Hepatitis dan sirosis

Salah satu organ penting dalam tubuh ialah hati. Ia melaksanakan fungsi seperti:

• Perlindungan dan meneutralkan. Semua bahan berbahaya dan produk protein toksik yang diserap dalam saluran penghadaman, hati menghancurkan.
• Pencernaan. Menghasilkan hempedu, yang mengalihkan semula ke duodenum.
• Mengambil bahagian dalam semua proses pertukaran.

Gangguan di tempat kerja membawa kepada penyakit seperti hepatitis dan sirosis hati.

Apakah hepatitis?

Hepatitis adalah penyakit radang hati dari asal-usul virus.

Klasifikasi penyakit itu dibentangkan dalam jadual.

Diagnosis tepat terhadap hepatitis kronik mungkin dengan biopsi tusuk.

Apakah sirosis?

Sirosis hati adalah proses patologi di mana hepatosit (sel parenkia) rosak, dan bentuk tisu parut sebaliknya.

Dengan diagnosis ini, pesakit, mengikut hasil pemeriksaan ujian makmal, boleh diberikan kecacatan. Kumpulan ini diberikan untuk masa yang tertentu, dan ditetapkan selama-lamanya:

• Kumpulan I - selama 2 tahun;
• II dan III - selama 1 tahun.

Kod ICD-10: K74 - Fibrosis dan sirosis hati.

Apakah punca-punca utama sirosis hati dan apakah yang perlu dilakukan dengan hepatitis?

Penyebab pembentukan sirosis boleh diubah, kerana ini adalah, pertama sekali, merosakkan parenchyma hati, iaitu tisu yang mana ia terdiri.

Alasannya adalah seperti berikut:

• Nutrisi tidak mencukupi (kekurangan protein, vitamin).
• Gangguan metabolik (kencing manis).
• Penggunaan jangka panjang alkohol, bertukar menjadi alkoholisme kronik.
• Peregangan atau penyumbatan saluran empedu yang berpanjangan.
• Keadaan autoimun.
• Jangkitan kronik (batuk kering, sifilis, dan sebagainya).
• Jangkitan dengan parasit yang berbahaya (bulat dan flatworms, pinworms, ulat bulu).
• Perubatan (ubat) hepatitis.
• Hepatitis B yang dipindahkan adalah yang paling penting, ia juga dipanggil berjangkit atau serum. Derajat ringan hepatitis kronik tidak membawa kepada proses patologi hati tetapi dengan ketiadaan terapi boleh berkembang menjadi sirosis.

Adakah hepatitis sentiasa membawa kepada sirosis?

Cirrhosis hati tidak selalu berkembang selepas hepatitis. Kira-kira 5% orang dewasa menderita hepatitis akut, yang menjadi kronik. Dan hanya sebilangan mereka, jika tiada rawatan yang tepat dan tepat pada masanya, bentuk ini sudah bertukar menjadi sirosis hati.

Hepatitis C - prekursor sirosis

Hepatitis C adalah penyakit hati virus, juga disebut sebagai "pembunuh senyap." Ia mendapat nama kerana fakta bahawa orang yang sakit dengannya mungkin tidak tahu tentang masalah mereka selama bertahun-tahun. Hepatitis C disebarkan secara intravena.

Penyakit ini sangat berbahaya yang mungkin memerlukan pemindahan hati. Dengan hepatitis C, majoriti (kira-kira 70%) tidak mempunyai prognosis yang selesa, penyakit ini menjadi sirosis hati dan dengan komplikasi boleh membawa maut. Gejala hepatitis C hampir tidak berbeza dengan penyakit hati yang lain:

• Mual dan muntah.
• Kehilangan selera makan
• Pengurangan berat badan.
• Hati yang diperbesarkan.
• Gatal-gatal.
• Jaundis pada mata dan kulit.
• Muntah darah.
• Ascites
• Kepekaan terhadap ubat-ubatan.
• Hipoksia kronik otak.

Dalam sesetengah pesakit, sirosis hati boleh berlaku lebih cepat dengan kesan tambahan seperti:

• Alkohol.
• Jangkitan tambahan dengan virus lain (contohnya, HIV)
• Peningkatan tahap Fe (besi).
• Umur selepas 45 tahun.

Dengan rawatan tepat pada masanya dan tepat, peralihan hepatitis kepada sirosis boleh dihentikan.

Hepatitis B dan risiko mengembangkan sirosis

Dalam hepatitis B, seperti dalam bentuk C, perkembangan sirosis berlaku dalam tempoh terpendam, yang menjadikannya mustahil untuk mendiagnosis segera penyakit ini. Oleh kerana aliran laten, ia hanya boleh muncul selepas bertahun-tahun. Oleh kerana pengesanan lewat hepatitis B, virus boleh masuk ke sirosis.

Tetapi jika anda mendapati masalah dalam masa, anda berjaya membetulkannya.

Bagaimana untuk menyembuhkan sirosis pada latar belakang hepatitis?

Seperti yang ditemui oleh saintis, sirosis hati, yang disebabkan oleh hepatitis, boleh sembuh. Tetapi kita mesti faham bahawa ini bukan prosedur yang cepat dan pemulihan akan bergantung kepada orang itu sendiri. Untuk melakukan ini, anda perlu melakukan perkara berikut:

• Berhenti daripada minuman beralkohol.
• Makan betul. Dengan kursus kronik dan semasa keterpurukan - nombor jadual 5.
• Ambil ubat antiviral (ubat yang sesuai Interferon, Ribavirin).
• Anda boleh menggunakan resepi tradisional untuk profilaksis (sebagai contoh, susu thistle sup).
• Tambahan pula mengambil vitamin larut lemak.
• Menanam hati.

Ia mendedahkan bahawa dengan hepatitis adalah mungkin untuk menurunkan dan menangguhkan peralihan penyakit kepada sirosis. Tetapi ini memerlukan rawatan yang panjang dan berterusan. Pada masa yang sama, perlu dilakukan ujian makmal dan memantau keadaan badan secara berkala.

Berapa banyak yang hidup dengan diagnosis sedemikian?

Jangka hayat seseorang akan dipengaruhi oleh:

• diagnosis pesat dan rawatan yang tepat pada masanya;
• umur pesakit;
• keadaan umum badan;
• keterukan penyakit.

Dalam peringkat lanjut, pemindahan organ diperlukan.

Hati adalah sejenis organ yang unik yang mampu menghasilkan regenerasi dan bekerja dengan hepatektomi.

Sekiranya anda memulakan peringkat peralihan hepatitis kepada sirosis, ia akan menyebabkan fibrosis dan kematian seseorang. Tetapi jika doktor mendiagnosis tepat pada waktunya, ia akan dapat menghentikan penyakit ini dan mencegahnya daripada berkembang.

Apakah fibrosis hati berbahaya?

Fibrosis adalah penyakit hati di mana tisu digantikan oleh parut kasar. Dalam kes ini, sel-sel badan tidak dapat kembali ke keadaan biasa mereka. Kerana semuanya digantikan oleh orang-orang yang terjejas, terdapat risiko penutupan hati yang lengkap.

Sirosis hati dengan hepatitis B atau hepatitis C: keputusan mandatori atau boleh dicegah?

Sirosis hati adalah penyakit ketujuh - punca kematian. Di dunia, untuk seratus ribu orang, terdapat purata 22 orang dengan sirosis. Di Rusia, angka ini lebih tinggi. Terdapat banyak sebab mengapa sirosis berkembang. Perlu difahami bahawa sirosis bukanlah penyakit spontan yang boleh berlaku dengan mendadak terhadap latar belakang kesihatan yang lengkap. Biasanya, seseorang sudah mempunyai beberapa penyakit hati, yang dari masa ke masa rumit oleh perkembangan sirosis. Terdapat beberapa sebab, tetapi yang utama adalah alkohol, hepatitis B, C dan D. Alkohol masih lebih cenderung membawa kepada hasil yang serius dalam bentuk sirosis (40% daripada pesakit dengan sirosis), tetapi semua hepatitis virus bersama menyebabkan sirosis dalam 28% kes.

