Hepatitis C kronik: gejala dan rawatan

Hepatitis C kronik adalah penyakit radang pada hati yang disebabkan oleh virus bawaan darah. Menurut statistik, hepatitis C yang pertama berlaku dalam 75-85% kes menjadi kronik, dan ia adalah jangkitan dengan virus C yang menduduki kedudukan utama dalam bilangan komplikasi yang teruk. Penyakit ini amat berbahaya kerana selama enam bulan atau beberapa tahun, ia boleh menjadi tanpa gejala, dan kehadirannya hanya dapat dikesan dengan melakukan ujian darah klinikal yang kompleks. Selanjutnya, penyakit ini boleh menyebabkan perkembangan kanser atau sirosis hati.

Dalam artikel ini, kami akan mengenali anda dengan sebab-sebab, manifestasi, kaedah diagnosis dan rawatan hepatitis C. Kronik ini akan membantu memahami intipati penyakit berbahaya ini, dan anda boleh membuat keputusan yang tepat mengenai keperluan rawatan oleh pakar.

Adalah diketahui bahawa di negara-negara lain di dunia kira-kira 500 juta kes jangkitan dengan virus hepatitis C telah dikesan. Di negara-negara maju, kadar insiden adalah kira-kira 2%. Di Rusia, kira-kira 5 juta dijangkiti telah dikesan. Malangnya, setiap tahun angka ini meningkat dan risiko jangkitan di kalangan penagih dadah yang menggunakan dadah narkotik untuk pentadbiran intravena amat tinggi.

Pakar bimbang tentang kadar penyebaran jangkitan ini dan mencadangkan bahawa lebih daripada 10 tahun bilangan pesakit yang mempunyai komplikasi penyakit berbahaya ini mungkin meningkat beberapa kali. Menurut pengiraan mereka, kini sirosis dikesan pada kira-kira 55% pesakit, dan kanser hati - dalam 70%. Seterusnya, angka-angka ini boleh meningkat, dan jumlah kematian akan meningkat sebanyak 2 kali. Pertubuhan Kesihatan Sedunia memberi tumpuan utama kepada kajian penyakit berbahaya ini dan menjalankan kajian tetap berkaitan dengan hepatitis C. Semua data yang diperoleh terus dihantar kepada orang awam untuk membantu memerangi penyakit ini.

Betapa berbahayanya penyakit ini

Kerana keterukan komplikasi, hepatitis C kronik sering dipanggil pembunuh lembut, dan oleh itu ramai orang bertanya: "Berapa tahunkah anda boleh hidup dengan penyakit seperti itu?" Jawapannya tidak dapat dipastikan.

Virus itu sendiri, yang menimbulkan penyakit ini, bukan punca langsung kematian. Walau bagaimanapun, kemudian penyakit ini membawa kepada perkembangan komplikasi yang teruk dan tidak dapat dipulihkan, yang boleh mengakibatkan kecacatan dan kematian pesakit.

Menurut pakar, lelaki paling mudah terdedah kepada penyakit ini, komplikasi mereka sering kali berkembang daripada wanita. Di samping itu, pemerhatian perubatan menunjukkan bahawa pesakit dengan hepatitis C kronik boleh hidup selama bertahun-tahun ketika menerima rawatan yang mencukupi.

Pada masa yang sama dengan fakta ini, pakar mendapati bahawa dalam sesetengah pesakit, komplikasi yang mengancam nyawa berkembang dalam tempoh yang singkat (10-15 tahun) selepas jangkitan. Sama pentingnya dari segi keberkesanan rawatan dan prognosis adalah gaya hidup pesakit - ketidakpatuhan terhadap cadangan doktor dan penggunaan alkohol dengan ketara meningkatkan risiko hasil yang teruk.

Sebabnya

Penyebab hepatitis C kronik adalah jangkitan dengan virus hepatitis C (atau jangkitan HCV). Sumber jangkitan menjadi orang sakit yang menderita pelbagai bentuk penyakit ini. Patogen ini terdapat dalam darah dan cecair badan lain (air mani, air kencing, dan lain-lain).

Apabila dijangkiti, virus hepatitis C memasuki aliran darah. Cara jangkitan mungkin seperti berikut:

kegagalan mematuhi standard kebersihan dan kebersihan semasa prosedur perubatan atau prosedur kosmetik invasif (suntikan, hemodialisis, prosedur pergigian dan pembedahan, dll);
pemindahan darah penderma yang tidak diuji untuk jangkitan ini;
seks tanpa perlindungan;
melawati salon yang merawat manicure, tindikan atau tatu dalam keadaan tidak bersih;
penggunaan produk kebersihan peribadi lain (pisau cukur, alat manicure, berus gigi, dan lain-lain);
penggunaan satu jarum suntikan oleh orang yang mengalami penagihan dadah;
dari ibu ke kanak-kanak (dalam kes-kes yang jarang berlaku: apabila bayi bersentuhan dengan darah ibu ketika melewati saluran kelahiran atau jika integriti plasenta dikompromi semasa kehamilan).

Virus Hepatitis C tidak dapat dihantar melalui hubungan isi rumah biasa, melalui air liur, hidangan biasa, atau dengan pelukan atau jabat tangan. Jangkitan adalah mungkin hanya apabila patogen memasuki darah.

Agen penyebab hepatitis C mempunyai variasi genetik dan mampu mutasi. Para pakar berjaya mengenal pasti 6 jenis utama dan lebih daripada 40 jenis subtipe jangkitan HCV. Sifat-sifat virus ini membawa kepada hakikat bahawa dia sangat sering menguruskan "menyesatkan" sistem imun. Selepas itu, kebolehubahan itu membawa kepada peralihan penyakit itu ke dalam bentuk kronik.

Di samping itu, hepatitis C akut selalunya tidak didiagnosis, kerana ia berlaku dalam bentuk laten dan hanya boleh dikesan secara kebetulan apabila ia dikesan dalam darah oleh penanda immunoassay enzim untuk penanda hepatitis C anti-HCV-IgM virus akut yang berterusan dalam darah pesakit selama tidak lebih dari 6 bulan.

Peralihan penyakit kepada bentuk kronik tidak diketahui. Selama bertahun-tahun, pesakit semakin teruk oleh kerosakan pada tisu hati dan terdapat perubahan berserat yang mengakibatkan disfungsi organ ini.

Gejala

Peralihan dari hepatitis C akut ke kronik sentiasa panjang. Selama beberapa tahun, penyakit ini menyebabkan kemusnahan tisu hati, membawa kepada perkembangan fibrosis, dan percambahan tisu penghubung berlaku di tapak kecederaan. Secara beransur-ansur, organ tidak berfungsi dengan normal, dan pesakit mengembangkan sirosis hati, yang ditunjukkan oleh ciri-ciri gejala penyakit ini.

Tanda pertama hepatitis C kronik sangat serupa dan tidak spesifik seperti gejala yang berlaku semasa peringkat akut penyakit:

tanda-tanda mabuk;
kelemahan dan keletihan yang kerap;
menurun prestasi;
kecenderungan untuk penyakit virus dan penyakit katarak, reaksi alergi;
gangguan pencernaan;
turun naik suhu: dari meningkat kepada nombor yang tidak ketara kepada kemunculan haba sengit;
loya yang kerap (kadang-kadang muntah);
kehilangan selera makan dan kehilangan berat badan;
sakit kepala (mungkin menyerupai migrain).

Pesakit dengan hepatitis C kronik boleh mengembangkan penyakit jantung dan saluran darah, sendi, kulit, dan sistem kencing. Semasa membuat pemeriksaan, hati dan limpa yang diperbesar dapat dikesan, dan ketika melakukan tes darah, tanda-tanda fungsi hati yang menurun dapat dikesan.

Gejala utama hepatitis C kronik biasanya menampakkan diri hanya pada peringkat sirosis hati:

sakit dan berat di hipokondrium yang betul;
jaundice;
penampilan telangiectasia pada bahagian atas badan;
peningkatan abdomen;
peningkatan sensasi kelemahan dan kelemahan umum.

Dalam sesetengah pesakit, hepatitis C kronik menimbulkan pertumbuhan karsinoma hepatoselular, yang ditunjukkan oleh gejala berikut:

kelemahan progresif dan gejala mabuk umum;
sensasi tekanan dan berat hati di hati;
cepat meningkatkan hepatomegali;
neoplasma yang bergerak di permukaan hati dan tidak terpisah daripada organ;
sakit di hati;
kehilangan berat badan yang ketara.

