Hepatitis - jenis dan sejarahnya

Sejarah ringkas mengenai hepatitis virus

Perkataan hepatitis bermaksud keradangan hati. Terdapat beberapa sebab mengapa hati boleh meradang. Ini boleh berlaku kerana penggunaan terlalu banyak alkohol, akibat kesan sampingan ubat narkotik, atau sekiranya berlaku jangkitan virus.

Virus peradangan hati adalah hepatitis virus.

Terdapat beberapa virus secara keseluruhannya - ini adalah hepatitis A, B, C, D, E, dan G (sesetengah saintis menyatakan bahawa hepatitis F juga wujud, walaupun tidak ada bukti ini). Virus ini dihantar dengan cara yang berbeza dari orang ke orang, memusnahkan hati dengan cara yang berbeza dan mempunyai kesan yang berbeza terhadap kesihatan.

Semua virus boleh menyebabkan penyakit jangka pendek, gejala yang termasuk kulit dan mata kuning (jaundis), keletihan yang berterusan, mual, muntah dan sakit perut. Sesetengah virus boleh mempunyai akibat yang lebih serius, sebagai contoh, menyebabkan jangkitan kronik.

Abad ke abad SM. Doktor pertama untuk mendaftarkan kes penyakit kuning adalah Hippocrates. Pada abad ke-V SM, wabak penyakit kuning berlaku di pulau Yunani Thassos.

Hippocrates menulis bahawa orang mempunyai demam dan mual yang tinggi, dan penyakit kuning dikembangkan dalam tempoh tujuh hari. Orang yang tidak demam, sebagai peraturan, mati.

Penyakit yang ditulis oleh Hippocrates adalah kemungkinan besar hepatitis virus.

Abad VIII. Walaupun fakta bahawa tiada bakteria atau virus yang diketahui sains, terdapat anggapan bahawa penyakit kuning boleh ditularkan dari satu orang ke orang lain.

Abad XVII. Pada tahun 1668, bakteria ditemui oleh penemu Belanda, Anthony Van Leuvenhoek. Mikroskop mudahnya boleh membesarkan objek sebanyak 200 kali.

Abad XIX. Virus tidak boleh dilihat melalui mikroskop. Oleh itu, sehingga separuh kedua abad kesembilan belas, dipercayai bahawa satu-satunya organisma yang menyebabkan penyakit adalah bakteria. Pada tahun 1840-an, saintis Jerman Jacob Genli mula-mula mencadangkan terdapat vektor berjangkit lain, tetapi dia tidak dapat membuktikannya.

Sesetengah saintis cuba mengenal pasti pembawa penyakit yang tidak dikenali. Mereka cuba melakukan ini dengan mengalihkan cecair yang mengandungi vektor jangkitan melalui mikrofilters. Tetapi penapis tidak boleh menahan "pembawa yang tidak diketahui" (seperti para saintis memanggil mereka selama beberapa dekad, sehingga perkataan "virus" (diterjemahkan dari bahasa Latin - racun) secara beransur-ansur datang ke dalam edaran, yang mula digunakan untuk mengenal pasti organisma yang menular).

Pada tahun 1883, pekerja perkapalan Jerman telah diberi vaksin terhadap cacar. Tidak lama selepas itu, hepatitis B muncul, walaupun pada waktu itu ia dipanggil secara berbeza.

Pada tahun 1888 SPBotkin dirumuskan idea hepatitis A ( "catarrhal penyakit kuning") sebagai penyakit berjangkit secara keseluruhan dan menegaskan sambungan penyakit dengan sirosis.

XX abad. "Penyakit limbungan kapal Jerman" (seperti yang dipanggil hepatitis B pada masa itu) mula menyebar dengan cepat pada separuh pertama abad lalu. Laluan utama penghantaran ialah penggunaan jarum tidak steril dan jarum suntikan.

Pada tahun 1908, seorang saintis dengan nama MacDonald mencadangkan bahawa "penyakit kuning berjangkit" disebabkan oleh virus tertentu, yang pada masa itu belum dikenal pasti. Hanya pada tahun 1930 mikroskop elektron dicipta, di mana ia mungkin untuk melihat virus buat kali pertama.

Pada tahun 1947 McCallum dibahagikan hepatitis virus kepada dua jenis: hepatitis berjangkit (kini dikenali sebagai hepatitis A) dan hepatitis serum (hepatitis B).

Pada tahun 1966, saintis Amerika Baruch Samuel Blumberg membuat penemuan, berkat yang menjadi mungkin untuk menentukan kehadiran hepatitis dalam tubuh manusia. Untuk ini, beliau menerima Hadiah Nobel untuk pencapaian dalam bidang fisiologi dan perubatan. Pada tahun 1982, beliau telah membangunkan vaksin terhadap hepatitis B.

Pada pertengahan tahun 70-an, saintis mendapati bahawa ancaman utama kepada kesihatan orang yang menerima pemindahan darah adalah hepatitis C. Walau bagaimanapun, organisma yang menyebabkan penyakit ini, boleh dikesan hanya pada tahun 1987. Ini dilakukan oleh saintis Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu dan George Kyu, yang bekerja untuk Chiron.

Hepatitis adalah penyakit radang hati yang disebabkan oleh ubat-ubatan tertentu, penyalahgunaan alkohol atau agen-agen berjangkit.

hepatitis - boleh menjadi tanpa gejala. Dengan hepatitis beracun, kekuningan kulit dan membran mukus berlaku, air kencing gelap, dan darah kadang-kadang mengalir dari hidung. Dalam sesetengah kes, hepatitis akut menjadi kronik. Dan kemudian dalam sirosis hati.

Hepatitis kronik - dicirikan oleh pembesaran berterusan hati, kesakitan yang membosankan. Terdapat belching, mual.

Diet yang ketat diperlukan yang tidak boleh diterima lemak, tetapi makanan pedas. Lebih baik makan keju keju, keju, ikan rebus. Untuk memperbaiki proses anabolik di hati, doktor menetapkan steroid anabolik.

• penyebaran bunga bunga jagung.

• infusi kulit willow.

• jus kubis dalam segelas sebelum makan.

• penyerapan lobak.

• penyerapan herba celandine.

• merebus knotweed.

Jenis hepatitis

Hepatitis A. Di sesetengah orang, akibat daripada jangkitan hepatitis A, penyakit ini boleh berkembang, yang boleh membawa maut. Walaupun kebanyakan orang pulih dalam beberapa minggu.

Hepatitis B. Di hepatitis B, seseorang mungkin sakit selama beberapa bulan. Hanya satu pertiga daripada orang yang menunjukkan gejala, dan kira-kira sepuluh peratus daripada virus itu tidak sepenuhnya dihapuskan dari tubuh, tetapi masuk ke dalam jangkitan kronik hati.

Cara utama penghantaran adalah hubungan seksual dan penggunaan jarum dan jarum tanpa steril, walaupun ia juga mungkin dapat dijangkiti melalui air dan makanan.

Hepatitis C. Juga, seperti dengan hepatitis lain, ada peringkat akut penyakit ini, walaupun kebanyakan orang tidak menyedarinya, dan gejala mereka tidak nyata untuk waktu yang lama. Hanya dua puluh peratus daripada mereka yang dijangkiti sepenuhnya disembuhkan, manakala selebihnya mengembangkan hepatitis C menjadi jangkitan kronik.

Hepatitis C berlaku paling kerap pada pengguna ubat intravena. Sangat jarang ada kes jangkitan hepatitis C melalui seks tanpa perlindungan atau dari ibu ke anak.

Hepatitis D. Hepatitis D boleh berlaku hanya apabila kehadiran dalam badan untuk mencegah perkembangan hepatitis B. Hepatitis D boleh dicapai dengan vaksin hepatitis B. Jika ia tidak mungkin untuk menyimpulkan dari badan, maka kemungkinan hepatitis D boleh dikurangkan dengan amalan menggunakan instrumen steril untuk suntikan.

Hepatitis E. Hepatitis E ditularkan melalui air yang tercemar. Ia diedarkan secara meluas di negara-negara membangun. Tempoh inkubasi biasanya berlangsung dari 2 hingga 9 minggu, penyakit ini ringan dan biasanya tidak mempunyai sebarang kesan serius. Walaupun sangat berbahaya bagi wanita hamil yang mungkin kehilangan anak. Virus ini membawa maut kepada dua puluh peratus wanita dalam tiga bulan terakhir kehamilan.

Vaksin Hepatitis E tidak wujud, jadi kebersihan diri diperlukan.

Hepatitis G. Hepatitis G adalah "relatif jauh" daripada hepatitis C. Tahap jangkitan akut biasanya berlaku lemah dan agak cepat. Walaupun RNA Hepatitis G telah dikesan di dalam badan untuk jangka masa yang panjang, tidak ada bukti bahawa virus Hepatitis G menyebabkan sebarang penyakit.

Hepatitis A dianggap salah satu daripada virus manusia yang paling tahan terhadap faktor luaran. Pada suhu enam puluh darjah, ia dipelihara sepenuhnya selama satu jam dan hanya sebahagiannya tidak diaktifkan dalam masa 10-12 jam. Apabila mendidih mati selepas 5 minit. Virus ini kekal berjangkit selama 1 bulan selepas pengeringan pada permukaan pepejal di bawah keadaan dalaman biasa. Hepatitis A boleh bertahan dalam air selama 3-10 bulan, dalam tinja hingga 30 hari. Hepatitis A tidak menjejaskan kadar survival medium dalam pH 3-10. Ia tahan kepada pelarut organik seperti eter, kloroform, freon. Untuk pensterilan bahan yang mengandungi hepatitis A, disyorkan autoklaf atau penggunaan disinfektan: chloramine, potassium permanganate dan lain-lain.

Hepatitis A adalah jangkitan tidak antiterotik anthroponotik dengan mekanisme enteral dengan jangkitan dengan penyebaran sporadis dan epidemik. Hepatitis A dicatatkan hampir di mana-mana, tetapi keamatan penyebarannya di rantau-rantau lain di dunia berbeza-beza: dari kes terpencil di negara-negara yang mempunyai taraf sosio-kebersihan yang tinggi kepada petunjuk beberapa ribu per 100,000 penduduk di negara-negara membangun. Rusia tergolong dalam kawasan dengan jangkitan hepatitis A yang tinggi.