Dalam artikel ini kita akan bercakap tentang sirosis yang disebabkan oleh hepatitis B virus dan hepatitis C, gejala dan manifestasi ciri sirosis. Kami belajar bagaimana untuk mengubati sirosis dalam hepatitis C dan B, untuk mengelakkan atau mengurangkan komplikasi serius penyakit ini yang membawa kepada kematian.

Kandungan artikel:

Apakah sirosis?

Setiap organ tubuh kita mempunyai struktur yang unik dan melaksanakan fungsinya. Hati direka supaya tisunya terdiri daripada banyak sel - hepatosit, yang melakukan fungsi penting hanya kepada mereka. Hepatocytes digabungkan dalam lobule hati. Unsur ini juga dikenali sebagai unit morfologi hati. Tisu penghubung yang normal di hati terletak di:

kapsul hati ("beg" yang merangkumi badan);

antara saluran darah dan tiub dan konduktif hempedu dan konduktor;

antara hepatosit dan kapal kapilari;

di sekitar cawangan urat hati.

Ya Jumlah utama tisu penghubung antara saluran dan saluran di hati dan kapsul organ. Tisu penghubung itu sendiri adalah sel dan bahan selular, iaitu apa yang menyatukannya secara keseluruhan (kira-kira 1% daripada keseluruhan tisu hati adalah normal). Ia adalah peningkatan dan pertumbuhan mereka adalah asas untuk pembangunan sirosis. Apa yang mempengaruhi pertumbuhan tisu penghubung di hati? Terdapat beberapa sebab:

nekrosis (iaitu kematian tidak dapat dipulihkan) sel-sel hati;

keradangan dalam tisu hati dan / atau di kawasan saluran hempedu.

Ia adalah proses-proses yang berlaku semasa pembiakan virus di hati. Virus ini boleh membiak (lebih tepat, bercakap mengenai proses replikasi) hanya di dalam sel hidup. Di hati, virus mereplikasi dalam hepatosit, yang membawa kepada kematian nekrosis seterusnya dan perkembangan keradangan. Ini adalah insentif untuk pembentukan tisu penghubung yang berlebihan, yang mengembang dan mengubah bentuk struktur hati. Sekitar lobulus hati di semua sisi, tisu penghubung membawa kepada perubahan dalam bentuk biasa mereka, pelanggaran aliran keluar hempedu dan gangguan lain hati, yang akan dibincangkan lebih lanjut.

Apakah yang berlaku kepada fungsi hati?

Mari kita mula-mula memahami mengapa kita memerlukan tubuh ini dan mengapa ia dianggap begitu penting? Sudah tentu, semua orang akan segera mengimbas detoksifikasi hati (sebenarnya, penyingkiran bahan toksik untuk kita), tetapi ini hanya setetes air di lautan. Untuk memahami semua penderitaan seseorang yang hidup dengan sirosis, mari kita ingati apa yang dilakukan oleh hati untuk kita, bukan sahaja ketika kita makan ayam goreng dengan minuman alkohol, tetapi juga selama seluruh kewujudan kita. Fungsi hati yang lain:

Fungsi utama hati, pelanggaran yang berlaku di sirosis

Metabolisme nutrien

Konsep metabolisme bahan (dia adalah metabolisme) termasuk pembentukan bahan-bahan yang sama, penggunaan dan penggunaannya, jika perlu. Di hati, ada pertukaran protein, karbohidrat dan lemak. Marilah kita mengkaji secara ringkas apa yang setiap pertukaran terdiri daripada:

Di dalam hati, semua protein albumin terbentuk (mereka membawa dadah dan beberapa bahan lain dengan darah), hampir 1/3 protein globulin (mereka mengambil bahagian dalam tindak balas imun). Asid amino diperlukan untuk pembentukan protein ini. Dan apabila mereka ditukar, ammonia terbentuk di dalam hati, jadi perlu membuat bahan yang akan mengeluarkan nitrogen dari badan.

Pembentukan dan pengumpulan bahan glikogen dalam hati tidak membolehkan kita mati kelaparan apabila tiada apa-apa untuk dimakan. Tubuh berjaya menggunakan glikogen yang terkumpul terlebih dahulu dalam hati dan otot, mengekalkan tahap glukosa, tanpa otak kita tidak akan berfikir.

Pembentukan dan rembesan hempedu adalah asas pecahan lemak yang memasuki badan kita. Sintesis kolesterol, fosfolipid, lipoprotein diperlukan untuk membran membina sel atau sintesis hormon steroid, hormon seks, contohnya (ya, kolesterol bukanlah bahan yang berbahaya yang menakutkan kita dari skrin TV. Ia diperlukan oleh badan kita, itu hanya dalam jumlah yang terhad ).

Sintesis protein

Ramai protein disintesis dalam hati, sebagai tambahan kepada globulin dan albumin. Sebagai contoh, faktor pembekuan darah, tanpa mana seseorang akan mati akibat pendarahan yang tidak boleh dihalang selepas calar kecil. Ceruloplasmin (mengandungi tembaga), haptoglobin (merujuk kepada protein yang bertindak balas kepada keradangan), transferrin (diperlukan untuk pengangkutan besi) dan banyak protein lain yang diperlukan untuk kewujudan normal.

Pertukaran dan pengumpulan vitamin A, D, E, K, B12, asid folik

Pengekstrakan, iaitu, perkumuhan bahan (garam hempedu asid, bilirubin).

Dan ini hanya penerangan ringkas tentang semua fungsi hati, yang tentunya membolehkan kita membuat kesimpulan: hati = organ penting. Sekarang bayangkan apa yang berlaku dengan sirosis. Tisu penghubung bergerak ke tisu hati berfungsi secara aktif. Sel-sel Hepatocyte pertama kali cacat, kemudian hanya digantikan oleh tisu penghubung. Tisu hati yang sihat, yang mampu melaksanakan fungsi di atas, menjadi kurang dan kurang. Gejala (manifestasi penyakit) terbentuk, yang mana doktor menggabungkan ke dalam sindrom (semua gejala yang muncul untuk satu sebab). Dengan sirosis hati, terdapat dua sindrom sedemikian:

sindrom kegagalan sel hati;

sindrom hipertensi portal (sindrom tekanan darah tinggi).

Kami akan memahami manifestasi setiap sindrom.

Sindrom kegagalan hepatoselular

Dari tajuk ini, sebab perkembangan sindrom ini adalah jelas: kekurangan sel hati. Di mana dia datang? Di mana-mana di mana tisu penghubung telah berkembang. Apakah manifestasi sindrom ini? Di sini kita ingat fungsi utama hati. Dan kerana tidak ada sesiapa yang dapat melaksanakan fungsi ini, manifestasi utama sindrom ini akan berada di:

Pelanggaran ketidakaktifan bahan biologi aktif

Sebagai contoh, enzim cholinesterase dan histaminase terlibat dalam pecahan asetilkolin dan histamin, oleh itu bilangannya meningkat dalam badan. Ini ditunjukkan oleh penurunan kadar nadi, penurunan tekanan, dan kekejangan bronkus. Pengurangan aktiviti enzim monoamine oxidase membawa kepada pengumpulan serotonin, yang mengakibatkan gangguan bekalan darah ke otak dan peningkatan tekanan pada paru-paru. Pengurangan sintesis enzim angiotensinogen, yang terjejas oleh penggunaan ubat perencat ACE, meningkatkan kesan ubat ini. Oleh itu, jika pesakit mengambilnya, anda perlu berunding dengan ahli kardiologi. Pengumpulan vasodilators dan penurunan dalam sintesis bahan vasoconstrictor juga membawa kepada penurunan tekanan darah. Dan ini tidak baik, kerana tekanan berkurangan begitu banyak sehingga keruntuhan dapat berkembang (kemerosotan bekalan darah ke organ-organ akibat penurunan tekanan boleh mengakibatkan kematian).

