Jaundice Kenapa penting untuk mengetahui bilirubin mana yang ditinggikan?

Jika metabolisme normal (transformasi) bilirubin terganggu, paras darahnya naik. Jaundis adalah pewarnaan membran dan kulit mukus disebabkan oleh peningkatan bilirubin. Walau bagaimanapun, pelanggaran ini boleh dilakukan pada tahap penukaran bilirubin yang berlainan. Ini boleh jadi peningkatan percuma atau konjugasi (atau mungkin keduanya). Bergantung pada ini, jenis (jenis) jenis penyakit kuning dibezakan. Memahami ini sangat penting, kerana setiap jenis penyakit kuning memerlukan langkah-langkah terapeutik yang berbeza.

Penyakit kuning suprahepatic

Dengan intensifikasi pecahan sel darah merah, banyak hemoglobin dibebaskan daripada mereka. Oleh itu, banyak bilirubin tidak langsung (bebas) terbentuk. Hati tidak mempunyai masa untuk menukar bilirubin tidak langsung ke garisan lurus. Oleh itu, dengan jenis jaundis jenis ini, peningkatan bilirubin tidak langsung (bilirubin langsung berada dalam julat normal atau meningkat sedikit).

Penyakit jaundis seperti ini biasanya berkembang dengan hemolisis (disintegrasi sel darah merah yang dipertingkatkan), jaundis bayi baru lahir (tetapi lebih banyak di bawah). Dalam kes ini, hati tidak terjejas. Transaminase adalah normal

Jaundis hepatik

Dengan kerosakan hati (hepatitis atau hepatosis), fungsinya terjejas. Termasuk mengganggu dan metabolisme bilirubin. Dan perkara pertama yang dilanggar dalam kes ini ialah penghapusan bilirubin langsung ke hempedu. Iaitu, hati menangkap bilirubin tidak langsung, menukarkan (conjugates dengan asid glucuronic) ke dalam garisan lurus, dan tidak boleh merembes ke dalam hempedu. Dan dia kembali kepada darah. Oleh itu, dengan jenis jaundis jenis ini, bilirubin langsung meningkat. Dengan kerosakan lebih lanjut pada hati, penyitaan dan konjugasi bilirubin terganggu. Ini akan meningkatkan bilirubin tidak langsung dan langsung (iaitu, kedua-duanya). Dalam jenis jaundis jenis ini, transaminases meningkat dalam darah (AlAt, alanine aminotransferase)

Penyakit bawah air subhepatik

Biasanya, bilirubin langsung dari hati memasuki saluran usus di sepanjang saluran hempedu. Jika saluran empedu ditutup dengan batu atau hempedu menjadi terlalu tebal, maka proses ini terganggu. Dan bilirubin langsung bukannya masuk ke dalam usus, kembali ke darah. Akibatnya, kadar bilirubin langsung meningkat dalam darah. Dengan jenis jaundis jenis ini, tahap asid hempedu meningkat.

Penyakit jaundis baru lahir

Yang membawa kepada peningkatan pembentukan bilirubin tidak langsung. Hati hanya tidak mempunyai masa untuk menterjemahkan semua bilirubin tidak langsung ke dalam garis lurus. Ini membawa kepada peningkatan tahap bilirubin tidak langsung (jaundis suprahepatic). Hati itu sendiri tidak terjejas, transaminase adalah normal. Penyakit neonatal (fisiologi) adalah proses yang biasa di mana hampir semua kanak-kanak pergi. Sekiranya bilirubin dan transaminase tidak langsung adalah normal, maka jaundis rawatan baru dan khas biasanya tidak diperlukan. Tetapi jika bayi yang baru lahir meningkatkan bilirubin langsung (dan transaminase), maka pemeriksaan untuk hepatitis virus dan IUI (infeksi intrauterin) adalah perlu.

Rawatan jaundis

Taktik terapeutik bergantung kepada jenis penyakit kuning. Dengan penyakit kuning suprahepatic (peningkatan bilirubin tidak langsung) adalah sangat penting untuk mencari punca ini. Sebagai peraturan, ini berlaku dalam beberapa bentuk anemia atau akibat keracunan dengan racun yang menyebabkan pecahan sel darah merah. Sekiranya kita bercakap mengenai penyakit kuning yang baru lahir, maka dengan bilirubin yang rendah, rawatan khusus tidak diperlukan.
Penyebab penyakit kuning hepatik (peningkatan terutamanya disebabkan oleh bilirubin langsung, transaminase meningkat) paling sering adalah hepatitis. Dengan jenis penyakit kuning ini, anda perlu diuji untuk hepatitis virus, jangkitan HIV. Dengan peningkatan bilirubin langsung pada bayi yang baru lahir, perlu melakukan pemeriksaan untuk jangkitan intrauterine (CMVI, jangkitan herpes, dan sebagainya). Taktik lebih lanjut bergantung kepada etiologi hepatitis.
Penyakit sub-epitel (peningkatan bilirubin langsung, asid hempedu) biasanya dikaitkan dengan cholecystitis, batu di saluran hempedu, mampatan saluran empedu. Dalam kes sedemikian, sering terjadi bahawa hempedu terlalu tebal, jadi dengan jenis jaundis jenis ini anda boleh menggunakan ubat-ubatan yang mencairkan hempedu (contohnya, Hofitol, Ursosan). Dan, difahami, adalah perlu untuk merawat penyakit asas yang menyebabkan genangan hempedu.

Jaundis: gejala, penyakit yang disertai oleh penyakit kuning

Kebanyakan orang mempunyai penyakit kuning yang dikaitkan dengan hepatitis. Tetapi dari sudut perubatan, penyakit kuning bukan penyakit yang berasingan, tetapi tanda pelbagai patologi hati dan organ lain.

Penyebab penyakit kuning adalah pelanggaran pertukaran bilirubin untuk beberapa sebab. Akibat kegagalan seperti itu, bukan sahaja kulit tetapi juga sklera dan membran mukus (kerana pengumpulan bilirubin dalam tisu) berwarna dalam warna kuning tertentu.

Maklumat Umum Bilirubin dan Jaundis

Jaundis adalah gejala yang menunjukkan pengumpulan bilirubin dalam tisu badan. Jumlah pewarnaan kulit atau membran mukus bergantung kepada kuantiti.

Penyebab jaundis boleh menjadi salah satu mekanisme kejadian:

• Penyakit kuning berlebihan berlaku apabila sel darah merah dimusnahkan;
• Penyakit kuning berbahaya muncul jika aliran keluar hempedu terganggu di dalam badan;
• Parenchymal muncul dalam kes kegagalan dalam pertukaran bilirubin.

Ini adalah jenis umum penyakit kuning, yang masing-masing termasuk sejumlah faktor yang memprovokasi. Ini termasuk penyakit hati, pundi hempedu dan stroknya, keracunan dan penyakit kuning fisiologi pada bayi baru lahir.

Dari segi etiologi, penyakit kuning dipicu oleh bilirubin, pigmen khas yang, dalam keadaan normal badan, terbentuk semasa pecahan sel darah merah di hati, limpa dan sumsum tulang.

Terdapat bilirubin langsung dan tidak langsung, dan pembahagian ke dalam jenis ini didasarkan pada keunikan proses metabolik:

• Bilirubin secara tidak langsung atau bebas adalah toksik kerana ia adalah produk degradasi hemes. Biasanya, kepekatannya tidak boleh melebihi angka 16.2.
• Bilirubin langsung (terikat) dibentuk semasa proses mengikat kepada asid glukuronik. Toksin dikeluarkan dari pigmen di hati dan boleh dihapuskan dari badan. Bilirubin langsung tidak boleh melebihi 4.3.
• Tahap total bilirubin harus bervariasi antara 0.5-20.5.

Dengan bilirubin yang normal, hati berjaya mengikat lebihannya, tetapi dengan kandungan pigmen tinggi atau aliran empedu yang merosot, hati tidak mempunyai masa untuk mengikatnya.

Dengan peningkatan bilirubin kepada 34 μmol / l, gejala pertama penyakit kuning mula muncul. Pertama, mukosa sclera dan mulut bertukar kuning, kemudian wajah, anggota badan dan seluruh badan. Perlu diingat bahawa penyakit kuning pada kanak-kanak ditunjukkan dengan cara yang sama seperti pada orang dewasa.

Walau bagaimanapun, kekuningan kulit tidak selalu menunjukkan peningkatan dalam bilirubin. Kadang-kadang pembentukan kononnya penyakit kuning karot adalah mungkin pada orang yang makan banyak lobak, labu dan tomato. Dalam sesetengah kes, orang dewasa dan kanak-kanak mungkin mengalami penyakit kuning palsu, akibat daripada penindasan fungsi kelenjar tiroid dan kencing manis. Tetapi dalam kes ini, kulit hanya memperoleh warna kuning, dan selaput lendir dan selaput tetap normal.

Jaundis dan penyakit hati

Ia adalah proses patologi dalam hati yang paling sering menyebabkan penyakit kuning. Dalam kes ini, gejala dikaitkan dengan pemusnahan sel hati, di mana fungsi organ berubah, dan bilirubin tidak dikeluarkan dari badan.