Epidemiologi, hepatitis A mempunyai tiga manifestasi ciri:

• Wabak yang ditakrifkan dengan baik dari sumber air atau bawaan makanan dengan jangkitan sumber yang dikenali (kira-kira 5% daripada jumlah kejadian);

• Kes siri serentak dan berturut-turut serangkaian penyakit di kumpulan kanak-kanak dan remaja yang teratur, serta keluarga (kira-kira 2/3 daripada jumlah morbiditi);

• Kes sporadis, terutamanya di kalangan orang dewasa, di mana sambungan dengan sumber jangkitan paling kerap gagal.

Laluan utama penularan virus adalah fecal-oral dengan pelaksanaan melalui hubungan isi rumah, makanan dan air. Hepatitis A berhak disebut sebagai "penyakit tangan kotor". Di wilayah yang berlainan, kepentingan satu atau jalan lain berbeza-beza. Di Rusia, program hubungan berlaku. Selalunya wabak jangkitan makanan yang terhad direkodkan. Di negara-negara membangun, ia tidak jarang berlaku untuk wabak besar hepatitis A untuk dikaitkan dengan pencemaran kotoran badan-badan air. Sebab utama dalam mana-mana adalah tahap budaya kebersihan yang rendah, pengabaian peraturan asas kebersihan diri dan awam.

Laluan lain untuk penghantaran hepatitis A tidak penting. Laluan seksual dan parenteral penularan hepatitis A ditoleransi, seperti yang ditunjukkan oleh jangkitan yang ketara di kalangan homoseksual dan penagih dadah. Kemungkinan penghantaran virus menegak sehingga kini belum terbukti.

Hepatitis A kerentanan adalah universal, walaupun kebanyakannya kanak-kanak sakit. Bahagian mereka dalam jumlah morbiditi mencapai 70-80%. Pengecualian adalah kanak-kanak berusia sehingga 1 tahun kerana pemeliharaan imuniti pasif dari ibu mereka. Menariknya, nisbah jangkitan kognitif dan asimtomatik dalam kumpulan umur yang berbeza tidak sama. Dalam kanak-kanak kecil dua tahun pertama kehidupan, jangkitan asimptomatik diperhatikan dalam 90% kes, pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun - 50%. Di kalangan orang dewasa, nisbah manifestasi klinikal dan laten adalah 5: 1. Berdasarkan data ini, ia menjadi sumber utama jangkitan adalah kanak-kanak yang mempunyai jangkitan anis, subklinikal dan inaparant.

Di negara-negara yang sederhana, hepatitis A dicirikan oleh musim musim luruh yang disebut musim luruh. Tempoh kenaikan bermusim adalah 4 hingga 6 bulan dengan puncak dalam kejadian pada bulan Oktober-November. Permulaan kenaikan insiden adalah pada bulan September, dan juga Ogos (pada tahun-tahun dengan kejadian maksimum).

Terdapat juga hepatitis toksik akut yang disebabkan oleh ubat-ubatan (inhibitor derivatif MAO-hidrazin, PASK, derivatif ekstrak asid isonicotinic pakis lelaki et al.), Racun Industrial (fosforus, racun serangga organophosphorus, trinitrotoluene et al.), Kulat toksin pucat cendawan, morels (muscarin, afalotoksin, dan sebagainya).

Hepatitis akut boleh berlaku akibat kerosakan radiasi (radiasi), dengan pembakaran badan yang meluas, penyakit berjangkit serius, toksik wanita hamil. Penggunaan alkohol sering menjadi predisposisi kepada perkembangan hepatitis akut. Patogenesis hepatitis akut sama ada tindakan langsung faktor merosakkan untuk parenchyma hepatik, atau gangguan imunologi yang timbul sebagai tindak balas kepada hati utama, diikuti oleh cytolysis terjejas dan hepatosit utuh. Dalam sesetengah kes, pelanggaran peredaran mikro dalam hati dan kolestasis intrahepatik adalah penting tambahan.

Sasaran utama virus hepatitis A adalah sel hati - hepatosit. Replikasi hepatitis extrahepatic A tidak ditubuhkan. Mekanisme yang paling mungkin kemasukan virus ke dalam hati adalah aliran darah dari usus melalui vena portal. Dianggap bahawa tempat utama pembiakan virus boleh menjadi oropharynx, kelenjar air liur dan nodus limfa yang bersebelahan dengannya. Dalam kes ini, virus menjangkau sel hati melalui darah dan saluran limfa. Penembusan langsung hepatitis A ke hepatosit dipercayai disebabkan oleh kehadiran reseptor yang sepadan pada membran mereka. Replikasi aktif virus dalam sel membawa kepada perpecahan autolitik dan pembebasan zarah virus yang baru terbentuk yang menjangkiti sel-sel berikut. Virus ini masuk ke kanal empedu, kemudian memasuki usus dan diekskresikan ke persekitaran luar dengan najis. Sebahagian daripada zarah virus menembusi aliran darah, yang membawa kepada kemunculan gejala mabuk dalam tempoh prodromal. Pada peringkat replikasi utama, tiada kerosakan yang jelas terhadap hepatosit yang dikesan.

Penyebab cytolysis hepatosit dalam hepatitis A adalah kedua-dua kesan cytopathic langsung virus, dan kekalahan sel-sel yang dijangkiti dengan T-limfosit sitotoksik. Sitolisis berimun imun berlaku semasa ketinggian jangkitan. Pada peringkat ini, proses radang dan nekrobiotik berlaku di zon periportal lobulus hepatik dan saluran portal.

Perubahan patologi dalam hati dalam hepatitis A dinyatakan sebagai nekrosis terhad. Focal (titik) berdaftar, dilihat, jarang jenis zon nekrosis hati. Nokrosis yang fokal dan nampak terutamanya diperhatikan dalam bentuk penyakit yang lebih ringan. Nekrosis zonal sepadan dengan cara sederhana penyakit ini dan dicirikan oleh proses nekrobiotik yang lebih luas dengan lesi bukan hepatosit individu, tetapi seluruh bahagian tisu hati. Dengan hepatitis A fulminant, ada nekrosis akut yang besar.

Walau bagaimanapun, hepatitis A dianggap sebagai jangkitan terhad akibat imunogenikitas virus yang tinggi. Terdapat pengaktifan kompleks semua bahagian sistem imun. Clone virus T-limfosit yang sitotoksik tertentu memusnahkan sel-sel virus. Antibodi spesifik menetralkan virus dalam cecair biologi. Seperti yang cepat, tindak balas imun yang kuat menghalang kekalahan hepatosit yang tidak dijangkiti dan membawa kepada penghapusan virus sepenuhnya. Dengan monoinfection hepatitis A, sebagai peraturan, peredaran virus yang tidak berpanjangan atau proses pengekalan diperhatikan. Kursus berlainan penyakit mungkin disebabkan oleh koinfeksi atau superinfeksi dengan virus lain. Dalam kes yang luar biasa, dengan kehadiran kecenderungan genetik hepatitis A, ia boleh menjadi pencetus untuk perkembangan hepatitis aktif kronik jenis pertama.

Diagnosis Hepatitis A didirikan dengan mengambil kira kompleks epidemiologi (permulaan penyakit 7-50 hari selepas bersentuhan dengan pesakit dengan hepatitis A atau berada di kawasan yang kurang baik), data klinikal dan hasil pemeriksaan makmal pesakit. Salah satu tanda objektif utama hepatitis A adalah hepatomegali, dikesan sudah dalam tempoh preikterik.

Diagnosis hepatitis adalah berdasarkan kepada parameter biokimia yang kompleks yang mencerminkan fungsi hati yang paling penting. Salah satu daripada petunjuk awal dan sensitif gangguan metabolisme pigmen adalah peningkatan urobilinogen dalam air kencing. Peningkatan kandungan bilirubin dalam serum berlaku terutamanya disebabkan oleh pecahan terikatnya. Hyperfermentemia boleh menjadi salah satu petunjuk utama dalam bentuk anatomi hepatitis A. Ia mempunyai penggunaan secara meluas dalam amalan, penentuan sampel koloid - peningkatan dalam sampel thymol dan pengurangan dalam titer sulimone.

Kajian virologi (mikroskop elektron immun filtrat fizikal) untuk mengesan HAV dan kaedah ELISA untuk mengesan HAV - Ag adalah berkesan hanya dalam tempoh awal penyakit (inkubasi dan prodromal) dan oleh itu tidak mempunyai nilai praktikal.

Yang penting adalah sejarah yang dikumpulkan dengan teliti, penubuhan kemungkinan keracunan profesional atau domestik, pertimbangan keadaan epidemiologi dalam mengenal pasti sifat dan punca penyakit. Dalam kes yang tidak jelas, anda harus terlebih dahulu berfikir tentang hepatitis virus. Pengesanan antigen yang dikenali sebagai antigen Australia adalah ciri serum hepatitis B (ia juga dikesan dalam pembawa virus, jarang dalam penyakit lain). Penyakit jahe mekanikal (subhepatic) berlaku secara akut hanya apabila saluran empedu biasa disekat dengan batu dalam penyakit batu empedu. Tetapi dalam kes ini, rupa jaundis didahului oleh serangan kolik bilier; Bilirubin dalam darah kebanyakannya lurus, najis berwarna.

Dalam jaundis adrenal hemolitik, bilirubin bebas (tidak langsung) ditentukan dalam darah, najis berwarna sangat, dan rintangan osmosis eritrosit biasanya dikurangkan. Dalam kes penyakit kuning palsu (disebabkan oleh pewarnaan kulit dengan karotena dengan penggunaan limau, lobak, labu) yang berpanjangan dan berlimpah, sklera biasanya tidak berwarna, tidak ada hiperbilirubinemia.

Ciri diagnostik bantu:

• Sejarah epidemiologi, terperinci memandangkan laluan air, pencernaan dan hubungan domestik penghantaran patogen selama 1.5 bulan. kepada penyakit sekarang

• Muda, biasanya umur

• Gejala penyakit: tanda-tanda vagotonia, kulit gatal, dan sebagainya.

• Perubahan hematologi: leukopenia, limfositosis relatif, ESR perlahan.

• Hasil penyelidikan biokimia (penanda sindrom sitolisis, radang mesenkim, kolestasis)

• Hasil pemeriksaan serologi (pengesanan IgM-anti-HAV).