Pada peringkat lanjut perkembangan tumor, pesakit mengembangkan jaundis, ascites berkembang, dan urat muncul di permukaan anterior perut. Di samping itu, mungkin terdapat demam dan tanda-tanda pencernaan: muntah, mual, kehilangan selera makan.

Menurut statistik, kematian dari hepatitis C kronik berlaku pada 57% daripada jumlah pesakit yang telah mengalami sirosis hati, dan pada 43% pesakit dengan karsinoma hepatoselular.

Komplikasi hepatitis C kronik

Disebabkan jangkitan kronik jangkitan HCV, patologi teruk berikut mungkin berlaku:

Diagnostik

Oleh sebab hepatitis C kronik boleh menjadi tidak gejala untuk masa yang lama, diagnostik kompleks harus dilakukan untuk mengesan penyakit ini. Apabila menemubual seorang pesakit, doktor semestinya akan menjelaskan kemungkinan episod dari kehidupan pesakit yang boleh membawa kepada jangkitan virus, dan maklumat mengenai gaya hidup. Di samping itu, pakar itu dengan teliti memeriksa aduan pesakit dan menelitinya (pemeriksaan hati dan limpa, menilai warna membran dan kulit mukus).

Untuk mengesahkan diagnosis "hepatitis C kronik", pesakit ditetapkan:

Ujian serologi: Ujian ELISA untuk antigen virus HCV dan ujian imunoglobulin RIBA;
PCR - ujian untuk mengesan virus RNA (dilakukan dua kali, kerana ia boleh memberikan hasil positif palsu).

Selepas melakukan ujian, pesakit tertakluk kepada ujian darah untuk memeriksa tahap ALT (alanine aminotransferase - enzim yang mencerminkan kerosakan sel hati) dan pengesanan antibodi kepada HCV. Mengendalikan kajian makmal itu disyorkan sekurang-kurangnya 1 kali sebulan. Dengan penunjuk normal AlAT dengan kehadiran antibodi kepada HCV yang dikesan selama beberapa bulan, pesakit dianggap pembawa hepatitis C.

Jika skor ujian menunjukkan perkembangan hepatitis kronik, ujian PCR dilakukan untuk menilai beban dan aktiviti virus, yang membolehkan anda menentukan aktiviti dan kadar pembiakan virus. Semakin tinggi angka ini, semakin besar kemungkinan prognosis untuk keberkesanan rendah terapi antiviral. Dengan viral load yang rendah, peluang untuk rawatan yang berjaya adalah lebih tinggi.

Untuk menilai keadaan hati, pesakit diberikan jenis pemeriksaan berikut:

ujian darah biokimia untuk menilai sampel hati;
coagulogram;
Ultrasound, CT, MRI hati;
biopsi hati (dalam kes sukar).

Selepas diagnosis, pesakit mesti menjalani kursus pemeriksaan persediaan sebelum menetapkan rawatan:

ujian klinikal dan air kencing;
ujian darah untuk HIV, sifilis dan lain-lain penyakit menular dan seksual;
coagulogram;
analisis hormon tiroid.

Sekiranya tahap hemoglobin yang tinggi dikesan dalam ujian darah, pesakit diberi kajian tambahan untuk menilai tahap besi serum.

Rawatan

Rawatan hepatitis kronik melibatkan pelantikan terapi antivirus dan diet. Untuk meningkatkan hasil memerangi penyakit ini, disarankan agar pesakit dimasukkan ke hospital di klinik khusus. Di pusat-pusat perubatan sedemikian terdapat semua cara yang diperlukan untuk rawatan (ubat-ubatan dan peralatan), yang dilantik oleh pakar-pakar yang sangat berkelayakan (pakar penyakit berjangkit, ahli hepatologi dan ahli gastroenterologi).

Terapi ubat

Ubat antiviral diberikan kepada semua pesakit dengan diagnosis yang disahkan dan pesakit dengan tanda-tanda lesi nekrotik yang sederhana atau teruk. Rawatan Etiopathogenetic ditunjukkan dalam pengesanan fibrosis hati, disertai oleh peningkatan tahap ALT.

Ubat berikut mungkin termasuk dalam pelan rawatan untuk hepatitis C kronik:

interferon dan agen lain dengan aktiviti antiviral;
imunosupresan (Prednisolone, Azathioprine, dan sebagainya);
gabungan cara;
ubat patogenetik, dsb.

Interferon ditetapkan oleh kursus, tempoh monoterapi semacam itu boleh menjadi sekitar 12 bulan (sehingga hilangnya antibodi lengkap terhadap virus dari darah pesakit 3 bulan selepas mula mengambil ubat).

Pentadbiran interferon tidak boleh dilakukan dalam kes-kes klinikal berikut:

epilepsi episod sering;
sawan;
keadaan tertekan;
gangguan mental;
sirosis hati yang decompensated;
kecenderungan untuk trombosis;
patologi teruk saluran darah dan jantung;
pesakit telah memindahkan organ penderma.

Monoterapi interferon boleh diberikan kepada wanita dalam kes seperti:

antibodi virus hepatitis C yang rendah;
Umur pesakit tidak lebih daripada 40 tahun;
tahap besi biasa;
perubahan minimum dalam tisu hati;
pesakit tidak mempunyai berat badan berlebihan;
peningkatan dalam tahap ALAT, dsb.

Selebihnya pesakit dirawat rawatan gabungan selama 6 bulan atau lebih. Melawan latar belakang ini, sekurang-kurangnya 1 kali sebulan, pesakit mesti menjalani ujian darah untuk menilai keberkesanan ubat yang ditetapkan. Jika selepas 3 bulan tidak ada peningkatan yang ketara, maka doktor mengkaji semula dan merubah pelan rawatan. Semasa kursus terapi, pesakit mungkin mengalami pelbagai kesan sampingan dalam bentuk mual, anemia, pening, dsb.

Untuk rawatan hepatitis C kronik, ejen antiviral adalah ditetapkan. Mereka tidak dapat diterima dalam kes berikut:

Di samping itu, apabila memberi ubat untuk rawatan hepatitis C, doktor mesti mengambil kira penyakit yang disertakan dalam pesakit.

Untuk gabungan rawatan antiviral yang paling kerap digunakan gabungan alat-alat berikut:

Banyak kajian menunjukkan bahawa, secara individu, ubat-ubatan ini tidak mempunyai aktiviti yang tinggi, tetapi apabila ditadbir bersama, keberkesanannya meningkat dengan ketara dan mereka boleh melawan virus hepatitis C. Pentadbiran mereka yang berasingan hanya disyorkan jika pesakit mempunyai kontraindikasi untuk mengambil salah satu ubat.

Di samping itu, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ubat inovatif tindakan antiviral langsung telah digunakan untuk merawat hepatitis C, dengan ketara meningkatkan keberkesanan perjuangan menentang penyakit ini. Kaedah penggunaannya dipanggil "terapi tiga kali". Dana sedemikian sudah didaftarkan di Rusia dan dijual di farmasi khusus. Tujuan mereka terutama disyorkan untuk pesakit yang mana:

sirosis hati telah pun berkembang;
penyakit ini disebabkan oleh jangkitan genotip 1 virus HCV 1;
terapi antiviral yang ditetapkan tidak berkesan;
selepas rawatan antiviral berjaya, kambuh berkembang.

Ejen-ejen anti virus yang berikut yang merupakan inhibitor protease boleh diberikan untuk terapi tiga:

Ini ubat-ubatan inovatif untuk rawatan hepatitis C ditetapkan oleh doktor tanpa adanya kontraindikasi dan diterima hanya mengikut individu, yang dibuat oleh pakar, skim. Seperti pengambilan ubat antiviral yang lain, pesakit secara berkala menjalani ujian darah, dan tempoh rawatan ditentukan oleh petunjuk respon virologi.

Untuk memulihkan fungsi hati terhadap latar belakang rawatan utama hepatitis C kronik, hepatoprotectors ditetapkan kepada pesakit. Di samping itu, bagi endowmen keadaan umum, ubat simtomatik disyorkan:

antispasmodics;
enzim;
probiotik;
detoksifikasi dan antihistamin;
vitamin.

Sekiranya perlu, plasmapheresis boleh dilakukan untuk menyahtoksik badan.

Selepas menetapkan kursus rawatan, pesakit mesti lulus ujian darah untuk tahap antibodi virus hepatitis C:

Kajian pertama - 14 hari selepas permulaan ubat;
Kajian ke-2 - sebulan selepas permulaan terapi.