Penyakit hepatik (parenchymal) boleh disebabkan oleh penyakit hati berikut:

• Mana-mana jenis hepatitis (B, C, bakteria, toksik, ubat, dan lain-lain);
• Tumor hati yang ganas;
• Cirrhosis.

Hepatitis. Hepatitis bermaksud keseluruhan kumpulan penyakit hati radang. Jika penyakit kuning disebabkan oleh hepatitis, tanda-tanda penyakit ini ialah:

• Amoksium am (demam, kelemahan, sakit otot dan sendi, sakit di hipokondrium kanan);
• Kelainan pada ujian air kencing dan darah;
• Kulit dan najis berubah warna;
• Hati tumbuh dalam saiz;
• Sakit hepatik mungkin berlaku;
• Telapak-telapak tangan menjadi terik, gatal-gatal dan urat labah-labah muncul pada kulit.

Cirrhosis hati dicirikan oleh keabnormalan serius dalam struktur tisu hati. Sel-sel organ dihancurkan dengan merosakkan saluran darah dan kapilari hempedu, dan bentuk tisu penghubung di tapak sel mati.

Akibat penyakit ini, hati tidak dapat lagi mengatasi kesan toksin, termasuk berhenti untuk mengikat dan membuang bilirubin. Perlu diingat bahawa sirosis berlaku apabila pesakit dengan hepatitis enggan rawatan. Jika jaundis berlaku akibat sirosis, gejala berikut akan ditambahkan:

• Urat varikos di seluruh badan (di rektum, esofagus, di dinding anterior peritoneum);
• Saiz hati dan limpa meningkat;
• Terdapat pruritus yang teruk;
• Cecair (ascites) muncul di rongga perut.

Jika penyakit itu tidak didiagnosis tepat pada masanya dan tidak memulakan rawatan, gangguan pendarahan, kegagalan hati, perubahan tidak dapat dipulihkan di otak dan pendarahan dan pendarahan di seluruh badan kelihatan kepada tanda-tanda ini.

Penyakit pundi hempedu

Patologi pundi hempedu dan salurannya boleh menyebabkan penyakit kuning, kerana penyakit organ ini mengganggu aliran hempedu ke dalam usus. Gangguan keluar hempedu boleh berlaku untuk beberapa sebab:

• Batu dalam saluran empedu (penyakit batu empedu - diet);
• Stenosis (menyempitkan) saluran;
• Pelbagai neoplasma dalam pundi hempedu, salurannya, pankreas dan hati;
• Ketidakhadiran atau perkembangan abnormal saluran hempedu;
• Jangkitan dengan parasit (lihat cacing pada manusia);
• Salur memerah;
• Aneurisma arteri hepatik;
• Duodenum diverticula;
• Paras selepas pembedahan.

Tanda-tanda jaundis obstruktif dengan penyakit pundi hempedu sedikit berbeza:

• Kulit, membran mukosa dan sclera menjadi kuning-hijau;
• Malfungsi sistem pencernaan (mual, sembelit, cirit-birit, peningkatan pembentukan gas);
• Peningkatan suhu;
• Gatal;
• Urin menjadi warna gelap jenuh;
• Kulit ditutup dengan pelbagai tercalar akibat kegatalan yang teruk;
• Jisim fecal menjadi tidak berwarna.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, peratusan pesakit dengan tumor yang ganas dan malignan pankreas dan pundi hempedu telah meningkat dengan ketara. Peratusan tertinggi pesakit adalah di kalangan orang tua. Salah satu daripada tanda-tanda pembentukan tumor adalah penyakit kuning, disertai dengan peningkatan kepekatan bilirubin langsung.

Penyakit lain yang boleh menyebabkan penyakit kuning

Sebagai tambahan kepada gangguan yang dijelaskan di atas, terdapat penyakit lain yang dapat menimbulkan penyakit kuning dan meningkatkan kadar bilirubin:

• Mabuk alkohol dengan kerosakan hati akut;
• Gilbert, Lucy-Driscol, Crigler-Nayar Syndromes;
• Penyakit kuning fisiologi pada bayi baru lahir, yang hilang selepas beberapa hari (proses ini dikaitkan dengan pemusnahan hemoglobin janin);
• Penyakit kuning apabila memakan makanan kaya karoten dan bahan kimia tertentu (asid picric);
• Anemia hemolitik kongenital dari mana-mana jenis dan jaundis nuklear yang baru lahir, di mana tahap bilirubin tidak langsung didiagnosis dalam darah;
• Anemia hemolitik yang diperolehi akibat penyakit autoimun (lupus erythematosus sistemik, arthritis rheumatoid, leukemia limfositik);
• Kehamilan;
• Anemia hemolitik beracun akibat gigitan serangga beracun, ular, atau keracunan dari plumbum arsenik dan tembaga;
• Keturunan (Sindrom Rotor, Dabin-Johnson);
• Anemia hemolitik yang disebabkan oleh dadah yang disebabkan oleh pengambilan cephalosporins dan NSAID lain, serta levomycetin, insulin dan levofloxacin;
• Penyakit berjangkit, khususnya malaria, demam kepialu dan sepsis.

Pendapat ramai orang bahawa penyakit kuning boleh dijangkiti atau ia mempunyai gejala tertentu yang salah, kerana penyakit kuning hanya merupakan gejala yang bersesuaian dengan gangguan utama yang perlu dikenal pasti dengan serta merta.

Artikel mengenai gejala jaundis juga dapat dibaca dalam bahasa Ukraina: "Zhovtyanitsya: gejala zakhovyuvnya scho suprodzhuyutsya zhovtyanitsyu."

Jaundice

Penyebab hiperbilirubinemia boleh menjadi peningkatan dalam pembentukan bilirubin, melebihi keupayaan hati untuk mengeluarkannya, atau merosakkan hati, yang mengakibatkan pelanggaran bilirubin dalam empedu dalam jumlah normal. Hyperbilirubinemia juga diperhatikan apabila saluran hempedu hati disekat.

Dalam semua kes, kandungan bilirubin dalam darah meningkat. Apabila kepekatan tertentu dicapai, ia melebarkan ke dalam tisu, mewarnai mereka kuning. Pembuangan tisu akibat pemendapan bilirubin di dalamnya dipanggil jaundis. Jaundis klinikal mungkin tidak

memanifestasikan dirinya sampai plasma kepekatan bilirubin tidak melebihi batas atas norma lebih dari 2,5 kali, yaitu. tidak akan melebihi 50 μmol / l.

1. Hemolytic (hepatic) jaundis

Adalah diketahui bahawa keupayaan hati untuk membentuk glucuronides dan melepaskannya ke dalam hempedu adalah 3-4 kali lebih tinggi daripada pembentukannya di bawah keadaan fisiologi. Penyakit hemolitik (hepatik) adalah akibat hemolisis sengit sel darah merah. Ia disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang berlebihan, yang melebihi keupayaan hati untuk menghilangkannya. Penyakit jaundis hemolitik berkembang apabila keupayaan rizab hati habis. Penyebab utama penyakit kuning hepatik adalah keturunan atau memperoleh anemia hemolitik. Dalam anemia hemolitik yang disebabkan oleh sepsis, penyakit radiasi, kekurangan eritrosit glukosa-6-fosfat dehidrogenase ta-lassemiey, pemindahan jenis darah yang tidak serasi, keracunan sulfonamides, jumlah hemoglobin dibebaskan dari eritrosit sehari mungkin sehingga 45 g (pada kadar 6.25 g), yang secara signifikan meningkatkan pembentukan bilirubin. Hyperbilirubinemia pada pesakit dengan jaundis hemolitik disebabkan oleh peningkatan ketara (103 - 171 μmol / L) dalam kepekatan darah bilirubin tanpa konjugasi albumin (bilirubin tidak langsung). Pendidikan di hati dan kemasukan sejumlah besar bilirubing glukuronides (bilirubin langsung) ke dalam usus membawa kepada pembentukan dan penguraian urobilinogen yang lebih baik dengan najis dan air kencing (Rajah 13-16).

Salah satu tanda utama penyakit kuning hemolisis ialah peningkatan kadar darah bilirubin yang tidak konjugasi (tidak langsung). Ini menjadikannya mudah untuk membezakannya daripada penyakit hepatik (hepatik) dan hepatoselular (hepatik).

Bilirubin tak bersalah adalah toksik. Hidrofobik, bilirubin lipophilic-ke tidak conjugated, mudah larut dalam membran lipid dan dengan itu menembusi ke dalam mitokondria, memisahkan mereka pernafasan dan oksidatif pemfosforilan, sintesis protein memberikan aliran ion kalium seluruh membran sel dan organel. Ini memberi kesan buruk kepada keadaan sistem saraf pusat, menyebabkan beberapa gejala neurologi ciri pada pesakit.