Klinik

Seperti hepatitis virus lain, hepatitis A dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal. Mengikut keterukan manifestasi klinikal, bentuk tanpa gejala (inaparantny dan subklinikal) dan manifestasi (icteric, anicteric, erased) bentuk penyakit dibezakan. Tempoh jangkitan boleh berlaku secara akut dan berlarutan, mengikut keterukan kursus: ringan, sederhana dan teruk. Hepatitis A, sebagai peraturan, berakhir dengan pemulihan yang lengkap, tetapi dalam sesetengah kes, kesan sisa mungkin berlaku (sindrom posthepatitis, pemulihan berpanjangan, kerosakan saluran biliary - dyskinesia dan kolesterol). Daripada komplikasi yang mungkin selepas jangkitan, kambuh, pemburukan, luka pada saluran empedu terisolasi.

Ciri-ciri klinikal utama hepatitis A adalah kemudahan aliran yang paling meluas, lekukan luar biasa perkembangan bentuk yang teruk, melegakan proses berjangkit dengan pemulihan awal dan pemulihan penuh dalam tempoh 1.5-2 bulan tanpa ancaman kronik.

Dalam kes-kes manifestasi penyakit, tempoh berikut dibezakan: inkubasi, preikterik (prodromal), icteric, dan pemulihan (tempoh pemulihan).

Hepatitis A dipanggil hepatitis dengan inkubasi pendek. Tempoh inkubasi adalah purata 14-28 hari. Ketiga terakhir inkubasi sepadan dengan penghapusan virus yang paling intensif, yang menentukan bahaya epidemiologi khas tempoh ini.

Bentuk hepatitis A yang lazim lazim diperhatikan dalam 10% daripada mereka yang dijangkiti. Ia dicirikan oleh aliran kitaran yang jelas dan perubahan yang konsisten dalam periode preikterik, icterik, dan pemulihan. Dalam tempoh preikterik (jangka masa antara 1 hingga 14 hari), pesakit mempunyai tempoh suhu (sehingga 38-38,50 C) dan simptom-simptom seperti flu: kelemahan, loya, keletihan, mengantuk dalam kombinasi dengan tidur yang tidak stabil, sakit kepala, sakit otot dan sendi. Pada kanak-kanak yang lebih muda, cirit-birit boleh berlaku, pada kanak-kanak yang lebih tua dan pada orang dewasa, sakit pada hipokondrium yang betul adalah lebih biasa. Negeri ini sepadan dengan fasa aktiviti tertinggi dalam proses berjangkit, yang disahkan oleh kepekatan tertinggi virus dalam najis. Hampir semua pesakit mencatatkan peningkatan dalam hati (hepatomegali). Kanak-kanak mungkin mengalami sindrom abdomen (meningkatkan keamatan sakit di abdomen), yang berlangsung selama 1-2 hari dan secara spontan hilang. Pada amnya, dalam tempoh preikterik semua gejala tidak dinyatakan dengan ketara, yang menentukan rujukan lewat kepada doktor.

Tempoh icterik (1-2 minggu) dicirikan oleh kemunculan air kencing gelap, najis berwarna, membran membran mukus, sklera dan kulit. Kemunculan jaundis biasanya digabungkan dengan peningkatan pesakit. Tanda-tanda mengurangkan, menyengat, muntah, mengerikan, sakit otot dan tulang hilang. Peningkatan kesejahteraan biasanya diperbaiki dari hari pertama, kurang kerap selepas 2-3 hari dengan kemunculan jaundis. Penyakit seperti itu adalah ciri-ciri kanak-kanak dan orang dewasa dan sepadan dengan penurunan dalam proses berjangkit, penurunan dalam replikasi virus.

Apabila penyakit hepatitis A tidak mencapai intensiti tinggi. Kandungan bilirubin melebihi norma tidak melebihi 4-5 kali. Pemulihan rembesan hempedu dengan penjelasan air kencing dan kemunculan variegated pertama, maka stik berwarna stabil sesuai dengan krisis - titik "patah".

Berbeza dengan dinamik pesat keadaan umum pesakit, hepatomegali berterusan sepanjang tempoh penyakit kuning. Ini tidak hanya berkaitan dengan proses berjangkit, tetapi juga kepada patologi organ. Dari manifestasi klinikal umum, tanda-tanda ekskreta, kecenderungan bradikardia dan hipotensi, dan pekak nada jantung dicatatkan.

Tempoh pemulihan untuk hepatitis A dicirikan oleh perkembangan terbalik semua perubahan patologi: saiz hati normal, penunjuk metabolisme pigmen dipulihkan, dan gangguan asidosis vegetatif dihapuskan. Kebanyakan pesakit (90%) mempunyai pemulihan normal, apabila pemulihan klinikal berlaku dalam masa 3-4 minggu dari permulaan penyakit. Selebihnya mencatatkan pemulihan yang berpanjangan sehingga beberapa bulan. Dalam sesetengah pesakit, pembengkakan penyakit berlaku, ditunjukkan oleh kemerosotan parameter klinikal dan makmal. Pergapuhan berlaku semasa tempoh pemulihan 1-3 bulan selepas pemulihan klinikal dan dicirikan oleh perubahan klinikal dan biokimia berulang. Ini adalah kerana penyambungan semula virus aktif. Varian kololatik dalam perjalanan hepatitis A digambarkan, di mana kandungan bilirubin serum yang tinggi bertahan selama 2-5 bulan.

Anatomi, subklinikal dan inaparantny bentuk hepatitis A dalam amalan klinikal hampir tidak diiktiraf dan, pada dasarnya, direkodkan dalam kumpulan wabak kanak-kanak. Dengan pemeriksaan yang disasarkan dengan menunjukkan tanda-tanda tertentu, bentuk hepatitis A ini dikesan beberapa kali lebih kerap daripada bentuk icteric. Manifestasi klinikal dalam bentuk subklinikal dan inaparantnyh tidak hadir sama sekali, secara anikterik, mereka dekat dengan kompleks gejala tempoh prodromal.

Dalam kebanyakan kes, tanpa mengira tahap keterukan penyakit itu, monoinfection hepatitis A berakhir dengan pemulihan dan pemulihan fungsi hati. Kematian dalam hepatitis A mengikut pelbagai sumber adalah 0.01-0.1%. Penyebab utama kematian adalah hepatitis fulminant, di mana terdapat kematian besar-besaran kematian hepatosit akibat nekrosis. Tanda-tanda klinikal kemerosotan dalam perjalanan penyakit adalah penurunan dalam hati, meningkatkan rasa tidak peduli dan keletihan, pada tahap akhir - ketidaksimbangan dan precoat (koma) dengan munculnya nafas hepatik dari mulut. Pembangunan hepatitis A kronik tidak didaftarkan.

Sejarah hepatitis C

Hampir semua orang tahu tiga jenis penyakit berjangkit paling berbahaya bagi manusia: HIV, AIDS, Hepatitis C. Dan jika terima kasih kepada pengiklanan massal oleh pengilang kondom, kita kurang menyedari apa yang harus ditakuti dan bagaimana untuk mengelakkannya dengan imunodefisiensi dan AIDS, maka hanya Hepatitis C tanggapan lemah. Kebanyakan orang mengaitkan hepatitis dengan penyakit kuning dengan amaran mengenai bahaya menggunakan makanan yang tidak dimakan dan kebersihan diri. Beberapa orang berfikir tentang bahaya sebenar yang mengelilingi manusia di mana-mana.

Hepatitis C, atau seperti yang dijuluki oleh orang "pembunuh penyayang" - penyakit hati virus akut.

Setiap tahun sehingga 57 ribu kes baru penyakit ini didaftarkan di Rusia. Penyakit ini sangat sukar untuk didiagnosis dan menyembuhkan, kerana virus patogenik merebak di seluruh badan, menyebabkan kemunculan comorbidities yang menutupi punca akar. Walaupun terdapat bahaya penyakit yang jelas, hepatitis C virus mempunyai sifat kejadian yang ingin tahu, dan bagi ahli-ahli virus, ia juga merupakan objek kajian yang patut diberi perhatian.

Bagaimanakah Hepatitis C muncul?

Terdapat dua versi utama dari asal-usul HCV: semula jadi dan tiruan.
Kejadian semulajadi. Di Universiti Nottingham, dalam proses ujian makmal darah kelawar, saintis dapat mengesan, sebagai sebahagian daripada DNA, urutan genetik yang serupa dengan asid nukleik virus sejumlah hepatovirus (yang mana HCV milik). Peminat teori ini mendakwa bahawa ini bukan penyakit terakhir yang dapat dihantar oleh tikus ini kepada kami. Walau bagaimanapun, di bawah kecurigaan penyelidik jatuh anjing dan kuda, dalam DNA yang juga mendapati rantai serupa.

Penampilan buatan. Teori ini timbul berdasarkan kekurangan pematuhan postulat Koch (syarat-syarat di mana virus di bawah kajian boleh diiktiraf sebagai agen penyebab penyakit):

1. Zarah virus perlu dikesan dalam jumlah besar dalam setiap pesakit - dalam proses penyelidikan, hanya separuh daripada pesakit yang dapat mengesan zarah-zarah ini dengan kekerapan 1 molekul RNA setiap 10 molekul hati.
2. Molekul virus mesti diekstrak dan ditanam dalam persekitaran buatan - secara umum, borang HCV tidak pernah dijumpai.
3. Ujian berulang pada haiwan (paling sering simpanse) harus menunjukkan hasil yang sama - dalam 57% kes tidak ada reaksi sama sekali.

Sejarah asal dan pengesanan Hepatitis C

Tanda pertama Hepatitis C, sebagai penyakit yang berasingan, muncul pada awal tahun 70-an, ketika dalam proses ujian darah untuk pembawa hepatitis, beberapa kes yang luar biasa mengenai ketidakcocokan kumpulan A dan B telah ditemukan. Ini memicu permulaan mencari cara-cara baru untuk mengenal pasti penyakit ini. Untuk tujuan ini, satu pasukan profesional telah dipasang di makmal pusat penyelidikan Chiron Corporation di bawah bimbingan Dr. M. Houghton. Pada tahun 1987, mereka dapat mengasingkan serpihan RNA asing, yang, akibatnya, dipanggil Hepatitis C.

