Sindrom dalam penyakit hati. Hepatitis kronik.
Penyakit Hati Utama
1. Mengelak kerosakan hati
Cirrhosis adalah penyakit tersebar kronik dengan kekalahan hepatosit, fibrosis dan penstrukturan semula arsitonik hati dengan pembentukan nod regeneratif, hipertensi portal, kegagalan hati.
Degenerasi lemak hati, steatohepatitis
Sindrom untuk penyakit hati
Menarik kapsul glisson
Kesan keradangan (nekrosis) pada saluran darah, saluran hempedu, kapsul hati
Patologi pundi hempedu
Cytolytic ("kegagalan hati kecil") - Kesan klinikal dan makmal nekrosis (lisis) hepatosit atau peningkatan ketelapan membran mereka.
Berat badan
"Hepatik" bau, lidah "lidah", "hati" telapak tangan
Tukar taburan rambut, gynecomastia
Meningkatkan Darah:
Bilirubin (langsung, tidak langsung)
Enzim penunjuk - ALT, AST, LDG (jumlah dan LDG-4, LDG-5)
Enzim khusus organ - aldolase, sorbitol dehydrogenase
Mudah kurang daripada 3 kali norma
Sederhana sehingga 10 kali lebihan daripada norma
Berat lebih daripada 10 kali lebihan daripada norma
Peningkatan kepekatan darah:
Menurunkan kepekatan darah:
Peningkatan kepekatan darah:
Vaskulitis (kulit, paru-paru)
Peningkatan alpha2- dan globulin gamma, hyperproteinemia
Sel LE, AT ke DNA, otot licin, antigen mitokondria
Pengurangan titer pelengkap, ujian transformasi letupan lymphocyte, reaksi inhibisi penghijrahan leukosit
Yellowness kulit dan membran mukus, warna coklat berwarna kulit - kulit "kotor" (peningkatan paras serum bilirubin di atas 20 μmol / l)
Urin gelap, najis najis
kolesterol, lipoprotein, asid hempedu
Ketidakstabilan emosi, kegelisahan
Kesukaran dalam epigastria, belching
Kepahitan di dalam mulut
Kembung berterusan
Pendarahan kulit
Tanda-tanda klinikal C-LS dan "kecil" P-CN
Demam
Tukar jenis taburan rambut
Klasifikasi hepatitis kronik
Tindak balas imun sel-sel
Antigen permukaan HBs
Antigen nuklear HBc Ag
HBe Ag-diskriminasi subunit HBc Ag, penanda infeksi tinggi
Antibiotik (tetracycline, chloramphenicol, gentamicin, eritromisin, rifampicin) dan agen antibakteria (nitroxoline, sulfasalazine, isoniazid)
Sesetengah ubat psikotropik
NSAID (paracetamol, indomethacin, butadione)
Terutamanya disebabkan oleh kekurangan imun keturunan (kekurangan fungsian penekan T)
faktor pencetus: virus hepatitis A, B, C, D, E, G, jenis virus herpes simplex I, virus Epstein-Barr
Hepatitis kronik akibat mabuk perindustrian
Naaphthalen berklorin dan bifenil
Benzene, homolog dan derivatifnya
termasuk dalam konsep "hepatitis kronik" kerana kesamaan perubahan morfologi dalam hati
Sirosis biliar utama
Cholangitis sclerosing primer
Kerosakan hati di penyakit Wilson-Konovalov
Sindrom kulatik ("kegagalan hati kecil")
Sindrom Immuno-inflammatory (dengan keterukan)
Penyusupan limfohistiositik dengan sejumlah besar sel plasma dan eosinofil dalam saluran portal
Nekrosis dan perubahan degeneratif hepatosit; Kehadiran nekrosis peredaran periferal pada hepatosit (semasa peralihan kepada sirosis)
Perubahan serpihan saluran portal tanpa mengubah struktur lobula
Gejala klinikal yang lemah
Hepatomegali (kecil) - selalunya satu-satunya gejala objektif
Pengembangan dan pengerasan medan portal sederhana sambil mengekalkan aritmetik hati yang normal
Penyusupan mononuklear sel-sel saluran portal
Dystrophy hepatocyte yang agak teruk, semasa tempoh percambahan, bilangan hepatosit nekrosis yang minimum
Sindrom ctolitik, "tanda-tanda hati" kecil (jarang berlaku)
Hepatomegali ringan (jarang)
Jenis hepatitis akut
Dengan manifestasi extrahepatic diucapkan
Penyusupan selular besar tisu hati
Kehadiran dalam penyusupan sejumlah besar sel plasma
Kemusnahan plat sempadan
Menggambarkan perubahan dystrophik dan nekrotik parenchyma
Kolestasis kronik (kolestasis intrahepatic disebabkan fungsi hepatocyte biliary yang merosakkan, serta kerosakan pada saluran hempedu terkecil)
Pengembangan dan pengerasan medan portal sederhana sambil mengekalkan aritmetik hati yang normal
Penyusupan mononuklear sel-sel saluran portal
Dystrophy hepatocyte yang agak teruk, semasa tempoh percambahan, bilangan hepatosit nekrosis yang minimum
Kekerapan hepatitis virus kronik
Hepatitis akut A: 1-2%
Hepatitis B akut: 5-10%
Hepatitis C akut: 50-85% (pesakit dengan alkohol)
