Rawatan kegagalan hepatik

Pesakit tertakluk kepada kemasukan segera (untuk hepatitis virus, leptospirosis dan penyakit berjangkit lain - ke hospital berjangkit, untuk kerosakan hati toksik - ke pusat keracunan). Dengan kegagalan hati akut dan koma hepatik, sangat penting untuk mengekalkan kehidupan pesakit dengan langkah-langkah terapeutik yang intensif semasa tempoh kritikal (beberapa hari), mengira keupayaan semula jadi yang penting dalam hati. Mereka merawat penyakit asas, dengan hepatosis toksik - langkah-langkah yang bertujuan untuk menghapuskan faktor toksik. Dalam kegagalan hati kronik, rawatan penyakit asas dan terapi gejala.

Pertolongan cemas

1. Apabila muntah, putar kepala pesakit di sisinya, ganti perut untuk vomitus. Selepas muntah, isikan tandas rongga mulut. Sekiranya terdapat pelanggaran kesedaran, setiap 2 jam, tukar kedudukan tubuh pesakit untuk mencegah bedores.

2. Beritahu doktor mengenai pembasuhan sifon perut dan usus dengan larutan 2% natrium bikarbonat (lebih lagi 1-2 kali sehari).

3. Memperkenalkan antibiotik (aminoglycosides) 30-40 mg / kg sehari setiap 6 jam setiap os atau intramuskular.

4. Untuk menjalankan terapi infusi (pada kadar 30-50 ml / kg): 10% penyelesaian glukosa - 500-1000 ml, insulin - 10 IU, 7.5% larutan kalium klorida - 20-50 ml secara intravena.

5. Tambah larutan Ringer - 500-1000 ml, penyelesaian sorbitol 20% - 250-500 ml, reopolyglucin - 5-10 ml / kg, reosorbilact - 200 ml, larutan albumin 20% - 100 ml.

6. Memperkenalkan cocarboxylase - 100 mg, larutan 5% asid askorbik - 4.0 suntikan secara intravena 2 kali sehari.

7. Glucocorticosteroids (hidrocortisone, dexamethasone) berdasarkan prednison 2-6 mg / kg / hari, intramuskular, intravena.

8. Memperkenalkan contrycal, transilol 1000-2000 secara intravena.

9. Larutan 15-20% mannitol - 1-1.5 g setiap 1 kg berat badan secara intravena.

10. Apabila agitasi psikomotor - 0.5% penyelesaian Seduxen (Relanium, Sibazon) - 2-4 ml intramuscularly, intravena; Larutan 20% natrium hidroksibutirat - 5-10 ml pada larutan glukosa 20% secara intravena.

11. Sentiasa berikan oksigen lembab.

12. Jika perlu, hemosorpsi, limfosorpsi, penyerapan plasma, terapi oksigen hiperbarik.

Gallstones menyebabkan pautan.

Persediaan

Ubat pengikat ammonia dalam darah adalah natrium benzoat dan natrium fenilacetat, yang meneutralkan ammonia dengan g dan asam pporik dan fenilacetyl glutamin. Keberkesanan ubat-ubatan ini dalam PE sepadan dengan laktulosa. Selalunya mereka digunakan untuk kecacatan kelahiran sintesis urea. Kesan, sebagai peraturan, datang dengan cepat, tetapi ia tidak kekal (Nadinskaya M.Yu, 2001; Ivashkin VT, 2005).

Untuk ubat-ubatan yang meningkatkan metabolisme ammonia di dalam badan pesakit, termasuk ornithine - aspar-tat (Gepa-Mertz), ornithine a-ketogluconate, Gepasol A (Hemofarm D.D., Yugoslavia). Asas kesan ubat ini adalah kesan merangsang peneutralan ammonia di hati dan otot.

Pada masa ini, ubat yang paling banyak dikaji dan digunakan dengan mekanisme tindakan seperti Hepa-Merz, yang merupakan garam stabil dua asid amino L-ornitin dan L-aspartat. L-ornithine mengaktifkan sintetikase carbomayl fosfat dalam hepatosit periportal, enzim utama untuk sintesis urea. Di samping itu, L-ornithine dan L-aspartate adalah substrat daripada kitaran sintesis urea dan glutamin. Sintesis glutamine diaktifkan bukan sahaja di hati, tetapi juga di dalam otot. Ini adalah yang paling penting untuk pesakit dengan CP, apabila aktiviti enzim kitaran ornithine dikurangkan, dan sintesis glutamin dalam otot adalah tindak balas utama penetrasi amonia (Nadinskaya M.Yu, 2001; Kircheis G. et al., 1997).

Semasa rawatan dengan Hepa-Mertz, skim berikut digunakan: pada peringkat pertama, ubat ini diberikan secara intravena 20 g sehari selama 7 hari, pada tahap ke-2, 18 g sehari diberikan secara oral selama 14 hari. Perlu diperhatikan bahawa keberkesanan klinikal persiapan yang mengandungi L-ornitin dan L-aspartat dalam rawatan semua peringkat PE cukup tinggi.

Ketogluconat ornithine diberikan secara intravena pada dos 15-25 g / hari atau intramuskular - 2-6 g / hari, bergantung kepada keparahan PE. Mekanisme tindakan hipoammonik serupa dengan Hepa-Mertz.

Dadah Gepasol A diposisikan oleh pengeluar sebagai alat khas untuk pemakanan parenteral. Penyediaan ini mengandungi L-arginine, asparaginic acid, sorbitol, asid L-malic, vitamin dan elektrolit. Nilai tenaga 1000 ml ialah 200 kcal. Walau bagaimanapun, kesan terapeutik utama He-Pasol adalah keupayaannya untuk mengurangkan keterukan hyperammonemia. L-arginin dan asid aspartik adalah antara substrat penting kitaran ornithine sintesis urea, yang berlaku di hati. Asid malik membentuk asas untuk menambah asparagine dalam badan. Petunjuk untuk preskripsi adalah PE terhadap latar belakang penyakit hati akut dan kronik, PE selepas memohon anastomosis portosystemik. Kesan positif daripada penggunaan Gepasol A pada pesakit dengan tahap I-II PE telah diperhatikan. Walau bagaimanapun, dengan pendalaman PE, pesakit dipindahkan ke terapi dengan L-ornithine-L-aspartate (Toporkov A.S., 2005; Shulpekova, Yu.O., et al., 2005).

Menurut idea moden tentang patogenesis hati, termasuk PE, sekumpulan ubat telah dikenal pasti, mekanisme tindakan yang bertujuan untuk mengurangkan proses penghambatan dalam sistem saraf pusat. Salah satunya adalah antagonis reseptor benzodiazepine - flumazenil (Basile A.S. et al., 1991). Pada peringkat awal rawatan, flumaze-nil ditadbirkan secara intravena, selepas peningkatan dalam keadaan pesakit, dadah diambil secara lisan. Penggunaan flumazenil-la dalam 560 pesakit dengan hepatik hepatik, yang rumit oleh PE, menyebabkan penurunan keterukan encephalopathy dalam kira-kira 15% pesakit; dalam kumpulan kawalan, penambahbaikan berlaku hanya 3% pesakit (Barbara G. etal., 1998).

Kuasa

Dalam diet dengan kegagalan hati, anda mesti mematuhi peraturan berikut:

jumlah protein yang mudah dicerna dan lengkap mesti dicerna;

untuk meningkatkan tindakan kolera, dalam diet mengurangkan penggunaan lemak dari haiwan dan meningkatkan lemak sayuran;

makanan mesti dimasak dengan baik, dicincang atau digosok;

anda perlu menghancurkan makanan (ini memudahkan pencernaan dan meningkatkan aktiviti usus dan mempunyai sifat choleretic);

Ia perlu memperkenalkan makanan diet yang kaya dengan serat makanan yang mempunyai kesan koleretik dan memastikan penyingkiran kolesterol dari darah.

Diet

Terapi diet pesakit dengan ensefalopati hepatik diarahkan kepada:

1) untuk mengehadkan pengambilan protein untuk mengurangkan pembentukan amonia di dalam kolon dan mengurangkan tahap amonia di dalam darah;

2) untuk memastikan pengambilan tenaga yang mencukupi atau sekurang-kurangnya minimum diperlukan dari makanan (sekurang-kurangnya 1500 kcal / hari), yang sedikit mengurangkan penguraian protein dalam badan dan, dengan itu, pengumpulan amonia dalam darah.