Walaupun segala usaha saintis, idea-idea yang tepat tentang patogen tidak akan diperolehi.
Terima kasih kepada kaedah molekul-biologi, ia mungkin untuk mewujudkan:

1. Penyebab penyakit itu adalah virus sfera.
2. Terdapat 6 serotipe patologi dan lebih daripada 90 subtipe. Serotipe yang paling biasa adalah C1-C3. Klasifikasi ditentukan oleh wilayah.
3. Virus tidak stabil di bawah tindakan kloroform, suhu tinggi (dari 60 ° C) dan persekitaran luaran.
4. Ia dihantar secara eksklusif melalui darah seseorang yang dijangkiti. Nota: beberapa orang tahu, tetapi perubahan pertama mengenal pasti kaedah penghantaran hepatitis, berlaku pada tahun 1964 yang jauh. oleh Dr. D. Kevorkian. Seorang doktor yang agak terkenal di kalangan rakan-rakannya, cuba menubuhkan kemungkinan transfusi darah cadaverik kepada pesakit yang hidup, menguncup penyakit baru. Keanehan kes ini adalah bahawa kumpulan kawalan disalurkan dengan heme biasa yang diambil dari bank darah penderma.
5. Rawatan penyakit ini berlarutan dan mahal.

Bahaya Hepatitis C

Terapi penyakit melibatkan penggunaan dalam jangka panjang imunomodulator dan ubat antiviral yang kuat.

Sejarah hepatitis C

Hari ini, hepatitis C adalah penyakit yang tidak dapat diubati yang mengecewakan para doktor berbanding jangkitan HIV. Sebahagiannya, terdapat beberapa perkara dalam hal ini, kerana virus patogen, menembusi darah, secara beransur-ansur menyebar ke seluruh tubuh dan memastikan kematian pesakit yang perlahan. Ia tidak mungkin untuk membantunya, vaksinasi untuk melindungi tubuh juga tidak diketahui, dan hasil klinikal adalah yang paling tidak dapat diramalkan dan paling tidak menguntungkan. Satu perkara yang diketahui: pada mulanya, hepatitis virus berlangsung dalam bentuk yang akut, tetapi disebabkan kurangnya dinamik positif penyakit, doktor memberikan diagnosis yang mengecewakan Hepatitis Kronik.

Ramai orang berfikir tentang soalan: di manakah hepatitis virus datang, apa yang mendahului seperti proses patologi yang meluas? Para doktor agak menyedari sejarah penyakit berjangkit ini, kerana beribu-ribu saintis di seluruh dunia sedang berjuang untuk membangunkan ubat panik dan menyelamatkan nyawa pesakit.

Bagaimana caranya muncul hepatitis C

Para saintis telah menerima jawapan kepada soalan ini tidak lama dahulu, dan satu lagi kajian makmal menunjukkan bahawa virus itu ditularkan kepada manusia dari kelawar. Mamalia misteri ini telah membawa kepada manusia banyak kebimbangan, untuk mengingatkan sekurang-kurangnya asal-usul Ebola dan SARS; tetapi kini media asing secara terbuka mengisytiharkan bahawa virus yang berlaku di dalam badan kelawar mampu mengembangkan hepatitis C.
Untuk mengesahkan tekaan mereka, para saintis menggunakan kaedah saintifik progresif yang sangat efisien, yang terlibat dalam kajian terperinci mengenai asid nukleik dalam darah. Oleh itu, DNA kelawar menunjukkan bahawa 5% daripada virus patogen genus dan hepatovirus mendominasi dalam darah, dan, seperti yang diketahui, agen penyebab hepatitis C untuk disewa C (HCV) juga tergolong dalam hepatovirus.
Teori ini menyebabkan reaksi kontroversial dalam dunia saintifik, kerana terdapat juga pembela kelawar yang bersemangat, yang yakin bahawa mamalia ini tidak berkaitan dengan jangkitan manusia dengan hepatitis. Satu cara atau yang lain, menurut statistik, jangkitan maut ini menjejaskan kira-kira 150 juta orang di seluruh dunia, jadi saintis moden tidak memberikan percubaan mereka untuk mengetahui asalnya.

Sejarah asal dan pengesanan hepatitis C

Maklumat mengenai pesakit yang dijangkiti pertama telah diterima pada pertengahan tahun 1989, tetapi ketika itu doktor tidak menyebutkan proses patologis hepatitis virus progresif. Pada pesakit yang darah HBsAg tidak hadir, hepatitis pasca transfusi berkembang pesat.

Pembaca kami mengesyorkan

Pembaca tetap kami mencadangkan kaedah yang berkesan! Penemuan baru! Para saintis Novosibirsk telah mengenal pasti cara terbaik untuk membersihkan hati. 5 tahun penyelidikan. Rawatan diri di rumah! Setelah membaca dengan teliti, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.

Doktor menjalankan satu siri ujian makmal dan menentukan bahawa agen baru hadir dalam darah, berbeza dengan kandungan dan asal dari HBV dan HA. Analisis retrospektif membantu menemui penyakit baru, yang kemudian menjadi diketahui oleh semua orang sebagai Hepatitis C. Adalah mengecewakan bahawa tahun-tahun berlalu, dan sejarah penyakit itu tidak pernah ditemui, iaitu, penyebab virus dalam tubuh kekal misteri dalam banyak gambar klinikal.
Di dunia moden, tidak ada gambaran yang tepat tentang agen penyebab hepatitis C, yang berkaitan dengan kesukaran mengumpul jumlah zarah virus yang diperlukan dan kekurangan bahan biologi hidup yang mencukupi. Dan, bagaimanapun, semata-mata kerana penyelidikan molekul-biologi penyelidikan, peluang unik untuk mengawal virus hepatitis C telah muncul. Dan inilah yang telah diketahui tentangnya:

Asal-usul hepatitis C dan sejarah kawalannya

Oleh kerana HCV belum diedarkan secara sama rata, dapat dilihat bagaimana penyebaran penyakit ini. Di Afrika, lebih banyak pesakit dengan genotip ketiga virus. Sehingga baru-baru ini, tidak ada spesies lain. Di Eropah Timur, genotip pertama adalah lebih popular.

Semakin banyak saintis mempelajari virus itu, kerana beberapa sebab:

• Pembangunan pembayaran balik mungkin dilakukan semasa mengerjakan topik yang menjanjikan. Jadi penemuan dadah atau cara untuk menghapuskan jangkitan berbahaya akan membawa berjuta-juta dolar;
• Menyingkirkan virus menjadi sasaran yang semakin dekat dengan kehadiran teknologi moden;
• Walaupun tidak ada pesaing di pasaran, satu-satunya pemaju menentukan kos ubat.

Pada awal pembangkang

Yang menghairankan, pakar-pakar penyakit berjangkit mengenali masalah itu sebelum para ahli virologi mula membunyikan penggera. Virus itu dipanggil tidak A atau B, sifatnya dan penyetempatan di hati difahami oleh gejala. Penemuan patogen HCV sendiri telah menjadi pada masa itu masa. Dan pada tahun sembilan puluhan ia mungkin membuat penemuan sedemikian, jangkitan itu ditemui dan dikelaskan. Dia telah dikaji dan membuat kesimpulan yang sesuai mengenai rawatan yang diperlukan.

Hampir pada masa yang sama, kemungkinan diagnosis, tidak termasuk diagnosis salah, telah ditemui. Sekarang kaedah penyelidikan PCR dinilai bukan sahaja untuk ketepatan, tetapi juga untuk kelajuan tinggi. Dalam masa beberapa jam, anda boleh mengetahui sama ada terdapat jangkitan dan memeriksa data yang berkaitan dengan genotip dan data lain.

Pengagihan di negara dunia

Di negara kita, masalah ini masih diagihkan sama rata, walaupun ada kawasan yang mempunyai sokongan yang lebih besar dalam rawatan. Sepanjang dekad yang lalu, penyakit ini telah tersebar melalui pemindahan darah, dengan produk darah. Dalam mekanisme ini, tidak ada faktor sosial, oleh itu, sukar untuk memahami apa yang bergantung kepada distribusi. Dari masa ke masa, masalah sosial seperti penagihan dadah, penyediaan perkhidmatan perubatan dan ubat-ubatan yang berlainan lapisan berleluasa. Setiap tahun, kawasan dengan masalah penagihan dadah dan penyediaan ubat-ubatan yang kurang baik akan semakin berbahaya sehubungan dengan penyakit ini.

Berjuang dan menang

Sebilangan negara telah menggunakan strategi untuk memerangi virus hepatitis. Rusia juga menandatangani perjanjian antarabangsa untuk memerangi virus hepatitis C, tetapi tidak semua perkara dilaksanakan atau dilaksanakan dengan berkesan. Insiden ini dikendalikan oleh Kementerian Kesihatan. Kuasa jabatan ini untuk membalikkan keadaan. Mengikut statistik rasmi, lebih daripada tiga peratus rakyat dijangkiti. Pada masa yang sama, para pegawai jabatan itu sendiri menunjukkan bilangan besar dan menunjukkan keperluan untuk analisis khas. Memperkenalkan skrining HCV dapat sama pentingnya dengan memeriksa HIV sekarang.

Kami merawat hati

Rawatan, simptom, ubat

Sejarah asal hepatitis C

Sejarah asal hepatitis C

Hepatitis adalah penyakit keradangan akut dan kronik hati, bukan tumpuan, tetapi meluas. Dalam pelbagai hepatitis, kaedah jangkitan adalah berbeza, mereka juga berbeza dalam kadar perkembangan penyakit, manifestasi klinikal, kaedah dan prognosis terapi. Walaupun gejala pelbagai jenis hepatitis berbeza. Selain itu, beberapa gejala kelihatan lebih kuat daripada yang lain, yang ditentukan oleh jenis hepatitis.

Gejala utama

1. Yellowness Gejala ini biasa dan kerana bilirubin memasuki darah pesakit jika kerosakan hati. Darah, yang beredar di dalam badan, menyebar melalui organ dan tisu, melukis mereka kuning.
2. Kemunculan kesakitan di hipokondrium yang betul. Ia berlaku kerana peningkatan dalam saiz hati, yang membawa kepada penampilan kesakitan, yang membosankan dan panjang atau bersifat paroxysmal.
3. Kemerosotan kesihatan, disertai oleh demam, sakit kepala, pening, pencernaan, mengantuk dan kelesuan. Semua ini adalah akibat dari tindakan pada badan bilirubin.

Hepatitis akut dan kronik

Pesakit hepatitis mempunyai bentuk akut dan kronik. Dalam bentuk akut, mereka menunjukkan diri mereka dalam kes kerosakan virus hati, dan juga jika terdapat keracunan oleh pelbagai jenis racun. Dalam bentuk penyakit akut, keadaan pesakit merosot dengan cepat, yang menyumbang kepada perkembangan pesat gejala.