Ujian seterusnya dilakukan sekurang-kurangnya sekali sebulan.

Sekiranya, selepas permulaan rawatan, pesakit mengalami masalah penyakit kronik yang sedia ada, maka doktor akan menetapkan konsultasi pakar khusus. Selepas menganalisis semua data yang diperoleh, dia melakukan pembetulan pelan rawatan.

Dengan perkembangan komplikasi penyakit (sirosis atau kanser hati), kursus terapi dilengkapi dengan kaedah yang sesuai.

Diet

Pesakit dengan hepatitis C kronik dinasihatkan untuk mengikut diet No. 5 sepanjang hayatnya, yang membantu memudahkan fungsi hati. Pesakit harus mengubah jadual makan dan pergi ke makanan pecahan. Makanan perlu diambil 6-7 kali sehari dalam bahagian yang lebih kecil. Di samping itu, anda perlu minum air yang mencukupi. Semua pesakit dengan hepatitis C kronik harus menyingkirkan tabiat berbahaya: merokok, alkohol dan ubat-ubatan.

Dalam hepatitis C kronik, penggunaan produk berikut adalah dilarang:

daging atau ikan berlemak;
lemak haiwan;
produk tenusu fatty;
daging salai;
makanan goreng;
jeruk;
cendawan yang diasinkan;
perasa pedas;
telur ayam (anda boleh makan hanya omelet protein);
roe ikan;
daging dan ikan dalam tin;
kekacang;
kacang;
sup daging;
sosej;
coklat;
pastri;
minuman berkarbonat;
produk dengan pengawet, pewarna dan aditif makanan kimia.

Pesakit boleh termasuk dalam diet mereka:

hidangan vegetarian;
daging pemakanan;
minyak sayuran;
porridges;
pengambilan buah-buahan kering yang enak;
buah-buahan kering;
madu semulajadi;
teh herba, dsb.

Doktor yang hendak dihubungi

Pelan rawatan untuk hepatitis C kronik perlu dibuat oleh pakar hepatologi yang berpengalaman dalam merawat penyakit ini. Jika perlu, untuk pengurusan lanjut pesakit, doktor pengkhususan lain boleh disambungkan: pakar penyakit berjangkit, pakar gastroenterologi dan ahli pemakanan. Untuk tujuan terapi antiviral dan pengecualian komplikasi yang mungkin, sesetengah pesakit disarankan untuk berunding dengan pakar (ahli kardiologi, endocrinologist, dan lain-lain) yang terlibat dalam rawatan penyakit bersamaan.

Hepatitis C kronik merujuk kepada penyakit yang memerlukan rawatan tepat pada masanya dan pemantauan berterusan oleh doktor. Penyakit ini boleh menjadi tidak bergejolak untuk masa yang lama dan membawa kepada perkembangan komplikasi teruk dan mengancam nyawa. Untuk pengesanan tepat pada masanya kepada orang yang berisiko jangkitan dengan virus hepatitis C, harus selalu menjalani ujian makmal untuk mengenal pasti fakta jangkitan.

Kesatuan Pediatrik Rusia, ahli gastroenterologi Anushenko A. O. bercakap mengenai hepatitis C kronik pada kanak-kanak:

Hepatitis kronik: apakah ia, rawatan, gejala, sebab, tanda-tanda

Apakah hepatitis kronik?

Hepatitis kronik - proses selular reaktif yang menggambarkan gangguan metabolik, hormon, dan gangguan dalam hati. Sekumpulan heterogen, kedua-dua tanda-tanda klinikal dan perubahan struktur di hati, penyakit yang disertai dengan fibrosis, pengembangan medan portal, pengaktifan sel kupffer, intracobular mononuklear dan penyusupan portal, degenerasi dan necrobiosis sel-sel hepatic di samping mengekalkan aritmetik lobular organ. Dalam sesetengah kes, perubahan stromal (hepatitis mesenchymal) mendominasi, pada yang lain, kerosakan sel hati (hepatitis parenchymal). Dibangunkan akibat hepatitis akut, pelbagai jangkitan dan keracunan hepatotropik, penyakit parasit, serta gangguan pemakanan.

Perbezaan yang tepat antara hepatitis kronik dan parenkim (atau epitel) dan interstisial (mesenchymal) adalah mustahil, seperti dalam bentuk akut. Hepatitis kronik selalunya berlaku dalam bentuk anikterik, atau hanya secara berkala memberikan tanda-tanda yang berisiko dalam bentuk jaundis, apabila lebih pasti untuk bercakap biasanya mengenai kelaziman kerosakan parenkim.

Seringkali, bersama-sama dengan organ stromal, terutamanya tisu retikulo-endothelial terjejas, sebagai contoh, dalam malaria kronik, hepatitis brucellosis, hepatitis dalam endokarditis septik subacute, dan lain-lain. Di antara hepatitis kronik, dan juga akut, contohnya, dalam sifilis gummous dengan susunan perivaskular utama infiltrat tertentu yang menyembuhkan dengan parut sebahagian (fibrosis organ).

Istilah "hepatitis kronik" bermaksud kehadiran keradangan, nekrosis dan fibrosis tisu hati. Penyebab hepatitis kronik bervariasi. Kursus penyakit dan keberkesanan rawatan bergantung kepada etiologi hepatitis, umur dan keadaan pesakit. Walau bagaimanapun, tahap terakhir dari sebarang bentuk hepatitis kronik adalah sirosis hati, dan komplikasinya sama tanpa mengira punca hepatitis.

Hepatitis B adalah faktor risiko profesional yang serius untuk pekerja penjagaan kesihatan.

Kekerapan Hepatitis kronik berlaku dengan kekerapan 50-60 kes setiap 100,000 penduduk, kebanyakannya lelaki sakit. Penyebaran HBV di Rusia mencapai 7%. Kelaziman CHC - 0.5-2%.

Pengkelasan. Menurut etiologi membezakan hepatitis kronik: virus; virus D; virus C; virus tidak ditentukan; autoimun; alkohol; perubatan; disebabkan oleh sirosis utama; disebabkan oleh cholangitis sclerosing primer; disebabkan oleh penyakit Wilson; disebabkan kekurangan α-antitrypsin; rektivny.

Bentuk hepatitis kronik

Tiga bentuk histologi hepatitis kronik dibezakan:

Hepatitis kronik dengan aktiviti minima adalah penyakit ringan di mana proses keradangan terhad kepada saluran portal. Aktiviti serum aminotransferase mungkin hampir normal atau sederhana meningkat.
Hepatitis aktif kronik adalah penyakit yang meneruskan dengan gambaran klinikal yang berkembang, di mana petunjuk fungsi hati dan gambar histologi sesuai dengan keradangan aktif, nekrosis dan fibrosis. Pemeriksaan histologi mendedahkan keradangan aktif parenchyma di luar saluran portal, langkah nekrosis dan fibrosis.
Dalam hepatitis lobular kronik, infiltrasi inflamasi lobulus hepatik dengan kumpulan individu nekrosis dikesan.

Klasifikasi histologis menekankan pentingnya biopsi hati untuk diagnosis, rawatan dan prognosis. Bagi setiap punca hepatitis, mana-mana bentuk histologi yang dijelaskan adalah mungkin, oleh itu, pemeriksaan histologi sahaja tidak mencukupi untuk membuat diagnosis dan memilih rawatan yang betul.

Punca hepatitis kronik

Penyebab hepatitis kronik boleh dibahagikan kepada beberapa kumpulan utama: hepatitis virus, gangguan metabolik, autoimun dan hepatitis yang disebabkan oleh dadah.

Pelbagai jangkitan, penyakit kolagen, peralihan hepatitis akut kepada kronik, berat badan berlebihan dan kekurangan zat makanan, pendedahan kepada racun hepatotropik, ubat hepatotropik.

Hepatitis kronik, yang membawa kepada perubahan ketara dalam struktur organ, boleh dianggap sebagai penyakit pra-kirrotik; Walau bagaimanapun, perlu diberi penekanan bahawa terdapat sejumlah besar rizab parenchyma dalam hati yang normal, kapasiti besar tisu hati untuk pertumbuhan semula dan kebalikan yang signifikan walaupun hepatitis tahan lama, yang tidak membenarkan mengenal pasti hepatitis kronik dengan sirosis hati peringkat akhir yang tidak dapat dipulihkan. Sesungguhnya, klinik ini sering dilihat sebagai walaupun pembesaran hati yang berlanjutan selama bertahun-tahun dengan jangka panjang brucellosis atau dengan malaria yang berulang selepas itu dengan menyembuhkan penderitaan mendasar, pemulihan klinikal penuh berlaku dengan mengembalikan saiz dan fungsi hati menjadi normal.