Hepatitis akut B + D: 70-90% (hepatitis D berlaku sebagai superinfeksi dalam pembawa kronik hepatitis B virus)
Hepatitis akut etiologi bercampur (B ± C ± D ± G): 15%
Hepatitis aktif kronik
Peluang II langkah mencari diagnostik
Manifestasi sistemik extrahepatic
Meningkatkan saiz kebuntuan hepatik mutlak hingga 14 cm atau lebih, ditentukan oleh garis pertengahan clavikular
Peningkatan ultrasound hati pada garis pertengahan clavicular adalah lebih daripada 14 cm, dan saiz sagittal lebih daripada 6 cm
Tanda-tanda klinikal kegagalan hepatoselular
Peluang III langkah-langkah carian diagnostik membenarkan
Jumlah darah lengkap:
Ujian darah biokimia
Meningkatkan bilirubin
Peningkatan aktiviti AlT, AST 4-8 kali
Meningkatkan tahap LDH
Pengurangan Cholinesterase
Peningkatan kolesterol
Peningkatan fosfatase alkali
Nilai biopsi hati dalam hepatitis kronik
Penentuan tahap aktiviti (keradangan)
Menentukan tahap perkembangan (fibrosis)
Penilaian keberkesanan rawatan
Kriteria untuk menilai hepatitis kronik
Indeks Aktiviti Histologi
Nekrosis periportal dengan dan tanpa jambatan nekrosis 0 - 10
Kemerosotan intralobal dan nekrosis fokus 0 - 4
Keradangan portal 0 - 4
Korelasi indeks aktiviti histologi dan aktiviti yang ditunjukkan dalam diagnosis
Aktiviti Diagnosis Indeks
1 - 3 A. Minimum
9 - 12 V. Sederhana
13 - 18 G.Vysokaya
Tahap fibrosis (oleh elastometri ultrasonik)
Tukar Mata Ciri
Tiada perubahan 0
Portal portal sambungan 1
Port-portal septa 2
Perubahan dan ubah bentuk jambatan 3
Komplikasi biopsi hati tusuk (PBP)
Penanda hepatitis kronik
Manifestasi pertama HVG "B" (Pada aduan HVG "B" tidak hadir dalam 20%)
Hepatomegali (lebih kerap dengan ultrasound)
Peningkatan AST, ALT (sederhana)
Ujian HBsAg positif
Faktor-faktor yang mempengaruhi rawatan hepatitis virus kronik
Tahap enzim dalam darah
Ijazah fibrosis (biopsi)
Tahap keradangan (biopsi)
Sambutan rawatan
Faktor antivirus yang menguntungkan
ALT yang tinggi
Beban viral yang rendah (> 10 dalam 6 sudu besar. Dalam 1 ml darah)
Dengan biopsi, hepatitis aktif
Jangkitan matang
Tiada HCV, HDV, HIV
Terapi antiviral ditunjukkan:
Dengan aktiviti histologi yang jelas
Dengan token replikasi
Dengan viremia tinggi
Pegasys - peginterferon alpha-2A - 180 μg / o, 5 ml - tiub suntikan untuk pentadbiran subkutan.
PegIntron -Peginterferon alfa -2B-serbuk kering + pelarut 0.1 ml -50-80-100-120-150 μg
Kesan sampingan terapi interferon
Berat badan
Inhibitor polimerase DNA virus Lamivudine (juga famciclovir)
Ribavirin 0,2 - penghambat sintesis asid nukleik
Phosphogliv- glycyrrhizin acid + phosphatidylcholine
Kontra untuk perlantikan alpha interferon
Hypersensitivity kepada ubat
Sirosis hati decompensated
Kegagalan hati yang teruk
Leuco- dan thrombocytopenia
Penyakit-penyakit buah pinggang, sistem saraf kardiovaskular dan saraf yang teruk
Penanda tindak balas positif terhadap terapi antiviral
Aktiviti ALT yang tinggi
Viremia di bawah 10
Jangkitan jangka pendek
Kriteria untuk penyakit autoimun
Kekurangan faktor etiologi
Kemunculan autoantibodi dalam darah
Kesan terapeutik positif glucocorticoids dan immunosuppressants
HAIG - gabungan kerosakan hati yang teruk dan anomali sistem imun
Tanda-tanda ciri CAG
Biasanya wanita sakit
Umur 15-25 tahun dan tempoh menopaus
Meningkatkan tahap g-globulin sebanyak 2 kali
Peningkatan ALT, AST 10 kali
Gabungan dengan penyakit autoimun lain
Antibodi kepada DNA, antibodi untuk actin - jenis I ("lupoid")
Antibodi kepada mikrosom hati dan buah pinggang
Antibodi keserasian B8, DR3, DR4
Sambutan yang baik terhadap kortikosteroid
Pilihan debut HAIG
Kompleks gejala kerosakan hati akut
Klinik lesi sistemik extrahepatic
Penyataan laten lesi hepatoselular (CP)
Rawatan HAIG -Glucocorticoids 1 mg / kg
bergantung kepada peringkat penyakit, tanda-tanda aktiviti histologi, jenis nekrosis
Pemulihan penuh: sangat jarang berlaku
Remisi spontan: dalam 10-25% pesakit
Peralihan kepada sirosis hati: 30-50%
Pembangunan karsinoma hati: ciri hepatitis B dan C virus (risiko lebih tinggi dengan permulaan penyakit atau penyalahgunaan alkohol)
Kematian: terutamanya yang tinggi dalam hepatitis D
Prognosis yang kurang baik: hepatitis autoimun (berisiko tinggi peralihan kepada sirosis, sekurang-kurangnya hidup)
Apa yang perlu dilakukan apabila bersentuhan dengan darah yang dijangkiti?