Dengan bentuk penyakit ini adalah unjuran yang agak baik. Kecuali ia menjadi kronik. Dalam bentuk akut, penyakit ini mudah didiagnosis dan mudah dirawat. Hepatitis akut yang tidak diubati mudah berkembang menjadi bentuk kronik. Kadang-kadang dengan keracunan teruk (contohnya, alkohol), bentuk kronik berlaku dengan sendirinya. Dalam bentuk hepatitis kronik, proses penggantian sel-sel hati dengan tisu penghubung berlaku. Ia dinyatakan lemah, ia adalah perlahan, dan oleh itu ia kadang-kadang masih belum didiagnosis sehingga timbulnya sirosis hati. Hepatitis kronik dirawat dengan lebih teruk, dan prognosis untuk mengubati adalah kurang baik. Dalam keadaan akut penyakit ini, kesejahteraannya bertambah buruk, penyakit kuning berkembang, keracunan muncul, fungsi berfungsi menurunkan hati, kandungan bilirubin meningkat dalam darah. Dengan pengesanan tepat pada masanya dan rawatan berkesan hepatitis akut dalam bentuk akut, pesakit paling kerap pulih. Dengan tempoh penyakit lebih daripada enam bulan, hepatitis menjadi kronik. Bentuk kronik penyakit ini membawa kepada gangguan serius dalam tubuh - limpa dan hati diperbesar, metabolisme terganggu, komplikasi seperti sirosis hati dan pembentukan onkologi berlaku. Sekiranya pesakit telah menurunkan imuniti, skim rawatan dipilih secara salah atau ada pergantungan alkohol, maka peralihan hepatitis ke bentuk kronik mengancam kehidupan pesakit.

Varieti Hepatitis

Hepatitis mempunyai beberapa jenis: A, B, C, D, E, F, G, mereka juga dikenali sebagai hepatitis virus, kerana penyebab kejadian mereka adalah virus.

Hepatitis A

Jenis hepatitis ini juga dipanggil penyakit Botkin. Ia mempunyai tempoh inkubasi yang berlangsung dari 7 hari hingga 2 bulan. Patogennya, virus RNA, boleh ditularkan dari orang sakit kepada orang yang sihat melalui produk dan air yang berkualiti rendah, dihubungi dengan barangan isi rumah yang digunakan oleh pesakit. Hepatitis A mungkin dalam tiga bentuk, mereka dibahagikan mengikut kekuatan penyakit:

• dalam bentuk akut dengan jaundis, hati rosak serius;
• dengan subakut tanpa penyakit kuning, kita boleh bercakap tentang versi penyakit yang lebih ringan;
• dalam bentuk subklinikal, anda mungkin tidak dapat melihat tanda-tanda, walaupun orang yang dijangkiti adalah sumber virus dan dapat menjangkiti orang lain.

Hepatitis B

Penyakit ini juga dipanggil serum hepatitis. Disertai oleh peningkatan dalam hati dan limpa, penampilan kesakitan pada sendi, muntah, suhu, kerosakan pada hati. Ia berlaku sama ada dalam akut atau dalam bentuk kronik, yang ditentukan oleh keadaan imuniti pesakit. Cara jangkitan: semasa suntikan dengan melanggar peraturan kebersihan, hubungan seksual, semasa pemindahan darah, penggunaan instrumen perubatan yang tidak didisinfeksi. Tempoh tempoh inkubasi adalah 50 ÷ 180 hari. Insiden hepatitis B dikurangkan dengan menggunakan vaksinasi.

Hepatitis C

Jenis penyakit ini adalah salah satu penyakit yang paling serius, kerana ia sering disertai oleh sirosis atau kanser hati, yang kemudiannya membawa kematian. Penyakit ini tidak dapat disembuhkan dengan rawatan, dan lebih-lebih lagi, setelah sakit dengan hepatitis C sekali, seseorang boleh dijangkiti semula dengan penyakit yang sama. Menyembuhkan menyelesaikan HCV: hepatitis C selepas penyakit itu dalam bentuk akut pulih 20% daripada pesakit, dan 70% daripada pesakit badan sahaja tidak dapat pulih daripada virus, dan penyakit ini menjadi kronik. Untuk menubuhkan sebab yang mana beberapa telah sembuh sendiri, dan yang lain tidak, belum berhasil. Bentuk kronik hepatitis C sendiri tidak akan hilang, dan oleh itu perlu dirawat. Diagnosis dan rawatan HCV akut yang membawa penyakit doktor berjangkit, bentuk kronik penyakit - hepatologist atau gastroenterologi. Anda boleh dijangkiti semasa pemindahan plasma atau darah daripada penderma yang dijangkiti, dengan menggunakan MEDINSTRUMENT kurang dirawat, kelamin, dan seorang ibu sakit pas jangkitan kepada kanak-kanak. Virus Hepatitis C (HCV) berkembang pesat di seluruh dunia, bilangan pesakit telah lama melebihi satu setengah ratus juta orang. Sebelum ini, HCV tidak bertindak balas dengan terapi, tetapi kini penyakit ini dapat disembuhkan dengan menggunakan antivirals yang bertindak secara moden dan langsung. Hanya terapi ini agak mahal, dan oleh itu tidak semua orang mampu membelinya.

Hepatitis D

Jenis hepatitis D ini hanya mungkin apabila ia menginfeksi dengan virus hepatitis B (koinfeksi adalah kes jangkitan sel tunggal dengan virus jenis yang berlainan). Dia disertai dengan kecederaan hati besar dan penyakit akut. Cara jangkitan - mendapatkan virus penyakit ini dalam darah orang yang sihat daripada pembawa virus atau orang sakit. Tempoh inkubasi berlangsung selama 20 ÷ 50 hari. Secara luar, perjalanan penyakit menyerupai hepatitis B, tetapi bentuknya lebih parah. Boleh menjadi kronik dengan pergi kemudian ke sirosis. Ia adalah mungkin untuk menjalankan vaksinasi, sama seperti yang digunakan untuk hepatitis B.

Hepatitis E

Sedikit mengingatkan hepatitis A oleh mekanisme kursus dan transmisi, kerana ia juga ditularkan melalui darah dengan cara yang sama. Ciri-cirinya adalah berlakunya bentuk kilat, menyebabkan kematian dalam tempoh tidak melebihi 10 hari. Dalam kes lain, ia boleh disembuhkan dengan berkesan, dan prognosis untuk pemulihan seringkali baik. Pengecualian mungkin mengandung, kerana risiko kehilangan anak hampir 100%.

Hepatitis F

Jenis hepatitis ini belum dipelajari. Ia hanya diketahui bahawa penyakit ini disebabkan oleh dua virus yang berbeza: satu diasingkan daripada penderma darah, yang kedua dijumpai di dalam najis pesakit yang menerima hepatitis selepas pemindahan darah. Simptom: demam kuning, demam, ascites (pengumpulan cecair di dalam abdomen), pembesaran hati dan limpa, peningkatan dalam tahap bilirubin dan enzim hepatik, berlakunya perubahan dalam air kencing dan najis, serta mabuk umum. Kaedah rawatan yang berkesan untuk hepatitis F belum dikembangkan.

Hepatitis G

Jenis hepatitis ini serupa dengan hepatitis C, tetapi tidak berbahaya kerana ia tidak menyumbang kepada perkembangan sirosis dan kanser hati. Cirrhosis boleh berlaku hanya dalam kes jangkitan bersama hepatitis G dan C.

Diagnostik

Dari segi gejala mereka, hepatitis virus serupa dengan satu sama lain, seperti beberapa jangkitan virus lain. Atas sebab ini, sukar untuk menentukan diagnosis tepat pesakit. Oleh itu, untuk menjelaskan jenis hepatitis dan preskripsi terapi yang betul, ujian darah makmal diperlukan untuk mengenal pasti penanda - penunjuk yang individu untuk setiap jenis virus. Setelah mengenal pasti kehadiran penanda dan nisbah mereka, mungkin untuk menentukan peringkat penyakit, aktiviti dan hasil yang mungkin. Untuk mengesan dinamika proses tersebut, selepas tempoh peperiksaan diulang.

Cara mengubati hepatitis C

kaedah rawatan semasa HCV kronik dikurangkan kepada terapi antivirus gabungan termasuk antivirusniki terus bertindak jenis sofosbuvir, velpatasvira, daklatasvira, ledipasvira dalam pelbagai kombinasi. Kadang-kadang ribavirin dan interferon ditambah untuk meningkatkan keberkesanannya. Gabungan bahan-bahan aktif ini menghalang replikasi virus, menyelamatkan hati daripada kesan merosakkannya. Terapi ini mempunyai beberapa kelemahan:

1. Kos ubat untuk memerangi virus hepatitis B adalah tinggi, tidak semua orang boleh mendapatkannya.
2. Penerimaan dadah individu disertai oleh kesan sampingan yang tidak menyenangkan, termasuk demam, loya, cirit-birit.

Tempoh rawatan hepatitis kronik diambil dari beberapa bulan hingga setahun bergantung kepada genotip virus, tahap kerosakan pada tubuh dan ubat-ubatan yang digunakan. Kerana hepatitis C terutamanya memberi kesan kepada hati, pesakit dikehendaki mengikuti diet yang ketat.

Ciri-ciri genotip HCV

Hepatitis C adalah antara hepatitis virus yang paling berbahaya. Penyakit ini disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA, yang dipanggil Flaviviridae. Virus Hepatitis C juga dikenali sebagai "pembunuh penyayang." Dia menerima epithet yang tidak baik kerana fakta bahawa pada peringkat awal penyakit itu tidak disertai dengan apa-apa gejala sama sekali. Tiada tanda-tanda penyakit kuning klasik, dan tidak ada rasa sakit di kawasan hipokondrium yang betul. Mengesan kehadiran virus tidak boleh lebih awal daripada beberapa bulan selepas jangkitan. Dan sebelum itu, tidak ada tindak balas sistem imun dan mustahil untuk mengesan penanda dalam darah, dan oleh itu tidak mungkin untuk melakukan genotyping. Ciri khas HCV juga adalah hakikat bahawa selepas ia memasuki aliran darah semasa proses pembiakan, virus itu mula bermutasi dengan cepat. Mutasi tersebut mengganggu sistem imun yang dijangkiti untuk menyesuaikan diri dan melawan penyakit tersebut. Akibatnya, penyakit itu boleh berlaku selama beberapa tahun tanpa sebarang gejala, selepas itu sirosis atau tumor malignan muncul hampir tanpa sepotong. Dan dalam 85% kes, penyakit dari bentuk akut menjadi kronik. Virus Hepatitis C mempunyai ciri penting - pelbagai struktur genetik. Malah, hepatitis C adalah kumpulan virus, diklasifikasikan mengikut varian strukturnya dan dibahagikan kepada genotip dan subtipe. Genotip adalah jumlah gen yang mengekod sifat yang diwarisi. Setakat ini, ubat mengetahui 11 genotip virus hepatitis C, yang mempunyai subtipe sendiri. Genotip ini ditentukan oleh nombor dari 1 hingga 11 (walaupun dalam kajian klinikal, genotip digunakan terutamanya 1 ÷ 6), dan subtipe, menggunakan huruf abjad Latin:

• 1a, 1b dan 1c;
• 2a, 2b, 2c dan 2d;
• 3a, 3b, 3c, 3d, 3e dan 3f;
• 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i dan 4j;
• 5a;
• 6a.