Kemerosotan dan ketidakupayaan seterusnya untuk menyertai pertukaran hormon steroid (ini adalah hormon seks lelaki dan wanita dan kortikosteroid) membawa kepada gambaran klinikal yang sepadan. Pada lelaki, terdapat lebihan hormon seks wanita (meningkatkan payudara, lemak terkumpul, berkurangan keinginan seksual), dan pada wanita - lelaki (pertumbuhan rambut wajah, perubahan perilaku, penurunan libido).

Metabolisme bilirubin (komponen hempedu)

Hasilnya adalah pengumpulan bilirubin dalam darah dan air kencing.

Gangguan metabolik

Jumlah protein, lemak dan karbohidrat dalam badan berkurangan

Gangguan dalam metabolisme vitamin dan mineral

Penurunan kandungan vitamin K menyebabkan ketidakupayaan untuk membina faktor pembekuan darah. Manifestasi gangguan ini adalah pendarahan yang panjang walaupun dengan lesi kulit yang kecil.

Pengumpulan asid organik

Mereka biasanya harus dikeluarkan oleh hati - ini adalah fungsi detoksifikasi.

Sindrom ini termasuk gangguan tisu hati itu sendiri. Hepatosit tidak dapat melaksanakan fungsi mereka, oleh itu perubahan yang tidak dapat dipulihkan berlaku, yang boleh menyebabkan kematian.

Sindrom Hipertensi Portal

Perkembangan sindrom ini dikaitkan dengan menghalang pengaliran keluar darah melalui vena portal ke vena cava yang lebih rendah. Tisu penghubung mempengaruhi bukan sahaja sel-sel hati, tetapi di sekelilingnya. Vienna adalah selang biasa yang melalui aliran darahnya. Bayangkan bahawa hos dihancurkan. Sudah tentu, air tidak akan dapat mengalir melalui ia, secara beransur-ansur akan terkumpul di dalam hos, yang mungkin menyebabkan pecahnya. Begitu juga dengan kapal-kapal di dalam badan kita. Dihancurkan oleh tisu penghubung, mereka berhenti berfungsi dengan normal.

Sekarang bayangkan bahawa hos itu disambungkan ke hos yang lain, dan kemudian air itu boleh melimpah ke dalamnya. Jadi ia berlaku di dalam badan kita, hanya hubungan ini antara hos yang dipanggil anastomosa. Anastomosis sedemikian adalah di esofagus, perut, rektum, di dalam pusar. Apabila darah dilepaskan ke dalam sistem urat ini, urat-urat membesar (ia amat ketara pada perut dan juga dipanggil "kepala Medusa", kerana pembesaran urat yang sangat menyerupai ular-ular yang menggeliat). Darah terkumpul, yang boleh mengakibatkan pendarahan spontan.

Setelah kehilangan pekerjaan hati, hampir semua proses dalam tubuh terganggu, yang boleh menyebabkan kematian seseorang dengan sirosis

Sekarang kita faham bahawa fungsi detoksifikasi hanya sebahagian kecil daripada apa yang dilakukan oleh hati untuk kita. Setelah kehilangan pekerjaannya, hampir semua proses dalam tubuh terganggu, yang mungkin menyebabkan kematian seseorang dengan sirosis. Gejala-gejala yang tinggal dari sirosis adalah manifestasi yang lebih besar daripada hepatitis akut yang menyebabkan perkembangan penyakit ini.

Komplikasi sirosis

Manifestasi itu, yang telah kita jelaskan, bukanlah yang paling dahsyat dan berbahaya bagi sirosis. Sebagai contoh, ginekomastia (pembesaran payudara pada lelaki) tidak akan membawa maut. Manifestasi lain jauh lebih berbahaya:

Mengamati seorang doktor, berikutan cadangannya, menghormati kesihatan seseorang adalah apa yang akan menghalang perkembangan komplikasi.

Encephalopathy merujuk kepada apa yang tidak normal di dalam otak. Dalam kes ini, jelas dari tajuk bahawa gangguan itu disebabkan oleh fungsi hati yang tidak normal. Pengumpulan bahan-bahan toksik yang pertama membawa kepada penampilan sakit kepala, kerengsaan, mengantuk. Pigmen boleh muncul di kulit. Kemudian, dengan konsentrasi toksin yang lebih besar dalam darah, gangguan dalam koordinasi pergerakan bermula, orang menjadi lembab dan acuh tak acuh. Pada peringkat akhir kerosakan otak, koma hepatik berlaku, yang pertama kali muncul dalam kebimbangan, kemurungan, gangguan selera makan, kemurungan dengan serangan rangsangan, dan pada akhirnya menyebabkan kehilangan kesedaran dan perkembangan koma.

Pendarahan dari urat varicose esofagus dan perut
Mereka anastomosis yang sama, tentang yang kami sebutkan, tidak dapat menumpahkan darah itu tanpa henti yang menggabungkannya. Pada suatu hari, kapal-kapal boleh pecah, yang akan kelihatan seperti pendarahan. Dan diberi pelanggaran pembekuan darah dengan kerosakan hati, pendarahan seperti itu sukar dihentikan.

Komplikasi yang sangat serius dengan prognosis yang buruk untuk pesakit. Ia didirikan bahawa dalam tempoh lima tahun selepas munculnya asites, 50% pesakit dengan sirosis mati. Malah, pengumpulan cecair ini dalam rongga perut, yang dalam orang yang sihat tidak seharusnya berada di sini. Tetapi asites boleh muncul bukan sahaja dalam kes sirosis hati, oleh itu adalah penting untuk memeriksa cecair dan mengesahkan penyakit lain. Apa yang akan dilakukan oleh doktor.

Hepar - hati, ren - buah pinggang. Iaitu, sindrom ini menunjukkan kerosakan serentak pada hati dan buah pinggang. Selain itu, sindrom ini mencerminkan dengan tepat fungsi buah pinggang terjejas (patologi fungsional). Ini bermakna bahawa tiada keradangan atau pelanggaran spesifik lain di buah pinggang. Tetapi terdapat respons buah pinggang kepada apa yang berlaku di dalam tubuh pesakit dengan sirosis. Untuk rawatan yang betul bagi sindrom ini, adalah perlu untuk mengecualikan penyakit lain buah pinggang, yang mungkin terpisah dari sirosis (ini disebut comorbidities).

Sindrom ini didasarkan pada pengesanan penurunan natrium dalam darah pada pesakit dengan sirosis hati. Tidak baik untuk prognosis lanjut sindrom, dan berlaku dalam 1/3 pesakit dengan sirosis dalam kombinasi dengan ascites. Boleh dilihat sebagai ensefalopati hepatik dan tanda-tanda individu. Sebagai contoh, loya, muntah, sawan.

Juga komplikasi yang dahsyat. Sekiranya komplikasi berjangkit berlaku, dianggap sebagai risiko kematian dalam bulan pertama selepas kejadian mereka meningkat sebanyak 38%. Oleh itu, pencegahan komplikasi berjangkit mestilah ditangani dengan serius. Jangkitan yang paling biasa pada pesakit dengan sirosis hati termasuk:

spontan peritonitis bakteria (keradangan peritoneum, yang timbul secara spontan akibat jangkitan bakteria);

sebarang jangkitan saluran kencing (dari pyelonephritis hingga cystitis);

radang paru-paru (radang paru-paru);

jangkitan tisu lembut (abses, phlegmon);

bakteria (kehadiran bakteria dalam darah, yang biasanya tidak sepatutnya di sini).

Pencegahan berlakunya penyakit-penyakit ini sepatutnya ditubuhkan bukan sahaja oleh doktor, tetapi juga oleh pesakit sendiri. Oleh kerana doktor tidak dapat mengawal (dan tidak sepatutnya) tindakan pesakit, pesakit dengan sirosis perlu tahu bagaimana tindakannya boleh membawa kepada perkembangan komplikasi.

Sudah tentu, anda harus cuba menghalang perkembangan komplikasi. Pemerhatian dari seorang doktor, pematuhan terhadap cadangannya, pemerhatian terhadap keadaan seseorang sendiri dan sikap berhati-hati terhadap kesihatan seseorang adalah asas pencegahan.