Virus Hepatitis A dan E tidak dapat bertahan dan membawa kepada bentuk hepatitis kronik. Untuk virus lain, maklumat mengenai kemungkinan keradangan kronik tidak mencukupi.

Tempoh inkubasi untuk HCV adalah 15-150 hari.

Patogenesis

Perkembangan hepatitis B bermula dengan pengenalan patogen ke dalam tubuh atau jangkitan. Limfosit menghasilkan antibodi. Akibatnya, kekalahan imunokompleks pelbagai organ dan sistem sering berlaku. Dengan perkembangan imuniti yang jelas, penindasan virus dan pemulihan berlaku.

Perkembangan hepatitis autoimun sering didahului oleh jangkitan bakteria atau virus. Terdapat tindak balas imun sel dengan pembentukan antibodi untuk autoantigens dan kerosakan tisu akibat keradangan. Mekanisme kedua kerosakan autoimun dikaitkan dengan meniru molekul, karena persamaan antigen sel dengan antigen virus herpes simplex. Anti-nuklear (ANA), otot anti-lancar (SMA / AAA) dan antibodi lain yang merosakkan tisu terbentuk.

Apabila digunakan lebih daripada 20-40 g alkohol setiap hari untuk lelaki dan sehingga 20 g untuk wanita, dianggap dos maksimum yang dibenarkan, alkohol yang memasuki hati berinteraksi dengan enzim dehidrogenase alkohol untuk membentuk asetaldehid toksik dan aldehid lain. Satu lagi mekanisme aktif, pengoksidaan microsomal etanol, membawa kepada pembentukan spesies oksigen reaktif yang juga merosakkan hati. Apabila keradangan memasuki hati, makrofag menghasilkan sitokin, termasuk TNF-a, yang memperburuk kerosakan organ. Banyak tindak balas kimia di dalam hati terganggu, termasuk metabolisme lemak, metabolisme metionin dengan penurunan aktiviti metionin-adenosyltransferase, dan pembebasan homocysteine, yang merangsang fibrosis hati.

Dengan steatohepatitis bukan alkohol, apoptosis hepatosit dipercepatkan, tahap pengedaran TNF-α meningkat; terdapat peningkatan kebolehtelapan lisosom dan pembebasan cathepsin, disfungsi sel mitokondria yang mendorong p-oksidasi dalam mitokondria dengan mengaktifkan tekanan oksidatif.

Gejala dan tanda-tanda hepatitis kronik

Aduan-aduan dyspeptik selepas makan, kadang-kadang penyakit kuning dengan peningkatan sederhana dalam bilirubin langsung dalam darah. Kursus ini perlahan (hepatitis kronik berterusan jangka panjang, berterusan) atau cepat progresif (hepatitis kronik aktif). Fungsi hati terjejas ringan. Perubahan dalam spektrum darah protein (peningkatan darah α₂- dan γ- globulin). Sudah tentu kursus ulang. Mungkin kemunculan hipersplenisme, kolestasis intrahepatik. Menurut pengimbasan radioisotop, penyerapan dakwat secara sederhana sangat berkurangan (biasanya terdapat teduhan yang padat, seragam, yang menunjukkan penyerapan sebatian berlabel yang tinggi).

Secara klinikal, hepatitis kronik ditonjolkan terutamanya dalam pembesaran hati yang berbeza-beza darjah, biasanya walaupun atau dengan kekuasaan satu, biasanya kiri, lobus. Hati adalah ketat pada sentuhan, boleh menjadi sensitif dan bahkan menyakitkan di hadapan pericholecystitis; pada masa yang sama boleh ada rasa tidak bersalah. Jaundis biasanya diperhatikan hanya secara berkala, semasa proses pemburukan lebih cenderung untuk mengambil kursus berlarutan. Dengan penyakit kuning yang teruk, gatal-gatal pada kulit dan ciri-ciri fenomena lain yang menyebabkan penyakit kuning parenchymal teruk. Selalunya, dalam hepatitis kronik, hanya sklerera dan kulit subicteric yang terdapat. Fungsi hati di luar keburukan penyakit kuning biasanya tidak terganggu atau pelanggaran ini hanya dapat dikesan oleh keabnormalan satu atau dua sampel hati yang lebih sensitif. Limpa sering diperbesarkan.

Dengan hepatitis mesenchymal, gejala penyakit asas biasanya diperhatikan (brucellosis, endokarditis septik subacute, penyakit kolagen, malaria, dan lain-lain). Kemungkinan hepatomegali atau hepatolienal sindrom. Fungsi badan tidak terjejas dengan ketara.

Manifestasi lesi hepatik adalah lebih banyak ciri hepatoselular, terutamanya aktif (kambuh atau agresif) bentuk hepatitis kronik. Mereka disertai dengan sakit pada hipokondrium yang betul, dispepsia, hati yang diperbesarkan, dan kadang-kadang limpa, "urat labah-labah" boleh berlaku, semasa eksaserbasi - yellowness sclera dan kulit, dicirikan oleh tahap yang lebih besar atau kurang disfungsi.

Hepatitis kronik boleh berkembang (secara berterusan atau dalam gelombang) dengan peralihan kepada sirosis hati, mengambil kursus (berterusan) atau regress.

Memandangkan pentingnya hati dalam menjalankan pelbagai fungsi metabolik, sindrom klinikal kerosakan hati dalam hepatitis kronik sangat pelbagai.

Sindrom Asteno-vegetatif, atau "sindrom kemalasan hepatik".
Sindrom Dyspeptik.
Sindrom nyeri dengan hepatitis.
Hepatomegaly. Tanda kerap CG.
Jaundice Pertambahan bilirubin konjugasi menunjukkan aktiviti yang tinggi dalam proses ini, ia adalah tanda perkembangan penyakit (hepatocyte necrosis).
Sindrom hemorrhagic dalam hepatitis kronik dikaitkan dengan kekurangan hepatoselular (faktor koagulasi tidak disintesis) atau perkembangan vasculitis, menunjukkan sifat sistemik lesi, termasuk tindak balas imun antigen-antibodi.
Pruritus Jika ia adalah sindrom utama, maka ini menunjukkan kolestasis. Ujian pemeriksaan ialah penentuan alkali fosfatase (alkali fosfatase).
Limfadenopati dalam hepatitis kronik.
Demam.
Sindrom Edematous-ascitic. Ini adalah komplikasi hipertensi portal.
Gangguan endokrin dengan hepatitis kronik.

Superinfeksi virus Hepatitis D, walaupun terhadap latar belakang proses HBV yang lembap, menyebabkan perkembangan penyakit. Kadang-kadang ia menyebabkan kursus hepatitis fulminant.

Diagnosis hepatitis kronik

Berhati-hati mengumpul sejarah dan pemeriksaan boleh membuat diagnosis yang betul. Kesukaran berlaku dalam kes-kes hepatitis akut yang berpanjangan. Diagnosis tepat pada masanya peralihan akut kepada penyakit kronik dipermudahkan oleh analisis polarografi serum darah. Untuk menentukan orientasi morfologi, aktiviti proses, penyelesaian tugas diagnostik (obesiti hati, sirosis awal, amyloid, hiperbilirubinemia kongenital, dan sebagainya), biopsi hati sangat penting.

Diagnosis hepatitis kronik perlu dibuat, memandangkan kemungkinan sebab-sebab lain meningkatkan atau mengubah sempadan hati. Dalam diagnosis pembezaan, borang berikut harus dikecualikan terlebih dahulu:

Liver congestive (nutmeg), yang biasanya merupakan penyebab utama pembesaran hati di klinik, sering kali disalahartikan untuk proses keradangan atau tumor.
Liverloid hati dan hati berlemak, mewakili proses degeneratif-infiltratif, dan bukan keradangan. Amyloid hati jarang mencapai saiz yang ketara dan mudah dikenali, terutamanya dengan adanya amiloid nephrosis - penyebaran amyloidosis yang paling kerap. Hati berlemak dalam banyak kes tidak diiktiraf dalam vivo, walaupun ia amat penting sebagai penyakit pra-kirrotik, yang berlaku terutamanya dalam tuberkulosis kes dengan luka ulseratif usus dan pelbagai dystrophies umum. Bentuk kerosakan hati yang prognostically parah ini dicirikan oleh edema, hypo-proteininemia yang teruk, rintangan badan dikurangkan kepada pelbagai jangkitan dan bahaya lain. Apabila merawat hati berlemak, sangat penting untuk memperkenalkan bahan-bahan lipotropik yang dipanggil, sebagai contoh, bahan lipocausic yang diasingkan dari pankreas, beberapa asid amino, vitamin, dan preskripsi ubat hati, bersama dengan diet protein lengkap. Terapi hati yang berterusan juga sangat penting untuk rawatan degenerasi organ amiloid.
Hepato-cholecystitis, apabila, di hadapan kerongkitis, kerosakan kepada hati itu sendiri didominasi kerana hiperemia aktif, genangan hempedu atau jangkitan menaik. Mengenai cholecysto-hepatitis bercakap dengan lesi utama saluran empedu dan proses reaktif yang lebih kecil di bahagian hati itu sendiri.
Hiperemia aktif hati dalam alkoholik, pada pesakit diabetes, serta semasa kerengsaan hati dalam kes-kes kolitis, stasis usus sering mewakili, seperti tahap awal hepatitis keradangan; semasa rawatan berterusan gangguan metabolik, termasuk gangguan balneologi, atau usus, hati yang diperbesar boleh didapati untuk perkembangan yang ketara.
Prolaps hati boleh dicampur dengan hepatitis kronik, jika anda tidak memberi perhatian kepada hakikat bahawa dalam bentuk ini, sempadan hati yang lebih rendah adalah serong dan bahkan di atas norma di sepanjang garis tengah dan margin kosong kiri.

Pengabaian hati ditemui pada wanita dengan penyelidikan yang teliti dalam 4-5% dan lebih sedikit pada lelaki (Kernig).

Diagnosis makmal hepatitis adalah berdasarkan pengesanan sindrom cytolisis, disertai oleh kerosakan hepatosit dan pembebasan ke dalam darah enzim ALT, ACT, GGT, alkali fosfatase, peningkatan aktivitasnya, dan peningkatan dalam bilirubin.

Melakukan ultrasound hati, pankreas, limpa, vena portal. Pencitraan ultrasonografi dalam hepatitis kronik dicirikan oleh tanda-tanda kerosakan hati yang meresap, terutama oleh peningkatan kepadatan echo.

Setelah pengesanan penanda virus, kajian kualitatif yang sah dilakukan untuk kehadiran DNA virus: VG-B DNA (kualitatif) dan / atau VG-S RNA (kualitatif).

Apabila mengesahkan kehadiran hepatitis virus kronik, ujian dijalankan untuk mengenalpasti penanda replikasi untuk menjelaskan keterukan proses.

Pada setiap peringkat hepatitis virus, adalah mungkin untuk mengkaji beberapa antigen, antibodi dan sumber penyelidikan lain, tetapi ini jarang diperlukan.

Hepatitis autoimun boleh didiagnosis apabila, sebagai tambahan kepada peningkatan ALAT dan ASAT, hypergammaglobulinemia dan autoantibodies serum diperhatikan. Selalunya (85% daripada semua kes) subtipe 1 dijumpai - hepatitis autoimun klasik, di mana antibodi ANA dikesan - antinuklear, AMA - anti-mitokondria, LMA - anti-liposom. Pada subjenis ke-3, antibodi SMA dikesan - otot anti licin.

Steatohepatitis bukan alkohol sering berkembang pada pesakit yang mempunyai berat badan berlebihan dan obesiti. Mengenal pasti gangguan metabolisme lipid, selalunya hyperinsulinemia. Pesakit sedemikian sering membina steatosis hati. Kaedah diagnostik yang tidak invasif digunakan oleh ujian FibroMax dan Fibro-Meter untuk mengesan fibrosis dan sirosis.

Hepatitis ubat membentuk 15-20% hepatitis fulminant di Eropah Barat, dan 5% di Rusia. Selalunya, ia berlaku pada wanita yang lebih tua dengan gabungan beberapa ubat kerana interaksi dadah mereka (contohnya, dengan metabolisme umum melalui cytochrome P450), dan penyakit hati dan buah pinggang. Kerosakan hati toksik, bergantung kepada dos ubat, boleh menyebabkan paracetamol, aspirin, nimesulide, amiodarone, estrogen, penisilin semi-sintetik, sitostatics, sangat jarang statin. Kerosakan hati Idiosinkratik disebabkan kepekaan yang tinggi, selalunya ditentukan secara genetik. Bahan-bahan boleh bertindak sebagai hapten, menyebabkan pembentukan antigen kepada hepatosit.

Diagnosis keseimbangan. Diagnosis pembezaan kerosakan hati paling sering dilakukan terhadap penyakit kuning dan hepatomegali.

Terdapat tiga jenis penyakit kuning: hemolitik (suprahepatic), parenkim (hepatik) dan mekanikal (subhepatic).

Dalam penyakit kuning hemolisis, satu triad gejala diturunkan: anemia, jaundis dan splenomegaly. Jumlah reticulocytes dalam darah meningkat, menunjukkan pengaktifan sumsum tulang. Anemia hemolitik dibahagikan kepada kongenital dan diperolehi (autoimun).

Penyakit hepatik dibahagikan dengan dominasi bilirubin yang tidak bersambungan dan konjugasi.

Peningkatan darah bilirubin yang tidak disokong dapat dilihat dalam sindrom Gilbert. Dijumpai dalam 1-5% penduduk. Jaundis disebabkan oleh pengangkutan bilirubin yang tidak terjejas ke hepatosit, dan oleh itu konjugasi dengan asid glucuronic terjejas. Episod berjangkit penyakit kuning mungkin muncul dari zaman kanak-kanak. Asthenia biasa. Fungsi hati tidak terjejas. Rawatan phenobarbital menghapuskan penyakit kuning.

Penyakit jaundis mekanikal, atau obstruktif sering disebabkan oleh mampatan saluran empedu dengan batu atau tumor. Warna kulit secara beransur-ansur berubah dari kekuningan menjadi kuning kehijauan. Disifatkan oleh gatal-gatal kulit yang berterusan dan pelbagai menggaru. Penyakit ini disahkan oleh ultrabunyi dan CT yang mengesan salur hempedu diluaskan.

Sindrom Hepatomegaly (hati yang diperbesarkan) diperhatikan dalam banyak penyakit:

kegagalan jantung;
virus akut, dadah, hepatitis alkohol;
hepatitis kronik;
sirosis hati;
tumor hati;
hati polikistik;
trombosis vein portal;
proses infiltratif (amyloidosis, hemochromatosis), dsb.

Perlu diperhatikan kepentingan menilai tempoh hepatitis: selama proses hingga 6 bulan dianggap sebagai akut, dan lebih dari masa ini - sebagai hepatitis kronik.

Rawatan hepatitis kronik

Rawatan hepatitis kronik dilakukan di sepanjang garis terapi khusus dan sepanjang garis patogenetik, termasuk dietetik, rawatan kerosakan hati seperti itu, mengikut prinsip-prinsip yang ditetapkan dalam rawatan penyakit Botkin.

Diet sepenuhnya (dengan keterpurukan yang dilakukan pada latar belakang katil), kaya karbohidrat, protein, vitamin, garam mineral dan elektrolit - nombor diet 5. Terapi vitamin: vitamin B intramuskular₁ 1 ml penyelesaian 5%, vitamin B₆ 1 ml penyelesaian 5%, vitamin B₁₂ 100 μg intramuscularly setiap hari, sebanyak 15 suntikan, 10-20-40% penyelesaian glukosa 20-40 ml bersama-sama dengan 5 ml larutan asid askorbik 5% secara intravena. Semasa remisi, rawatan spa di Yessentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Borjomi, Morshin, Truskavets, Druskininkai.

Di luar keterpurukan - kebanyakannya membiarkan rejim, pekerjaan rasional, diet yang penuh dengan protein, karbohidrat dan vitamin. Semasa tempoh eksaserbasi - rehat tidur, vitamin B kumpulan, ekstrak hati (campolon, syrepar, vitohepat), dengan aktif (agresif) hepatitis kronik - glucocorticoid c. kombinasi dengan hormon anabolik Dianabol, nerobol) dan imunosupresan, terutama jika kortikosteroid tidak mempunyai kesan. Terapi hormon (misalnya, prednison 30-40 mg setiap hari dengan penurunan secara beransur-ansur dalam dos dengan purata 5 mg seminggu) dijalankan untuk masa yang lama, kadang-kadang selama berbulan-bulan (purata 2-3 bulan), jika perlu, kursus berulang. Pesakit adalah tertakluk kepada susulan. Dengan remisi stabil, rawatan sanatorium ditunjukkan (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, dan sebagainya).

Terapi diet adalah komponen penting dalam rawatan hepatitis kronik. Sebaiknya 4-5 kali makan. Cadangkan jumlah protein yang mencukupi dalam produk tenusu, ikan, daging; buah-buahan dan sayur-sayuran, beras, oat, semolina dan bubur soba - sumber serat tumbuhan; dari lemak - sayuran dan tenusu, mempunyai kesan lipotropik, serta produk dengan kehadiran vitamin A, C, kumpulan B. Lemak refraktori dan produk dengan kandungan lemak tinggi, sup kaya, makanan goreng, perasa pedas tidak termasuk dalam diet.

Untuk hepatitis autoimun, glucocorticosteroids (GCS) digunakan: prednison. Sebagai alternatif, anda boleh menggunakan cytostatics azathioprine.

Untuk rawatan hepatitis kronik dan kerosakan hati toksik menggunakan hepatoprotectors:

persediaan susu thistle: legalon, Karsil, silimar; termasuk hepabene ubat gabungan;
persiapan dengan flavonoid tumbuhan lain: liv 52, artichoke (hofitol), minyak biji labu (labu);
phospholipid penting: penting, essliver, phosphogliv;
ornithine-aspartate (hepamerc);
ubat dengan kesan detoksifikasi tidak langsung: mengurangkan pembentukan toksin: laktulosa (duphalac); mengaktifkan pembentukan detoksifikasi endogen: ademetionine (Heptral); mempercepatkan metabolisme toksik: metadoxine, phenobarbital; asid hempedu toksik: asid ursodeoxycholic (ursosan).

Dalam kes luka alkohol hati, adimethionine (Heptral) digunakan; dengan encephalopathy, ornithine (hepamerc) diberikan secara lisan.

Asid ursodoksikolik (Ursosan, Ursofalk, Ursodez) menunjukkan keberkesanan yang tinggi dalam luka-luka toksik hati, steatohepatitis non-alkohol, peningkatan ALAT, ASAT semasa mengambil statin.

Pencegahan. Vaksinasi adalah disyorkan untuk kanak-kanak di bawah usia 18 tahun di kawasan endemik, profesional perubatan, orang yang sering memerlukan pemindahan darah.

Hepatitis virus kronik D

Patogenesis. D-virus mempunyai kesan sitopatogenik pada hepatosit.

Gejala Penyakit ini dicirikan oleh suatu kursus yang teruk dengan gejala ketara kekurangan hepatoselular (kelemahan, mengantuk, pendarahan, dan sebagainya). Sebilangan besar pesakit dengan jaundis dan pruritus dikesan. Secara fizikal mengesan hepatomegali, splenomegaly dengan hypersplenism, sindrom ascitic edematous, dan perkembangan awal sirosis hati.

Kajian makmal: dysproteinaemia teruk - hypoalbuminemia dan hypergammaglobulinemia, peningkatan ESR, peningkatan 5-10 kali ganda dalam tahap ALT dan bilirubin. Penanda virus - HDV RNA dan IgM anti-HDV; penanda integrasi - HBsAg dan anti-HBe.

Hepatitis C virus kronik

Gejala Terdapat sindrom asthenik sederhana dan hepatomegali. Alirannya ikal, dengan episod kemerosotan, dengan manifestasi hemoragik dan peningkatan yang berterusan dalam tahap ALT. Cirrhosis hati terbentuk selepas puluhan tahun di 20-40% pesakit. Penanda - RNA virus dan antibodi kepadanya (anti-HCV).

Rawatan. Di luar fasa exacerbation, rawatan terdiri daripada mengikuti diet. Dalam fasa akut, rehat tidur ditunjukkan (meningkatkan aliran darah di dalam hati), langkah-langkah detoksifikasi (glukosa, hemodial titisan intravena), vitamin B1, B2 B12, E, C, hepatoprotectors (Heptral, Hofitol, Essentiale, Kars, dll.), Lactulose ). Untuk menghapuskan atau menghentikan replikasi virus, terapi antiviral dengan interferon dijalankan. Walau bagaimanapun, tidak ada bukti yang meyakinkan bahawa interferon menghalang perkembangan penyakit ini, perkembangan sirosis atau mengurangkan kematian. Pada masa ini, terapi interferon alfa digantikan oleh terapi antiviral yang komprehensif yang terdiri daripada interferon pegylated dengan tindakan berpanjangan dan ribavirin. Transplantasi hati biasanya dikontraindikasikan.

Hepatitis autoimun

Secara tradisinya, terdapat dua jenis hepatitis autoimun. Jenis 1, yang paling umum, dicirikan oleh kehadiran antibodi anti-nuklear dan autoantibodies untuk melicinkan unsur-unsur otot hati (70-100%).

Persatuan yang jelas dengan HLA, alel DR3 (penyakit ini biasanya bermula pada usia muda, teruk) dan DR4 (hepatitis bermula pada usia yang lebih tua dan dicirikan oleh kursus yang lebih jinak).

Gejala Kebanyakan wanita yang berumur 10-30 tahun atau lebih 50 tahun adalah sakit (nisbah wanita hingga lelaki ialah 8: 1). Mula beransur-ansur dengan asthenia, malaise, sakit di hipokondrium yang betul. Dalam 30% pesakit, penyakit ini bermula dengan tiba-tiba dengan perkembangan penyakit kuning, peningkatan aktiviti aminotransferases. Tanda kerosakan hati kronik muncul: telangiectasia kulit, eritema palmar, strii pada paha, dinding perut. Fizikal: hati tebal dengan peningkatan yang besar di lobus kiri, splenomegaly, polyarthritis sendi besar, eritema, purpura, pleurisy, limfadenopati.

Dalam 48% kes, proses autoimun yang lain dirasakan: penyakit tiroid, arthritis, vitiligo, kolitis ulseratif, kencing manis, lichen planus, alopecia, penyakit jaringan ikat.

Kajian makmal: pancytoenia sederhana, peningkatan ketara dalam tahap ESR dan ACT (2-20 kali), yang mencerminkan tahap perubahan keradangan di hati; hyperproteinemia (90-100 g / l dan lebih), hypergammaglobulinemia. Dalam 30-80% kes, HLA-DR3, DR4 dikesan; definisi autoantibodies (lihat di atas).

Rawatan. Ia ditadbir dengan prednison pada dos awal 20-40 mg / hari di bawah kawalan aktiviti ACT. Kombinasi glukokortikoid yang berguna dengan azathioprine (dan azathioprine dapat mengurangkan dos ubat hormon). Pada masa yang sama, remisi berterusan di lebih daripada 80% pesakit selama 1-10 tahun. Sekiranya tiada kesan terapi yang diterangkan di atas, adalah mungkin untuk menggunakan imunosupresan baru - tacrolimus, siklosporin, mycophenolate mofetil, tetapi makna sebenar mereka tidak dapat dijelaskan sepenuhnya. Dengan perkembangan sirosis, pemindahan hati ditunjukkan.

Hepatitis alkohol

Hepatitis alkohol berkembang pada individu yang mengambil lebih daripada 100 g vodka setiap hari untuk wanita dan lebih daripada 200 g untuk lelaki yang kerap dan berpanjangan digunakan.

Patogenesis. Apabila alkohol diambil, acetaldehyde (yang merupakan racun hepatik langsung) berkumpul dengan pembentukan hepatic lipoprotein dan hyaline alkohol, yang menarik leukosit; keradangan terbentuk.

Gejala Varian anicteric dan cholestatic (berat) adalah mungkin. Ciri-ciri: hepatomegali dengan tepi bulat hati, dyspeptik dan sindrom abdomen, tanda-tanda distrofi miokardium, perubahan kulit, kehilangan berat badan, kontraksi Dupuytren.

Kajian makmal menunjukkan peningkatan dalam aktiviti kedua-dua transaminase serum (kebanyakannya ACT), gamma-glutamyl transpeptidase, alkali fosfatase, IgA. Kepekatan penanda fasa akut keradangan (CRV, ferritin) meningkat. Di biopsi hati, degenerasi lemak makrovesikular, reaksi keradangan meresap ke nekrosis, hyaline alkohol Mallory.

Rawatan. Memerlukan penolakan lengkap untuk mengambil alkohol. Ditunjukkan adalah vitamin Bq, 512, riboflavin, asid foschivy dan asid askorbik). Thiamine diresepkan (untuk pencegahan ensefalopati Wernicke); prednisone atau methylprednisolone; jika perlu, terapi nadi dengan prednison 1000 mg secara intravena selama 3 hari; metadoxil - 5 ml (300 mg) secara intravena tetes selama 3-5 hari atau tablet; pentoxifylline; membran menstabilkan persediaan (Heptral, Hofitol, Essentiale, Picamilon, dan lain-lain); menjalankan terapi detoksifikasi (glukosa, elektrolit, hemodez).

Hepatitis Reaktif Kronik

Hepatitis reaktif tidak spesifik adalah luka sekunder tisu hati dalam sesetengah penyakit ekstrahepatik. Malah, ia adalah hepatitis sekunder, yang mencerminkan reaksi tisu hati kepada sejumlah besar penyakit ekstrahepatik.

Sebabnya. Penyakit saluran gastrousus (ulser peptik, pancreatitis, cholecystitis, kolitis ulseratif), penyakit tisu penyambung sistemik (SLE, RA, scleroderma, polymyositis, dll.), Penyakit kelenjar endokrin (thyrotoxicosis, diabetes mellitus) jangkitan kronik, tumor pelbagai lokalisasi sebelum metastasis mereka ke hati.

Pathomorphology. Gambar histologi dalam hepatitis reaktif etiologi yang berbeza adalah sama dan dicirikan oleh polimorfisme hepatosit, protein fokal dan distrofi lemak, nekrosis hepatosit tunggal. Perubahan morfologi secara ringkas disebut, biasanya tidak berkembang dan benar-benar terbalik dengan penghapusan penyakit yang mendasari.

Gejala Asymptomatic. Hanya ada peningkatan sederhana dalam hati. Pada masa yang sama, ujian hati berfungsi tidak berubah dengan ketara.

Diagnosis Diagnosis adalah berdasarkan kepada data morfologi, hepatomegali sederhana, perubahan kecil dalam ujian fungsi hati dan penyebab penyakit mendasar.

Rawatan. Ia terdiri daripada rawatan dan pencegahan kesan agresif pada hati (alkohol, dll).

Bagaimana untuk merawat hepatitis B kronik?

Penyakit berbahaya - hepatitis B kronik - membawa kepada pemusnahan sel dan kemerosotan hati. Virus yang menyebabkan penyakit itu ditularkan melalui cecair biologi badan. Dalam kebanyakan kes, hepatitis kronik adalah akibat akut yang dilakukan. Rawatan komprehensif mengenai masalah yang lebih besar termasuk terapi antiviral, penggunaan hepatoprotectors, imunomodulator, vitamin. Kegagalan untuk mengikuti rejimen rawatan yang ditetapkan boleh menyebabkan sirosis dan juga kanser. Dalam kes ini, pemindahan hati dilakukan.

Ciri-ciri dan penghantaran virus

Hepatitis B kronik menyebabkan virus dengan beberapa tanda:

berlaku hanya pada manusia;
mempunyai rintangan yang tinggi terhadap faktor persekitaran yang buruk;
tempat pembiakannya adalah hati.

Laluan pengangkutan utama:

parenteral (melalui darah);
seksual;
dari ibu ke anak semasa mengandung atau melahirkan anak.

Yang paling terdedah kepada virus adalah kanak-kanak di bawah umur 5 tahun dan orang yang mempunyai imuniti yang lemah.

Keistimewaan hepatitis B kronik adalah kehadiran fasa toleransi imun. Tiada gejala penyakit, dan ujian tidak menunjukkan sebarang perubahan.

Gejala hepatitis B kronik

Menurut statistik, hepatitis B sakit dengan hampir sepertiga penduduk dunia. Hepatitis B kronik (CHB) berlaku dalam 5-10% orang yang mengalami proses akut. Perkembangan penyakit melibatkan beberapa fasa:

Tempoh toleransi imun, apabila virus hidup di dalam sel tanpa merosakkannya, adalah asimtomatik.
Semasa tempoh aktiviti, virus hepatitis B (HBV) mula melipatgandakan dengan cepat dan memusnahkan hepatosit. Terdapat semua gejala penyakit ini.
Tahap pengangkut virus (remisi) berpanjangan, tidak ada tanda-tanda penyakit. Pesakit berbahaya kepada orang lain.

Pembacaan penyakit kronik boleh dicetuskan oleh faktor persekitaran: pengambilan virus herpes, penyalahgunaan alkohol, ketidakpatuhan terhadap peraturan kebersihan.

Ciri khas virus ini ialah penentangan terhadap rangsangan luar, bahan kimia, suhu rendah dan tinggi, dan pendedahan kepada asid.

Gejala keterukan hepatitis disebabkan oleh pelanggaran hati dan menyatakan diri mereka sendiri:

kelemahan umum, peningkatan kerengsaan, keletihan;
sakit di hipokondrium yang betul;
tanda-tanda urtikaria, gatal-gatal;
bradikardia dan hipotensi;
gumpalan darah atau pendarahan;
loya, najis longgar, kehilangan berat badan;
peningkatan dalam saiz badan, menguning kulit.

Gejala ringan, misalnya, penyakit kuning mungkin tidak hadir. Tanda pertama timbulnya penyakit kronik mungkin pruritus di telapak tangan, najis yang tidak normal atau berat di hipokondrium.

Kaedah diagnostik

Diagnosis CHB ditetapkan oleh ahli gastroenterologi. Pemeriksaan termasuk makmal (ujian darah) dan kaedah instrumental (ultrasound, biopsi).

Biokimia darah

Dalam kronik hepatitis kronik, sel hati dimusnahkan, komposisi protein perubahan darah. Berdasarkan diagnosis CHB ini.

Untuk menentukan kehadiran dan tahap kerusakan pada organ, periksa:

Tahap aminotransferase (ALT dan AST) - enzim tisu hati. Peningkatan ALT menunjukkan kerosakan virus, AST menunjukkan kemusnahan sel.
Kandungan albumin - protein yang dihasilkan dalam badan. Penurunan kepekatannya dalam darah menunjukkan hepatitis.
Jumlah ferritin - protein besi. Peningkatannya adalah ciri kerosakan sel.

Informatif adalah penunjuk jumlah bilirubin - komponen utama empedu. Pertumbuhan kandungannya dalam darah menunjukkan pelanggaran hati.

Fibrotest

Di peringkat pengangkutan virus kronik, memusnahkan hepatosit digantikan oleh tisu penghubung. Fenomena ini dipanggil fibrosis. Untuk menentukan ijazahnya menggunakan kaedah biokimia - fibrotest. Ia membolehkan anda mengenal pasti patologi kronik pada peringkat awal. Dalam diagnosis keradangan kronik ia dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan darah biokimia.

Gunakan FibroTest biasa atau FibroMaks. Dalam kes pertama, pecahan protein, enzim, ALT dan bilirubin ditentukan. Sekiranya ini tidak mencukupi, FibroMax ditetapkan, yang termasuk definisi:

Menyiapkan kajian ini tidak mudah: dua hari sebelum itu dilarang untuk merokok dan makan daging, anda tidak boleh minum sehari sebelumnya.

Penanda hepatitis virus

Kaedah penanda dalam diagnosis hepatitis adalah berdasarkan penentuan kehadiran antigen HBV, yang memastikan pengenalan virus ke dalam sel. Di peringkat aktiviti, antigen memasuki aliran darah, yang memungkinkan untuk mengesan kehadiran HBV. Yang paling terkenal penanda replikasi virus aktif ialah antigen HBsAg (antigen Australia). Pesakit dengan hepatitis B boleh menentukannya di rumah dengan cara tersurat.

Penanda khas dalam darah menunjukkan kehadiran hepatitis, jadi sangat penting untuk anda lulus peperiksaan fizikal dan lulus ujian biasa.

Klinik ini menjalankan analisis lengkap darah vena oleh kaedah ELISA atau dengan menggunakan reaksi antibodi pendarfluor. Ini menentukan bukan sahaja kehadiran HBsAg, tetapi juga tahap kerosakan hepatosit. Kaedah ini berdasarkan fakta bahawa apabila antigen ditelan, tubuh menghasilkan antibodi, dan kehadiran dan bilangan kompleks antigen-antibodi dapat dikesan.