Jenis jaundis hemolitik yang kerap berlaku pada bayi baru lahir adalah "penyakit kuning fisiologi", diperhatikan pada hari-hari pertama kehidupan kanak-kanak. Sebab peningkatan kepekatan bilirubin tidak langsung dalam darah dipercepatkan hemolisis dan kekurangan fungsi protein dan enzim hati yang bertanggungjawab untuk penyerapan, konjugasi dan rembesan bilirubin langsung. Dalam bayi yang baru lahir, bukan sahaja aktiviti UDP-glucuronyltransferase dikurangkan, tetapi, nampaknya, sintesis substrat kedua reaksi conjugasi UDP-glukuronat tidak berlaku secara aktif.

UDP-glucuronyltransferase dikenali sebagai enzim yang boleh dirasakan (lihat bahagian 12). Bayi yang baru lahir dengan penyakit kuning fisiologi disuntik dengan phenobarbital dadah, tindakan yang mendorongnya dijelaskan dalam bahagian 12.

Salah satu komplikasi yang tidak menyenangkan iaitu "penyakit kuning fisiologi" ialah bilirubin encephalopathy. Apabila kepekatan bilirubin yang tidak terkalahkan melebihi 340 μmol / l, ia melewati halangan otak darah dan menyebabkan kerosakannya.

2. hepatoselular (hepatik) penyakit kuning

Penyakit hepatik disebabkan oleh kerosakan kepada hepatosit dan kapilari bilier, sebagai contoh, dalam jangkitan virus akut, hepatitis kronik dan toksik.

Sebab peningkatan penumpuan bilirubin dalam darah adalah kekalahan dan nekrosis sebahagian sel hati. Terdapat kelewatan bilirubin dalam hati, yang menyumbang kepada proses metabolik yang lemah dalam hepatosit yang terjejas, yang kehilangan keupayaan untuk melaksanakan pelbagai proses biokimia dan fisiologi, khususnya, untuk memindahkan bilirubin konjugasi (langsung) dari sel ke hempedu terhadap kecerunan tumpuan. Ia adalah ciri-ciri penyakit kuning hepatoselular yang bukannya bilirubin diglucuronides yang lazim digunakan dalam sel hepatik yang terjejas terbentuk

Rajah. 13-16. Bilirubin-urobilinigenov kitaran dengan penyakit kuning hemolisis. 1 - Katabolisme berlaku dengan peningkatan kelajuan; 2 - dalam darah kira-kira 10 kali meningkatkan kepekatan bilirubin tidak langsung; 3 - albumin dikeluarkan dari kompleks bilirubin-albumin; 4 - aktiviti tindak balas glucuronidation meningkat, tetapi lebih rendah daripada kadar pembentukan bilirubin; 5 - rembesan bilirubin dalam hempedu meningkat; 6,7,10 - peningkatan kandungan urobilinogen dalam najis dan air kencing memberi mereka warna yang lebih sengit; Urobilinogen diserap dari usus ke dalam aliran darah (8) dan sekali lagi memasuki hati melalui vena portal (9).

terutamanya monoglucuronides (rajah 13-17).

Akibat pemusnahan parenchyma hepatik, bilirubin langsung terbentuk sebahagiannya dalam peredaran besar, yang membawa kepada penyakit kuning. Perkumuhan hempedu juga merosot. Bilirubin dalam usus mendapat kurang daripada biasa.

Dengan penyakit kuning hepatoselular, tumpuan dalam darah kedua-dua bilirubin dan kedua-dua pecahannya - tidak bercanggah (tidak langsung) dan konjugat (langsung) - meningkat.

Oleh kerana kurang bilirubing glucuronide memasuki usus, jumlah urobilinogen yang dihasilkan juga dikurangkan. Oleh itu, kotoran hipokolik, iaitu. kurang bernoda. Urine, sebaliknya, mempunyai warna yang lebih sengit kerana kehadiran tidak hanya urobilin, tetapi juga bilirubin konjugasi, yang larut dalam air dan diekskresikan dengan air kencing.

3. Penyakit kuning mekanikal, atau obstruktif (subhepatic)

Penyakit jaundis mekanikal, atau obstruktif (subhepatic) berkembang sebagai pelanggaran

Rajah. 13-17. Pelanggaran kitaran bilirubin-urobilinigenov dengan jaundis hepatoselular. Di dalam hati, kadar bilirubin glukuronidin dikurangkan (4), oleh itu kepekatan bilirubin tidak langsung meningkat dalam darah; kerana pelanggaran parenchyma hati, sebahagian daripada bilirubinglucuronide yang terbentuk di hati memasuki aliran darah (12) dan kemudian dikeluarkan dari badan dengan air kencing (10). Dalam air kencing pesakit terdapat urobilins dan bilirubing glucuronides. Angka-angka yang selebihnya sesuai dengan tahap metabolisme bilirubin di rajah. 13-16.

ekskresi hempedu dalam duodenum. Ini boleh disebabkan oleh penyumbatan saluran hempedu, seperti penyakit batu empedu, tumor pankreas, pundi hempedu, hati, duodenum, keradangan kronik pankreas, atau penyempitan postoperative saluran hempedu umum (Rajah 13-18).

Apabila saluran empedu biasa disekat sepenuhnya, bilirubin konjugasi dalam komposisi hempedu tidak masuk ke dalam usus, walaupun hepatosit terus mengeluarkannya. Oleh kerana bilirubin tidak memasuki usus, tidak ada produk katabolisme urobilinogen dalam air kencing dan najis. Feces berubah warna. Oleh kerana laluan normal bilirubin dikeluarkan, kebocoran ke dalam darah berlaku, oleh itu kepekatan konjugated bilirubin dalam darah pesakit meningkat. Bilirubin larut dikeluarkan di dalam air kencing, memberikannya warna coklat oranye yang kaya.

Rajah. 13-18. Pelanggaran kitaran bilirubin-urobilinigenov dengan jaundis obstruktif. Oleh kerana penyumbatan pundi hempedu, bilirubing glucuronide tidak disembur ke dalam hempedu (5); ketiadaan bilirubin dalam usus menyebabkan perubahan warna najis (6); bilirubinglyukuronid larut yang dikeluarkan oleh buah pinggang dengan air kencing (10). Tiada urobilin dalam air kencing; Glukuronida bilirubing yang terbentuk di hati memasuki aliran darah (12), hasilnya kandungan bilirubin langsung meningkat. Angka-angka yang selebihnya sesuai dengan tahap metabolisme bilirubin di rajah. 13-16.

B. Diagnosis bawaan penyakit kuning

Dalam diagnosis penyakit kuning, ia harus diingat bahawa dalam praktiknya jarang sekali memerhatikan jaundis mana-mana satu jenis dalam bentuk "murni". Kombinasi yang lebih biasa dari satu jenis atau yang lain. Oleh itu, dengan penyakit kuning hemolisis yang teruk, disertai dengan peningkatan kepekatan bilirubin tidak langsung, pelbagai organ, termasuk hati, tidak dapat dielakkan, yang dapat memperkenalkan unsur-unsur paru-paru penyakit kuning, i.e. peningkatan dalam darah dan urin bilirubin langsung. Sebaliknya, jaundis parenchymal, sebagai peraturan, termasuk elemen mekanikal. Dalam kes penyakit kuning subkulit (mekanikal), misalnya, kanser kepala pankreas, peningkatan hemolisis tidak dapat dielakkan akibat mabuk kanser dan, sebagai akibatnya, peningkatan dalam darah bilirubin langsung dan tidak langsung.

Jadi, hiperbilirubinemia boleh menjadi akibat daripada kelebihan kedua bilirubin terikat dan bebas. Pengukuran kepekatan mereka

Di dalam diagnosis pembeda penyakit kuning, perlu dipertimbangkan kandungan urobilinogen dalam air kencing. Biasanya, kira-kira 4 mg urobilinogen dikumuhkan dalam komposisi air kencing setiap hari. Sekiranya jumlah urobilinogen yang meningkat dalam air kencing, maka ini adalah bukti bahawa fungsi hati yang tidak mencukupi, sebagai contoh, dalam kes penyakit kuning hepatik atau hemolitik. Kehadiran dalam air kencing tidak hanya urobilinogen, tetapi juga bilirubin langsung menunjukkan kerosakan hati dan pelanggaran aliran empedu ke dalam usus.

B. Gangguan keturunan metabolisme bilirubin

Terdapat beberapa penyakit di mana penyakit kuning disebabkan oleh gangguan keturunan metabolisme bilirubin.

Kira-kira 5% penduduk didiagnosis dengan penyakit kuning keturunan yang disebabkan oleh gangguan genetik dalam struktur protein dan enzim yang bertanggungjawab untuk pengangkutan (penyitaan) bilirubin tidak langsung dalam peHB dan konjugasi dengan asid glucuronic. Patologi ini diwarisi secara autosomal. Dalam darah pesakit meningkatkan kepekatan bilirubin tidak langsung.

Terdapat 2 jenis jaundis keturunan yang disebabkan oleh pelanggaran tindak balas glucuronidation di hati - pembentukan bilirubin langsung.