Bagaimana sirosis didiagnosis?

Seperti semua penyakit, adalah penting bagi doktor menilai kesejahteraan pesakit dalam agregat. Adalah perlu untuk memeriksa pesakit, mengumpul sejarah (riwayat hidup dan penyakit), dan menjalankan apa yang disebut kaedah pemeriksaan rutin (darah, air kencing, coagulogram). Dan hanya selepas itu yang paling menarik. Untuk hampir semua penyakit terdapat "standard emas" - satu kaedah yang paling baik membolehkan anda membuat diagnosis yang tepat. Kaedah untuk sirosis hati masih kekal biopsi. Ia mengambil sekeping tisu dari hati pesakit (secara semula jadi di bawah anestesia). Kaedah ini membolehkan doktor melihat apa yang berlaku di hati pesakit tertentu. Mengikut pertumbuhan tisu penghubung di hati, 4 darjah penyakit dibezakan (0 - tiada sirosis, dari 1 hingga 3 darjah fibrosis yang berbeza (tisu penghubung) di hati, 4 - sirosis).

Kini terdapat kaedah diagnosis sirosis yang lebih moden. Dia belum lagi menjadi "standard emas", tetapi dia yakin menghampiri dia. Kaedah ini adalah fibroelastometry (mengimbas hati untuk menilai fibrosis). Tidak perlu mengambil sebarang tisu; persediaan FibroScan mengkaji perkembangan fibrosis dan sirosis dalam hati dengan isyarat ultrasonik. Terdapat juga penanda tertentu perubahan dalam hati. Mereka boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:

penanda yang terlibat dalam pembentukan tisu penghubung. Oleh itu, peningkatan mereka menunjukkan peningkatan fibrosis hati. Ini adalah penanda serum. Sebagai contoh, jenis kolagen I, III, IV, asid hyaluronik, metalloproteinases matriks dan lain-lain;

penanda yang hanya mencerminkan sebarang perubahan dalam hati (tidak semestinya fibrosis). Ini termasuk AST dan ALT, petunjuk pembekuan, kolesterol, bilirubin dan sebagainya.

Iaitu hanya selepas menganalisis enzim seperti AST atau ALT, tahap bilirubin, kita tidak boleh mengatakan tentang perkembangan sirosis hati. Pastikan untuk melakukan "standard emas" atau menilai fibrosis oleh elastometri. Di samping kaedah-kaedah ini, perlu untuk menentukan keterukan sirosis. Klasifikasi Anak-Turktta-Pugh digunakan. Doktor menilai kehadiran atau ketiadaan kerosakan otak oleh toksin, kehadiran dan keterukan asites, tahap bilirubin, albumin dan menilai penunjuk darah pembekuan darah. Semua ini memberi kesan kepada rawatan, kerana perkembangan komplikasi memerlukan pendekatan yang berasingan untuk taktik membantu pesakit.

Selanjutnya kita melihat asas-asas rawatan sirosis tanpa komplikasi. Tetapi perlu diingat bahawa sirosis adalah penyakit yang serius, oleh itu, pesakit dengan sirosis sering memerlukan rawatan di hospital untuk rawatan lengkap, oleh itu data berikut bukan panggilan untuk tindakan, tetapi pengenalan kepada pendekatan terhadap rawatan sirosis.

Sirosis hati dalam hepatitis B dan hepatitis C: rawatan

Telah diketahui bahawa virus hepatitis C lebih sering menyebabkan kronisasi proses dan perkembangan sirosis hati. Peralihan dari hepatitis C akut kepada kronik berlaku pada hampir 80% kes. Tetapi dengan perkara hepatitis B virus akut adalah lebih baik. Hampir 90% pesakit pulih. Namun, proses itu dikira, seperti perkembangan sirosis atau karsinoma hepatoselular.

Rawatan daripada sirosis hati yang telah ditetapkan, jika ia disebabkan oleh hepatitis virus kronik, masih berdasarkan terapi antiviral. Sekiranya komplikasi yang kami nyatakan sebelum ini telah muncul, mereka harus dirawat secara berasingan. Terapi antiviral tidak menjejaskan peningkatan keadaan dengan komplikasi. Mari kita pertimbangkan secara berasingan rawatan sirosis, yang telah timbul sebagai hasil hepatitis B dan sirosis, sebagai tahap peralihan hepatitis C.

Rawatan sirosis - hasil hepatitis B

Keparahan sirosis, yang merupakan hasil hepatitis B, mempengaruhi taktik rawatan

Ingatlah klasifikasi Anak-Turktta-Pugh. Keterukan sirosis, yang ditubuhkan oleh klasifikasi ini diperlukan untuk menentukan taktik rawatan pesakit. Contohnya, pesakit dengan kelas A (ringan - dikompensasi. Bermakna bahawa sistem badan dapat mengatasi gangguan hati), anda boleh menetapkan persiapan interferon. Tetapi perlu diingat bahawa kadang kala apabila mengambil ubat-ubatan ini pada pesakit, risiko komplikasi berjangkit bertambah dan keterukan kursus menjadi lebih parah. Juga pada peringkat ini, analog nukleotida / nukleosida digunakan (yang paling terkenal dan terbukti di kalangan yang berdaftar di Persekutuan Rusia adalah lamivudine, telbivudine, tenofavir, entecavir). Tetapi jangan berfikir bahawa hanya ubat-ubatan ini boleh membantu. Cadangan doktor akan membolehkan menentukan ubat paling optimum untuk setiap pesakit secara berasingan).

Pesakit dengan keterukan B dan C (subcompensated and decompensated - oragnizm tidak dapat mengatasi pelanggaran) tidak boleh ditetapkan ubat interferon. Hanya digunakan nukleotida / nukleosida analog. Di samping itu, penting untuk memantau paras DNA virus sekali setiap tiga bulan (minimum) pada tahun pertama rawatan untuk menilai ketepatan terapi.

Jangan lupa tentang kemungkinan perkembangan karsinoma hepatoselular (kanser hati). Penanda utama - alpha-fetoprotein adalah penunjuk aktiviti proses onkologi. Di peringkat sirosis sirosis, pemindahan hati diperlukan, kerana tubuh pesakit tidak lagi dapat mengatasi pekerjaan semacam ini, atau bukannya kerja hati. Interferon adalah kontraindikasi. Yang terbaik dalam tahap ini ialah tenofir dan entecavir. Tempoh rawatan ditentukan oleh tahap dan kehadiran / ketiadaan antibodi terhadap virus (anti-HBe, HbsAg, anti-HBs). Ia boleh dilakukan seumur hidup jika virus tidak keluar (penghapusan).

Rawatan sirosis - hasil hepatitis C

Rawatan sirosis ini pada latar belakang hepatitis kronik juga berdasarkan keterukan mengikut klasifikasi Anak-Turcott-Pugh. Petunjuk untuk rawatan biasanya dianggap sebagai sirosis hati dan penentuan tahap RNA serum dalam serum. Apabila keterukan kursus dikompensasi, satu skim terapi antiviral dilakukan. Ia dijalankan mengikut "Cadangan untuk diagnosis dan rawatan pesakit dewasa dengan hepatitis C". Terapi interferon dikontraindikasikan pada pesakit dengan sirosis dan tahap mata mengikut klasifikasi di atas lebih daripada 7. Juga diperlukan analisis mengenai perkembangan kanser hati utama dengan kajian hati oleh ultrasound dan alpha-fetoprotein.

Sebagai tambahan kepada terapi asas dengan ubat-ubatan antivirus, diet dan pematuhan kepada gaya hidup yang betul sangat penting.

Mengehadkan pengambilan protein, sebagai contoh, adalah salah satu kriteria yang paling penting untuk mencegah kerosakan otak (hepatic encephalopathy).