Apabila dinyatakan dalam hepatic encephalopathy diet menyekat jumlah protein 30-40 dan walaupun sehingga 20-30 g (protein haiwan kerana susu dan produk tenusu) dan 20-30 g lemak pada kandungan 200-300 gram karbohidrat. Sekiranya berlaku kegagalan hati, lemak dikecualikan sepenuhnya dari diet, dan jumlah protein dikurangkan kepada sekurang-kurangnya 2-3 g kerana kandungannya dalam makanan tumbuhan. Diet terdiri daripada produk herba dengan jumlah karbohidrat yang mudah dicerap, garam kalium dan, sebahagiannya, vitamin (jus buah-buahan dan sayur-sayuran, jus buah-buahan kering, rebek rosehip, madu, sup berlendir, pengambilan tulen, jeli, jeli). Terdapat bukti bahawa sekatan protein perlu terutamanya kerana protein haiwan, jadi sebahagian daripada protein susu di atas boleh digantikan pada tumbuhan dengan memperkenalkan diet bijirin sangat cair, seperti semolina. Diet boleh termasuk laktosa atau disaccharide sintetik - laktulosa (10-30 ml 3 kali sehari), menghalang pembentukan ammonia dan bahan berbahaya yang lain dalam usus. Lactulose dihasilkan dalam bentuk ubat "Duphalac" dan "Normase". Makan - setiap 2 jam dalam bentuk cecair atau lusuh. Garam meja tidak ditambah. Jumlah cecair bebas diselaraskan kepada 1.5-2 liter, jika pembengkakan tidak meningkat.

Perhatikan bahawa laktulosa dipecahkan dalam usus besar untuk membentuk asid laktik dan asetik. Ia menggalakkan pertumbuhan bifidobakteria yang bermanfaat dan menghalang pertumbuhan mikrob yang menyumbang kepada pembentukan amonia di dalam usus dengan penyerapannya ke dalam darah. Bifidobacteria tergolong dalam probiotik, dan laktulosa - untuk prebiotik, i.e. bahan-bahan yang mengaktifkan perkembangan mikroba probiotik. Pada masa ini, industri tenusu telah mula menghasilkan kefir dengan laktulosa, yang boleh berguna dalam pemakanan pesakit dengan kegagalan hati.

Apabila keadaan pesakit bertambah baik, kandungan protein dalam diet meningkat secara beransur-ansur - setiap 3 hari dengan 10 g sehingga asupan harian jumlah protein secara fisiologi normal pada kadar 0.8-0.9 g setiap 1 kg berat badan normal. Ia tidak disyorkan untuk menyekat protein untuk encephalopathy hepatik jangka panjang, kerana ia menyumbang kepada kerosakan protein sendiri dan menyebabkan peningkatan kadar ammonia darah dan bahan-bahan lain yang mengandungi nitrogen. Selari dengan kenaikan pengambilan protein dalam diet kerana produk tenusu (keju kencing parut, minuman susu yang ditapai) dan mentega, lemak secara beransur-ansur diperkenalkan. Sumber utama tenaga dalam diet sementara adalah karbohidrat, kebanyakannya dicerna dalam bentuk gula, madu, mencium, mengikat, jeli, selai, buah-buahan, buah dan sayuran, dan lain-lain.

Apakah kegagalan hati dan apakah gejala-gejalanya?

Kekurangan hepatik adalah istilah perubatan untuk kompleks gejala yang berkembang akibat pemusnahan parenchyma hati dan gangguan fungsi asasnya. Keadaan patologi ini ditunjukkan oleh mabuk badan, kerana hati berhenti melakukan fungsi detoksifikasi dan bahan berbahaya dalam kepekatan tinggi yang terkumpul dalam darah dan tisu.

Gangguan satu atau lebih fungsi hepatik menyebabkan kerosakan proses metabolik, kerosakan sistem saraf dan otak. Bentuk kegagalan hati yang teruk memprovokasi proses yang tidak dapat dipulihkan yang boleh mengakibatkan perkembangan koma hepatik dan kematian.

Fungsi hati

Hati adalah organ yang tidak berpasangan, kelenjar endokrin terbesar dan paling penting, terletak di hipokondrium yang betul. Di dalam badan kita, tubuh ini melakukan lebih daripada 500 fungsi penting. Kami menyenaraikan yang utama:

• hempedu dihasilkan di dalam hati, yang diperlukan untuk pecahan dan penyerapan lanjut lipid (lemak) yang memasuki tubuh dengan makanan;
• organ ini terlibat secara langsung dalam metabolisme protein, lemak dan karbohidrat;
• menggunakan produk penguraian hemoglobin, menjadikannya asid hempedu dan mengeluarkan dari badan dengan hempedu;
• meneutralkan toksin, alergen dan lain-lain bahan berbahaya dan toksik, mempercepatkan perkumuhan mereka dari tubuh secara semula jadi;
• deposit rizab glikogen, vitamin dan unsur surih;
• mensintesis bilirubin, kolesterol, lipid dan bahan lain yang terlibat dalam proses pencernaan;
• menyediakan pemisahan dan penggunaan hormon yang berlebihan, enzim dan bahan aktif biologi lain.

Hati adalah penapis utama badan kita.

Tubuh ini terdedah setiap hari kepada beban yang tinggi, yang mana kita teruskan menguatkan jika kita mematahkan diet, makan lemak, pedas, makanan goreng, makan berlebihan, menyalahgunakan alkohol atau mengambil ubat-ubatan yang tidak sistematik dengan kesan hepatotoxic.

Pada masa yang sama, hati adalah satu-satunya organ yang mampu menyembuhkan diri. Sel-selnya (hepatosit) dapat tumbuh semula dengan meningkat dan meningkatkan jumlah mereka, dan walaupun dengan kerosakan yang meluas (sehingga 70%), hati dapat sepenuhnya pulih ke volum terdahulu jika penyebab yang menyebabkan kemusnahan parenchyma dihapuskan.

Kadar regenerasi hati agak perlahan dan bergantung pada usia dan ciri-ciri individu pesakit, serta pada tahap keterukan penyakit yang menyebabkan kemusnahan hepatosit. Ia boleh mempercepatkan pemulihan organ jika anda menjalani gaya hidup yang sihat dan mematuhi pemakanan yang betul, iaitu, mengurangkan beban hati. Perlu diketahui bahawa pertumbuhan semula hati adalah mustahil jika pemusnahannya disebabkan oleh proses menular aktif (misalnya, dalam hepatitis virus).

Jenis dan bentuk kegagalan hati

Bergantung pada jenis penyakit ini terdapat kegagalan hati akut dan kronik.

Kegagalan hati akut ditunjukkan terhadap latar belakang kerosakan organ toksik (alkohol, dadah, hepatitis virus).

Bentuk kronik penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, bersama dengan perkembangan patologi hepatik (sirosis, fibrosis, proses tumor).

Patogenesis kegagalan hati atau mekanisme perkembangan penyakit membayangkan pembahagiannya menjadi beberapa jenis:

• Kegagalan sel hepatik - berkembang apabila sel organ rosak oleh bahan toksik (racun, virus, pengganti alkohol). Dalam kes ini, penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk akut, disertai dengan kematian hepatosit besar-besaran atau kronik, apabila sel-sel mati perlahan dan keterukan gejala bertambah secara beransur-ansur.
• Bentuk Portokal - yang berkaitan dengan aliran darah hepatik terjejas. Akibatnya, darah, tepu dengan bahan toksik, melewati hati dan dari vena portal masuk segera ke peredaran umum. Di samping itu, dalam bentuk kekurangan ini, sel-sel hati mengalami hipoksia. Keabnormalan seperti itu disebabkan oleh sirosis atau pembedahan pintasan untuk hipertensi portal.
• Borang bercampur. Dalam kes ini, kegagalan hati kronik didiagnosis, disertai oleh kematian sel hati dan pembuangan darah, tepu dengan toksin, ke dalam aliran darah umum.

Bergantung pada peringkat pembangunan, kegagalan hati dibahagikan kepada jenis berikut:

• pampasan (peringkat permulaan);
• decompensated (bentuk dinyatakan);
• terminal (dystrophic);
• koma hepatik.

Pada peringkat awal, pampasan, gejala penyakit tidak hadir, jangka hayat pesakit adalah sekitar 20 tahun.

Pada peringkat dekompensasi, penyakit ini berlaku dengan gejala-gejala yang ketara dan gegaran berkala.

Di peringkat terminal (dystrophic), pesakit memerlukan penjagaan yang berterusan dan penyeliaan perubatan, dan penyakitnya terus berkembang.