Untuk membersihkan luka darah, lap kulit dengan alkohol dan air, basuh membran mukus dengan banyak air
Tentukan HBsAg dan antibodi kepada virus hepatitis C dalam pembawa jangkitan jangkitan, jika ujian-ujian ini belum dilakukan sebelumnya.
Lakukan ujian AT untuk HBsAg dan HBcAg pada orang yang mungkin dijangkiti.
Memperkenalkan IM 5 ml virus anti-hepatitis B (Aunativ). Sekiranya kenalan itu kemudiannya disahkan, teruskan vaksinasi selepas 1 dan 6 bulan.
Symptomatology hepatitis kronik. Ciri-ciri sindrom klinikal utama
Klinik hepatitis kronik termasuk beberapa sindrom.
1. Asthenovegetative syndrome: berkaitan dengan detoksifikasi gangguan hati. Dikenakan kelemahan umum, peningkatan kerengsaan, penurunan ingatan, minat terhadap alam sekitar.
2. Sindrom dyspeptik atau perut. Hilang selera makan, perubahan dalam rasa, kembung, berat di dalam perut di hypochondrium yang betul dan epigastrium, kerusi tidak stabil - seli cirit-birit dengan sembelit, toleransi terhadap makanan berlemak, alkohol (dispepsia dikuatkan), pahit, kering, rasa logam dalam mulut, sendawa pahit, udara, muntah. Selalunya terdapat penurunan berat badan yang mantap.
Sindrom nyeri Dengkur, tidak sengit, sakit kesakitan di hipokondrium kanan, panjang, boleh memancar ke belakang, bahu kanan. Peningkatan semasa melakukan senaman fizikal, selepas memakan lemak, alkohol, dan palpasi perut di hipokondrium yang betul, disebabkan oleh hati yang diperbesar dan regangan kapsulnya.
3. Sindrom jaundis. Jaundis hepatik dan kolestatik adalah ciri.
4. Sindrom kolestatik. Untuk hepatitis dicirikan oleh cholestasis intrahepatic. Ia adalah disebabkan oleh kemusnahan epitelium salur hempedu intrahepatic dengan taupan detritus selular lumen oleh menyusup selular dan mampatan saluran hati stroma edematous, ini membawa kepada gangguan pengasingan conjugated bilirubin, asid hempedu dan kolesterol, serta pecahan lemak yang tidak mencukupi dan penyerapan miskin larut lemak vitamin A, D, E dan K. Tanda-tanda utama: gelap warna coklat sengit air kencing, berbuih; cal aholichny, tanah liat berwarna, berkilat teruk dibersihkan dengan tandas steatorrhea kerana, gatal-gatal, demam kuning (warna kulit kuning-hijau (verdinicterus) dan zaitun gelap (melasieterus). kulit cholestasis berpanjangan pekat, coarsens, terutama tapak tangan dan tapak kaki ( kulit kertas kulit) menjadi kering, tidak stabil, xanthelasma dan xanthoma hiperkolesterolemia masanya; xeroderma (hypovitaminosis dan E), sakit tulang (kerana osteoporosis disebabkan hypovitaminosis D) untuk epistaxis (hypovitaminosis K, penglihatan dikurangkan (kekurangan vitamin a). Mark chaetsya bradycardia dan hypotension (kerana n.vagus pengaktifan).
5. Sindrom kecil kegagalan hepatik: 80% mengalami sintesis protein fungsi hati transit, penyakit kuning hepatik membangun lagi terganggu oleh hati dan inactivation yang aldosterone - ini membawa kepada edema, sindrom berdarah mungkin disebabkan oleh pelanggaran faktor sintesis pembekuan.
Di samping itu, terdapat demam, ruam alahan, perikarditis, nefritis (lebih kerap dengan hepatitis autoimun).