Di negara yang berlainan, genotip HCV diedarkan dengan cara yang berbeza, contohnya, di Rusia, yang paling sering dijumpai dari pertama hingga ketiga. Keterukan penyakit bergantung kepada jenis genotip, mereka menentukan rejimen rawatan, durasi dan hasil rawatan.

Bagaimana strain HCV tersebar di seluruh planet ini

Lebih dari wilayah dunia, genotip hepatitis C diedarkan secara heterogen, dan paling sering genotip 1, 2, 3 dapat dijumpai, dan bagi wilayah individu ia kelihatan seperti ini:

• Di Eropah Barat dan kawasan timurnya, genotip 1 dan 2 adalah yang paling biasa;
• di Amerika Syarikat, subtipe 1a dan 1b;
• Di Afrika utara, genotipe 4 adalah yang paling biasa.

Orang yang mengalami masalah darah (tumor hematopoietik, hemofilia, dan lain-lain), serta pesakit yang menjalani rawatan di unit dialisis, berisiko jangkitan HCV yang mungkin. Genotype 1 dianggap paling biasa di dunia; ia menyumbang

50% daripada jumlah kes. Kedua yang paling biasa adalah genotip 3 dengan sedikit lebih 30%. Penyebaran HCV di seluruh Rusia mempunyai perbezaan yang signifikan dari versi dunia atau Eropah:

genotype 1b akaun untuk

50% daripada kes; pada genotip 3a

20% dijangkiti hepatitis 1a

10% pesakit; hepatitis dengan genotip 2 dijumpai di

Tetapi bukan sahaja kesukaran terapi HCV bergantung kepada genotip tersebut. Faktor-faktor berikut juga mempengaruhi keberkesanan rawatan:

• umur pesakit. Kemungkinan untuk menyembuhkan orang muda adalah lebih tinggi;
• wanita lebih mudah pulih daripada lelaki;
• tahap kerosakan hati adalah penting - hasil yang lebih baik adalah lebih tinggi dengan kerosakan yang kurang;
• besarnya beban virus - semakin kecil virus di dalam tubuh pada masa rawatan, semakin berkesan terapi;
• Berat pesakit: semakin tinggi, semakin sukar rawatan menjadi.

Oleh itu, rejimen rawatan dipilih oleh doktor yang hadir, berdasarkan faktor-faktor yang disenaraikan di atas, genotip dan cadangan EASL (Persatuan Eropah untuk Penyakit Hati). EASL sentiasa menyimpan cadangannya sehingga kini dan sebagai ubat baru yang berkesan untuk rawatan hepatitis C muncul, membetulkan rejimen yang disyorkan.

Siapa yang berisiko untuk jangkitan HCV?

Seperti yang diketahui, virus hepatitis C disebarkan melalui aliran darah, dan oleh itu ia kemungkinan besar akan dijangkiti:

• pesakit yang transfusi;
• pesakit dan pelanggan di pejabat pergigian dan institusi perubatan, di mana alat perubatan tidak disterilkan;
• disebabkan oleh instrumen yang tidak steril, mungkin berbahaya untuk melawat salon kuku dan kecantikan;
• Penangkapan dan pencinta tatu juga mungkin mengalami instrumen buruk yang dirawat,
• terdapat jangkitan berisiko tinggi bagi mereka yang menggunakan ubat-ubatan akibat penggunaan berulang jarum yang tidak berulang;
• janin boleh dijangkiti oleh ibu yang dijangkiti hepatitis C;
• semasa hubungan seks, jangkitan juga boleh memasuki tubuh orang yang sihat.

Bagaimanakah rawatan hepatitis C?

Virus Hepatitis C dianggap sebagai virus pembunuh "lembut" dengan alasan. Ia mampu untuk tidak menunjukkan dirinya selama bertahun-tahun, selepas itu ia tiba-tiba muncul dalam bentuk komplikasi yang disertai dengan sirosis atau kanser hati. Tetapi lebih daripada 177 juta orang di dunia telah menghidapi HCV. Rawatan, yang digunakan sehingga 2013, gabungan suntikan inetferferon dan ribavirin, memberikan pesakit peluang untuk penyembuhan, tidak melebihi 40-50%. Dan selain itu, ia disertai dengan kesan sampingan yang serius dan menyakitkan. Keadaan ini berubah pada musim panas tahun 2013 selepas syarikat farmaseutikal Amerika Syarikat Gilead Sciences telah mematenkan bahan sofosbuvir, yang dihasilkan sebagai ubat di bawah jenama Sovaldi, yang termasuk 400 mg dadah. Ia telah menjadi ubat antivirus yang bertindak langsung langsung (DAA) yang direka untuk memerangi HCV. Keputusan ujian klinikal sofosbuvir gembira keberkesanan perubatan, yang dicapai mengikut nilai genotip 85 ÷ 95%, manakala tempoh kursus terapi berbanding rawatan dengan interferon dan ribavirin, lebih daripada separuh. Dan, walaupun syarikat farmaseutikal Gilead dipatenkan sofosbuvir, ia disintesis pada tahun 2007 oleh Michael Sofia, seorang pekerja Pharmasett, yang kemudiannya diperoleh oleh Ilmu Gilead. Dari nama Michael, bahan yang disintesis olehnya dipanggil sofosbuvir. Dirinya Michael Sofia bersama-sama dengan sekumpulan saintis yang telah membuat satu siri penemuan yang mendedahkan sifat HCV, dengan itu mewujudkan ubat yang berkesan untuk merawat, memenangi Klinikal Penyelidikan Perubatan Lasker-DeBakey untuk. Nah, hampir semua keuntungan dari jualan produk baru yang berkesan pergi ke Gilead, yang menetapkan harga monopolistik tinggi pada Sovaldi. Selain itu, syarikat itu mempertahankan pembangunannya dengan paten khas, mengikut mana Gilead dan beberapa syarikat rakan kongsinya menjadi pemilik hak eksklusif untuk mengeluarkan DAA asal. Hasilnya, Gilead tiba dalam masa dua tahun pertama pelaksanaan dadah berulang kali disekat semua perbelanjaan syarikat yang ditanggung dalam pengambilalihan Pharmasett, mendapatkan paten dan ujian klinikal berikutnya.

Apa itu sofosbuvir?

Keberkesanan ubat ini dalam memerangi HCV sangat tinggi sehingga kini hampir tiada rejimen rawatan yang dapat dilakukan tanpa penggunaannya. Sofosbuvir tidak disyorkan untuk digunakan sebagai monoterapi, tetapi apabila digunakan dalam kombinasi, ia menunjukkan hasil yang sangat baik. Pada mulanya, ubat ini digunakan dalam kombinasi dengan ribavirin dan interferon, yang membolehkan dalam kes-kes yang tidak rumit untuk mencapai penawar dalam hanya 12 minggu. Dan ini walaupun fakta bahawa hanya terapi interferon dan ribavirin dua kali kurang berkesan, dan tempohnya kadang-kadang melebihi 40 minggu. Selepas tahun 2013, setiap tahun berikutnya membawa berita tentang kemunculan semakin banyak ubat-ubatan baru berjaya memerangi virus hepatitis C:

• daclatasvir muncul pada tahun 2014;
• 2015 adalah tahun kelahiran Ledipasvir;
• 2016 gembira dengan penciptaan velpatasvir.

Daclatasvir telah dikeluarkan oleh Bristol-Myers Squibb dalam bentuk Daklinza dadah, mengandungi 60 mg bahan aktif. Dua bahan berikut telah dicipta oleh saintis Gilead, dan kerana tidak seorang pun daripada mereka yang sesuai untuk monoterapi, mereka menggunakan narkoba hanya dengan kombinasi sofosbuvir. Untuk memudahkan terapi, ubat-ubatan yang dibuat secara semula jadi dikeluarkan dengan serta-merta dalam kombinasi dengan sofosbuvir. Maka terdapat ubat-ubatan:

• Harvoni, menggabungkan sofosbuvir 400 mg dan ledipasvir 90 mg;
• Epclusa, yang termasuk sofosbuvir 400 mg dan velpatasvir 100 mg.

Dalam rawatan dengan daclatasvir, dua ubat yang berbeza, Sovaldi dan Daclins, telah diambil. Setiap gabungan gabungan bahan aktif digunakan untuk merawat genotip HCV tertentu mengikut rejimen rawatan yang disyorkan oleh EASL. Dan hanya kombinasi sofosbuvir dengan velpatasvir ternyata menjadi alat pangenotip (universal). Epclusa menyembuhkan semua genotip hepatitis C dengan kecekapan tinggi yang hampir sama 97 hingga 100%.

Kemunculan generik

Percubaan klinikal mengesahkan keberkesanan rawatan, tetapi semua ubat-ubatan yang sangat berkesan ini mempunyai satu kelemahan utama - harga terlalu tinggi, yang tidak membenarkan mereka memperoleh sebahagian besar daripada penyakit tersebut. harga bermonopoli yang tinggi untuk produk yang ditubuhkan oleh Gilead, menyebabkan kemarahan dan skandal yang dibuat pemegang paten untuk membuat konsesi tertentu, meninggalkan beberapa syarikat dari India, Pakistan, Mesir dan lesen untuk pengeluaran analog (generik) adalah dadah begitu berkesan dan popular. Lebih-lebih lagi, perjuangan menentang pemegang paten, menawarkan ubat-ubatan untuk rawatan pada harga yang tidak melambung tinggi, diketuai oleh India, sebagai negara di mana berjuta-juta pesakit dengan hepatitis C hidup dalam bentuk kronik. Akibat perjuangan ini, Gilead menerbitkan lesen dan perkembangan paten kepada 11 syarikat India untuk pembebasan bebas sofosbuvir pertama, dan kemudian produk baru mereka yang lain. Mendapatkan lesen, pengeluar India dengan cepat mula menghasilkan generik, memberikan nama jenama mereka sendiri kepada ubat-ubatan yang dihasilkan. Inilah cara pertama muncul Sovaldi generik, maka Daklinza, Harvoni, Epclusa, dan India menjadi pemimpin dunia dalam pengeluaran mereka. Menurut perjanjian lesen, pengeluar India membayar 7% daripada dana yang diperolehi memihak kepada pemegang paten. Tetapi walaupun dengan bayaran ini, kos generik yang dikeluarkan di India adalah sepuluh kali kurang daripada jumlah asal.