Punca kegagalan hati

Penyebab utama yang membawa kepada perkembangan kegagalan hati adalah lesi organ berjangkit. Virus patogen, bakteria dan parasit bertindak sebagai agen berjangkit. Oleh itu, sebab-sebab yang mencetuskan penyakit adalah:

• kekalahan parenchyma oleh virus herpes, virus Epstein-Barr, sitomegalovirus;
• hepatitis virus (C, D, B, G);
• jangkitan parasit (alveococcosis, echinococcosis);
• kerosakan hati toksik (alkohol, ubat, mabuk dengan racun);
• penyakit berkaitan organ dalaman (cholecystitis, cholelithiasis, halangan saluran hempedu, kegagalan jantung);
• ahli patologi autoimun dan endokrin (sistemik lupus erythematosus, diabetes, hipotiroidisme, dan sebagainya);
• penyakit kongenital yang berkaitan dengan protein metabolik, tembaga, besi;
• jangkitan kronik dan akut (tuberkulosis, sifilis, sepsis, influenza, cacar air);
• proses tumor dan hepatosis (perubahan dystrophic) di hati;
• tekanan saraf yang teruk;
• makan berlebihan, penggunaan lemak yang berlemak, pedas dan berat;
• faktor traumatik yang berkaitan dengan luka bakar, kehilangan darah yang banyak, kejutan septik, pemindahan darah besar-besaran.

Gejala kegagalan hati

Pada peringkat awal penyakit, tanda-tanda kegagalan hati adalah serupa dengan banyak patologi yang berkaitan dengan disfungsi organ-organ dalaman. Oleh itu, sindrom kegagalan buah pinggang sangat sukar untuk didiagnosis tepat pada waktunya. Seseorang biasanya tidak menaruh perhatian penting kepada kekurangan selera makan, kelemahan, keletihan yang cepat, menghapuskan ketidakpastian terhadap keletihan terkumpul. Tetapi kerana penyakit itu berkembang, ia menunjukkan dirinya sebagai tidak bertoleransi terhadap produk tertentu dan alkohol, rasa penyimpangan, loya, muntah, gangguan penghadaman, disfungsi sistem saraf.

Di dalam kronik penyakit ini, kulit menjadi berwarna, ada kulit kuning, tanda-tanda beriberi, gangguan endokrin, gangguan haid pada wanita dan impotensi pada lelaki. Manifestasi kegagalan hati adalah pelbagai, mereka bergantung kepada bentuk penyakit, ciri-ciri penyakit dan dinyatakan dalam perkara berikut.

Ciri-ciri kursus penyakit ini

1. Sindrom Cholestasis. Berkaitan dengan pelanggaran aliran keluar hempedu dari hati dan pengumpulan darah darah produk hemoglobin-bilirubin. Bahan ini mempunyai kesan toksik dan menyebabkan gatal-gatal dan keseronokan kulit dan sclera. Di samping itu, cholestasis diperhatikan klarifikasi kotoran dan gelap air kencing, yang menjadi naungan bir gelap. Terdapat kesunyian, kesakitan di hipokondrium kanan yang berkaitan dengan halangan saluran empedu.
2. Gangguan dyspeptik. Mual dan muntah boleh berlaku secara berkala selepas memakan makanan tertentu atau kekal. Ini disebabkan oleh fakta bahawa hati tidak mensintesis hempedu yang cukup untuk pengambilan lemak sepenuhnya. Kekurangan selera makan, sehingga penyimpangan rasa dan keinginan untuk menggunakan makanan yang tidak serasi atau tidak boleh dimakan (kapur, tanah), dikaitkan dengan keracunan badan dan kerosakan kepada sistem saraf terhadap latar belakang nekrosis hati. Ketidakseimbangan yang dikembangkan juga ditunjukkan oleh bau hati spesifik dari mulut, kemerahan telapak tangan, dan penurunan berat badan.
3. Gejala mabuk. Kelemahan yang berterusan, kerengsaan, sakit kepala, sakit sendi dan otot, demam, demam, menggigil, berkeringat berlebihan pada waktu malam - manifestasi ini terutama dinyatakan dalam kegagalan buah pinggang akut. Pada masa yang sama, suhu boleh meningkat dengan ketara kepada nilai tinggi atau tinggal di tahap 38 ° C untuk masa yang lama, yang, bersama-sama dengan kelemahan dan kelemahan yang teruk, sangat negatif untuk kesihatan dan kesejahteraan umum seseorang.
4. Ensefalopati hepatik ditunjukkan dalam fungsi gangguan sistem saraf, kerana bahan toksik dan produk penguraian tidak dinentralisasi oleh hati dan, bertindak di otak, menyebabkan beberapa gejala ciri. Pesakit mengadu pening, menurunkan kepekatan, kelesuan, apatis, kelesuan, kekeliruan, mengantuk siang hari dan insomnia pada waktu malam. Dengan perkembangan lanjut penyakit ini, kebimbangan, depresi, kerengsaan yang berlebihan, sawan, kehilangan kesedaran, halusinasi berlaku.
5. Gejala jantung dan saluran darah. Terdapat lompatan dalam tekanan darah, perubahan denyutan jantung (aritmia), gangguan peredaran umum.
6. Gejala paru-paru. Di bahagian sistem pernafasan, batuk, sesak nafas, pernafasan pesat atau kerja keras diperhatikan terhadap latar belakang peningkatan edema paru. Dalam kes ini, pesakit berasa takut mati lemas dan menganggap kedudukan duduk terpaksa. Dyspnea boleh meningkat bukan sahaja semasa latihan fizikal, tetapi juga rehat.
7. Sindrom hipertensi portal ditunjukkan oleh ascites (peningkatan jumlah abdomen akibat pengumpulan cecair) dan rupa urat labah-labah pada permukaan abdomen dan bahu. Satu lagi gejala ciri adalah peningkatan saiz limpa dan hati, yang mudah ditentukan oleh palpasi abdomen.
8. Kelemahan otot (atrofi) berkembang terhadap latar belakang kekurangan glikogen - pembekal utama tenaga untuk otot. Otot menjadi lembab, lembab, seseorang menjadi letih dengan cepat dan tidak melakukan kerja fizikal.
9. Gangguan pendarahan membawa kepada pendarahan gastrousus dan hidung. Ini boleh menyebabkan muntah berdarah atau darah dalam tinja (melena). Perkembangan pendarahan menyumbang kepada pembesaran urat esophagus, yang menentang latar belakang hipertensi portal kehilangan kebolehtelapan dan pergerakan mereka.

Oleh itu, dalam kes kegagalan hati, benar-benar semua organ dan sistem tubuh manusia menderita. Oleh itu, adalah penting untuk memulakan rawatan tepat pada masanya dan mencegah komplikasi serius yang mengancam kehidupan pesakit.

Kaedah diagnostik

Pada penyataan diagnosis ini berlaku beberapa kaedah makmal dan alat pemeriksaan. Pesakit mesti lulus satu siri ujian:

• ujian darah (umum dan biokimia);
• urinalisis (am);
• analisis darah oktaf;
• ujian darah untuk hepatitis virus;
• ujian hati.

Dari kaedah diagnostik instrumental moden yang digunakan ultrasound, CT atau MRI. Kaedah ini membolehkan kita untuk menganggarkan saiz hati, strukturnya, tahap kerosakan pada parenchyma dan saluran darah, serta kehadiran penyakit bersamaan yang dikaitkan dengan disfungsi sistem biliary (kehadiran batu di pundi hempedu, meresap saluran hempedu).

Jika perlu, lakukan siasatan radioisotop pada hati atau lakukan biopsi (jika proses ganas disyaki) dan hantar biopsi ke pemeriksaan histologi.
Kaedah tambahan pemeriksaan badan digunakan untuk menilai keadaan organ dan sistem lain, kerana seluruh tubuh mengalami manifestasi kegagalan hati. Untuk tujuan ini, pesakit dirujuk untuk berunding dengan ahli kardiologi, pakar neurologi, ahli gastroenterologi, ahli endokrinologi, dan pakar sempit lain.

Rawatan

Rawatan kegagalan hati adalah proses yang kompleks dan panjang, yang termasuk bukan sahaja terapi dadah, tetapi juga penyesuaian keseluruhan gaya hidup dan pemakanan. Pesakit dipilih diet tertentu, dengan pembatasan garam dan protein, yang harus dipatuhi hingga pemulihan penuh. Langkah-langkah terapi adalah untuk menyahtoksik badan, penggunaan dadah, tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan peredaran darah, menormalkan proses elektrolit, serta mencapai keseimbangan asid-asas.

Dengan perkembangan kegagalan hati akut, penjagaan rapi diberikan kepada hospital. Untuk memulihkan jumlah darah yang beredar, larutan garam atau larutan garam lain disuntik ke dalam urat dalam cara titisan, sambil mengendalikan ekskresi air kencing.

Dalam sindrom hemorrhagic, agen hemostatic digunakan untuk menghentikan pendarahan. Dengan tidak berkesan penggunaannya, mereka menggunakan pemindahan darah.

Untuk mengurangkan gejala mabuk, ubat-ubatan ditadbir, tindakan yang bertujuan untuk menguatkan motilitas usus dan membersihkan tubuh. Untuk detoksifikasi, rheosorbilact atau neohemadesis diselitkan.