Ciri-ciri klinik hepatitis kronik autoimun:
1. Lebih sering berkembang pada perempuan dan wanita muda berumur 10 hingga 20 tahun.
2. Ia bermula sebagai hepatitis virus akut, tetapi aktivitinya tidak menurun di bawah pengaruh terapi tradisional. Glukokortikosteroid dan imunosupresan berkesan.
3. Disifatkan oleh kesakitan pada sendi, selalunya pada sendi yang besar dari bahagian atas dan bawah. Klinik artritis - bengkak dan hiperemia - tidak tipikal.
4. Selalunya terdapat lesi kulit berupa purpura berulang. Ini adalah exanthemas hemorrhagic yang tidak hilang di bawah tekanan, meninggalkan pigmentasi coklat-coklat. Dalam sesetengah kes, terdapat "rama-rama lupus", erythema nodosum, fler skleroderma.
5. Glomerulonephritis kronik, serositis (pleurisy kering, perikarditis), myocarditis, thyroiditis boleh berkembang.
6. Disifatkan oleh limfadenopati umum dan splenomegali. Semua ini menunjukkan bahawa hepatitis autoimun kronik adalah penyakit sistemik dengan luka utama hati. Gejala beliau sering menyerupai sistemik lupus erythematosus. Oleh itu, hepatitis autoimun lebih awal dipanggil "lupoid", iaitu lupus erythematosus.
Gejala objektif
Saiz hati perkusi meningkat.
Pada palpation, pinggir hati meningkatkan ketumpatan, tajam, nipis, kurang kerap - permukaan bulat, licin. Hati adalah sensitif atau sederhana menyakitkan.
2. Perubahan pada kulit: kekuningan 50%, kadang-kadang dengan naungan kotor disebabkan oleh pemendapan berlebihan melanin dan besi, hemochromatosis menengah (selalunya dalam penagih alkohol) - salah satu manifestasi yang hyperpigmentation kulit, warna tuan rumah kelabu-coklat atau coklat dalam yang pertama ketiak, permukaan sepanjang sawit, dan juga di kawasan leher dan kemaluan, kemudian meresap (melasme), pruritus disebabkan oleh menggaru, kadang-kadang xanthelasma dan xanthoma; urat labah-labah, tapak tangan hati - manifestasi Hyperestrogenism; mungkin ada fenomena diathesis hemorrhagic.
3. Splenomegaly - lebih biasa dengan vaksin hepatitis autoimun. Palpasi limpa agak padat, biasanya tidak menyakitkan
11. Sindrom klinikal dan makmal dalam hepatitis kronik:
b) kegagalan hati;
Tanda wajib hepatitis kronik adalah nekrosis hepatosit atau sitolisis, pemusnahan sel-sel ini. Semasa cytolysis hepatocytes, beberapa bahan yang terkandung di dalam sel dilepaskan ke dalam darah. Menentukan kepekatan bahan-bahan ini menunjukkan keparahan proses nekrotik.
Penanda sindrom sitotis (Jadual 3) adalah peningkatan dalam aktiviti darah enzim berikut:
- alanine aminotransferase (normal 5-42 U / l; 0.1-0.68 μmol / (hl;);
- aspartate aminotransferase (norma ialah 5-42 U / l; 0.1-0.45 μmol / (tsp);
- gamma-glutamyltranspeptidase (normal 9-65 U / l);
- laktat dehidrogenase (4-5 isomer) (norma - 100-340 IU).
Nisbah AST / ALAT (pekali De Ritis) mencerminkan keparahan kerosakan hati - norma adalah 1.3-1.4. Peningkatan pekali lebih daripada 1.4, terutamanya disebabkan oleh Asat, diperhatikan dalam lesi hati yang teruk dengan pemusnahan sebahagian besar sel hati (hepatitis kronik dengan aktiviti yang ditandakan, CP, tumor hati).
Sindrom Cytolisis merujuk kepada penunjuk utama aktiviti proses patologi di hati. Alat adalah penunjuk sitotis yang paling sensitif. Tahap normal ALT tidak mengecualikan kerosakan hati yang aktif, tetapi pada pesakit CKD dengan aktiviti yang diucapkan, sebagai peraturan, mereka dinaikkan. Gamma-glutamyltranpeptidase bertindak balas dalam pelbagai cara seperti transaminase. Ia bukan sahaja meningkatkan hepatitis alkoholik kronik, tetapi juga dalam hepatitis C kronik dan juga dalam hepatitis B kronik, sering pada paras normal AlAT. Enzim-enzim lain mungkin berguna untuk penilaian tambahan terhadap keparahan sindrom sitolitik, tetapi lebih rendah daripada ALT dalam sensitiviti dan kekhususan.
Enzim-enzim ini disintesis dan berfungsi dalam sel hati dan dipanggil penunjuk.
Sebagai tambahan kepada enzim penunjuk, tanda sindrom cytolisis adalah peningkatan kepekatan serum besi, ferritin, vitamin B12 dan konjugasi bilirubin.