Jenis pertama dicirikan oleh ketiadaan lengkap UDP-glucuronyltransferase. Penyakit ini diwarisi dalam cara reses autosomal. Pengenalan phenobarbital, inducer transfer UDP-glucuronyl, tidak menyebabkan penurunan dalam bilirubin. Kanak-kanak meninggal dunia pada usia yang muda disebabkan oleh perkembangan bilirubin encephalopathy.

Jenis kedua dicirikan oleh pengurangan aktiviti (kekurangan) UDP-glucuronyltransferase, hiperbilirubinemia berlaku akibat bilirubin tidak langsung. Jaundis bertindak balas dengan baik kepada phenobarbital.

Gangguan pengangkutan aktif bilirubing glucuronides yang terbentuk dalam sel-sel hati ke dalam empedu adalah ciri-ciri penyakit kuning yang diwarisi dengan cara yang autosomal. Ia ditunjukkan oleh hyperbilirubinemia kerana bilirubin langsung dan bilirubinuria (bilirubin langsung ditentukan dalam air kencing).

Hiperbilirubinemia keluarga neonatal dikaitkan dengan kehadiran perencat persaingan konjugasi bilirubin (estrogen, asid lemak bebas) dalam susu ibu. Apabila penyerapan menyusukan konjugasi bilirubin didapati dalam serum darah kanak-kanak. Hiperbilirubinemia sedemikian dipanggil sementara. Hyperbilirubinemia hilang apabila bayi dipindahkan ke makanan buatan. Hiperbilirubinemia tidak boleh dirawat membawa kepada perkembangan bilirubin encephalopathy dan kematian awal.

Punca jaundis

Jaundis dipanggil penampilan pewarna icterik pada mata, membran mukus dan kulit. Penyebab penyakit kuning mungkin berbeza, tetapi mekanismenya selalu sama - peningkatan bilirubin dalam darah dengan pengumpulannya dalam tisu.

Bilirubin (kelajuan Latin - hempedu, ruber - merah) adalah pigmen hempedu yang disebabkan oleh pecahan hemoglobin. Bilirubin adalah komponen utama hempedu.

Punca jaundis

Penyakit kuning suprahepatic

Jenis jaundis ini dipanggil jaundis hemolitik. Ia berlaku apabila penguraian berlebihan sel darah merah dengan peningkatan pembentukan bilirubin tidak langsung. Sebagai contoh, apabila terdedah kepada racun hemolitik, pemindahan darah yang tidak serasi, dengan Rh-konflik, dengan polycythemia. Satu kes khas penyakit kuning hemolisis - Penyakit jaundis fisiologi bayi yang baru lahir, dikaitkan dengan penggantian hemoglobin janin atau janin sepenuhnya.

Tanda-tanda utama penyakit kuning suprahepatic:

1. Warna kulit pucat dengan naungan lemon
2. Muncul lebih kerap pada kanak-kanak
3. Tiada gatal-gatal pada kulit
4. Hati tidak diperbesarkan
5. Limpa diperbesarkan
6. Urine dan najis warna semula jadi atau lebih gelap daripada biasa
7. Dalam ujian darah: anemia, ujian fungsi hati adalah normal, bilirubin langsung adalah normal, bilirubin total dan tidak langsung dinaikkan.

Penyakit jaundis hepatik atau parenchymal

Dalam penyakit parenchyma hati, apabila fungsinya menukar bilirubin tidak langsung untuk mengarahkan terjejas, penyakit jaundice hepatic berkembang. Penyakit parenchymal mengiringi hepatitis virus semua jenis, keracunan hati dengan racun hepatotoxic, termasuk alkohol dan pengganti, sirosis hati, keadaan septik yang teruk, penyakit Vasiliev - Weyl.

Penyakit hepatik boleh dikaitkan dengan beberapa bentuk hepatosis keturunan, contohnya, sindrom Gilbert. Ini adalah penyakit keturunan kronik yang kronik dengan prognosis yang menggalakkan, di mana pengangkutan bilirubin tidak langsung ke sel-sel hati adalah sukar.

Tanda-tanda utama penyakit kuning hepatic:

1. Saffron kulit kuning dan sclera
2. Hubungan dengan penyakit hati akut atau kronik
3. Kulit gatal tidak hadir atau ringan
4. Hati diperbesar, agak menyakitkan pada palpasi.
5. Saiz normal limpa
6. Air kencing gelap, najis ringan
7. Ujian darah: peningkatan mendadak dalam tahap AST dan ALT, alkali fosfatase meningkat sedikit, peningkatan jumlah, bilirubin tidak langsung dan langsung. Dalam air kencing yang tinggi bilirubin dan urobilin.

Jaundis mekanikal

Penyakit bawah tanah, atau mekanikal, atau kolestatik berlaku apabila berlaku pelanggaran bilirubin dengan hempedu ke dalam lumen duodenum. Mekanisme perkembangan dan penyebab jaundis dalam bentuk ini tidak dikaitkan dengan hemolisis atau penyakit hati. Penyebab yang paling biasa adalah penyakit kuning obstruktif adalah batu empedu atau penyakit batu empedu. Kurang tegas pada saluran hempedu. Juga, jaundis subhepatik berkembang semasa proses tumor atau metastasis hati, saluran empedu, pankreas, jika tumor secara mekanik merosakkan saluran hempedu.

Tanda-tanda utama penyakit kuning obstruktif:

1. Kulit hijau dan kuning dan sclera
2. Hubungan dengan penyakit gallstone dan kolik renal, penyakit onkologi
3. Kulit gatal dituturkan
4. Hati diperbesar atau normal. Kesakitan separa atau berterusan dalam unjuran pundi hempedu
5. Saiz normal limpa
6. Air kencing gelap, acholichny fecal hampir putih
7. Ujian darah: peningkatan tahap AST dan ALT tidak signifikan atau tidak, fosfatase alkali meningkat dengan ketara, jumlah dan bilirubin langsung meningkat, bilirubin tidak langsung adalah normal. Dalam kadar urine bilirubin yang tinggi, urobilin tidak hadir.

Kesimpulannya

Sebarang peningkatan kandungan bilirubin dalam darah, dan lebih-lebih lagi disertai dengan penyakit kuning, memerlukan lawatan segera kepada doktor untuk mengetahui punca penyakit kuning dan tujuan rawatan. Kadar peningkatan bilirubin dalam darah tanpa rawatan boleh menyebabkan akibat yang serius.

Bilirubin biasa pada orang yang sihat dewasa:

Jumlah bilirubin: 3.4 - 17.1 mol / l

Bilirubin lurus (konjugated, terikat): 0 - 7.9 mol / l

Bilirubin tidak langsung (tidak bersubahat, bebas):

Mengapa darah bilirubin dinaikkan, dan apakah maksudnya?

Bilirubin adalah pigmen kuning-hijau, yang terbentuk semasa pecahan hemoglobin. Pada manusia, ia terdapat dalam darah dan hempedu. Untuk pertukaran dan lebihan bilirubin, hati bertanggungjawab secara langsung.

Sebagai peraturan, bilirubin tinggi menampakkan dirinya dalam bentuk penyakit seperti penyakit kuning, hepatitis atau anemia darah.

Berdasarkan ini, kita boleh mengatakan bahawa terdapat banyak sebab untuk peningkatan bilirubin dalam darah orang dewasa, jadi anda perlu untuk mula-mula memutuskan mengapa ini terjadi, dan apa yang mencetuskan peningkatan bilirubin.

Apakah bilirubin, dan dari mana ia datang?

Kenapa orang dewasa didiagnosis dengan bilirubin yang tinggi, dan apakah maksudnya? Hemoglobin ditemui dalam sel darah merah - sel darah merah manusia; ia membawa oksigen ke tisu badan dari paru-paru. Sel darah merah yang rosak dan lama rosak di dalam limpa, hati dan sumsum tulang. Pada masa yang sama, hemoglobin dibebaskan dan ditukar menjadi bilirubin.

Bilirubin yang baru terbentuk adalah tidak langsung, beracun kepada tubuh manusia, terutama untuk sistem saraf pusat. Oleh itu, peneutralan dengan bahan lain berlaku di hati. Bound - bilirubin langsung dirembes bersama dengan hempedu oleh hati dan meninggalkan tubuh secara semulajadi. Warna gelap kotoran sering menunjukkan perubahan dalam tahap bilirubin.

Pengkelasan

Metabolisme bilirubin adalah proses kimia yang kompleks yang sentiasa berlaku di dalam badan kita, apabila ia pecah di mana-mana peringkat dan ada perubahan dalam tahap bahan ini dalam serum darah. Oleh itu, bilirubin merupakan penunjuk penting kerja beberapa sistem badan sekaligus.

Bergantung pada jenis, bilirubin langsung dan tidak langsung diasingkan.

• Tidak langsung - yang terbentuk akibat pecahan hemoglobin. Oleh itu, larut dalam lemak hanya dianggap sangat toksik. Dia dapat dengan mudah menembusi sel-sel, dengan itu melanggar fungsi mereka.
• Langsung - yang terbentuk di hati. Ia larut dalam air, oleh itu, dianggap kurang toksik. Bilirubin langsung dikeluarkan daripada badan bersama hempedu.