Ultrasound dan elastografi hati

Jika berdasarkan diagnosis peperiksaan biokimia sukar, gunakan kaedah perkakasan:

Pemeriksaan ultrabunyi untuk hepatitis kronik adalah berdasarkan pelbagai tahap penyerapan gelombang ultrasound oleh rangkaian yang sihat dan rosak. Imej monitor menunjukkan organ dengan bidang yang bervariasi, yang menentukan kehadiran dan takaran lesi.
Elastografi (fibroscanning) adalah kaedah baru untuk menentukan saiz dan lokasi kawasan yang terkena hati. Imej pada skrin diperolehi, di mana tisu yang sihat dan berpenyakit ditunjukkan dalam pelbagai warna. Kedua-dua kaedah ini bermaklumat, benar-benar tidak menyakitkan, tidak memerlukan banyak masa.

Teknik tambahan

Untuk menjelaskan diagnosis yang ditetapkan dan peperiksaan lain:

Tomografi yang dikira menggunakan imej membolehkan anda menilai lokasi, saiz dan tahap kerosakan.
Pencitraan resonans magnetik mendedahkan kerosakan tisu yang sedikit.
Baru-baru ini biopsi jarang digunakan, kerana ia merupakan kaedah invasif dan memerlukan persiapan yang panjang. Tetapi ketepatannya adalah tinggi, kerana tisu hepatik diperiksa secara langsung.
Scintigraphy adalah kaedah di mana isotop radioaktif disuntik ke dalam vena pesakit dan kemudian sinaran yang dikeluarkan dari organ ditangkap. Imej-imej itu mewujudkan kehadiran dan tahap kerosakan.

Akibatnya, dapatkan maklumat lengkap tentang keadaan hati. Berdasarkan data tinjauan, ahli gastroenterologi memberikan rawatan.

Bolehkah saya Mengubati Hepatitis B Kronik?

Menyembuhkan penyakit kronik sepenuhnya tidak mungkin. Tetapi rawatan yang betul dan pelaksanaan langkah-langkah yang diperlukan akan membantu memanjangkan pengampunan selama bertahun-tahun.

Terapi antiviral moden

Strategi rawatan kompleks CHB bergantung kepada tahap manifestasi patologi. Bagaimana untuk merawat hepatitis kronik pada peringkat ini, hanya boleh menentukan doktor.

Dalam peringkat remisi, yang dicirikan oleh ketiadaan gejala-gejala tertentu, sakit atau keterukan di hati, adalah perlu untuk memerhati pakar, untuk lulus ujian tepat pada masanya.

Dalam fasa aktiviti, ejen antiviral, terutamanya interferon, ditetapkan. Mereka meningkatkan aktiviti imuniti dan menghalang pembiakan HBV, menghalang fibrosis, menghapuskan gejala penyakit.

Persediaan mempunyai aktiviti antiviral yang tinggi (Reaferon, Intron, Interferon-R). Mereka ditadbir 3-7 kali seminggu selama 6-12 bulan. Interferon yang bertindak panjang, misalnya, Algeron domestik. Mereka digunakan sekali seminggu.

Terapi antiviral membantu menghentikan kerosakan hati dan mencegah perkembangan sirosis dan karsinoma hepatoselular

Dalam terapi bentuk kronik, analog nukleosida atau nukleosida digunakan. Semasa tempoh aktiviti, mereka dimasukkan ke dalam DNA virus, dan mereka kehilangan keupayaan untuk membiak. Sangat berkesan mempunyai:

Lamivudin adalah ubat Rusia yang menghancurkan bukan sahaja HBV, tetapi juga HIV;
Entecavir - dihasilkan di Slovenia, mempunyai aktiviti antiviral yang tinggi;
Tenofovir - yang dihasilkan di Rusia, disyorkan dengan tidak berkesan dalam cara lain.

Kelemahan dadah ini adalah perkembangan bertahap rintangan virus, yang menjadikannya perlu untuk menggantikan dadah.

Hepatoprotectors

Ubat-ubatan ini melindungi hati daripada sebarang faktor yang agresif. Mereka bertindak dalam beberapa arah:

detoksifikasi;
mempunyai kesan anti-radang;
menghalang perkembangan fibrosis;
merangsang pemulihan sel-sel organ;
adalah imunomodulator.

Mereka biasanya digunakan dalam fasa remisi hepatitis selepas terapi antiviral. Walau bagaimanapun, jika campurtangan dan nukleosida di peringkat eksaserbasi klinik hepatitis dikontraindikasikan, peringkat aktif juga dirawat dengan hepatoprotectors. Mereka juga termasuk dalam terapi kompleks untuk mengurangkan kesan sampingan campur tangan.

Berkesan dalam rawatan hepatitis B:

Hepatofalk - agen berasaskan tumbuhan dengan kesan anti-keradangan dan analgesik;
Phosphogliv adalah ubat Rusia yang mempunyai kesan pelindung dan antiviral;
Legalon - mengandungi ekstrak susu thistle, mengurangkan manifestasi toksik, mengembalikan sintesis protein;

Ubat tidak mempunyai kesan sampingan, tetapi anda tidak boleh mengambilnya tanpa berunding dengan doktor - pelantikan dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan.

Pemindahan hati

Apabila bentuk hepatitis B kronik yang teruk tidak bertindak balas terhadap rawatan, dan hepatosit terus runtuh, kegagalan hati berkembang, dan terdapat risiko kematian. Ini adalah petunjuk untuk pemindahan.

Hati dipindahkan dari orang yang mati atau penderma hidup (hanya sebahagian daripada organ yang digunakan). Dalam kes pertama, hasil positif diperhatikan dalam 80% kes, di kedua - dalam 90%.

Selalunya komplikasi berlaku semasa pemindahan:

ketidakcekalan tisu imunologi;
gumpalan darah;
proses jangkitan;
aliran hempedu

Mana-mana faktor ini boleh menyebabkan kematian. Sekiranya operasi itu berjaya, ambil dadah jangka panjang yang menghalang penolakan tisu asing.

Pemindahan tidak menjamin penghapusan virus. Perlu menjalani pemeriksaan teratur, ikuti diet. Mana-mana penyakit virus boleh menyebabkan kambuh semula.

Kaedah diet dan penolong

Diet nombor 5 adalah elemen rawatan kompleks proses kronik dan tidak termasuk makanan berlemak, pedas, asap dan goreng. Dilarang menggunakan:

sayuran, daging, ikan dalam tin;
ikan dan daging berlemak;
buah-buahan dan beri keasidan yang tinggi;
produk dari pastri;
minuman berkarbonat;
kopi;
alkohol

Makanan perlu pecahan (4-5 kali sehari), asas diet - sayur-sayuran dan buah-buahan. Makanan dikukus atau dimasak di rumah.

Selain itu, dalam tempoh remisi, vitamin A, C, E dan kumpulan B digunakan, yang mempunyai sifat antioksidan dan makanan tambahan untuk membersihkan hati:

Ovesol - termasuk ekstrak tumbuhan, mempunyai tindakan anti-keradangan dan koleretik;
Hepatrine - makanan tambahan herba-hepatoprotektor;
Cholesenol Artichoke digunakan dalam terapi kompleks CHB untuk meningkatkan fungsi organ.

Untuk rawatan dan pencegahan hepatitis juga digunakan ubat-ubatan rakyat. Mana-mana daripada mereka mesti diluluskan oleh doktor, kerana beban pada hati boleh meningkat akibat rawatan dadah.

Berapa banyak orang yang hidup dengan hepatitis B kronik: prognosis dan akibat berbahaya

Di antara semua jenis hepatitis, CHB dianggap paling berbahaya kerana risiko komplikasi dan fakta bahawa ia boleh lulus tanpa disedari. Gejala adalah ringan. Ini menjadikan diagnosis sukar. Oleh itu, hanya dalam 40-50% kes, rawatan CHB membawa kepada pemulihan penuh.

Sebab-sebab pembangunan hepatitis B kronik pada orang yang mengalami bentuk akut adalah wajar, menurut pakar-pakar, untuk merosakkan sistem imun. Faktor-faktor yang boleh menjadi:

jangkitan virus lain;
makanan yang tidak sihat (lemak, asap, makanan segera);
penyalahgunaan alkohol;
kemasukan mekanisme autoimun;
kerap menggunakan ubat penghilang rasa sakit, antibiotik.

Menurut WHO, hampir 30% pesakit kronik dengan hepatitis berkembang. Kebanyakan membangkitkan sirosis atau kanser hati dalam masa 3-5 tahun. Adalah diandaikan bahawa dalam 10-15 tahun jumlah penyakit ini akan meningkat sebanyak 50-70%.