Untuk meningkatkan peredaran darah di hati dan mengurangkan edema, persiapan osmotik disuntikkan (sorbitol), agen seperti aminophylline, thiotriazolin digunakan untuk memperluaskan saluran, cocarboxylase atau cytochrome yang ditetapkan untuk menghapuskan hipoksia. Pada masa yang sama, dengan bantuan glukosa dan albumin mengisi semula rizab tenaga badan. Untuk mempercepatkan proses penjanaan semula dan pembaikan sel hati, ubat berikut digunakan:

• hepatoprotectors (Essentiale, Essliver Forte, Liv-52);
• Arginine, Hepa-Mertz (dana ini membantu pembentukan urea dari ammonia);
• asid amino, vitamin kumpulan B, PP.

Untuk mengekalkan fungsi otak, ubat digunakan untuk meningkatkan peredaran otak (Actovegin, Cerebrolysin), diuretik (Mannitol, Lasix), dan juga sedatif.

Dalam kegagalan hati kronik, patologi yang telah menyebabkan kerosakan sel hati perlu dirawat terlebih dahulu. Di samping mengambil ubat asas, perlu untuk menyesuaikan metabolisme, berdasarkan ujian darah biokimia, serta mengikut diet tertentu. Senarai ubat penting untuk rawatan bentuk kronik kegagalan hati termasuk:

• antibiotik spektrum luas yang tidak mempunyai kesan toksik pada hati (Neocin);
• asid amino (asid glutamat) yang mengikat ammonia dan mengeluarkannya dari badan;
• Persediaan laktulosa (Duphalac, Portalak), yang menindas patogen dan menghilangkan mabuk ammonia;
• persiapan kalium, vitamin C, PP, kumpulan B - mengimbangi kekurangan kalium, memperbaiki keadaan saluran darah, mengaktifkan proses regenerasi sel hati, menunjukkan sifat antioksidan;
• hepatoprotectors (Heptral, Essentiale Forte) - mengandungi asid amino dan fosfolipid, yang merupakan blok bangunan untuk sel-sel hati.

Jika perlu, detoksifikasi badan dengan penyelesaian infusi (glukosa, larutan natrium klorida atau penyelesaian Ringer). Sekiranya stasis hempedu, agen cholagogue ditetapkan (Allohol, Holosas), dan untuk sakit di hipokondrium yang betul, antispasmodik digunakan (Tiada shpu, Drotavein) atau Baralgin.

Dalam kes-kes yang teruk, pada tahap koma hepatik, prosedur hemodialisis dan plasmapheresis diperlukan untuk membersihkan dan menapis darah dari bahan toksik.

Diet dan pemakanan

Dalam rawatan kegagalan hati, perhatian khusus diberikan kepada pemakanan yang betul. Prinsip diet dalam patologi ini adalah seperti berikut:

• produk protein sepenuhnya dikecualikan atau diminimalkan daripada diet;
• penekanan diletakkan pada diet pecahan - anda perlu makan sedikit, tetapi sering (5-6 kali sehari);
• dalam diet, perlu meningkatkan jumlah serat dan makan lebih banyak buah-buahan segar dan sayur-sayuran;
• Komposisi diet harus termasuk sejumlah kecil karbohidrat yang mudah dicerna (madu, buah-buahan dan buah beri manis), serta produk dengan kandungan vitamin dan unsur surih yang bermanfaat;
• Pengambilan kalori harian tidak kurang dari 1500kkal, dan hidangan lazat perlu dimasak, kerana ramai pesakit kurang selera makan.

Selepas penambahbaikan, mereka secara beransur-ansur kembali ke catuan sebelum dan mula memperkenalkan protein sayuran ke dalam menu, kemudian produk tenusu. Dengan toleransi yang baik terhadap diet sedemikian, daging makanan dimasukkan dalam diet pesakit.

Adalah perlu untuk memerhatikan keseimbangan air, meningkatkan pengambilan cecair, elakkan daripada melakukan senaman fizikal berat, menormalkan keadaan psikologi, menetapkan cara kerja yang betul, berehat dan tidur.

Pengambilan sebarang minuman beralkohol harus ditinggalkan sepenuhnya, serta penggunaan dadah yang tidak sistematik. Anda boleh mengambil hanya ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor yang hadir. Apabila keadaan bertambah baik, adalah disyorkan untuk bergerak lebih jauh dan berjalan-jalan di udara segar.

Kegagalan hati

Kegagalan hepatik adalah kompleks gejala yang menunjukkan dirinya sebagai pelanggaran satu atau lebih fungsi hati akibat kerosakan atau pemusnahan parenchymanya.

Fungsi utama hati termasuklah:

• Pertukaran protein, karbohidrat, lemak, enzim dan vitamin;
• Pertukaran galian, pigmen;
• Rembesan hempedu;
• Detoksifikasi - penyingkiran dari bahan berbahaya dan produk buangan.

Penyakit ini tersebar di seluruh dunia dan merupakan hasil hampir 70% daripada semua penyakit hati. Sekitar 45 juta orang mati akibat kegagalan hati setiap tahun. Penyakit yang paling biasa terdapat di Amerika Utara (Mexico), Amerika Selatan (Chile, Argentina, Peru), Eropah (Poland, Romania, Moldova, Belarus, Ukraine, bahagian barat Rusia), Asia (Iran, Iraq, Nepal, China, India, Indonesia, Thailand, Tibet, Kazakhstan, Rusia timur) dan Afrika (Somalia, Sudan, Ethiopia).

Lelaki dan wanita menderita dengan frekuensi yang sama, umur tidak menjejaskan bilangan kes.

Prognosis untuk kehidupan tidak menguntungkan, tanpa pemindahan hati, pesakit mati dalam masa 1 tahun. Selepas pemindahan hati pada pesakit dengan tahap awal kegagalan hati, kematian adalah 10%, pada pesakit dengan kegagalan hati yang teruk, kematian diperhatikan dalam 30% kes, pada pesakit dengan peringkat hati kegagalan hati, kematian adalah 85% daripada kes-kes.

Punca kegagalan hati

Kegagalan hepatik adalah tahap terminal proses patologi di hati, yang timbul akibat sebab-sebab seperti:

• Luka-luka virus hati:
  • hepatitis B virus;
  • hepatitis C;
  • hepatitis D virus;
  • hepatitis G virus;
  • kerosakan kepada parenchyma hati oleh virus herpes;
  • kerosakan parenchyma hati oleh virus Ebstein-Barr;
  • kerosakan kepada parenchyma hati oleh sitomegalovirus.
• Pencerobohan cacing:
  • alveococcosis;
  • echinococcosis.
  • Penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan dalam dos yang besar;
• Ubat-ubatan jangka panjang yang menyumbang kepada pemusnahan lobulus hati:
  • sitostatics (methotrexate);
  • ubat kemoterapi untuk rawatan proses onkologi (cyclophosphamide, leukeran, rubromycin, dan lain-lain);
  • penggunaan ubat anti-radang nonsteroidal jangka panjang (diclofenac, meloxicam, nimsulin);
  • ubat antibakteria (tetracycline).
• Penyakit autoimun:
  • sistemik lupus erythematosus;
  • hepatitis autoimun.
• Gangguan aliran hempedu:
  • cholecystitis kronik (radang pundi hempedu);
  • penyakit batu empedu;
  • Penyempitan kongenital atau kelengkungan saluran empedu.
  • kegagalan jantung kronik;
  • Sindrom Badda-Chiari atau penyakit - menyempitkan urat hati;
• Penyakit metabolik yang membawa kepada obesiti:
  • kencing manis;
  • hipotiroidisme.
• Penyakit kongenital akumulasi atau gangguan metabolik:
  • Penyakit Wilson-Konovalov - gangguan congenital tembaga dalam badan;
  • hemochromatosis adalah pelanggaran metabolisme besi dan pengumpulannya dalam jumlah besar dalam hati;
  • Kekurangan alpha1-antitrypsin adalah gangguan metabolisme protein.
  • mabuk badan dengan racun hepatotropik (arsenik, fosforus, kulat beracun, dan sebagainya);
  • transfusi tidak serasi dalam kumpulan dan faktor darah rhesus.

Pengelasan kegagalan hati

Kursus penyakit dibahagikan kepada:

• kegagalan hati akut;
• kegagalan hati kronik.

Bergantung pada peringkat kegagalan hati dibahagikan kepada:

• pampasan awal;
• diucapkan - decompensated;
• terminal - dystrophik;
• koma hepatik.