Bilirubin langsung selamat untuk badan, kerana ia sebelum ini dinetralkan oleh enzim hati. Bahan semacam itu secara senyap-senyap meninggalkan tubuh dan tidak menyebabkan sebarang bahaya. Bilirubin spesies tidak langsung adalah sangat toksik, ia baru terbentuk dari hemoglobin dan tidak terikat oleh enzim hati.

Norm bilirubin dalam darah

Bagi orang dewasa sehingga 60 tahun, hasil ujian bilirubin yang normal adalah:

• 5.1-17 mmol / l - jumlah bilirubin;
• 3.4-12 mmol / l - tidak langsung;
• 1.7-5.1 mmol / l - lurus.

Jadual-jadual normal bilirubin dalam darah untuk kedua-dua jantina hampir sama. Walau bagaimanapun, saintis membuktikan bahawa lelaki mempunyai sindrom Gilbert 10 kali lebih kerap daripada wanita.

Bilirubin meningkat pada bayi baru lahir

Jumlah bilirubin meningkat - apakah ini bermakna dalam orang dewasa?

Atas sebab tertentu, pada orang dewasa jumlah bilirubin dalam darah meningkat, dan apakah maksudnya? Apakah faktor yang menyumbang kepada perkara ini?

Pada orang dewasa, terdapat beberapa sebab utama:

• pecahan pecahan sel darah merah;
• sirosis biliary utama;
• penyakit batu empedu;
• keadaan lain yang menyebabkan pelanggaran aliran keluar hempedu;
• jangkitan cacing dan parasit di dalam badan;
• kolestasis intrahepatic;
• jaundis hamil;
• tumor hati;
• pelanggaran pengeluaran enzim yang bertanggungjawab untuk pembentukan bilirubin langsung;
• hepatitis, bakteria, toksik, ubat, autoimun dan hepatitis kronik - dengan hati menjadi tidak mampu mengeluarkan bilirubin.

Bergantung pada jenis proses yang dilanggar, peningkatan dalam salah satu pecahan bilirubin dapat dilihat dalam darah. Sekiranya peningkatan jumlah bilirubin dikesan dengan pengagihan pecahan walaupun, ini adalah ciri khas penyakit hati.

Punca bilirubin langsung meningkat

Tahap bilirubin langsung dalam darah meningkat akibat pelanggaran aliran keluar hempedu. Akibatnya, hempedu dihantar ke darah, bukan ke perut. Alasan untuk ini adalah selalunya patologi berikut:

• etiologi virus hepatitis dalam bentuk akut (hepatitis A, B, dengan mononukleosis berjangkit);
• hepatitis etiologi bakteria (leptospirosis, brucellosis);
• hepatitis kronik;
• hepatitis autoimun;
• dadah hepatitis (akibat daripada terapi dengan ubat hormon, ubat anti-radang nonsteroid, ubat antitumor dan anti-tuberculosis);
• hepatitis toksik (keracunan oleh racun kulat, bahan toksik perindustrian);
• kanser pundi hempedu, hati atau pankreas;
• penyakit batu empedu;
• sirosis bilier;
• Sindrom rotor, Dabin-Johnson.

Peningkatan pencegahan dalam bilirubin langsung. Asas adalah pelanggaran aliran keluar hempedu.

Sebab-sebab peningkatan bilirubin tidak langsung

Penyakit yang bilirubin tidak langsung meningkat:

1. Sindrom Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
2. Penyakit berjangkit - demam kepialu, sepsis, malaria.
3. Anemia hemolitik kongenital - spherocytic, non-spherocytic, sel sabit, thlasemia, penyakit Markyavai-Michele.
4. Anemia hemolitik toksik - keracunan oleh racun, gigitan serangga, ular, keracunan cendawan, plumbum, arsenik, garam tembaga (tembaga sulfat). Anemia hemolitik dadah - dicetuskan dengan mengambil cephalosporins, insulin, aspirin, NSAIDs, chloramphenicol, penicillin, levofloxacin, dan sebagainya.
5. Anemia hemolitik diperolehi autoimun - berkembang pada latar belakang sistemik lupus erythematosus (gejala, rawatan), artritis reumatoid, leukemia limfositik, granulomatosis limfoid (gejala, rawatan), dan sebagainya.

Peningkatan ketara dalam bilirubin tidak langsung. Ia berdasarkan pemusnahan sel sel darah merah yang berlebihan.

Masalah hati

Hati adalah yang paling penting dalam pengeluaran bilirubin. Dengan patologi organ ini, proses normal meneutralkan bilirubin bebas dan peralihannya ke negeri langsung menjadi mustahil. Di antara penyakit hati di mana metabolisme bilirurin terganggu, terdapat sirosis, hepatitis A, B, C, B dan E, hepatitis akibat alkohol dan dadah, kanser hati.

Tahap kedua-dua jenis bilirubin meningkat, yang ditunjukkan oleh gejala berikut:

• ketidakselesaan dan berat di sebelah kanan kerana hati yang diperbesar;
• memudar warna najis dan air kencing gelap;
• loya, belang selepas makan, terutama ketidaknyamanan kuat dari makanan berminyak dan berat;
• keletihan, pening, apatis;
• peningkatan suhu badan (dengan sifat hepatitis virus).

Boleh mendedahkan punca lain peningkatan paras bilirubin. Ini termasuk kurangnya keturunan enzim hati, patologi ini dipanggil sindrom Gilbert. Pada pesakit, tahap bilirubin dalam darah meningkat dengan ketara, jadi sklera kulit dan mata seringkali mempunyai warna kuning.

Gangguan aliran keluar hempedu

Dalam penyakit sistem bilier, sebagai contoh, penyakit batu empedu, pesakit biasanya menunjukkan tanda-tanda berikut:

• yellowness kulit dan sclera;
• sakit di hipokondrium yang betul (dengan kolik hepatic sangat sengit);
• kecacatan abdomen, najis yang cacat (cirit-birit atau sembelit);
• perubahan warna najis dan air kencing gelap;
• pruritus

Tidak seperti penyakit darah dan hati, dalam keadaan ini bilirubin langsung (terikat), yang telah dinetralkan oleh hati, meningkat.

Penyebab suprahepatik

Pengembangan penyakit kuning suprahepatik adalah disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah. Ini meningkatkan pecahan sebahagian besarnya. Antara penyakit ini memancarkan:

• hemolisis dan anemia kekurangan B12;
• hematomas yang luas;
• kesan bahan toksik pada sel darah;
• tindak balas kepada transfusi darah asing atau pemindahan organ;
• thalasemia.

Gejala

Dalam kes pelanggaran metabolisme bilirubin, petunjuk kuantitatif dalam aliran darah boleh menjadi besar. Ia dinyatakan oleh penyakit kuning, atau dengan membran membran dan kulit mukosa dengan warna kuning.

1. Sekiranya kepekatan pigmen hempedu dalam serum mencapai 85 μmol / l, maka dikatakan tentang bentuk peningkatan ringan.
2. Jaundis dianggap sederhana dengan petunjuk 86-169 μmol / l, teruk - dengan angka di atas 170 μmol / l.

Bergantung kepada jenis penyakit kuning, manifestasinya berbeza. Kulit mungkin berwarna kuning terang, hijau atau kuning kuning. Di samping itu, dengan peningkatan bilirubin terdapat kencing gelap (ia menjadi warna bir gelap), gatal-gatal yang teruk pada kulit.

Tanda-tanda lain mungkin termasuk:

• kepahitan di dalam mulut;
• air kencing gelap;
• warna putih najis;
• kelemahan umum;
• kecacatan memori dan kebolehan intelektual;
• saiz hati yang diperbesar dan berat di hipokondrium yang betul.

Sindrom Gilbert

Bagaimana untuk merawat bilirubin yang tinggi dalam darah

Untuk mengurangkan bilirubin hanya mungkin selepas menimbulkan sebab peningkatannya. Ini bermakna anda perlu lulus ujian untuk hepatitis virus, ujian fungsi hati (penentuan aktiviti astht, alkali fosfatase, dll), ultrasound hati, dan kajian yang lebih spesifik.

Dalam kes ini, rawatan pada orang dewasa adalah terutamanya etiotropik, iaitu, memberi kesan kepada penyakit utama. Sebagai contoh, dalam kes pelanggaran patensi saluran biliary, adalah perlu untuk menghapuskan batu atau tumor, dalam beberapa kes stenting duct berkesan.

Dalam kes bilirubin yang tinggi, disebabkan oleh hemolisis hempedu eritrosit, terapi infusi dengan pentadbiran glukosa, albumin, serta plasmapheresis ditunjukkan. Dalam jaundis bayi yang baru lahir, fototerapi sangat berkesan, di mana penyinaran ultraviolet kulit menyumbang kepada transformasi bilirubin toksik bebas ke dalam terikat, dengan mudah dikeluarkan dari tubuh.