Mekanisme tindakan

Seperti yang dilaporkan sebelum ini, rejimen rawatan HCV yang baru muncul berkaitan dengan DAA dan bertindak secara langsung pada virus. Walaupun sebelum ini digunakan untuk rawatan interferon dengan ribavirin menguatkan sistem imun manusia, membantu tubuh menentang penyakit ini. Setiap bahan bertindak dengan virus dengan cara tersendiri:

1. Blok Sofosbuvir polimerase RNA, dengan itu menghalang replikasi virus.

1. Daclatasvir, ledipasvir dan velpatasvir adalah perencat NS5A yang menghalang penyebaran virus dan penembusan mereka ke dalam sel yang sihat.

Kesan arah sedemikian membolehkan anda berjaya melawan HCV, menggunakan sofosbuvir untuk rawatan bersama daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Kadang-kadang, untuk meningkatkan kesan pada virus, komponen ketiga ditambah kepada pasangan, paling sering ribavirin.

Pengilang generik dari india

Syarikat-syarikat farmaseutikal di negara ini telah mengambil kesempatan terhadap lesen-lesen yang diberikan kepada mereka, dan sekarang India melepaskan generik Sovaldi berikut:

• Hepcvir adalah pengeluar Cipla Ltd;
• Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
• Cimivir - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• MyHep adalah pengeluar Mylan Pharmaceuticals Private Ltd;
• SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
• Sofovir adalah pengeluar Hetero Drugs Ltd;
• Resof - dihasilkan oleh Makmal Dr Reddy;
• Virso - melepaskan Arcolab Strides.

Daklins analog juga dihasilkan di India:

• Natdac dari Natco Pharma;
• Dacihep dari Zydus Heptiza;
• Daclahep dari Hetero Drugs;
• Struktur Arcolab Dactovin;
• Daclawin dari Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• Mydacla dari Mylan Pharmaceuticals.

Berikutan Gilead, pembuat dadah India juga menguasai pengeluaran Harvoni, yang menghasilkan generik berikut:

• Ledifos - melepaskan Hetero;
• Hepcinat LP - Natco;
• Myhep LVIR - Mylan;
• Hepcvir L - Cipla Ltd.;
• Cimivir L - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• LediHep - Zydus.

Dan pada tahun 2017, pengeluaran generik India berikut Epclusi telah dikuasai:

• Velpanat telah mengeluarkan Natco Pharma;
• Velasof telah menguasai Dadah Hetero;
• SoviHep V mula menghasilkan syarikat Zydus Heptiza.

Seperti yang anda lihat, syarikat farmaseutikal India tidak ketinggalan di belakang pengeluar Amerika, dengan cepat menguasai ubat-ubatan yang baru dibangunkan, sambil menghormati semua ciri kualitatif, kuantitatif dan terapeutik. Menentang termasuk bioequivalence farmacokinetik berkenaan dengan asal-usul.

Keperluan generik

Ubat generik adalah ubat yang mampu menggantikan rawatan dengan ubat asli yang mahal dengan paten dari segi sifat farmakologi asasnya. Mereka boleh dibebaskan sekiranya ia tersedia dan apabila tiada lesen, hanya kehadirannya yang membuat siaran analog dikeluarkan. Dalam hal mengeluarkan lesen kepada syarikat farmaseutikal India, Gilead juga menyediakan mereka dengan teknologi pengeluaran, memberikan pemegang lesen hak kepada dasar penentuan harga bebas. Agar analogi ubat dianggap sebagai generik, ia mesti mematuhi beberapa parameter:

1. Anda mesti mematuhi nisbah komponen farmaseutikal yang paling penting dalam penyediaan piawai kuantitatif dan kualitatif.

1. Ikuti peraturan antarabangsa yang berkaitan.

1. Pematuhan mandatori dengan syarat pengeluaran yang betul diperlukan.

1. Dalam persiapan, parameter penyerapan sepadan yang sesuai harus dikekalkan.

Perlu diingat bahawa WHO berhati-hati untuk memastikan ketersediaan ubat-ubatan, yang bertujuan untuk menggantikan ubat berjenama mahal dengan bantuan generik bajet.

Generik Mesir Soferbuvir

Tidak seperti India, syarikat farmaseutikal Mesir tidak menjadikan diri mereka sebagai pemimpin dunia dalam pengeluaran ubat generik hepatitis C, walaupun mereka juga menguasai pengeluaran analog sofosbuvir. Walau bagaimanapun, dalam sebahagian besar analog mereka tidak berlesen:

• MPI Viropack, menghasilkan ubat Marcyrl Pharmaceutical Industries - salah satu generik Mesir yang pertama;

• Heterosofir, yang dikeluarkan oleh Pharmed Healthcare. Ia adalah satu-satunya generik yang berlesen di Mesir. Pada pakej, di bawah hologram, kod tersembunyi, yang membolehkan untuk menyemak keaslian persiapan di laman web pembuat, dengan itu tidak termasuk pemalsuannya;

• Grateziano, yang dihasilkan oleh Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork dihasilkan oleh Vimeo;

• Sofocivir, yang dihasilkan oleh ZetaPhar.

Generik untuk memerangi hepatitis dari Bangladesh

Bangladesh adalah negara lain yang menghasilkan generik terhadap HCV dalam jumlah besar. Selain itu, negara ini juga tidak memerlukan lesen untuk pengeluaran analogi ubat berjenama, sejak tahun 2030 syarikat farmaseutikalnya dibenarkan mengeluarkan persediaan perubatan sedemikian tanpa kehadiran dokumen pelesenan yang berkaitan. Yang paling terkenal dan dilengkapi dengan teknologi terkini adalah syarikat farmaseutikal Beacon Pharmaceuticals Ltd. Projek kapasiti pengeluarannya dicipta oleh pakar Eropah dan mematuhi piawaian antarabangsa. Beacon mengeluarkan generik berikut untuk rawatan virus hepatitis C:

• Soforal - sofosbuvir generik, mengandungi bahan aktif 400 mg. Tidak seperti pembungkusan tradisional dalam botol sebanyak 28 keping, Sophoral dihasilkan dalam bentuk lepuh 8 tablet dalam satu pinggan;
• Daclavir adalah generik Daclatasvir, satu tablet ubat mengandungi 60 mg bahan aktif. Ia juga dihasilkan dalam bentuk lepuh, tetapi setiap plat mengandungi 10 tablet;
• Sofosvel adalah Epclusa generik, mengandungi sofosbuvir 400 mg dan velpatasvir 100 mg. Dadah pangenotip (universal), berkesan dalam rawatan genotip HCV 1 ÷ 6. Dan dalam kes ini tiada pembungkusan biasa dalam botol, tablet dibungkus dalam lepuh 6 keping dalam setiap pinggan.
• Darvoni adalah ubat kompleks yang menggabungkan sofosbuvir 400 mg dan daclatasvir 60 mg. Jika perlu untuk menggabungkan terapi sofosbuvir dengan daklatasvir, menggunakan ubat dari pengeluar lain, perlu mengambil satu tablet setiap jenis. Dan Beacon memasukkannya ke dalam satu pil. Darvoni dibungkus dalam lepuh 6 tablet dalam satu plat, yang dihantar hanya untuk eksport.

Apabila membeli persediaan dari Beacon berdasarkan kursus terapi, seseorang harus mempertimbangkan keaslian pembungkusan mereka untuk membeli kuantiti yang diperlukan untuk rawatan. Syarikat farmaseutikal India yang paling terkenal Seperti yang disebutkan di atas, selepas syarikat-syarikat farmaseutikal di negara ini menerima lesen untuk membebaskan generik untuk terapi HCV, India telah menjadi pemimpin dunia dalam pengeluaran mereka. Tetapi di kalangan ramai semua syarikat, perlu diperhatikan beberapa, yang produknya di Rusia adalah yang paling terkenal.

Natco Pharma Ltd.

Syarikat farmaseutikal yang paling terkenal ialah Natco Pharma Ltd., yang dadahnya telah menyelamatkan nyawa beberapa puluhan ribu orang dengan hepatitis C. Natco Pharma muncul pada tahun 1981 di bandar Hyderabad dengan modal awal sebanyak 3.3 juta rupee, maka jumlah pekerja adalah 20 orang. Sekarang di India, ada 3.5 ribu orang yang bekerja di lima perusahaan di Natco, dan terdapat juga cawangan di negara lain. Sebagai tambahan kepada unit-unit produksi, syarikat itu mempunyai makmal yang dilengkapi dengan baik yang membolehkannya mengembangkan persediaan perubatan moden. Antara perkembangannya sendiri adalah penting untuk mengambil ubat untuk melawan kanser. Veenat, yang dihasilkan sejak tahun 2003 dan digunakan untuk leukemia, dianggap sebagai salah satu ubat yang paling terkenal di kawasan ini. Ya, dan pembebasan genetik untuk rawatan virus hepatitis C adalah keutamaan bagi Natco.

Hetero Drugs Ltd.

Syarikat ini telah menetapkan matlamat pengeluaran generik, menundukkan aspirasi ini ke rangkaian pengeluarannya sendiri, termasuk kilang dengan cawangan dan makmal. Rangkaian pengeluaran Hetero diasah untuk pengeluaran ubat-ubatan di bawah lesen yang diperolehi oleh syarikat. Salah satu aktivitinya adalah persediaan perubatan, yang membolehkan untuk melawan penyakit virus yang serius, rawatan yang menjadi mustahil bagi banyak pesakit akibat kos ubat yang sangat tinggi. Lesen yang diperolehi membolehkan Hetero segera meneruskan pembebasan generik, yang kemudiannya dijual pada harga yang berpatutan untuk pesakit. Penciptaan Ubat Hetero bermula pada tahun 1993. Sepanjang 24 tahun yang lalu, kilang sedozen dan beberapa unit pengeluaran sedozen telah muncul di India. Kehadiran makmalnya sendiri membolehkan syarikat itu menjalankan kerja-kerja percubaan pada sintesis bahan, yang menyumbang kepada pengembangan basis produksi dan eksport obat aktif ke negara-negara asing.