Besi dikeluarkan dari hepatosit semasa cytolisis mereka. Besi serum darah juga boleh meningkat semasa hemochromatosis utama (penyakit genetik di mana peningkatan penyerapan zat besi rendah di usus dan disimpan bukan sahaja di dalam hati tetapi juga dalam pankreas, miokardium, sendi, kulit, testis pada lelaki, kulit - diabetes gangsa).
Jadual 3. Penunjuk biokimia sindrom cytolisis
Sindrom mesenchymal-inflammatory (sindrom keradangan imun) mencerminkan keparahan proses keradangan di hati.
indeks biokimia mencerminkan MFR Kupffer aktiviti sel, limfoid dan macrophage plasma elemen termasuk dalam menyusup radang, terutamanya risalah portal hati. Meningkatkan kandungan g-globulin, immunoglobulin, thymol adalah penting dalam diagnosis bentuk aktif CG dan CP. Penentuan titers antibodi untuk lipoprotein hepatik yang tertentu (DES), DNA, sel-sel otot licin adalah penting dalam diagnosis sub-jenis komponen autoimun dan hepatitis autoimun. Konsentrasi b2-microglobulin (b2-MG) merupakan petunjuk aktiviti humoral T-sel akan bertambah dengan bentuk aktif hCG dan CPU dan mempunyai ijazah tinggi korelasi dengan penanda tindak balas autoimun (dengan kekurangan buah pinggang seiring dan kencing manis dan pelbagai penunjuk myeloma tidak digunakan).
Petunjuk sindrom ini adalah (jadual 4):
- peningkatan jumlah protein, terutamanya dalam hepatitis autoimun (normal 65-85 g / l);
- tambah α2-,β-, γ-pecahan globulin;
- peningkatan tahap JgA, JgM, IgG;
- contoh sedimen positif:
· Thymol - N - 0 - 4 Unit.
· Sublimate - N 1.8 - 2.2 ml.
- positif C-RP (protein reaktif C);
- antibodi kepada tisu hati,
- LE - sel di AIG;
- leukositosis, dipercepatkan ESR.
Jadual 4. Petunjuk biokimia utama sindrom keradangan imun (mesenchymal-inflammatory).
Klinik - demam, limfadenopati, splenomegali.
Sindrom Cholestasis dicirikan oleh peningkatan aktiviti enzim:
- γ - glutamate transpeptidase (GGTP).
Enzim-enzim ini dikaitkan dengan membran hepatosit dan epitel tubulus saluran empedu dan dipanggil ekskresi.
Fosfatase alkali, 5-nukleotidase, adalah penunjuk utama cholestasis, sedangkan tahap g-GTP, bilirubin dipengaruhi oleh sitolisisis. Dalam hepatitis C kronik dan hepatitis kolestatik (cirrhosis hempedu hati), peningkatan fosfatase alkali dan / atau g-GTP adalah mungkin terhadap latar belakang penunjuk normal AlAT (Jadual 5).
Mungkin peningkatan yang ketara dalam kolesterol, pembentukan xantelasm pada kulit kelopak mata.
Jadual 5 Penunjuk biokimia utama sindrom kolestatik
Tanda-tanda kolestasis juga termasuk peningkatan kepekatan serum:
Manifestasi klinikal cholestasis:
- pruritus, kadang-kadang sengit
- gangguan penyerapan (malabsorpsi)
- xanthomas - pembentukan rata atau menjulang tinggi, lembut, kuning, biasanya di sekeliling mata, di lipatan palmar, di bawah kelenjar susu, di leher, dada, di belakang (lipid tertunda dalam badan)
Sindrom kekurangan hepatoselular atau sindrom kekurangan fungsi hati sintetik mencerminkan keadaan fungsi organ dan tahap keringkasannya. Apabila kegagalan hati di dalam darah turun tahap bahan-bahan yang disintesis oleh hati (jadual 6):
- Faktor-faktor pembekuan darah V, VII, IX, X;
Juga mengurangkan aktiviti rahsia enzim:
Jadual 6. Penunjuk biokimia utama sindrom kegagalan hepatoselular.
Petunjuk sindrom hepatodepressive mencerminkan keparahan kegagalan hati kecil. Benarkan untuk menjelaskan tahap kegagalan hepatoselular. Yang paling biasa digunakan ialah albumin, indeks prothrombin dan cholinesterase - sampel kepekaan sederhana. Contoh-contoh yang sangat sensitif termasuk bromsulfalein, indocyanine, antipyrine dan proconvertine serum yang digunakan dalam jabatan khusus. Penurunan dalam petunjuk hepatodepression kepekaan purata sebanyak 10-20% tidak signifikan, dengan 21-40% - hingga sederhana, lebih daripada 40% - kepada tahap kegagalan hepatoselular yang ketara.
Sindrom hepatoselular dan cytolysis sering digabungkan.