Bilirubin dengan jaundis

Bilirubin dalam Jaundice - Apa yang Dia Sebut

Menurut doktor, penyakit kuning itu sendiri bukan penyakit. Ia agak gejala, jelas menunjukkan hati, kerosakan pundi hempedu, atau beberapa patologi darah. Penipisan kulit dan sclera berlaku kerana tahap darah yang tinggi dari bahan seperti bilirubin. Kami akan faham sebab sebab bilirubin meningkat dengan penyakit kuning dan betapa berbahaya keadaan ini.

Apa bilirubin

Malah, bilirubin adalah pigmen kuning, yang terbentuk semasa pecahan hemoglobin. Proses ini terus berlaku di dalam tubuh orang yang sihat, dan pigmen ini dikeluarkan dari tubuh melalui perut, bersama dengan najis. Apabila halangan muncul pada saluran empedu atau kegagalan hati terjadi, proses penyingkiran bahan ini dari tubuh terganggu, yang bermaksud bahawa ia terkumpul dalam darah. Sebahagiannya, pigmen meninggalkan tubuh melalui buah pinggang dengan air kencing, serta melalui kulit, melukis kuning.

Jenis-jenis penyakit kuning

Gangguan metabolisme normal bilirubin boleh berlaku pada peringkat yang berlainan, yang menunjukkan penyakit tertentu. Untuk merawatnya dengan betul, anda perlu tahu apa yang dicirikan oleh penyakit ini atau penyakit kuning dan bagaimana pigmen kuning ini berkelakuan.

Penyakit kuning suprahepatic

Dalam keadaan ini, doktor mengesyaki masalah dengan sistem darah. Penyakit kuning seperti ini dicirikan oleh peningkatan pecahan sel darah merah, menyebabkan lebihan bilirubin (tidak langsung) bebas. Iaitu, hati tidak mempunyai masa untuk mengitar semulanya.

Jaundis hepatik

Penyakit ini berlaku dalam kes kerosakan hati, dan oleh itu dalam perkembangan hepatitis atau hepatosis. Dalam kes ini, hati menangkap bilirubin tidak langsung, mengubahnya menjadi garis lurus, tetapi tidak boleh dikeluarkan dari tubuh. Hasil daripada proses patologis ini, pigmen kuning mengalir kembali ke dalam darah. Doktor mengenal pasti masalah melalui analisis yang menunjukkan bahawa ia adalah bilirubin langsung yang dinaikkan. Sepanjang perjalanan penyakit ini, penangkapan bilirubin juga terganggu, yang bermakna analisis akan menunjukkan tahap peningkatan kedua-dua pigmen tidak langsung dan konjugasi (langsung).

Penyakit bawah air subhepatik

Penyakit kuning ini dibentuk sekiranya berlaku kerosakan pada pundi hempedu, contohnya, apabila saluran disekat akibat penyakit tumor atau batu empedu. Dalam kes ini, bilirubin tidak boleh meninggalkan badan, dan kembali ke dalam darah. Ujian darah menunjukkan tahap bilirubin langsung, serta asid hempedu.

Penyakit kuning yang baru dilahirkan

Ada perkara seperti hemoglobin janin. Ia bukan pada orang dewasa, dan hanya pada bayi baru lahir. Walau bagaimanapun, apabila bayi dilahirkan, hemoglobin dewasa mula disintesis secara intensif, sedangkan hemisfera mula dimusnahkan secara intensif. Proses ini membawa kepada kemunculan kuning pada anak-anak hari pertama kehidupan. Hati hanya tidak mempunyai masa untuk menterjemahkan semua bilirubin tidak langsung ke dalam garis lurus, iaitu tahap peningkatan bahan tidak langsung, yang bermaksud bahawa doktor mendiagnosis jaundis suprahepatik.

Ia hanya perlu diperhatikan bahawa jaundis bayi yang baru lahir bukanlah proses patologi, tetapi fisiologi, iaitu, benar-benar normal dan tidak memerlukan rawatan. Selepas beberapa lama, penyakit kuning dalam bayi hilang sendiri. Walau bagaimanapun, jika bilirubin secara langsung (konjugated) dalam jaundis dinaikkan dalam darah bayi baru lahir, adalah penting untuk mendapatkan ujian untuk jangkitan intrauterin atau hepatitis virus. Kesihatan kepada anda dan anak-anak anda!

Jaundice

Jaundis adalah penyakit di mana kulit dan membran mukus menjadi kuning disebabkan oleh jumlah bilirubin dalam darah yang berlebihan. Ia berkembang jika kadar pembentukan bilirubin melebihi kadar penghapusannya. Ini berlaku apabila lebihan bekalan bilirubin prekursor ke dalam darah atau melanggar rampasannya (sel hati), metabolisme dan perkumuhannya.

Tanda-tanda awal penyakit kuning menguning kulit, mata, dan cecair badan.

Jaundis boleh menjadi tanda penyakit berbahaya lain, dan penampilannya memerlukan lawatan segera kepada doktor.

Jaundice, Icterus, kata sifat Atributif, Icteric.

• Mengeringkan kulit.
• Lendir kuning.
• Sclera kuning.
• Perubahan warna urin dan najis.
• Pruritus

Siapa yang berisiko?

• Orang yang mempunyai penyakit yang mungkin disertai penyakit kuning.
• Bayi baru yang belum menstabilkan metabolisme bilirubin.

Dengan penyakit kuning, kulit dan membran mukus, sklera ocular dan cecair badan menjadi kuning. Ini disebabkan peningkatan kandungan bilirubin, yang mempunyai warna kuning.

Apakah bilirubin? Ia adalah pigmen yang terbentuk akibat pecahan komponen darah - hemoglobin dan sel darah merah.

Selepas pembentukan tidak bersubahat (tidak langsung, bebas), iaitu, tidak dikaitkan dengan bahan-bahan lain, bilirubin memasuki hati. Dalam sel hati, ia mengikat kepada asid glucuronic. Kompleks yang dihasilkan dipanggil bilirubin konjugated (langsung).

Kemudian konjugated bilirubin dalam komposisi hempedu memasuki duodenum, kemudian - di bahagian bawah usus kecil dan dalam usus besar. Selanjutnya, kebanyakan bahan ini dikumuhkan dari badan dengan najis.

Jenis-jenis penyakit kuning berikut dibezakan.

• Penyakit kuning suprahepatik berlaku dengan peningkatan pembentukan bilirubin, yang berlaku, misalnya, dengan pemusnahan sel darah merah yang berlebihan (anemia hemolitik). Pada masa yang sama peningkatan pecahan percuma - bilirubin tidak langsung.
• Penyakit hepatik disebabkan oleh kerosakan pada hati dan disebabkan oleh pelanggaran pemprosesan bilirubin oleh sel-selnya. Pada masa yang sama dalam darah meningkatkan kandungan bilirubin langsung dan tidak langsung. Penyebab utama ini mungkin melanggar peruntukan bilirubin langsung dari hati ke hempedu atau metabolisme bilirubin dalam hati.
• Penyakit bawah tanah sub-epitel disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu dengan aliran keluar terjejas hempedu atau penyumbatan lengkap saluran empedu biasa (disebabkan oleh batu, keradangan, bengkak, dll.). Dalam kes ini, bilirubin langsung memasuki darah.

Warna kulit dengan penyakit kuning mungkin berkisar dari kuning pucat hingga oren terang. Sesetengah bentuk penyakit disertai dengan perubahan warna air kencing dan najis. Apabila bentuk sub-parasit air kencing menjadi warna bir, dan najis menjadi ringan (sehingga putih).

Jika penyakit kuning tidak dirawat, ia menyebabkan keracunan badan, termasuk kesan toksik pada otak.

Manifestasi penyakit kuning bergantung kepada sebab-sebabnya.

Penyebab jaundis yang paling biasa

• Sirosis hati di peringkat lanjut atau keradangan hati, yang menyebabkan hepatitis A, B, C, D, E, penyalahgunaan alkohol, pendedahan kepada ubat-ubatan dan toksin tertentu.
• Halangan (penyumbatan) saluran hempedu di dalam atau di luar hati. Ini mungkin disebabkan oleh penyakit gallstone, luka dan parut di saluran hempedu, atresia bilier, dan ciri-ciri bawaan saluran empedu. Gallstones kadang-kadang menghalang saluran hempedu dan pankreas, yang dalam beberapa kes menyebabkan penyumbatan saluran di luar hati.
• Anemia hemolitik, malaria, penyakit autoimun, penyakit hemolitik bayi yang baru lahir, dan juga keadaan lain yang membawa kepada kemusnahan besar sel darah merah dalam darah dan penambahan bilirubin.
• Sindrom Gilbert. Dalam orang yang menderita, penyakit kuning mungkin muncul buat sementara waktu disebabkan latihan, stres atau pengambilan alkohol.
• Jaundis fisiologi bayi baru lahir. Hati bayi baru lahir tidak dapat memastikan pertukaran bilirubin secara normal, akibatnya mereka sering mengalami penyakit kuning untuk jangka masa yang singkat segera setelah lahir. Penjagaan harus diambil untuk memastikan bayi tersebut meningkat dalam masa 48-72 jam. Jika ini tidak berlaku atau penyakit kuning berkembang, maka, jelasnya, ia tidak disebabkan oleh pembentukan metabolisme bilirubin, tetapi oleh sebab-sebab lain (contohnya, penyakit hemolitik bayi yang baru lahir).