Zydus heptiza

Zydus adalah sebuah syarikat India yang telah menetapkan matlamat membina masyarakat yang sihat, yang, mengikut pemiliknya, akan diikuti dengan perubahan yang lebih baik dalam kualiti kehidupan rakyat. Matlamatnya adalah mulia, dan oleh itu, untuk mencapainya, syarikat itu menjalankan aktiviti pendidikan aktif yang memberi kesan kepada segmen penduduk yang paling miskin. Termasuk dengan vaksinasi penduduk bebas terhadap hepatitis B. Zidus dari segi jumlah pengeluaran di pasar farmasi India berada di tempat keempat. Di samping itu, 16 ubat-ubatannya terdapat dalam senarai 300 ubat yang paling penting dalam industri farmaseutikal India. Produk Zydus adalah permintaan bukan sahaja di pasaran domestik, mereka boleh didapati di farmasi di 43 negara di planet kita. Dan pelbagai ubat yang dihasilkan di 7 perusahaan melebihi 850 ubat. Salah satu industri yang paling kuat adalah di negeri Gujarat dan merupakan salah satu yang terbesar bukan sahaja di India, tetapi juga di Asia.

Terapi HCV 2017

Rawatan rawatan hepatitis C untuk setiap pesakit dipilih secara individu oleh doktor. Untuk pilihan skema yang betul, selamat dan selamat, doktor perlu tahu:

• genotip virus;
• tempoh penyakit;
• tahap kerosakan hati;
• kehadiran / ketiadaan sirosis, jangkitan bersamaan (contohnya, HIV atau hepatitis lain), pengalaman negatif terhadap rawatan sebelumnya.

Selepas menerima data ini selepas kitaran analisis, doktor memilih pilihan rawatan yang terbaik berdasarkan cadangan EASL. Cadangan EASL diselaraskan dari tahun ke tahun, mereka menambah ubat baru yang baru muncul. Sebelum mencadangkan pilihan rawatan baru, mereka dibentangkan untuk dipertimbangkan oleh Kongres atau sesi khas. Pada tahun 2017, mesyuarat khas EASL telah menyemak kemas kini ke skim yang disyorkan di Paris. Ia telah memutuskan untuk menghentikan sepenuhnya terapi interferon di Eropah untuk merawat HCV. Di samping itu, tidak ada satu rejimen yang disyorkan menggunakan ubat tunggal langsung. Berikut adalah beberapa pilihan rawatan yang disyorkan. Mereka semua diberikan semata-mata untuk membiasakan diri dan tidak boleh menjadi panduan untuk bertindak, kerana hanya seorang doktor yang dapat memberikan preskripsi untuk terapi, di bawah pengawasan yang kemudiannya akan menjalaninya.

1. Rejimen rawatan yang mungkin dicadangkan oleh EASL dalam kes monoinfeksi hepatitis C atau jangkitan bersama HIV + HCV pada pesakit tanpa sirosis dan tidak dirawat sebelum ini:

• untuk rawatan genotip 1a dan 1b, anda boleh menggunakan:

- sofosbuvir + ledipasvir, tanpa ribavirin, tempoh 12 minggu; - sofosbuvir + daclatasvir, juga tanpa ribavirin, tempoh rawatan adalah 12 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa ribavirin, tempoh kursus 12 minggu.

• dalam rawatan genotip 2 digunakan tanpa ribavirin selama 12 minggu:

- sofosbuvir + dklatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

• dalam rawatan genotip 3 tanpa penggunaan ribavirin untuk tempoh terapi selama 12 minggu, gunakan:

- sofosbuvir + daclatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

• Dengan terapi genotip 4, adalah mungkin untuk memohon selama 5 minggu tanpa ribavirin:

- sofosbuvir + ledipasvir; - sofosbuvir + daclatasvir; - atau sofosbuvir + velpatasvir.

1. Cadangan rejimen EASL yang disyorkan untuk monoinfeksi hepatitis C atau jangkitan HIV / HCV yang bersamaan dengan pesakit yang mengalami sirosis pampasan yang belum pernah dirawat:

• untuk rawatan genotip 1a dan 1b, anda boleh menggunakan:

- sofosbuvir + ledipasvir dengan ribavirin, tempoh 12 minggu; - atau 24 minggu tanpa ribavirin; - dan pilihan lain - 24 minggu dengan ribavirin dengan prognosis tindak balas tidak baik; - sofosbuvir + daclatasvir, jika tanpa ribavirin, kemudian 24 minggu, dan dengan ribavirin tempoh rawatan adalah 12 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa ribavirin, 12 minggu.

• dalam rawatan genotip 2 digunakan:

- sofosbuvir + dklatasvir tanpa ribavirin berlangsung 12 minggu, dan dengan ribavirin, dengan prognosis yang tidak menyenangkan, 24 minggu; - atau sofosbuvir + velpatasvir tanpa kombinasi dengan ribavirin selama 12 minggu.

• dalam rawatan penggunaan genotip 3:

- sofosbuvir + daclatasvir selama 24 minggu dengan ribavirin; - atau sofosbuvir + velpatasvir sekali lagi dengan ribavirin, tempoh rawatan adalah 12 minggu; - sebagai pilihan, sofosbuvir + velpatasvir mungkin selama 24 minggu, tetapi tanpa ribavirin.

• Dalam rawatan genotip 4, rejimen yang sama digunakan seperti dalam genotip 1a dan 1b.

Seperti yang dapat anda lihat, sebagai tambahan kepada keadaan pesakit dan ciri-ciri tubuhnya, gabungan ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor juga memberi kesan kepada hasil terapi. Di samping itu, tempoh rawatan bergantung kepada kombinasi yang dipilih oleh doktor.

Rawatan dengan ubat-ubatan HCV moden

Ambil pil ubat langsung tindakan antiviral yang ditetapkan oleh doktor secara lisan sekali sehari. Mereka tidak dibahagikan kepada bahagian-bahagian, tidak mengunyah, tetapi dibasuh dengan air kosong. Ia adalah yang terbaik untuk melakukan ini pada masa yang sama, kerana kepekatan berterusan bahan-bahan aktif dalam badan dikekalkan. Tidak perlu melekat pada pengambilan makanan, perkara utama bukan untuk melakukan perut kosong. Bermula untuk mengambil ubat, beri perhatian kepada keadaan kesihatan, kerana dalam tempoh ini cara termudah untuk melihat kemungkinan kesan sampingan. PPPP sendiri tidak mempunyai banyak, tetapi ubat-ubatan yang ditetapkan di kompleks itu jauh lebih kecil. Selalunya, kesan sampingan muncul sebagai:

• sakit kepala;
• muntah dan pening;
• kelemahan umum;
• kehilangan selera makan;
• kesakitan sendi;
• perubahan dalam parameter bio-kimia darah, dinyatakan dalam tahap hemoglobin rendah, pengurangan platelet dan limfosit.

Kesan sampingan boleh dilakukan dalam sebilangan kecil pesakit. Tetapi semua perkara yang sama tentang semua penyakit yang perlu diperhatikan hendaklah diberitahu kepada doktor yang menghadiri untuk mengambil langkah-langkah yang diperlukan. Untuk mengelakkan peningkatan kesan sampingan, alkohol dan nikotin harus dikecualikan daripada penggunaan, kerana mereka menjejaskan hati.

Contraindications

Dalam beberapa kes, penerimaan PDPD dikecualikan, ia menyangkut:

• hipersensitif individu pesakit kepada ramuan ubat tertentu;

• pesakit di bawah umur 18 tahun, kerana tidak terdapat data yang tepat mengenai kesannya ke atas badan;

• wanita yang membawa janin dan menyusu bayi;

• wanita perlu menggunakan kaedah kontrasepsi yang boleh dipercayai untuk mengelakkan pembiakan semasa tempoh terapi. Selain itu, keperluan ini juga terpakai kepada wanita yang rakannya juga menerima terapi DAA.

Penyimpanan

Simpan dadah antiviral tindakan langsung di tempat yang tidak boleh diakses untuk kanak-kanak dan tindakan cahaya matahari langsung. Suhu penyimpanan harus berada dalam kisaran 15 ÷ 30 º. Bermula mengambil ubat, semak tarikh pembuatan dan simpanan mereka yang ditunjukkan pada pakej. Penyalahgunaan dadah adalah dilarang. Bagaimana untuk mendapatkan DAA untuk penduduk di Rusia Malangnya, generik India tidak akan dapat ditemui di farmasi Rusia. Syarikat farmaseutikal Gilead, menyediakan lesen untuk pengeluaran dadah, dengan bijak mengharamkan eksport mereka ke banyak negara. Termasuk di semua negara Eropah. Mereka yang ingin membeli generik India kos rendah untuk melawan hepatitis C boleh mengambil kesempatan daripada beberapa cara:

• memerintahkan mereka melalui farmasi dalam talian Rusia dan mendapatkan barangan dalam beberapa jam (atau hari) bergantung kepada tempat penghantaran. Dan dalam kebanyakan kes, walaupun prabayaran tidak diperlukan;
• memerintahkan mereka melalui kedai online India dengan penghantaran ke rumah. Di sini anda perlu prabayar dalam mata wang asing, dan masa menunggu akan berlangsung dari tiga minggu hingga sebulan. Selain itu, keperluan untuk berkomunikasi dengan penjual dalam bahasa Inggeris ditambah;
• Pergi ke India dan bawa dadah itu sendiri. Ia juga akan mengambil masa, ditambah dengan penghalang bahasa, ditambah dengan kesulitan untuk mengesahkan keaslian barang yang dibeli di farmasi. Untuk semua ini, masalah eksport diri akan ditambah, memerlukan bekas termal, ketersediaan pendapat doktor dan preskripsi dalam bahasa Inggeris, serta salinan cek.

Berminat untuk membeli ubat-ubatan, orang-orang memutuskan untuk memilih pilihan penghantaran yang mungkin. Jangan lupa bahawa dalam kes HCV, hasil terapi yang menggalakkan bergantung kepada kelajuan permulaannya. Di sini, dalam erti kata literal, kelewatan kematian adalah seperti, dan oleh itu anda tidak boleh menangguhkan permulaan prosedur.