Gejala, prinsip diagnosis dan rawatan hepatitis B kronik
Hepatitis B kronik disertai dengan lesi inflamasi dan dystrophik stroma dan organ parenchyma, yang berlangsung lebih dari enam bulan. Kursus yang rumit hepatitis B akut diperhatikan pada kira-kira 10% pesakit. Dalam penyakit hati ini, perubahan berserat dan nekrotik berlaku di tisu, tetapi gangguan struktur lobulus dan hipertensi portal tidak berkembang.
Bagaimanakah hepatitis B kronik berlaku? Apakah tanda-tanda penyakit ini? Apakah komplikasi? Bagaimanakah ia dikesan dan dirawat? Selepas membaca artikel ini, anda akan mendapat jawapan kepada soalan-soalan ini.
Oleh kerana peningkatan pesakit dalam bilangan pesakit, masalah hepatitis virus kronik telah menjadi sosioekonomi, dan pakar-pakar sedang berusaha untuk menyelesaikannya. Menurut statistik, di dunia 400 juta pesakit dengan hepatitis B kronik telah dikenalpasti dan setiap tahun lebih daripada 50 juta orang yang telah didiagnosis dengan hepatitis buat kali pertama menyertai pangkat mereka. Setiap tahun, 1 juta orang mati akibat penyakit ini. Penyelidikan saintifik telah membenarkan selama 20-25 tahun untuk mengumpulkan banyak maklumat mengenai penyakit ini, dan para pakar berjaya mengembangkan kaedah terapi yang lebih maju.
Pengkelasan
Bergantung pada aktiviti proses patologi manifestasi bentuk hepatitis kronik, mungkin ada:
- minimum - peningkatan ALT dan AST sebanyak 3 kali, globulin gamma sehingga 30%, ujian thymol hingga 5 U;
- sederhana - meningkatkan tahap ALT dan AST sebanyak 3-10 kali, gamma globulins hingga 30-35%, ujian thymol hingga 8 U;
- Diucapkan - peningkatan kadar ALT dan AST dengan lebih dari 10 kali, gamma globulin hingga lebih dari 35%, uji thymol hingga lebih dari 8 U.
Semasa perjalanan penyakit, peringkat berikut dibezakan:
- 0 - tanda fibrosis tisu tidak dikesan;
- 1 - fibrosis periportal sedikit, ditunjukkan dalam pertumbuhan tisu penghubung di sekeliling hepatosit dan saluran hempedu;
- 2 - perubahan berserat kelihatan sederhana kepada septum porto-portal, yang merupakan tisu penghubung yang membentuk septum, yang menyatukan saluran portal berdekatan yang terdiri daripada saluran hempedu, cawangan vein portal, arteri hepatic, saluran limfa dan batang saraf;
- 3 - perubahan berserat dengan pelabuhan port-portal;
- 4 - disebabkan oleh perkembangan besar tisu penghubung, struktur organ berubah.
Pada peringkat lanjut penyakit, pesakit menunjukkan tanda-tanda sirosis hati dan karsinoma hepatoselular dapat dikesan.
Hepatitis B kronik boleh berlaku dengan satu atau lain sindrom utama:
- cytolytic - peningkatan aktiviti transaminase, dysproteinemia, pengurangan PTI, keracunan;
- kolestatik - pruritus, meningkat bilirubin, GGT, alkali fosfatase;
- autoimun - manifestasi astenovegetative, kehadiran autoantibodies, rasa sakit pada sendi, peningkatan tahap ALT dan gamma globulins, disinfosinemia.
Gejala
Dalam kursus yang tidak aktif, gejala patologi adalah ringan atau tidak sepenuhnya. Kesejahteraan umum pesakit tidak terganggu. Sakit lemah dalam hipokondrium yang betul boleh berlaku selepas pelbagai keracunan, minum alkohol atau di latar belakang hipovitaminosis. Apabila meneliti badan ditentukan oleh kenaikan sederhana.
Dengan menjalani aktif penyakit ini, gejala klinikal meningkat apabila hepatitis berlangsung. Kebanyakan pesakit menunjukkan tanda-tanda sindrom berikut:
- dyspeptic - hilang selera makan, mual, muntah, rasa pahit di mulut, intoleransi kepada makanan berlemak, kembung, kecenderungan cirit-birit, sakit berulang atau berpanjangan di hati dan perut;
- asthenovegetative - sakit kepala, demam berkekalan rendah, kelemahan teruk, penurunan mendadak dalam toleransi terhadap stres, kerengsaan, labil emosi, berpeluh, insomnia, penurunan berat badan;
- Kegagalan hati - jaundis (pada mulanya dimunculkan sclera subicteric), peningkatan pendarahan tisu (pendarahan dari hidung, gusi, dan sebagainya), ascites.