Penyebab penyakit kuning yang lebih jarang berlaku

• Sindrom Crigler-Nayar adalah penyakit keturunan yang boleh membawa kepada peningkatan serius dalam kepekatan bilirubin. Mutasi gen menyebabkan kekurangan enzim yang diperlukan untuk membuang bilirubin (asid glukuronik).
• Sindrom Dubin-Johnson dan Rotor adalah penyakit keturunan yang berkaitan dengan kesukaran untuk membuang bilirubin langsung dari sel-sel hati. Dalam pesakit dengan mereka, penyakit kuning sering terputus-putus.

Ia adalah perlu untuk membezakan penyakit kuning dan pseudo-kuning, di mana kulit juga boleh mendapatkan warna kekuningan, tetapi ini berkaitan dengan penggunaan lobak merah, labu, tembikai dalam jumlah besar - dalam kes ini, perubahan warna kulit akibat pengumpulan sejumlah besar karotena di dalamnya. Reaksi ini bersifat sementara dan tidak berkaitan dengan tahap bilirubin dalam darah. Ciri khas pseudo-yellowing adalah ketiadaan perubahan warna pada putih mata.

Apabila penyakit kuning muncul, adalah perlu untuk menentukan apa yang menyebabkannya, dan juga untuk mengetahui tahap keparahannya - untuk ini, tahap bilirubin darah ditentukan. Sebagai peraturan, diagnosis bermula dengan pemeriksaan hati. Ujian darah dilakukan pada panel hepatik yang dipanggil, termasuk penentuan enzim berikut dalam darah:

Sebagai peraturan, ujian darah untuk hepatitis virus dilakukan. Daripada kajian bukan makmal, hasil peperiksaan ultrasound pada hati sangat penting.

Nisbah antara paras darah dua bentuk bilirubin, langsung dan tidak langsung, boleh berubah dengan ketara dengan pelbagai jenis penyakit kuning. Nisbah ini sangat penting untuk diagnosis pembezaan penyakit yang mungkin disebabkan oleh penyakit kuning.

Jaundis: Gejala, Penyakit Penyakit Jaundis

Apabila seseorang tanpa pendidikan perubatan mendengar penyakit kuning, lebih kerap ia bermakna penyakit bebas - hepatitis atau penyakit Botkin. Walau bagaimanapun, dalam perubatan, istilah jaundice dikaitkan bukan sahaja dengan hepatitis, tetapi juga dengan beberapa keadaan patologi bukan sahaja dari hati, tetapi juga organ-organ lain. Mengenai gejala penyakit kuning, jenis dan punca artikel kami.

Kejadian jaundis semestinya dikaitkan dengan pelanggaran pertukaran bilirubin dalam tubuh untuk pelbagai sebab. Gejala jaundis ditunjukkan oleh pewarnaan kulit berwarna kuning, sclera mata, membran mukus, ini disebabkan pengumpulan bilirubin di dalamnya disebabkan oleh hiperbilirubinemia (lihat penyebab bilirubin tinggi dalam darah).

Etiologi jaundis, semua mengenai bilirubin

Dengan jaundis benar bermakna kompleks gejala, yang dicirikan oleh pewarnaan icteric membran mukosa dan kulit dalam pelbagai warna kuning, disebabkan pengumpulan bilirubin dalam darah dan tisu.

Menurut mekanisme kejadian, penyakit kuning boleh berlaku untuk salah satu daripada tiga sebab utama:

• pemusnahan sel darah merah yang berlebihan - jaundis hemolitik,
• pelanggaran aliran keluar hempedu - jaundis obstruktif atau obstruktif
• bilirubin gangguan metabolisme - jaundis parenchymal

Setiap spesies ini termasuk banyak subspesies tentang sebab-sebab penyakit kuning yang boleh berlaku. Antaranya: penyakit hati, pankreas, pundi hempedu dan salurannya, pelbagai keracunan, jaundis fisiologis bayi yang baru lahir dan banyak sebab lain.

Faktor etiologis dalam kejadian jaundis ialah bilirubin - sejenis pigmen hemoglobinogenik. Biasanya, jisim utamanya terbentuk semasa pecahan sel darah merah dalam sumsum tulang, hati dan limpa. Sebahagian kecil bilirubin berlaku apabila cytochrome dan myoglobin dimusnahkan. Bilirubin langsung dan tidak langsung dibezakan, pemisahan sedemikian didasarkan pada keunikan metabolismenya.

• Bilirubin tidak langsung (sinonim: tidak bersambungan, bebas) mempunyai ketoksikan - ia adalah hasil daripada pecahan heme. Kepekatannya dalam darah tidak boleh melebihi 16.2 μmol / l.
• Bilirubin langsung (sinonim: konjugasi atau terikat) dibentuk dengan mengikat asid glucuronic. Ia menjalani proses detoksifikasi di hati dan siap untuk dihilangkan dari badan. Kadarnya dalam darah tidak lebih daripada 4.3 μmol / l.
• Jumlah bilirubin dalam darah sepadan dengan 0.5 hingga 20.5 μmol / l.

Jika jumlah bilirubin adalah sederhana, hati mengikat lebihannya, dan jika kepekatannya terlalu tinggi (atau terdapat pelanggaran aliran keluar hempedu), hati tidak mempunyai masa untuk mengikat bilirubin dan hiperbilirubinemia.

Pewarnaan icterik membran dan kulit mukus pada manusia telah diperhatikan dengan peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah menjadi 34 μmol / l. Pertama, yellowness muncul di sclera mata dan pada membran mukus mulut, maka ia merebak di atas muka, telapak tangan, sol, dan setelah itu kulit seluruh tubuh menjadi kuning. Perlu diingatkan bahawa dengan penyakit kuning pada kanak-kanak, gejala serupa dengan gejala pada orang dewasa.

Kadang-kadang warna kekuningan kulit dan membran mukus bukanlah tanda hiperbilirubinemia. Sebagai contoh, kesunyian kulit boleh dilihat pada seseorang yang menggunakan produk yang mengandungi terlalu banyak karoten (wortel, tomato, labu) - dalam kes ini penyakit kuning karot berlaku, gejala yang menyerupai penyakit kuning biasa.

Penyakit kuning mungkin menemani hypothyroidism (hipofungsi tiroid) dan diabetes. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa jika tiada hiperbilirubinemia yang benar, yellowness meluas hanya kepada kulit, dan pewarnaan kuning mata sclera tidak diperhatikan.

Penyakit hati dan gejala mereka

Penyebab penyakit kuning yang paling biasa adalah penyakit hati. Oleh itu, jaundis hepatic (parenchymal) berlaku berkaitan dengan kerosakan besar pada sel-sel hati, di mana struktur dan fungsi mereka terganggu, yang menyebabkan berlakunya penggunaan hati bilirubin dan pelanggarannya daripada badan. Penyebab utama penyakit kuning parenchymal adalah:

• hepatitis - hepatitis virus A, B, C, mononucleosis, autoimun, bakteria, toksik, ubat
• sirosis
• kanser hati

Hepatitis adalah istilah generik untuk sekumpulan luka radang hati. Untuk hepatitis, yang ditunjukkan oleh penyakit kuning, gejala akan:

• Gejala pertama penyakit kuning dengan hepatitis ditunjukkan oleh intoksikasi umum badan - demam, kelemahan, sakit pada sendi dan otot, sakit di gerbang kosta kanan, pergeseran dalam darah dan ujian air kencing
• Hepatomegaly - pembesaran hati
• Kesakitan hati
• Perubahan warna najis dan air kencing
• Tanda-tanda penyakit kuning pada orang dewasa juga adalah kehadiran palming palms ("palma hati"), pruritus dan urat labah-labah - telangiectasias yang terletak di seluruh badan.

Cirrhosis hati adalah penyakit di mana ciri-ciri struktur parenchyma hati terjejas dengan ketara. Hepatocytes (sel hati) mati, menyebabkan gangguan pada lokasi kapilari hempedu dan saluran darah; fokus utama tisu penghubung muncul di tapak sel mati.

Hilangnya kehilangan fungsi detoksifikasi, termasuk keupayaan untuk mengikat bilirubin dan kemudian mengeluarkannya dari badan. Cirrhosis hati adalah tahap akhir hepatitis, yang tidak dirawat dengan segera. Dalam sirosis hati, gejala-gejala seperti yang dilampirkan pada manifestasi sudah ada penyakit kuning parenchymal:

• hepato-dan splenomegaly - pembesaran hati dan limpa
• gatal-gatal yang teruk pada kulit
• asites - kemunculan cecair di rongga perut
• vena varikos umum - rektum, esofagus, dinding perut anterior dalam bentuk "kepala ubur-ubur"

Pada tahap yang jauh dari penyakit ini, semua yang disenaraikan di atas menyertai: kegagalan hepatik, gangguan pendarahan, menyebabkan pendarahan dan perdarahan dalaman (rahim, hidung, perut), dan perubahan tak berbalik pada otak berlaku di seluruh tubuh.

Penyakit pundi hempedu dan gejala mereka

Penyakit pundi hempedu adalah punca penyakit kuning akibat obstruktif, di mana aliran keluar hempedu ke duodenum terganggu. Gangguan arus keluar hempedu melalui saluran empedu berlaku atas pelbagai sebab:

• penyakit batu empedu - kehadiran batu di saluran empedu biasa (lihat diet untuk cholecystitis, batu empedu - gejala, rawatan)
• neoplasma etiologi yang berbeza - pundi hempedu, saluran, serta pankreas atau hati
• serangan cacing (lihat cacing pada manusia)
• aneurisma arteri hepatic
• kehadiran perubahan cicatricial selepas operasi
• duodenal diverticula
• mampatan saluran hempedu
• atresia (ketiadaan) saluran empedu atau hipoplasia mereka (perkembangan tidak normal)
• menyempitkan (stenosis) saluran hempedu

Gejala jaundice mekanikal agak berbeza:

• pewarnaan berwarna hijau kekuningan, membran mukus dan sklera mata
• pruritus dan demam
• pelbagai menggaru diperhatikan pada kulit pesakit (untuk jenis jaundis jenis ini, jumlah bilirubin dalam darah adalah tinggi)
• Kutub pesakit yang tidak berwarna (tidak berwarna) kerana tiada sterkobilin
• air kencing mempunyai warna gelap yang kaya
• terdapat juga sakit pada hati, tanda-tanda gangguan usus dan perut (kehilangan selera makan, kembung perut, cirit-birit, sembelit, loya, dan sebagainya).

Baru-baru ini terdapat pertumbuhan progresif patologi benigna dan malignan di zon hepatopancreatoduodenal. Khususnya kerap tumor ini berlaku pada orang yang lebih tua dan salah satu manifestasi dari proses tumor adalah penyakit kuning kolesterol, yang dicirikan oleh kepekatan konjugasi yang tinggi, bilirubin langsung dalam darah.

Penyakit lain disertai dengan penyakit kuning

Di samping hepatitis, sirosis penyakit hati dan pundi hempedu, terdapat banyak penyakit dan keadaan lain yang melibatkan sindrom icteric dan kepekatan bilirubin yang tinggi dalam darah. Ini termasuk:

• keracunan alkohol, disertai dengan kerosakan hati akut
• Penyakit jaundis fisiologi pada bayi baru lahir, gejala yang hilang dalam beberapa hari adalah keadaan sementara pada anak-anak muda yang berkaitan dengan pemusnahan hemoglobin sel darah merah janin pada hari-hari pertama kehidupan
• anemia hemolitik kongenital (sel sabit, spherocytic, thalassemia, dan sebagainya), jenis jaundis bayi baru lahir adalah penyakit kuning nuklear, di mana kepekatan bilirubin tidak langsung yang tinggi dikesan dalam darah anak
• jaundis mengandung
• beberapa jenis penyakit keturunan jaundis - sindrom Dabin-Johnson, Rotor
• beberapa penyakit berjangkit - sepsis, demam kepialu, malaria
• anemia hemolitik dadah, boleh berlaku semasa mengambil cephalosporins, aspirin dan NSAID lain, insulin, chloramphenicol, levofloxacin
• anemia hemolitik toksik - gigitan ular, serangga, keracunan tembaga sulfat, plumbum, arsenik
• memperoleh anemia hemolitik yang berlaku di latar belakang proses autoimun dalam badan - arthritis rheumatoid, sistemik lupus erythematosus, limfogranulomatosis, leukemia limfositik
• jaundis palsu - kulit menjadi kuning dengan penggunaan jangka panjang wortel, labu, oren, tomato, serta penggunaan sebatian kimia tertentu - asid picric, acryca
• Sindrom Crigler-Nayar, Gilbert, Lucy-Driscola

Ramai orang berminat: apa gejala penyakit kuning dan bagaimana ia ditularkan? Jaundis bukanlah penyakit bebas, ia adalah salah satu daripada gejala patologi penyakit yang mendasari, yang penting untuk segera mengenal pasti dan mula sembuh. Jaundis adalah loceng yang membimbangkan badan mengenai keadaan kesihatan yang berubah.

Bilirubin Kadar kandungannya. Jenis-jenis penyakit kuning

Semua orang mempunyai sejumlah bilirubin dalam darah. Normanya tidak boleh melebihi 17.1 μmol / l. Kadangkala terdapat situasi apabila bilirubin dalam tubuh dihasilkan dalam kuantiti yang lebih besar daripada hati yang sihat dapat dihasilkan semasa berfungsi normal. Kandungan bilirubin juga boleh meningkat akibat kerosakan pada hati, yang boleh mengganggu bilirubin. Di samping itu, apabila menyekat saluran empedu hati sangat perlahan dan bilirubin dihapuskan dalam kuantiti yang kecil. Kadar kandungannya dalam darah melebihi. Keadaan ini dipanggil hyperbilirubinemia. Bilirubin ini dalam tubuh terkumpul kepada kepekatan tertentu, dan kemudian menembusi tisu, memberikan warna kuning. Keadaan ini dipanggil jaundis.

Untuk lebih memahami sepenuhnya sebab-sebab penyakit kuning, anda mesti terlebih dahulu memahami bagaimana pertukaran bilirubin berlaku. Bilirubin muncul dari heme, yang di dalam badannya terkandung dalam bentuk hemoprotein. Hemoglobin, yang dikeluarkan oleh pecahan sel darah merah dewasa, adalah sumber bilirubin yang paling penting (70-80%). Selebihnya bilirubin adalah kira-kira dalam bahagian yang sama yang terbentuk daripada hemoglobin erythrocytes yang belum matang dan prekursor mereka di sumsum tulang dan dari enzim seperti hem seperti katalis, cytochrome, dan lain-lain. Pada masa yang sama, 250-400 mg adalah jumlah keseluruhan tubuh badan dewasa dibentuk setiap hari bilirubin manusia. Kadar pada masa analisis - penunjuk 0.2-1.0 mg / dl.

Sekiranya bilirubin yang terkandung di dalam plasma mula melebihi ambang yang dibenarkan, maka jaundis berkembang. Ini berlaku kerana bilirubin, kadarnya yang keterlaluan, mula mengikat dengan serat elastik dari konjunktiva dan kulit. Menurut mekanisme pembentukan jaundisnya adalah tiga jenis:

1. Hemolytic (atau suprahepatic).
2. Disebabkan oleh kerosakan parenkim pada hati (hepatoselular).
3. Disebabkan oleh halangan saluran empedu (subhepatic atau mekanikal).

Penyakit kuning berlebihan dicirikan oleh pembentukan bilirubin yang tidak terkawal atau genangannya di dalam badan. Dalam plasma, jumlah bilirubin meningkat kerana tidak disokong. Tidak ada bilirubin dalam air kencing sama sekali. Ini disebabkan oleh ketidakupayaan bilirubin yang tidak disambungkan untuk menembusi penapis buah pinggang, yang tidak rosak. Penyakit kuning akibat hemolitik boleh disebabkan oleh krisis hemolitik, malaria, hemolisis intravaskular, tindakan toksin, kekurangan vitamin B12, serta pemindahan darah yang tidak serasi. Peningkatan tahap bilirubin yang tidak disokong boleh berada dalam sindrom Gilbert. Orang-orang dengan sindrom ini hampir semua catatan masa dalam kesemutan mereka membran dan kulit mukus. Sebabnya ialah hati tidak dapat menangkap, menyulitkan dan mengeluarkan bilirubin ke dalam kapilari hempedu.

Dalam penyakit kuning parenchymal, kedua-dua bilirubin konjugated dan tidak bersatu meningkat secara serentak. Penyebab yang paling biasa dalam situasi seperti ini boleh merosakkan pelepasan bilirubin yang tidak diserang dari darah, penguraian bilirubin konjugasi dari sel-sel hati ke dalam kapilari hempedu, serta bilirubin konjugasi dari hempedu hempedu hempedu empedu ke dalam aliran darah melalui sel-sel hati yang rosak. Pada masa yang sama, peningkatan bilirubin dalam serum disertai dengan peningkatan perkumuhan ke dalam air kencing. Walau bagaimanapun, dalam peringkat awal perkembangan penyakit dalam air kencing, bilirubin hampir tidak dapat dikesan, jadi ujian ini tidak boleh dipanggil diagnosis awal.

Penyakit jaundis mekanikal disebabkan oleh halangan hepatik saluran empedu, aliran keluar terjejas hempedu, atau penutupan saluran hempedu (tumor, keradangan, batu, dan sebagainya). Dengan jenis jaundis jenis ini, kapilari hati dipanjangkan, kerana hempedu berkumpul di hati, hepatosit mula dimampatkan dan bilirubin konjugasi dipindahkan ke dalam kapilari darah. Norma dalam peningkatan plasma, dan jika ambang buah pinggang yang dibenarkan melebihi (kira-kira 30 μmol / l), bilirubin muncul dalam air kencing.