Penilaian keparahan kegagalan hati yang dikembangkan oleh dua penulis Childe and Pugh:

• Skor 5 - 6 sepadan dengan kelas A (tahap pampasan) - tidak terdapat manifestasi penyakit. Masa hidup pesakit sedemikian ialah kira-kira 15 hingga 20 tahun.
• Skor 7 - 9 sepadan dengan kelas B (tahap penguraian) - penyakit ini berlaku dengan gejala klinikal yang semakin maju dan kerapuhan yang kerap.
• Jumlah mata 10 - 15 sepadan dengan kelas C (tahap dystrophik) - penyakit itu sentiasa berkembang, memerlukan pengawasan perubatan yang berterusan dan penjagaan penuh.

Gejala kegagalan hati

• kelemahan umum;
• mengantuk;
• keletihan;
• sakit kepala;
• pening;
• menurunkan ingatan dan perhatian;
• kemurungan;
• haluan auditori dan visual;
• demam;
• sesak nafas dengan usaha yang minimum;
• berat badan;
• sakit di hati;
• gangguan irama jantung;
• takikardia;
• tekanan darah rendah;
• kekurangan selera makan;
• mual;
• muntah kandungan usus, darah;
• kembung;
• sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
• hati dan limpa yang diperbesarkan;
• peningkatan dalam jumlah perut;
• diucapkan mesh vaskular subkutaneus pada permukaan anterior rongga perut ("kepala ubur-ubur");
• cirit-birit;
• meninggal dunia (tanda pendarahan gastrousus);
• pendarahan daripada urat hemoroid varikos;
• bengkak bahagian bawah;
• kekuningan kulit dan sclera;
• rupa telangiectasia (urat labah-labah pada kulit);
• ginekomastia (pembesaran payudara);
• kemerahan kelapa;
• hepatic encephalopathy (demensia).

Diagnosis kegagalan hati

Kaedah pemeriksaan makmal

Jumlah darah lengkap:

Urinalisis:

Apabila kegagalan hati berlaku, 4 sindrom dikenal pasti yang dikesan dalam ujian darah biokimia, ujian hati, lipidogram dan coagulogram:

• Cytolysis syndrome: ALT (alanine aminotransferase), AST (aspartate aminotransferase), aldolase, LDH (lactate dehydrogenase), bilirubin, vitamin B₁₂ dan besi.
• Sindrom Cholestasis: peningkatan fosfatase alkali, leptin aminopeptidase, 5-nukleotidase, kolesterol, fosfolipid, lipoprotein kepadatan rendah dan sangat rendah, asid hempedu.
• Sindrom kegagalan sel hepatik: penurunan jumlah protein, albumin dan pecahan, prothrombin, kolesterol, II, V dan VII faktor pembekuan darah. Meningkatkan cholinesterase aktif.
• Sindrom Immuno-inflammatory: peningkatan paras imunoglobulin kelas A, M, G, thymol, ujian sublimat dan ujian Veltman.

Kaedah kaji selidik instrumental

Apabila melaksanakan pemeriksaan ini, mungkin untuk mengesan sebab kegagalan hati (pencerobohan helminthik, proses onkologi, hepatitis, dll) telah berlaku.

Rawatan kegagalan hepatik

Rawatan penyakit ini harus kompleks dan termasuk rawatan perubatan dan pembedahan. Pesakit mesti mengikuti semua cadangan doktor yang hadir, di hospital dan dalam rawatan pesakit luar.

Rawatan ubat

Terapi Etiotropik ditetapkan bergantung kepada punca penyakit:

• Apabila kegagalan hati disebabkan oleh virus:
  • Pegasis 1 ampoule subcutaneously di paha sekali seminggu. Kursus rawatan ialah 48 minggu;
  • Copegus 1000 hingga 1200 mg 2 kali sehari selepas makan;
  • interferon 50 IU dalam setiap laluan hidung.
• Apabila kegagalan hati disebabkan oleh bakteria:
  • Cephalosporins generasi III (ceftriaxone, cefoperazone) secara intravena atau intramuskular;
  • Cephalosporins generasi IV (cefepime, cefpirome) secara intravena;
  • generasi fluoroquinolones III (levofloxacin) secara intravena;
  • fluoroquinolones IV generasi (moxifloxacin, gatifloxacin) secara intravena;
  • makrolida (rovamycin, azirtomycin, spiromisin) di dalam.
• Apabila kegagalan hati disebabkan oleh lesi autoimun:
  • prednisone atau methylprednisalone 40 hingga 80 mg sehari;
  • dexamethasone 4mg - 2ml intravena 1 kali sehari.
• Untuk kegagalan hati yang disebabkan oleh pencerobohan helminthic:
  • aminoglycosides (gentamicin, amikacin) secara intravena;
  • metronidazole di dalam.

• Terapi detoksifikasi, yang membantu membersihkan badan bahan toksik:
  • neogemodez - 200.0 ml secara intravena;
  • reosorbilact - 200.0 ml intravena;
  • Penyelesaian Ringer-Locke - titisan intravena 200.0 - 400.0 ml;
  • polysorb atau enterosgel 1 sudu 3 kali sehari antara makan.
• Antispasmodik untuk kesakitan di hipokondrium yang betul:
  • no-shpa 1 hingga 2 tablet 3 kali sehari;
  • baralgin intramuscularly.
• Hepatoprotectors dengan tujuan memulihkan kerja lobulus hepatik:
  • Essentiale - 5.0 ml intravena, dicairkan dengan darah pesakit;
  • glutargin - 150.0 ml secara intravena;
  • Asid Ursodoksikolik (Ursodez, Ursosan) 3 tablet pada waktu malam.
• Dadah kolera dengan stasis hempedu:
  • Holosas 1 sudu 3 kali sehari;
  • Allohol 1 hingga 2 tablet 3 kali sehari.
• Persediaan enzim:
  • Panzinorm 50 000 IU 3 kali sehari;
  • mezim-forte 1 tablet 3 kali sehari dengan makanan.
• Ubat-ubatan diuretik untuk edema dan asites:
  • furosemide atau lasix 40 - 80 ml pagi pada perut kosong;
  • indapamide (indap, indapen) pada 2.5 - 5 mg pagi pada perut kosong.
• Ubat yang mengurangkan tekanan dalam vena portal dengan sindrom hipertensi portal:
  • nitrosorbid 1 tablet 2 - 3 kali sehari atau anaprlin 1 tablet 2 kali sehari.
• Terapi penggantian:
  • albumin 100.0 ml secara intravena dengan penurunan jumlahnya dalam darah di bawah 30 g / l;
  • jisim erythracytic sebanyak 200.0 ml secara intravena dengan penurunan bilangan eritrosit di bawah 2.0 * 10 12 / l;
  • Jisim platelet 200.0 ml secara intravena dengan pendarahan besar-besaran.
• Plasmopheresis adalah pembersihan darah dari bahan-bahan berbahaya dengan menyaringnya melalui membran dalam alat khas.

Dos dan kekerapan pentadbiran ubat diselesaikan secara individu oleh doktor yang menghadiri.

Rawatan pembedahan

Untuk memudahkan keadaan umum pesakit, paracentesis digunakan - operasi untuk mengeluarkan cecair ascitic dalam rongga abdomen dan shunting porto-caval - untuk mengurangkan tekanan pada vena portal dan mencegah kesan hipertensi portal.

Kaedah radikal pada tahap ini dalam pembangunan ubat adalah pemindahan hati sahaja.

Rawatan rakyat

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat digunakan bersamaan dengan rawatan ubat dan hanya selepas berunding dengan doktor anda.

• Rawatan dengan penggunaan herba. 30 g, daun dandelion - 30 g, rumput musim sejuk - 20 g, daun Blackberry - campurkan 30 g dan kacau dengan pengisar. 1 sudu campuran dicurahkan sebanyak 200 mg air mendidih dan disemai selama 8 - 10 jam. Ambil 1/3 cawan 3 kali sehari 1 jam selepas makan.
• Rawatan dengan oat. 1 sudu besar oat dituangkan dengan 1 gelas susu dan dituangkan selama 1 - 2 jam. Kemudian campuran direbus selama 30 minit. Ambil ½ cawan 2 kali sehari 30 minit sebelum makan.
• Rawatan menggunakan madu dan mawar liar.
• Mengisar kelopak kering dari tumbuhan liar berbunga dengan pengisar. 2 sudu teh kelopak rosehip dicampur dengan ½ cawan madu pada bulan Mei. Ambil 2 sudu 3 kali sehari, minum teh.
• Rawatan dengan penggunaan infusi herba. Ambil bahagian yang sama dari cod biasa, rumput oregano, ekor kuda, akar chicory dan potong dalam pengisar. 1 sudu campuran dicurahkan segelas air mendidih dan biarkan selama 1 - 1.5 jam. Ambil 1 cawan selepas makan 3 kali sehari.