Dalam hepatitis kronik virus, saiz hati (diffusely atau dengan peningkatan dalam satu lobus) dan peningkatan limpa. Pada palpation, sensitiviti hati bertambah, dan ia boleh menyakitkan. Tisu organ menjadi padat atau padat elastik. Batas bawah organ itu melangkaui tepi hujung kostum pada 0.8-8 cm, dan bahagian atas ditemui semasa perkusi pada tahap ruang intercostal IV-VI.
Kira-kira separuh daripada pesakit mengalami sindrom hemorrhagic akibat trombositopenia dan sintesis gangguan faktor pembekuan darah. Berkaitan dengan perubahan ini, ruam petechial terdapat pada kulit, pendarahan hidung dan pendarahan kulit muncul. Dalam 70% pesakit, penyakit kapilari (pelebaran kapilari), telangiektasia, manifestasi eritema palmar (kemerahan palma) dan penguatkan corak vaskular di dada dikesan.
Hepatitis B kronik juga ditunjukkan oleh gejala extrahepatic:
- sakit otot;
- arthralgia;
- amenorea;
- penurunan keinginan seksual;
- ginekomastia;
- poliuropati periferal;
- kerosakan pada kelenjar liur dan mata.
Jika semasa sindrom hepatitis autoimun mendominasi, maka pesakit boleh mengembangkan penyakit dan keadaan berikut:
Dalam peringkat lanjut penyakit ini menunjukkan gejala sirosis hati:
Komplikasi
Kursus kronik hepatitis B boleh membawa kepada komplikasi berikut:
- sindrom hemorrhagic;
- hepatic encephalopathy;
- sindrom edema-ascitic;
- komplikasi bakteria purulen (phlegmon usus, radang paru-paru, peritonitis, sepsis).
Diagnostik
Diagnosis hepatitis B kronik dibuat atas dasar anamnesis hepatitis B yang berlaku lebih dari 6 bulan dan pengesanan hepatomegali, tanda-tanda sindrom asma, dyspepsi dan hemorrhagic. Untuk mengesahkan diagnosis, pesakit ditetapkan ujian serologi (PCR dan ELISA).
Untuk menilai tahap kerosakan pada parenchyma organ, parameter darah biokimia yang berikut dikaji dengan teliti:
- Asat;
- ALAT;
- bilirubin;
- gamma-glutamyl transpeptidase (GGT);
- alkali fosfatase;
- serum cholinesterase (CE);
- lesitin aminopeptidase (PAH);
- laktat dehidrogenase (LDH);
- kolesterol dan lain-lain
Untuk menilai keparahan manifestasi hemoragik, ujian darah dilakukan untuk menentukan kiraan platelet dan coagulogram.
Kajian keabnormalan dalam struktur parenchyma hepatik dilakukan menggunakan ultrasound hati, yang membolehkan visualisasi keradangan keradangan, ketulan dan kekerasan. Untuk menilai keadaan hemodinamik organ, reohepatografi dilakukan. Dengan sirosis hati adalah hepatoscintigraphy.
Di peringkat akhir diagnosis, biopsi hati dilakukan untuk menilai aktiviti hepatitis kronik.
Rawatan
Dalam merangka pelan rawatan, data berikut mengenai penyakit itu mesti diambil kira:
- aktiviti hepatitis B kronik;
- keterukan sindrom utama penyakit;
- kehadiran tanda-tanda sirosis.
Semua pesakit dengan hepatitis B kronik diberi terapi asas:
- nombor diet 5: tidak termasuk lemak, pedas, pedas asap dan makanan dalam tin, alkohol, teh dan kopi yang kuat;
- mengambil vitamin kompleks;
- persediaan untuk normalisasi pencernaan: eubiotik (Bifidumbakterin, Lineks, Kolibakterin, dan lain-lain), Enterodez, Enteroseptol, enzim (Mezim, Creon, Festal, dan lain-lain);
- hepatoprotectors: Karsil, Kateren, Heptral, LIV 52, Cytochrome C, Riboxin, Hepargen, dan sebagainya;
- herba ubat dengan antivirus, tindakan antispasmodic dan koleretik: Wort St. John, pudina, celandine, calendula, knotweed, thistle, dan sebagainya;
- fisioterapi;
- latihan terapeutik;
- rawatan dengan air mineral;
- rawatan gejala dan rawatan komorbiditi;
- pemulihan psikososial.
Untuk mengelakkan pencemaran dari orang-orang di sekeliling anda dengan hepatitis virus kronik, disyorkan agar tidak menggunakan barang kebersihan orang lain (aksesoris manicure, pisau cukur, dll.) Dan gunakan kontraseptif halangan.
Bergantung pada sindrom semasa, terapi syndromik dilakukan:
- dalam sindrom cytolytic, infusions intravena penyelesaian persediaan protein (albumin) dan faktor koagulasi (cryoprecipitate, plasma) ditadbir, penembusan darah dilakukan melalui lapisan heteropatch, pertukaran pertukaran darah baru parinized, kaedah detoksifikasi extracorporeal dan embolization kapal hepatik dilakukan;
- dalam sindrom kolestatik, persediaan asid lemak tak tepu yang ditetapkan (Henofalk, Ursofalk, dan sebagainya), penyerap (Waulen, Sorbex, Bilignin, Polyphepanum, Cholestyramine, dll), penyerapan hemoplastik dilakukan;
- dalam sindrom autoimun, imunosupresan ditetapkan (Imuran, Depagil), glucocorticosteroids, dan plasmasorption dilakukan.