Secara berasingan, saya ingin mengatakan sesuatu tentang ubat herbal (susu thistle dan lain-lain), fosfolipid penting, bahan lipotropik, vitamin untuk hati dan lain-lain, yang dikatakan, hepatoprotectors. Anda mesti faham bahawa bahan atau bahan yang menjadi sebahagian daripada ubat ini dimetabolisme oleh hati. Ini bermakna bahawa hati, yang, dalam keadaan sirosis, sudah berfungsi di tepi keupayaannya atau tidak berfungsi sama sekali, akan sama ada cuba untuk melakukan sesuatu dengan bahan ini atau mengabaikannya. Iaitu, selepas mengambil ubat-ubatan ini, hanya 2 kesan yang boleh berlaku: sama ada kemerosotan fungsi hati yang lebih lanjut, atau pada dasarnya, tiada kesan akan berlaku.

Perubatan berasaskan bukti (sesuatu yang perlu berdasarkan kepada penggunaan ubat-ubatan) menunjukkan bahawa tidak ada hepatoprotectors yang membawa kepada peningkatan dalam sirosis, dan lebih-lebih lagi untuk menyembuhkannya. Beberapa kajian dijalankan berkenaan dengan ademetionine, jadi hanya, mungkin, ubat ini, kita tidak dapat mengabaikan keyakinan. Ingat bahawa asas rawatan sirosis adalah terapi antiviral. Ia sudah mustahil untuk menyembuhkan sirosis dan mewujudkan hati yang sihat yang baru, tetapi mungkin dan perlu untuk mencegah kemerosotan yang lebih besar.

Sirosis hati adalah penyakit umum, yang hampir 30% daripada kes berlaku sebagai hasil hepatitis virus, seperti hepatitis C dan hepatitis B. Sirosis hati adalah penyakit yang sentiasa progresif jika tidak dirawat. Komplikasi serius mungkin, sebagai contoh, koma hepatik, pendarahan dari urat varikos esofagus, yang merupakan punca kematian pada pesakit dengan sirosis.

Untuk mengelakkan akibat sedemikian, anda perlu mengetahui pendekatan yang betul untuk diagnosis dan rawatan penyakit. Hanya terapi antiviral adalah faktor terbukti dalam pembebasan (penghapusan) virus dari badan. Oleh itu, pemberhentian nekrosis dan peradangan di hati, yang merupakan faktor pembentukan tisu penghubung di hati. Iklan hepatoprotectors tidak akan membantu dengan sirosis, tetapi hanya memburukkan keadaan pesakit. Oleh itu, berunding dengan beberapa doktor, ikuti diet dan cadangan lain untuk peluang hidup walaupun dengan penyakit sedemikian kehidupan yang penuh.

Ujian / Kuliah pada PVB / №30 Hepatitis dan sirosis hati

Hepatitis dan sirosis hati

Hepatitis adalah penyakit radang hati. Secara klinikal menyebarkan hepatitis akut dan kronik.

Selalunya, hepatitis akut mempunyai etiologi virus, walaupun toksik akut (termasuk dadah dan alkohol), hepatitis heliks autoimun dan genetik yang biasa,

Hapatit virus akut.

Hepatitis virus akut mempunyai bahagian terbesar dalam kekerapan kejadian. Sehingga kini, banyak virus hepatitis telah dikenal pasti: A, B, C, D, E, TTV dan sejumlah virus yang sedang menjalani pengenalan. Setiap virus ini mempunyai laluan jangkitan yang berbeza, masa inkubasi dan, yang paling penting, akibat jangkitan.

Virus hepatitis A adalah agen penyebab hepatitis epidemik yang dipanggil. Ia biasanya dihantar melalui laluan fecal-oral dan diedarkan, biasanya dalam kumpulan, terutamanya kanak-kanak, dalam keluarga. Tempoh pengeraman penyakit ialah 14 - 45 hari. Penyakit ini tidak masuk ke dalam bentuk kronik, dan dalam lebih daripada 99% kes, pemulihan lengkap berlaku. Walau bagaimanapun, selepas mengalami hepatitis A virus akut, pesakit sering mengalami cholecystitis kronik atau cholelithiasis.

Virus Hepatitis B sangat biasa di seluruh dunia. Setiap tahun, hanya 250,000 kes jangkitan virus hepatitis B yang direkodkan. Virus hepatitis B disebarkan melalui laluan parenteral (suntikan, pemindahan darah, pentadbiran ubat darah, contohnya imunoglobulin), seksual (kedua-dua heteroseksual dan homoseksual) atau menegak (ibu-anak). Tempoh inkubasi penyakit adalah 30 - 100 hari. Apabila menjangkiti bayi baru lahir, pembawa virus berkembang di hampir 90% pesakit. Apabila menjangkiti kanak-kanak kecil, jangkitan virus berkembang pada separuh daripada pesakit. Apabila kanak-kanak yang lebih tua menjadi sakit, pembawa virus berkembang di hampir 20% pesakit. Dengan penyakit akut orang dewasa, pemulihan berlaku di lebih daripada 85% pesakit. Penjelmaan penyakit berlaku di hampir 10% pesakit dengan hasil dalam sirosis hati dalam 1% daripada mereka. Perlu diingatkan bahawa dengan transmisi vertikal virus (ibu-anak) risiko mengembangkan karsinoma primer hepatoselular (kanser hati) meningkat 200 kali dibandingkan dengan jangkitan jangkitan mendatar.

Virus hepatitis C ditularkan dengan cara yang sama seperti virus hepatitis B. Masa inkubasi untuk penyakit ini ialah 14-180 hari. Dengan penyakit akut, pemulihan klinikal hanya berlaku pada 50-70% pesakit. Ia harus dijelaskan bahawa penghapusan, iaitu penyingkiran virus dari tubuh manusia berlaku hanya pada 20% pesakit. 80% pesakit mengembangkan ketekunan, iaitu, proses laten proses patologi. Dalam lebih daripada separuh pesakit, penyakit itu memperoleh bentuk kronik dengan hasil dalam sirosis hati dalam lebih daripada 10% kes. Sebahagian besar pesakit - pengangkut virus, kira-kira 75%, menderita hepatitis kronik. Kira-kira 10% pesakit mengembangkan karsinoma hepatoselular, atau kanser hati.

Virus Hepatitis D sebagai penyakit bebas tidak dijumpai. Biasanya ia bertindak sebagai delta (Δ) yang dipanggil - yang merugikan perjalanan hepatitis B. Tempoh inkubasi penyakit ialah 14 - 60 hari. Laluan penghantaran adalah sama seperti hepatitis B. Pemulihan dari penyakit akut berlaku pada 50-80% pesakit. Dalam kes ini, varian delta - virus C menyebabkan penyakit kronik dalam 2% pesakit, dan varian virus delta S menyebabkan penyakit kronik dalam 75% pesakit dengan keputusan untuk sirosis hati dalam lebih daripada 10% kes.

Virus hepatitis E ditularkan melalui laluan fecal-oral. Istilah inkubasinya belum diketahui. Pemulihan berlaku pada 95% orang sakit akut. Ciri-ciri baki penyakit ini, serta ciri-ciri virus TTV, sedang dalam proses dikaji.

Kajian epidemiologi mendapati bahawa di kalangan semua pesakit dengan hepatitis virus kronik, virus hepatitis B diisolasi pada 55% pesakit, virus hepatitis C diasingkan pada 41% pesakit, virus hepatitis B + C diasingkan dalam 3% pesakit, dan virus hepatitis B + diasingkan pada 2% pesakit.

Hepatitis virus klinikal akut boleh berlaku di kedua-dua varian icteric dan anicteric.

Penyakit ini bermula dengan kemunculan kelemahan umum, rasa sakit, mual. Suhu badan pesakit meningkat kepada 38-39 ° C. Pesakit mungkin mengalami kepahitan di dalam mulut, kembung, bergegas dan transfusi di dalam perut. Di samping itu, terdapat kesakitan, kesakitan pada hipokondrium yang betul, sakit pada otot dan sendi. Dalam bentuk penyakit icterik, pesakit itu muncul "warna bir" air kencing, kelihatan icterichnost, atau jaundis, sclera, langit-langit lembut, dan kemudian kulit.

Pada palpation, hati menyakitkan, diperbesar, licin, lembut, dengan kelebihan bulat.

Hepatitis kronik. Dalam amalan sehari-hari, seseorang harus bertemu paling kerap dengan hepatitis kronik ubat-ubatan virus, alkohol, toksik-alahan, toksik, parasit dan etiologi autoimun.

Seperti yang telah dibincangkan, virus B, C, D, mungkin E, TTV, dan gabungannya, selalunya menyebabkan hipatitis kronik.

Hepatitis alkohol, serta virus, terbahagi kepada akut dan kronik. Sudah jelas bahawa hapatit alkohol akut berlaku selepas penggunaan tunggal minuman beralkohol, dan kronik - dengan penggunaannya yang panjang, biasa biasa.

Hepatitis alahan biasanya disebabkan oleh ubat-ubatan, terutama antibiotik tetracycline, antidepresan, penenang, antipsikotik dan kontrasepsi.

Hepatitis toksik, biasanya akut, berkembang dengan keracunan cendawan, wap aseton.

Secara morfologi, hepatitis dibahagikan kepada hepatitis parenchymal dengan kerosakan pada parenchyma hepatik dan hepatitis mesenchymal dengan lesi utama pada elemen tisu penghubung hati dan sistem retikuloendotel.

Menurut prognosis klinikal, semua hepatitis kronik dibahagikan kepada varian berterusan, aktif dan kolestatik penyakit ini.

Secara berterusan, atau tidak aktif, hepatitis berlaku tanpa aktiviti ketara. Ia mempunyai kursus yang baik dan jarang berubah menjadi sirosis. Pergeseran yang ditakrifkan dengan baik tidak menjadi ciri bentuk penyakit ini.

Hepatitis aktif kronik dibentuk oleh aktiviti keradangan yang tinggi dengan pelanggaran yang jelas terhadap semua fungsi hati. Hepatitis aktif kronik kerap berubah menjadi sirosis.

Hepatitis kolestatik berlaku dengan gejala cholestasis diucapkan, iaitu, dalam saluran intrahepatik jisim bentuk batu kecil yang menghalang aliran normal hempedu.

Hepatitis kronik berlaku dengan tempoh remisi dan pemisahan. Dalam kes ini, pesakit mengadu kelemahan umum, rasa sakit, sakit, merengang, watak yang membosankan di hipokondrium yang betul. Kesakitan biasanya tetap. Pada pesakit dengan hepatitis kronik, fenomena spektrum juga dinyatakan: rasa pahit di dalam mulut, terutamanya pada waktu pagi, belching, loya, kembung perut, dan gangguan najis dengan kecenderungan cirit-birit, terutamanya selepas makan makanan berlemak. Sering kali, terutamanya dengan eksaserbasi hepatitis kolestatik, jaundis sklera, membran mukus dan kulit muncul, kotoran menjadi berubah warna, air kencing gelap. Majoriti pesakit dengan jaundis agak ketara. Sila ambil perhatian bahawa jika jaundis wujud untuk masa yang lama, maka kulit pada pesakit memperoleh warna abu-abu. Dengan pemburukan hepatitis aktif kronik, suhu badan meningkat kepada angka subfebril atau febrile.

Semasa pemeriksaan pesakit, sebagai tambahan kepada jaundis integument, "telapak hepatik" dan "bintang vaskular" dikesan. Palpasi hati mendedahkan kelembutan dan pembesaran hati. Liver diperbesarkan sering menyebar, walaupun hanya satu lobus hati yang boleh meningkat, lebih kerap lagi kiri. Ujian hati palpating adalah halus, bulat dan padat. Perlu diperhatikan bahawa peningkatan dalam ukuran hati adalah gejala yang paling malar terhadap hepatitis kronik. Berbeza dengan sirosis hati dalam hepatitis kronik, biasanya peningkatan ukuran hati tidak disertai dengan peningkatan serentak dan signifikan pada limpa.

Dalam sesetengah pesakit, terutama pada orang yang menderita hepatitis B virus kronik, manifestasi auto-alergi sistemik penyakit ini dapat dikesan: polangral, kelenjar kulit, tanda glomerulonephritis (penampilan protein dan sel darah merah dalam air kencing), vaskulitis, erythema nodosum, angioedema. Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa pada pesakit hepatitis B kronik komponen auto-alergi adalah lebih tinggi daripada dengan bentuk lain penyakit ini, termasuk hepatitis C. kronik

Kepentingan besar dalam diagnosis hepatitis kronik mempunyai ujian makmal. Dalam semua kes, diagnosis hepatitis harus bermula dengan definisi genesis virus penyakit ini. Menaip virus dilakukan dengan menguji darah untuk penanda virus hepatitis oleh enzyme immunoassay (ELISA). Teknik ini membolehkan untuk mengesan antigen virus yang beredar dalam darah dan antibodi kepada pelbagai jenis virus hepatitis.

Pada masa ini, antigen berikut telah ditentukan: untuk diagnosis hepatitis A - HAAg, untuk diagnosis Hepatitis B - Hbs (permukaan) Ag, HbeAg, Hbc (inti) Ag, NS4, untuk diagnosis hepatitis C - HCAg, untuk diagnosis hepatitis D - HDAg (δAg ) untuk diagnosis hepatitis E - HEAg.

Walau bagaimanapun, diagnosis hepatitis virus dengan kehadiran antibodi kepada virus hepatitis dalam darah pesakit adalah lebih biasa. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pada pesakit dengan hepatitis kronik, virion dalam darah mungkin pada suatu ketika tidak hadir. Untuk diagnosis hepatitis A, antibodi berikut ditentukan: anti-HAV IgG / IgM; untuk diagnosis hepatitis B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; untuk diagnosis hepatitis C - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; untuk diagnosis hepatitis D - anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Pengesanan kelas immunoglobulin M menunjukkan keterukan penyakit, pengesanan imunoglobulin kelas G menunjukkan proses kronik. Sekiranya pesakit mempunyai imunoglobulin kelas M dan G pada masa yang sama, maka kemungkinan besar ini adalah jangkitan dengan dua subtipe atau permulaan serokonversi.

Diagnosis yang lebih dipercayai terhadap hepatitis virus menggunakan kaedah reaksi rantai polimerase (PCR). Dalam kajian darah seorang pesakit, PCR membolehkan untuk mendiagnosis viremia, dan dalam kajian biopsi hati dengan ujian ini, adalah mungkin untuk menentukan kehadiran dan kepadatan (bilangan) virion dalam sel.

Gejala tidak spesifik hepatitis kronik meningkat ESR, penurunan albumin dan peningkatan α- dan γ-globulin dalam darah. Sampel sedimen protein menjadi positif - thymol, sublimat dan lain-lain. Serum meningkatkan kandungan enzim: transaminase, terutamanya alanine aminotransferase, laktat dehidrogenase. Pengekstrakan bromsulfalein ditangguhkan. Dengan kolestasis dalam darah meningkatkan aktiviti fosfatase alkali. Hampir separuh daripada pesakit dengan hepatitis kronik mempunyai hiperbilirubinemia, terutamanya disebabkan bilirubin konjugated (terikat). Pesakit dengan hepatitis aktif kronik mungkin mempunyai tanda-tanda sindrom hypersplenism - anemia, leukopenia, trombositopenia

Kepelbagaian manifestasi klinis hepatitis kronik menyebabkan keperluan untuk menggunakan kumpulan tertentu ujian untuk menilai orientasi keutamaan proses morfologi dalam hati dalam pelbagai variasi penyakit ini.

Sindrom "kekurangan hepatosit" ditunjukkan oleh penurunan dalam kandungan darah bahan yang disintesis oleh sel-sel ini: albumin, prothrombin, fibrinogen, kolesterol.

Sindrom "hepatocyte damage" ditunjukkan oleh peningkatan dalam aktiviti darah enzim - transaminase, terutamanya alanine aminotransferase, dan laktat dehidrogenase.

Sindrom "keradangan" ditunjukkan oleh dysproteinemia (peningkatan α- dan γ-globulin), tindak balas positif sampel sedimen (thymol dan sublimat), peningkatan tahap immunoglobulin dalam darah, terutama IgG.

Sindrom "cholestasis" ditunjukkan oleh peningkatan aktiviti fosfatase alkali dalam darah, peningkatan kolesterol, asid hempedu, bilirubin konjugasi (terikat) dan tembaga.

Cara terbaik untuk mendiagnosis hepatitis kronik, menentukan prognosis penyakit adalah biopsi tebuk hati dengan pemeriksaan histologi biopsi.

Sirosis hati (sirosis hepatis) adalah penyakit progresif kronik yang dicirikan oleh kerosakan pada parenchyma hati dan stroma dengan distrofi sel hati, pertumbuhan tisu hati nodular, perkembangan tisu penghubung, dan penyusunan semula struktur penyebaran lobak dan sistem vaskular hati.

Istilah "sirosis hati" pertama kali digunakan oleh René Laeneck pada tahun 1819. Dia menggambarkan pesakit dengan ascites dan penurunan mendadak dalam saiz hati, yang pada hirisan itu merah (Yunani: kirros) dan luar biasa padat. Di masa depan, sirosis hati jenis ini dipanggil "sirosis atropik".

Pada tahun 1875, Hanot menyifatkan sirosis hipertrofik dengan jaundis dan pembesaran hati yang ketara. Jenis sirosis kini mungkin dijelaskan sebagai sirosis bilier.

Pada tahun 1894, Banti menyifatkan pesakit dengan sirosis hati hipertrofik dengan peningkatan limpa yang tajam, iaitu sirosis hati dengan gejala splenomegali.

Sirosis hati adalah penyakit biasa. Lelaki menderita daripada mereka 3-4 kali lebih kerap daripada wanita.

Pada masa ini terdapat beberapa klasifikasi sirosis berdasarkan tanda morfologi, etiologi dan klinikal.

Semakan Klasifikasi Antarabangsa Penyakit 10 mengenal pasti: sirosis sirosis, sirosis toksik, sirosis biliari primer dan menengah, sirosis jantung, dan bentuk lain sirosis hati - cryptogenic, makronodular, mikronodular, portal, jenis bercampur.

Menurut etiologi memancarkan:

1) Cirrhosis yang disebabkan oleh faktor berjangkit - virus (B, C, gabungan mereka dan gabungan mereka dengan Δ-agen), leptospira, brucella, plasmodium malarial, leishmania.

2) Cirrhosis yang disebabkan oleh kekurangan jangka panjang dalam pemakanan protein dan vitamin B (penyakit Kwashiorkor, biasa di negara Afrika dan India dan umum pada kanak-kanak).

3) Ketoksikan (alkohol, kloroform, arsenik, cendawan, dan sebagainya).

4) sirosis parasit (echinococcosis, schistosomiasis, fascioliasis).

5) Pada pesakit dengan penyakit jantung dan kegagalan jantung yang teruk, pericarditis perekat, sekunder, sirosis hati kongestif berlaku.

6) sirosis menengah pada pesakit diabetes mellitus, kolagenosis, beberapa penyakit darah, dsb.

Sirosis portal hati.

Kebiasaannya berlaku sama ada pada individu yang mempunyai penderaan alkohol jangka panjang (sirosis alkohol), atau disebabkan oleh jangkitan virus kronik.

Sirosis alkohol menjadikan kira-kira 50 - 70% daripada semua sirosis. Saiz hati dalam sirosis ini dikurangkan, ia mempunyai struktur halus kerana pembentukan seragam kecil nod parenchymal. Yang terkemuka di klinik bentuk sirosis ini adalah sindrom hipertensi portal. Sindrom kekurangan hepatik menyertai kemudian. Jaundis juga bergabung dalam peringkat yang agak lewat dari penyakit ini. Selalunya terdapat sindrom hypersplenism dan sindrom hemorrhagic. Biasanya ada kolestasis dan cholemia.

Jenis pesakit dengan sirosis portal adalah agak ciri. Mereka telah memerhatikan apabila memeriksa cachexia (emaciation), pucat integument. Penyakit kuning yang teruk biasanya tidak berlaku. Biasanya jaundis berkembang di peringkat akhir penyakit ini. Pada kulit telapak tangan - eritema palmar, dan pada kulit badan terdapat "bintang vaskular Apabila memeriksa abdomen - kepala ubur-ubur" di dinding perut anterior, asites. Kerana asites, palpasi hati adalah sukar. Doktor meletakkan tangan yang terasa dengan ujung jari di dinding perut secara menegak di hipokondrium kanan dan melakukan pergerakan pendek. Pada saat menyentuh hati, terasa seolah-olah ia terapung dari bawah jari dan kembali lagi. Sensasi ini dipanggil gejala ais terapung.

Selepas tusukan abdomen atau rawatan dengan ubat diuretik, hati juga terasa baik. Ia tebal, tidak menyakitkan, pada peringkat awal penyakit, hati diperbesarkan, dan pada peringkat kemudian - dikurangkan, dengan kelebihan tajam dan permukaan licin. Limpa adalah besar dan padat. Dalam kajian darah, anemia, leukopenia, trombositopenia, hipoproteinemia, hipoprotrombinemia, peningkatan aktiviti "enzim hati" dikesan.

Sirosis postnekrotik. Penyebab yang paling biasa berlaku ialah hepatitis virus, kerosakan hati toksik teruk. Bentuk penyakit ini berlaku dalam 20-30% daripada semua sirosis.

Hati agak berkurang dalam saiz, tetapi terlalu cacat oleh nodus tisu penghubung yang besar yang timbul akibat nekrosis hepatosit dan penggantiannya dengan pembentukan berserat. Dari sini terdapat nama kedua sirosis postnekrotik - "sirosis macronodular"

Yang utama di klinik dalam bentuk sirosis ini ialah sindrom hepatoselular kekurangan, jaundis, hipertensi portal dengan asites. Kekurangan hepatoselular dan hipertensi portal dengan asites berlaku lebih awal dan secara berkala meningkat.

Apabila memeriksa pesakit-pesakit ini, jaundis dikesan secara berkala semasa diperparah penyakit. Pada kulit terdapat kesan pelbagai berus rambut, pendarahan, "asterisk vaskular" dan "tapak kaki hati". Kerana proses nekrotik di hati, suhu badan mungkin meningkat. Apabila memeriksa abdomen yang diturunkan asites. Palpasi perut mendedahkan hati yang diperbesar, padat, tidak menyakitkan, lumpy dengan kelebihan yang tidak rata. Pada peringkat akhir penyakit ini, hati berkurang dalam ukuran

Dalam ujian darah, perubahan mendadak dalam semua ujian hati, hiperbilirubinemia, didedahkan, terutamanya disebabkan bilirubin konjugasi (reaksi langsung).

Sirosis bilier berlaku pada kira-kira 5% kes semua jenis sirosis. Orang ramai menderita sirosis ini lebih kerap daripada wanita. Terdapat dua bentuk penyakit - sirosis biliary utama dan menengah. Ia disebabkan oleh penyumbatan ekstrahepatik, dan sering intrahepatic, saluran empedu, yang merumitkan aliran hempedu. Sekitar cholangiol adalah percambahan aktif tisu penghubung.

Sirosis biliar utama biasanya disebabkan hepatitis virus, keracunan dadah, terutamanya disebabkan oleh penggunaan kontraseptif hormon.

Sirosis biliary sekunder adalah akibat batu empedu, tumor pada puting Vater.

Penyakit klinik dikuasai oleh penyakit kuning dan sindrom cholemia. Hipertensi portal dan ketidakseimbangan hepatoselular berlaku agak lewat.

Semasa pemeriksaan pesakit, jaundis sengit menarik perhatian. Ia berlaku pada peringkat awal penyakit dan sangat berterusan. Pada badan terdapat banyak kesan sisir rambut, xanteleism pada kelopak mata, siku, punggung. Dalam sirosis hati ini, perubahan tulang adalah tidak biasa - jari-jari dalam bentuk drumsticks, osteoporosis tulang. Kuih nafas, air kencing berwarna gelap. Pesakit dengan demam jangka panjang disebabkan oleh cholangitis yang bersamaan.

Ascites muncul di peringkat akhir penyakit ini. Pada palpation abdomen, hati yang besar, padat, menyakitkan dengan kelebihan, lancar tajam dikesan. Limpa juga meningkat dengan ketara, padat.

Dengan auscultation jantung, bradikardia diperhatikan. Tekanan darah dikurangkan.

Ujian darah menunjukkan hiperbilirubinemia dan hiperkolesterolemia.

Untuk sirosis hati adalah berbeza. Tempoh aktiviti penyakit digantikan dengan tempoh remisi. Dalam semua kes, kematian pesakit berlaku sama ada dengan fenomena koma hepatik, atau dari pendarahan besar-besaran dari vena varikos esofagus.

PENYAKIT METABOLIK HIDUP

Hemochromatosis (diabetes gangsa). Penyakit ini jarang berlaku dan berlaku terutamanya pada lelaki. Hemochromatosis dikaitkan dengan metabolisme besi yang cacat, pemendapan yang berlebihan dalam tisu organ dalaman - kulit, hati, pankreas, miokardium dengan pelanggaran fungsi mereka. Kekalahan organ-organ ini menentukan triad diagnostik kencing gangsa: kencing manis, sirosis hati, pewarna (gangsa kelabu atau coklat). Diagnosis ditubuhkan, termasuk, dan ujian darah - peningkatan mendadak dalam kadar besi serum.

Penyakit Wilson-Konovalov (distrofi hepatolenticular). Penyakit ini dikaitkan dengan pelanggaran pertukaran tembaga - penyerapan berlebihan dalam usus dan pemendapan yang berlebihan dalam hati, dalam ganglia saraf, dalam tisu organ-organ dalaman yang lain. Di klinik penyakit terdapat gabungan gejala sirosis hati dan luka dalam sistem saraf - gegaran anggota badan, ucapan yang diimbas, hipertonik otot dan gangguan mental.

Diagnosis disahkan oleh biopsi tisu, terutamanya oleh biopsi hati, dengan pewarnaan untuk tembaga, pengesanan tahap kekurangan enzim ceruloplasmin dalam darah, dan peningkatan tahap tembaga dalam darah dan air kencing.

Hepatitis dan sirosis

Hepatitis kronik adalah salah satu punca kepada sirosis.

Apakah punca hepatitis itu sendiri?

1. Virus Hepatitis B, C, D.
2. Penyalahgunaan alkohol.
3. Mekanisme autoimun.
4. Bahan toksik (methotrexate, tetracyclines, isoniazid, garam logam, pengeluaran berbahaya).
5. Kecacatan genetik (hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov, dll).
6. Hepatitis Idiopatik (spontan).

Semua sebab-sebab ini seterusnya membawa kepada perkembangan sirosis.

Gejala hepatitis kronik

Manifestasi hepatitis kronik boleh berbeza-beza:

• Kelemahan, rasa tidak sihat, penurunan berat badan, kehilangan selera makan.
• Peningkatan sedikit dalam suhu badan.
• Ketidakselesaan atau sakit di hipokondrium yang betul.
• Liver diperbesarkan, penebalannya, kelihatan semasa palpation.
• Limpa membesar.
• Bintang vaskular.
• Kemerahan telapak tangan.
• Jaundice
• Pruritus
• Apabila sifat autoimun boleh menjadi tanda seperti: jerawat, pemberhentian haid pada wanita, sakit pada sendi, anemia.

Oleh itu, tanda-tanda hepatitis dan sirosis sangat serupa. Walau bagaimanapun, dalam hepatitis kronik, mereka lebih kurang ketara.

Selalunya, sakit di hipokondrium, pruritus, jaundis yang betul kelihatan dengan sirosis hati. Dan tanda-tanda hipertensi portal, ensefalopati hepatic muncul hanya apabila sirosis jauh maju.

Walau bagaimanapun, tidak semestinya mungkin untuk membuat diagnosis yang betul.

Anamnesis penyakit dan kehidupan dalam hepatitis kronik

Apabila mewawancara orang sakit, satu atau lebih faktor etiologi yang boleh membawa kepada pembangunan hepatitis kronik dapat dikenalpasti.

Di samping itu, seseorang yang sakit mungkin mengingati rupa gejala pada masa lalu (berat di sebelah kanan, kesakitan di kawasan ini, gejala-gejala gejala, dsb.).

Ujian makmal

Perubahan berikut muncul dalam analisis:

• Peningkatan tahap transaminase - AST dan AlT - sehingga 100-500 IU / l (dengan hepatitis virus dalam fasa tidak aktif, petunjuk ini mungkin normal).
• Fosfatase alkali boleh sedikit meningkat, tetapi lebih sering penunjuk ini adalah normal.
• Bilirubin paling kerap berada dalam julat normal, tetapi boleh ditingkatkan, terutama di peringkat akhir; dengan peningkatan bilirubin, muncul penyakit kuning, yang juga berlaku dalam sirosis hati.
• Penanda hepatitis virus adalah positif untuk sifat virus penyakit ini.
• Antibodi antinuklear, antibodi kepada mitokondria dinaikkan dengan sifat autoimun hepatitis.
• Secara umumnya, analisis darah meningkat ESR, leukosit, berkurangan hemoglobin.
• Kandungan globulin gamma meningkat.
• Pengurangan albumin, prothrombin, kolesterol, alpha-lipoprotein berlaku apabila kegagalan hati berlaku.

Pemeriksaan instrumental

Salah satu kajian yang pertama adalah pemeriksaan ultrabunyi rongga perut, termasuk hati. Tanda-tanda hepatitis kronik pada ultrasound tidak begitu spesifik, tetapi hati dan limpa yang diperbesar dapat dikesan.

Struktur hati sering menjadi heterogen kerana tapak-tapak proses keradangan. Tetapi gejala sirosis hati tidak diperhatikan: tidak ada nod regenerasi, dan juga fibrosis.

Pemeriksaan biopsi dan histologi hati dalam hepatitis kronik memainkan peranan yang besar.

Menurut histologi, tanda-tanda proses ini dapat dikenalpasti: keradangan hepatosit, penyusupan dinding mereka, bidang nekrosis yang bervariasi intensiti: dari kecil ke dalam ringan ke nekrosis periportal pada yang teruk.

Struktur hati dapat dikekalkan, tetapi seringkali ia terganggu oleh fibrosis. Selalunya terdapat tanda-tanda hepatitis kronik dan sirosis.

Sebagai peraturan, tahap ringan hepatitis kronik tidak membawa kepada perkembangan sirosis, sedangkan dalam kes-kes yang teruk adalah sangat mungkin.

Bolehkah hepatitis menyebabkan sirosis hati?

Sudah tentu, terutamanya jika hepatitis tidak dirawat, akhirnya ia boleh menjadi sirosis. Terutama sering menyebabkan hepatitis B, C, D, dan hepatitis autoimun.

Di samping itu, gangguan metabolik keturunan jika tiada kemungkinan pembetulan keadaan sering membawa kepada sirosis hati.

Rawatan hepatitis kronik

Langkah pertama adalah untuk menghapuskan punca hepatitis, jika ini boleh dilakukan.

Oleh itu, dengan penghapusan dadah, penolakan minuman beralkohol, hepatitis kronik boleh mempunyai aliran terbalik, dan struktur dan fungsi hati akan dipulihkan. Ini adalah perbezaan antara hepatitis dan sirosis hati.

Ditugaskan untuk diet yang melindungi hati dari kerosakan lebih lanjut: nomor 5 atau angka 5a, bergantung pada tahap proses. Ia juga perlu untuk meninggalkan dadah hepatotoxic.

Hepatitis virus harus dirawat dengan ubat-ubatan antiviral dalam pelbagai kombinasi.

Dalam hepatitis autoimun, ubat glukokortikosteroid ditetapkan. Komplikasi hepatitis kronik juga dirawat.