Diet memudahkan perjalanan penyakit

Dalam diet pesakit dengan kegagalan hati mesti hadir karbohidrat, protein tidak kompleks, sejumlah besar vitamin dan mineral.

Produk seperti yang dibenarkan:

• roti kering;
• bijirin dalam bentuk bubur;
• Produk tenusu dan tenusu bukan lemak besar;
• daging tanpa lemak;
• ikan;
• telur;
• sayur rebus atau direbus;
• semua buah-buahan kecuali sitrus dan pir;
• madu, marshmallow, soufflé, jeli, jem, jeli.

Semua hidangan masak harus diisi semula dengan zaitun, bunga matahari, jagung, labu atau minyak biji rami.

• cendawan;
• daging berlemak, lemak;
• daging dan kuah cendawan;
• keju, keju kotej lemak;
• mentega, marjerin, lemak babi;
• makanan dalam tin;
• daging salai;
• perisa (cuka, mustard, lada, dll);
• kue segar, ais krim, coklat;
• alkohol;
• minuman berkarbonat;
• kopi, koko, teh yang kuat;
• kacang.

Apakah kegagalan hati dan apakah tanda-tandanya

Hati adalah organ pelbagai fungsi yang meneutralkan bahan-bahan berbahaya bagi tubuh, mengambil bahagian dalam metabolisme protein dan karbohidrat, menghasilkan enzim tertentu yang diperlukan untuk pencernaan, dan lain-lain. Sekiranya berlaku kerosakan pada organ ini, kegagalan hepatik didiagnosis. Perkembangan keadaan ini menjejaskan semua sistem badan.

Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk kronik dan akut. Dalam kebanyakan kes, tanpa rawatan yang disasarkan, patologi ini membawa kepada komplikasi dan kematian yang serius. Selalunya, perkembangan kegagalan hati dilihat pada lelaki, tetapi gangguan ini juga ditemui pada wanita. Keadaan ini lebih biasa pada orang tua dan lebih tua.

Ciri kegagalan hati

Hati adalah kelenjar terbesar di dalam badan. Ia mempunyai potensi pertumbuhan semula yang tinggi. Walaupun dengan kekalahan 70% sel, ia boleh pulih dan berfungsi dengan normal. Pemulihan hati berlaku melalui proses percambahan, iaitu pertumbuhan dan peningkatan jumlah sel berfungsi - hepatosit.

Penjanaan semula tisu organ ini sangat perlahan dan, bergantung kepada keadaan umum pesakit, mungkin mengambil masa 2 hingga 4 minggu. Sindrom kegagalan hepatik berlaku apabila kerosakan hati begitu jelas bahawa pemulihan yang lengkap, dan kadang-kadang separa, mustahil. Perkembangan kegagalan hati dapat diperhatikan dalam pelbagai jenis kerusakan tisu, termasuk degenerasi fibrosis dan dystrophic yang besar, perubahan nekrotik dalam parenkim berbagai etiologi, dsb.

Mekanisme pembangunan keadaan patologi ini telah dikaji dengan baik. Pertama, di bawah tindakan faktor-faktor yang merugikan, struktur membran hepatosit terganggu. Pada masa yang sama, sel fungsian meningkatkan pengeluaran enzim, yang memperburuk keadaan dan membawa kepada pemusnahan lebih cepat sel-sel organ ini. Keadaan ini diperparah oleh permulaan perkembangan sistem imun badan autoimun yang merosakkan sel-sel yang rosak.

Dengan proses jangka panjang, anastomosis mula terbentuk, iaitu, lebih kecil lagi kapal yang menyambung aliran darah berfungsi antara vena cava dan vena portal yang rendah.

Oleh kerana darah beredar melalui kapal-kapal ini, melewati kawasan yang rosak hati, ini mengurangkan kemungkinan pembaikan tisu. Disebabkan gangguan fungsi hati, semakin banyak toksin memasuki aliran darah, menyebabkan kekalahan semua organ dan sistem badan.

Punca penyakit

Terdapat beberapa keadaan yang, semasa berkembang, boleh menjadi punca perkembangan kegagalan hati akut atau kronik. Selalunya, disfungsi hati diperhatikan dalam sirosis. Penyakit ini disifatkan oleh pemusnahan nekrotik tisu organ dan penggantian lagi kawasan yang rosak dengan fibrosis.

Pada masa akan datang, kawasan yang dilahirkan semula hati mula memberi tekanan ke atas kapal, memicu pembentukan anastomosis dan perkembangan hipertensi portal. Proses-proses ini sering diiringi oleh penampilan asites diucapkan. Pertama mencetuskan sirosis, dan kemudian kegagalan boleh mempengaruhi faktor-faktor berikut:

• hepatitis virus;
• penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan;
• keracunan toksin yang teruk;
• mengambil ubat tertentu;
• penggunaan dadah;
• beberapa patologi saluran empedu;
• pemakanan yang lemah;
• makan cendawan beracun;
• penyakit berjangkit;
• patologi autoimun;
• kecacatan kongenital hati.

Kemunculan kerosakan hati terhadap hati menyebabkan keadaan di mana terdapat peningkatan lemak yang berlebihan ke dalam tisu organ. Pada masa yang sama, lemak mula berkumpul disebabkan kegagalan proses metabolik. Tisu adipose secara beransur-ansur menggantikan hepatosit mati. Faktor-faktor yang menyumbang kepada masalah ini termasuk:

• obesiti;
• anoreksia dan bulimia;
• beberapa penyakit saluran gastrousus;
• mengambil pengganti alkohol;
• diabetes.
• penggunaan beruang dan lemak teruk secara berkala.

Kemunculan kegagalan hati selalunya merupakan hasil semulajadi perkembangan dystrophy parenchymal organ. Faktor-faktor yang menyumbang kepada kemunculan masalah yang sama termasuklah:

• kekurangan kongenital pengeluaran enzim;
• gangguan metabolisme protein;
• gangguan endokrin;
• hepatitis;
• stasis empedu di hati;
• mabuk dalam beberapa penyakit virus;
• hipo dan avitaminosis.

Pengembangan fungsi hati yang merosot pada latar belakang distrofi karbohidrat parenchymal kurang kerap didiagnosis. Keadaan patologi ini berlaku terhadap latar belakang gangguan metabolik yang melibatkan glikogen. Predispose ke kerosakan yang serupa dengan hati yang kurang vitamin dalam makanan, mabuk alkohol dan diabetes. Pengurangan atau gangguan gangguan fungsi hati sering dilihat dari latar belakang amyloidosis organ ini.

Kejadian patologi ini sering dikesan pada pesakit dengan kecenderungan amyloidosis. Kegagalan fungsi hati secara beransur-ansur membawa kepada pemendapan amiloid, iaitu, protein tak larut, di dinding saluran hempedu dan saluran darah. Ini menyumbang kepada pelanggaran ketepuan tisu dengan oksigen dan nutrien, dan sebagai tambahan, aliran keluar hempedu.

Selalunya perkembangan kegagalan hati diamati terhadap latar belakang hepatitis. Kedua-dua hepatitis virus dan keradangan hati yang disebabkan oleh kesan produk penguraian alkohol atau bahan toksik mempunyai kesan merosakkan pada tisu. Keadaan ini membawa kepada keradangan dan kemudian kepada kematian kawasan besar organ.

Perkembangan kegagalan buah pinggang mungkin disebabkan oleh neoplasma malignan dalam organ ini. Kemunculan masalah seperti itu sering diperhatikan pada orang yang mempunyai kecenderungan genetik terhadap kanser hati. Bahaya adalah metastasis dari tumor yang terletak di organ lain.

Untuk menyumbang pertama kepada pembentukan neoplasma malignan, dan kemudian kegagalan boleh dan kesan buruk jangka panjang bahan karsinogenik. Apabila tumor malignan berkembang, mereka menggantikan sel hati berfungsi dan memerah tisu yang sihat. Ini membawa kepada perkembangan keradangan, pengaliran keluar hempedu dan menghalang peredaran darah dalam tisu yang sihat. Dalam kes ini, keadaan patologi ini disertai dengan mabuk yang teruk.

Pencerobohan parasit juga boleh mencetuskan fungsi hati yang tidak normal. Jenis cacing yang berlainan dengan luka di tisu hati mula membiak. Apabila bilangan mereka mencapai tahap kritikal, mereka bukan sahaja menyebabkan kerosakan pada tisu organ, tetapi juga memaksa kapal hepatik dan saluran empedu. Walau bagaimanapun, dengan pengesanan tepat pada masanya pelanggaran fungsi hati yang disebabkan oleh pencerobohan parasit, dilayan dengan baik.

Penyakit tertentu sistem kardiovaskular, termasuk aneurisma dan aterosklerosis, juga boleh menyumbang kepada kemunculan gangguan dalam hati. Kegagalan buah pinggang kronik meningkatkan risiko disfungsi hati. Di samping itu, beberapa penyakit yang disertai dengan gangguan hormon yang teruk boleh menyumbang kepada kemunculan masalah ini.