Untuk rawatan etiotropik terhadap bentuk kronik hepatitis B virus, agen antiviral dan immunomodulators ditetapkan.
Oleh kerana ubat antivirus boleh ditadbir:
- adenine arabinazide (ARA-A);
- reverse transcriptase inverters: ribavirin, Epivir (lamivudine), acyclovir;
- inhibitor protease: nelfinavir, invirase.
Penggunaan yang paling produktif dari dua inhibitor transkripase dan perencat protease. Tempoh ubat antivirus bergantung kepada aktiviti penyakit, tahap viremia dan tindak balas imun terhadap terapi. Biasanya mereka dilantik selama 3-12 bulan.
Dalam rancangan terapi etiotropik bentuk kronik hepatitis B virus termasuk interferon rekombinan:
- Roferon-A (Avonex, Betfer-1a, Betabioferon-1a, Genfaxon);
- Intron-A (Alfa-Inzon, lyophilisate Alfiron);
- Wellferon (Alfaferon, Inferon, Lokferon);
- Realdiron (Altevir, Interferal, Lifferon).
Interferon disuntik ke dalam otot atau subcutaneously sehingga 3 kali seminggu. Melawan latar belakang kemasukan mereka, pesakit mungkin mengalami demam, yang harus dihentikan oleh ubat antipiretik. Kanak-kanak diberikan interferon dalam bentuk lilin.
Ramalan
Semua pesakit dengan bentuk kronik hepatitis virus harus berada di dispenser pakar hepatologi penyakit berjangkit. Penyakit ini tidak sesuai untuk rawatan dan tidak boleh sembuh sepenuhnya. Dengan tiada rawatan yang betul, penyakit itu menjadi teruk, ia berkembang dengan pesat dan dalam 70% kes menyebabkan perkembangan sirosis hati.
Doktor yang hendak dihubungi
Dengan jangka panjang hepatitis B akut, yang disertai dengan gangguan pencernaan (mulut pahit, cirit-birit, sakit di hipokondrium kanan, belerang, intoleransi lemak, dll), demam rendah yang berpanjangan, kelemahan, anda perlu menghubungi pakar penyakit atau pakar hepatologi. Selepas menjalankan beberapa kajian (ujian PCR dan ELISA, biokimia darah, ultrasound, hati, reohepatografi, biopsi hati, hepatoskintigrafi), doktor membuat pelan rawatan. Pada masa akan datang, pesakit perlu menjalani kehidupan di dispenser dengan pakar hepatologi.
Hepatitis B kronik dicirikan oleh proses berpanjangan proses radang dan dystrophik dalam tisu hati dan, jika tiada terapi yang betul, boleh menyebabkan perkembangan sirosis dan karsinoma hepatoselular. Rawatan penyakit ini harus bermula secepat mungkin. Narkoba dan interferon antivirus digunakan untuk terapi etiotropik penyakit ini.
Sindrom hepatitis kronik
Hepatitis kronik adalah penyakit hati berlubang polyetiologi yang dicirikan oleh pelbagai peringkat keterukan hepatoselular nekrosis dan keradangan, di mana tidak ada peningkatan atau evolusi dalam sirosis dalam tempoh 6 bulan.
Diagnosis hepatitis kronik autoimun (INA) dalam beberapa kes boleh ditetapkan lebih awal dari 6 bulan dari permulaan penyakit, yang penting untuk pembentukan taktik terapeutik.
Menurut keputusan Kumpulan Kerja Pakar Antarabangsa, disokong oleh World Congress of Gastroenterologists (1994), CG juga termasuk:
• sirosis biliary utama (PBC),
• sklerosis utama kololitis (PSC),
• Penyakit hati disebabkan oleh kekurangan alfa-antitrypsin.
Tahap aktiviti CG ditentukan oleh keterukan cytolisis dan perubahan keradangan (penyusupan) di hati.
Terbesar dibezakan:
• nekrosis fokus (langkah) kecil;
• jambatan nekrosis yang menghubungkan saluran portal dengan urat tengah, saluran portal antara mereka; multilobular, nekrosis confluent, yang meliputi dua atau lebih lobula. Nekrosis mungkin berada di periportal atau zon dalam lobulus.
Punca penyakit
Penyebab penyakit ini tercermin dalam klasifikasi berikut:
Kongres Ahli Gastroenterologi Antarabangsa, Los Angeles, 1994
Oleh etiologi dan patogenesis:
1. Hepatitis virus kronik
2. Hepatitis D virus kronik (delta).
3. hepatitis C. virus kronik
4. