang dan bijirin, menyebabkan kanser hati, diturunkan. Toksin dari kacang dan bijirin boleh menyebabkan kanser hati. Kira-kira 4.5 bilion orang di negara-negara membangun sentiasa terdedah kepada pendedahan yang luar biasa terhadap toksin ini yang dipanggil aflatoxin - parasnya di negara-negara ini adalah ratusan kali lebih tinggi daripada kepekatan yang selamat.
Di Vietnam, China dan Afrika Selatan, kombinasi aflatoksin dan virus hepatitis B meningkatkan risiko mengembangkan kanser hati 60 kali. Kanser yang disebabkan oleh toksin bertanggungjawab untuk 10% daripada semua kematian di negara ini. Aflatoxin tergolong dalam kelas sebatian organik polyketides. Polyketides adalah sejenis blok bangunan untuk karsinogen.
Menurut saintis di University of California dan Johns Hopkins University (USA), aflatoxin mencemari kacang dan bijirin sebelum menuai atau semasa penyimpanan. Toksin tidak mengaktifkan gen 53 di dalam badan, menghalang pembentukan sel-sel kanser. Tanpa perlindungan gen p53, aflatoxin merosakkan imuniti, mengganggu metabolisme dan menyebabkan pembentukan tumor kanser. Penyelidik telah mendapati bahawa protein RT memainkan peranan penting dalam pembentukan kulat berbahaya dalam produk aflatoxin. Sebelum ini, tidak diketahui apa yang mendorong pertumbuhan toksin.
Penemuan yang dibuat membolehkan kita membangunkan ubat-ubatan yang boleh memusnahkan protein RT dan dengan itu mencegah kerja berbahaya aflatoxin. Kini ahli gastroenterologi mempunyai peluang untuk mencipta pendekatan baru untuk kemoprofilaksis kanser hati dalam amalan.
Penyebab penyakit hati karsinogenik adalah hati sendiri. Ia menjadi diketahui, menurut kajian saintis Australia, bahawa hati itu sendiri adalah penyebab penyakit hati karsinogenik. Untuk kanser hati membawa protein (protein) yang dihasilkan oleh hati. Para saintis percaya bahawa orang yang sihat dapat mengalami proses yang sama. Sebagai pencegahan kanser hati, saintis Australia mencadangkan rawatan wajib wajib untuk menyediakan ikan (bentuk baru protein berbutir ditemui di hati hibrid - hormon pertumbuhan yang cukup mampu menyebabkan pertumbuhan sel abnormal sebelum munculnya kanser di hati). Pada masa ini, penyelidikan sedang dijalankan untuk membangunkan ubat baru yang dapat menghancurkan patogen dan dengan itu melindungi perkembangan kanser hati.
Marilah kita teruskan kemungkinan kanser secara langsung. Menurut statistik, pada masa ini di antara tumor neoplasma malignan saluran gastrointestinal adalah yang paling biasa. Salah satu lokalisasi yang paling kerap saluran gastrousus ialah kanser gastrik awal. Setiap tahun, kanser perut menjejaskan 1 juta orang. Kanser perut kedudukan keempat di kalangan semua tumor malignan akibat kematian. Lelaki dan wanita lebih sakit pada usia 50 tahun ke atas. Kanser tidak menimbulkan kesakitan, selalunya kelebihan daya tarik lewat. Mereka mengesan Helicobacter pylori pyloric (Helicobakter pylori - Hp) pada pesakit dengan kanser gastrik yang dikenal pasti dalam 100% kes (dengan ketiadaan terapi H. pylori).
Dalam individu yang mempunyai kumpulan darah A (II), kejadian kanser gastrik awal adalah 20% lebih tinggi daripada individu dengan kumpulan darah 0 (1) dan B (3). Warisan kecenderungan genetik terhadap kanser gastrik berlaku secara autosomal. Hanya separuh daripada kanak-kanak ibu bapa yang terkesan mewarisi gen mutasi. Kanser perut kebanyakannya diwakili oleh adenokarsinoma, yang membentuk 95% daripada semua tumor malignan perut.
Menurut WHO, hanya terhadap latar belakang agen berjangkit dan parasit, kanser perut berkembang dalam 55% kes, dan kanser saluran empedu dalam 90% kes. Pada masa yang sama, setakat ini, 75% daripada semua tumor adalah hasil daripada kesan kimia eksogen pada badan. Etiologi kanser dari pendedahan kimia diiktiraf dalam 90% kes.
Perhatian khusus diberikan kepada hubungan antara ekologi dan hati, yang merupakan organ yang paling lemah. Bagi seseorang, faktor-faktor seperti gas ekzos kereta, pendedahan kepada aerosol, detergen, pengawet makanan, pewarna, serta pelepasan dari perusahaan perindustrian, pembaziran kompleks pembiakan ternakan, dan baja menimbulkan bahaya yang besar.
Anda harus merujuk kepada ahli gastroenterologi yang terlatih dalam istilah diagnostik dan terapeutik untuk penyakit progresif kronik esofagus dan saluran gastrousus (esophagitis, gastritis, kolitis), pengesanan patologi pra-kanser atau kanser organ penghadaman dalam saudara terdekat dengan tujuan:
- Pengesanan atau pengecualian tepat pada masa pesakit penyakit precancerous (dan / atau lemah, perubahan sederhana) daripada organ pencernaan
- Pengesanan atau pengecualian pesakit kanser awal (dan / atau perubahan yang dinyatakan) dari organ pencernaan
- pelantikan dan prestasi terapi yang mencukupi (jika dinyatakan)
- Pertimbangkan kemungkinan terapi sel yang menggunakan sel stem sumsum dewasa dewasa