Terdapat kes kerap kegagalan pada orang yang mengalami kehilangan darah secara besar-besaran. Ia menyumbang kepada rupa masalah pemindahan darah, yang tidak serasi dalam kumpulan dengan penerima. Dalam kes yang jarang berlaku, perkembangan patologi diperhatikan selepas melakukan campur tangan pembedahan pada saluran pencernaan.

Pengelasan kegagalan hati

Terdapat 3 bentuk kegagalan hati, masing-masing mempunyai ciri-ciri pembangunan dan kursus sendiri. Ketidakseimbangan hepatoselik klasik, iaitu endogen, berkembang akibat keracunan badan dengan bahan-bahan yang sangat toksik. Dalam kes ini, terdapat sel-sel hati berfungsi dengan pantas. Dalam keadaan sedemikian, hanya pemindahan kecemasan boleh menyelamatkan nyawa pesakit.

Dalam bentuk eksogen fungsi hati terjejas akibat pengaruh faktor-faktor buruk tertentu, terdapat kegagalan peredaran darah secara beransur-ansur dalam tisu organ. Tahap penyucian darah dari toksin menurun, yang membawa kepada peningkatan secara beransur-ansur seluruh tisu badan.

Corak aliran bercampur adalah akibat peredaran darah hepatik yang merosakkan dan merosakkan tisu berfungsi organ. Dalam kes ini, kursus akut dan kronik proses patologi adalah mungkin.

Bentuk akut

Gagal hati akut berkembang akibat kerosakan yang cepat ke kawasan besar hati. Manifestasi klinikal semakin pesat. Gejala boleh muncul dalam masa beberapa jam hingga 8 minggu selepas pengaruh faktor buruk pada tisu hati. Peningkatan pesat dalam gejala ini disebabkan oleh fakta bahawa bentuk patologi ini selalu disertai dengan penampilan luas keradangan keradangan dan kerosakan nekrotik pada tisu organ.

Pada masa yang sama, sehingga 80-90% tisu kehilangan keupayaan untuk melaksanakan fungsi mereka. Kursus kegagalan relau akut sentiasa tidak menguntungkan dan disertai oleh kemerosotan pesat keadaan umum pesakit. Bentuk penyakit ini dalam masa yang singkat menjadi punca perkembangan encephalopathy hepatik, koma dan kematian.

Bentuk kronik

Dengan pelbagai kegagalan hati kronik, manifestasi klinikal patologi meningkat dari 2 bulan ke beberapa tahun kerana sel-sel organ mati. Tahap kritikal gejala keadaan patologi ini dicapai apabila keupayaan regeneratif sel-sel tersebut telah habis sehingga tubuh tidak dapat pulih.

Bentuk kronik patologi dalam kebanyakan kes digabungkan dengan hipertensi portal. Walaupun kursus asimptomatik mungkin dilakukan pada peringkat awal, keadaan pesakit kemudiannya menjadi sangat sukar. Tahap kerosakan hati pada paras, di mana lebih daripada 80-90% sel fungsi mati, membawa kepada perkembangan komplikasi yang teruk dan kematian.

Gejala

Tanda-tanda kerosakan hati dan kekurangan sebahagian besarnya bergantung kepada bentuk patologi. Dengan jenis kegagalan hati yang akut, kemerosotan pesat diperhatikan. Pesakit mempunyai aduan kesakitan teruk di hipokondrium yang betul. Ketidakselesaan begitu sengit sehingga pesakit memerlukan rawatan segera. Serangan nyeri boleh meningkat selepas makan. Aduan lanjut muncul:

• mual dan muntah;
• demam;
• menggigil;
• kepada kelemahan umum;
• keletihan dengan usaha fizikal yang minima;
• pada peningkatan pruritus;
• pengwan mata dan kulit;
• pada bau busuk daging dari mulut;
• pada gegaran pada kaki atas;
• untuk menurunkan tekanan darah;
• untuk membesarkan limpa;
• sesak nafas;
• pada batuk;
• untuk pendarahan dari saluran penghadaman;
• untuk pendarahan hidung besar;
• pada penurunan pesat dalam tahap glukosa darah;
• pada penurunan kritikal dalam tekanan darah.

Pesakit juga mengalami cirit-birit. Fes menjadi putih atau cahaya kuning. Dalam kes ini, air kencing mungkin menjadi gelap. Menghadapi latar belakang keadaan patologi ini, pesakit sering mengalami penurunan selera makan. Sesetengah pesakit mempunyai keinginan berminat untuk mencuba item yang tidak boleh dimakan.

Apabila keadaan semakin teruk, pesakit mengalami kesakitan sendi, baik yang besar dan kecil. Terdapat perubahan dalam saiz hati. Pesakit mengalami peningkatan pesat dalam jumlah abdomen disebabkan oleh pengumpulan cecair dalam rongga abdomen. Dengan jenis kegagalan hati akut, pesakit mengalami kehilangan berat badan yang cepat.

Selama beberapa jam atau beberapa hari selepas bermulanya serangan, terdapat tanda-tanda hepatic encephalopathy, yang merupakan hasil kerusakan sistem saraf pusat terhadap latar belakang peningkatan kadar senyawa toksik dalam darah. Di kebanyakan pesakit, walaupun dalam patologi akut akut, penampilan urat labah-labah diperhatikan, yang sangat baik diucapkan pada dinding depan abdomen dan bahu.

Terdapat sekurang-kurangnya 4 peringkat perkembangan bentuk kekurangan kronik. Setiap daripada mereka mempunyai gejala sendiri. Tahap permulaan proses patologis dianggap telah dikompensasi, kerana pada masa ini tidak ada kejadian gambaran klinis yang jelas karena peningkatan aktivitas sel yang sihat. Hanya apabila menjalankan ujian makmal boleh dikurangkan fungsi organ dikesan.

Apabila penyakit itu melangkah ke peringkat kedua yang terdepresiasi, penampilan tanda hipertensi portal yang diperhatikan. Pesakit telah mengungkapkan urat labah-labah bukan sahaja pada kulit perut, tetapi juga di muka. Hematoma sering muncul walaupun tanpa sebarang kesan traumatik. Kemungkinan pendarahan besar dari saluran pencernaan dan hidung. Gejala-gejala ini adalah hasil daripada pengurangan pembekuan darah.

Pada kebanyakan pesakit, pada tahap ini kegagalan hati kronik, asites, labil emosional atau perkembangan gangguan kemurungan diperhatikan. Gangguan tidur adalah mungkin. Gangguan dyspeptik, termasuk mual, muntah dan cirit-birit, menjadi jelas. Terdapat cachexia, iaitu keletihan.

Tisu otot cepat di atropi. Kulit menjadi sangat nipis dan memperoleh kelainan icteric. Skleras mata dan membran mukus boleh memperoleh warna yang sama. Telapak tangan dan kaki mungkin berbeza-beza dengan warna merah. Keadaan rambut dan kuku semakin bertambah. Kesejahteraan umum pesakit juga semakin merosot. Peringkat ini boleh berlangsung selama beberapa minggu hingga sebulan atau lebih.

Apabila penyakit itu melangkah ke tahap ketiga, iaitu terminal, peringkat, semua gejala yang terdahulu terdahulu menjadi jelas. Hati semakin berkurangan. Darah hampir tidak membeku. Ini menyebabkan perkembangan pendarahan besar-besaran. Meningkatkan manifestasi sistem saraf pusat.

Peringkat terakhir kursus kronik adalah koma. Dalam kebanyakan kes, keadaan ini membawa maut akibat edema serebrum dan perkembangan kegagalan organ banyak.

Komplikasi penyakit

Sindrom kegagalan hepatik sangat berbahaya kerana kerosakan organ boleh menyebabkan komplikasi teruk yang disebabkan bukan sahaja oleh penurunan fungsi fungsional hepatosit, tetapi juga oleh peningkatan bahan toksik dalam darah. Terdapat beberapa syarat, yang mana kejadiannya dapat mengurangkan peluang pesakit untuk bertahan hidup.

Pengumpulan cecair di rongga abdomen meningkatkan risiko melampirkan jangkitan sekunder. Dalam kes ini, peritonitis berkembang. Fungsi hati terjejas membawa kepada urat vektor esofagus, yang, digabungkan dengan pengurangan pembekuan darah, terdedah kepada pendarahan besar-besaran dari organ atas. Perkembangan komplikasi ini dalam hampir 100% kes berakhir dengan hasil maut.

Pengumpulan bahan-bahan toksik dalam darah sering menjadi punca perkembangan kekurangan. Di samping itu, pada pesakit dengan kerosakan tisu hati kritikal, hipoksia tisu otak dan edemanya kerap. Mungkin rupa kegagalan pernafasan yang teruk. Dalam kes yang jarang berlaku, pendarahan paru-paru yang sangat berbahaya diperhatikan, yang dalam kebanyakan kes adalah maut.

Kebanyakan pesakit yang mengalami kegagalan hati kronik, terdapat penampilan atrofi kelenjar susu. Kemungkinan hipogonadisme pada lelaki. Seringkali atrofi testis dan kemandulan. Di samping keadaan ini, pesakit sering di latar belakang kursus kronik mempunyai fungsi yang tidak berfungsi. Perkembangan neoplasma malignan boleh diperhatikan.

Diagnostik

Sekiranya terdapat tanda-tanda fungsi hati yang tidak normal, pesakit memerlukan perundingan dengan pakar hepatologi dan beberapa pakar lain yang fokus. Selepas pemeriksaan luaran dan penilaian aduan, pesakit diberikan beberapa ujian makmal dan instrumental. Pertama sekali, analisis am diperlukan, yang membolehkan untuk mendedahkan kehadiran leukositosis dan anemia pada pesakit.

Coagulogram diperlukan untuk mengesan thrombocytopenia. Satu analisis biokimia dilakukan, dengan mana ia dapat menjelaskan tahap fosfatase alkali, transaminase, bilirubin, kreatinin, albumin, dan lain-lain. Selepas ini, analisis umum dan biokimia air kencing dilakukan.

Dalam kes ini, pemeriksaan ultrasound pada organ perut adalah perlu. Kajian ini membantu menilai keadaan parenchyma dan saluran darah. Di samping itu, penilaian saiz hati. Ultrasound menghapuskan kehadiran proses tumor. Sering kali, ECG ditugaskan untuk menilai keadaan pesakit. Scintigraphy hepatik dilakukan untuk mengesan kerosakan hati yang meresap.

Sebagai tambahan kepada kajian yang perlu, imbasan MRI sering dilantik untuk menilai keadaan organ. Dalam sesetengah kes, biopsi dilakukan untuk menentukan perubahan morfologi sampel tisu yang diperolehi.

Kaedah rawatan

Terapi untuk bentuk akut dan kronik ini mempunyai beberapa perbezaan. Dalam bentuk akut patologi, pesakit memerlukan rawatan kecemasan. Selalunya, dalam penghapusan keadaan patologi ini, ubat-ubatan digunakan dalam bentuk penyelesaian, bukannya tablet.

Di hadapan pendarahan, pertama sekali, terapi ditugaskan untuk menghapuskan gangguan ini. Seringkali digunakan pemindahan darah dan massa platelet. Untuk memulihkan jumlah darah yang beredar, pentadbiran penyelesaian saline atau saline boleh ditetapkan.

Di samping itu, persediaan hemostatik dan kompleks vitamin diperkenalkan. Apabila diperlukan dengan segera, pembedahan segera dilakukan untuk mengembalikan integriti saluran darah yang rosak.

Selepas itu, rawatan gangguan yang timbul akibat kegagalan hati. Untuk mengurangkan keterukan mabuk, pembersihan usus ditetapkan. Pentadbiran ubat-ubatan yang mempunyai kesan merangsang peristalsis usus, termasuk Metoclopramide dan Cerucal, boleh dijalankan. Dalam rangka terapi detoksifikasi, penggunaan penyelesaian Reosorbilact dan Neohemadesa sering ditetapkan.

Selalunya, terapi infusi dimasukkan dalam rejimen rawatan untuk pelbagai kekurangan akut, yang melibatkan pengenalan penyelesaian yang bertujuan untuk menstabilkan tekanan darah. Larutan natrium klorida atau glukosa boleh ditadbir. Selalunya digunakan diuretik dengan pelantikan diuretik. Di samping itu, laktulosa digunakan untuk mengurangkan pengeluaran ammonia.

Untuk mengurangkan risiko jangkitan, terapi antibiotik ditetapkan. Seringkali digunakan penenang, yang membolehkan untuk menindas motor dan rangsangan mental. Menurut pakar kesaksian boleh menggunakan sedatif. Ejen farmaseutikal boleh digunakan untuk meningkatkan peredaran otak. Ubat-ubatan berikut terutamanya ditetapkan untuk memperbaiki fungsi hati:

Pesakit memerlukan penyedutan oksigen. Di samping itu, prosedur hemosorption ditetapkan. Pengoksidaan hiperbarik juga mungkin diperlukan. Dalam kes patologi kronik, terapi ini diarahkan kepada penghapusan penyakit utama atau faktor yang menyebabkan terjadinya kerusakan organ. Sekiranya kerosakan tisu berserabut, pembentukan neoplasma malignan dan beberapa keadaan lain, rawatan pembedahan mungkin disyorkan. Pesakit dengan patologi ini mesti meninggalkan sepenuhnya pengambilan alkohol.

Mana-mana ubat harus digunakan hanya atas nasihat doktor. Pastikan anda mengikuti diet protein yang rendah. Buka cahaya matahari dan angkat berat yang melebihi 2 kg harus dielakkan. Beberapa ubat ditetapkan untuk menstabilkan pesakit. Untuk menghapuskan bahan toksik berbahaya kepada tisu otak, persediaan laktulosa sering digunakan, termasuk:

Gepa-Mertz dan Glutargin ditetapkan untuk menghapuskan ammonia dan mengangkutnya dari badan. Antibiotik sering disyorkan untuk menindas mikroflora dalam usus, yang diperlukan untuk pemprosesan protein makanan. Untuk mengurangkan risiko mengalami edema dan ascites yang teruk, pesakit akan ditetapkan Veroshpiron. Ubat-ubatan yang digunakan untuk mengurangkan tekanan dalam urat portal.

Dalam bentuk kronik, Propranolol, Nebilet, Moxydomin, dan lain-lain digunakan untuk mengurangkan tekanan. Selain itu, cholespasmolytics digunakan di hadapan penyempitan saluran empedu. Dadah juga diperlukan untuk mengurangkan pendarahan.

Dalam kes-kes yang teruk, apabila pembedahan paliatif dan ubat-ubatan tidak dapat mencapai peningkatan yang ketara dan pesakit telah meningkatkan bahan-bahan toksik dalam darah, satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa seseorang adalah pemindahan hati.

Diet

Sekiranya tidak mencukupi fungsi tisu hati, pesakit diberikan diet tanpa protein. Dalam diet anda perlu memasukkan makanan yang mudah dicerna dengan kandungan serat tumbuhan yang tinggi, unsur surih dan vitamin. Pengambilan kalori setiap hari hendaklah 1500 kcal. Diet perlu termasuk:

• sayur-sayuran;
• buah-buahan;
• bijirin;
• madu;
• produk tenusu;
• jenis lemak rendah daging dan ikan.

Dari diet perlu dikecualikan makanan yang tinggi lemak, dengan kehadiran rempah-rempah panas, karbohidrat mudah, dan lain-lain Makan harus berada dalam porsi kecil 5-6 sehari.

Prognosis dan pencegahan

Dalam kedua-dua kegagalan hati akut dan kronik, prognosis adalah kurang baik. Dalam kes-kes akut, kematian dalam kebanyakan kes berlaku dalam 2-3 hari hingga 2 bulan, kecuali pemindahan organ.

Bentuk kronik patologi juga mempunyai prognosis yang tidak baik, walaupun jenis penyakit ini semakin kurang agresif. Walaupun dengan rawatan dan diet yang kompleks, hanya pemanjangan hidup dapat dicapai, tetapi tanpa pemindahan, pesakit akan menghadapi kematian pramatang. Prognosis semakin buruk dengan adanya komplikasi.

Untuk mengurangkan risiko kerosakan hati kritikal, adalah perlu untuk merawat penyakit organ ini tepat pada masanya. Sebagai sebahagian daripada pencegahan keadaan patologi yang dijelaskan, adalah perlu untuk meninggalkan penggunaan alkohol dan bahan-bahan narkotik. Untuk mengurangkan risiko mengalami kekurangan, anda perlu mematuhi peraturan pemakanan sihat dan senaman secara teratur.

Pastikan untuk mengekalkan berat badan dalam keadaan normal. Ia adalah perlu untuk menolak penggunaan cendawan yang dikumpulkan di dalam kayu. Pastikan anda mendapat vaksin terhadap hepatitis A dan B. Ia perlu untuk mengambil dengan berhati-hati apa-apa ubat-ubatan dan makanan tambahan. Jika boleh, elakkan kecederaan yang memerlukan pemindahan darah, dan pastikan semua prosedur perubatan dijalankan dengan cara yang bersih. Ini akan mengurangkan risiko kegagalan organ dan mengelakkan kematian awal.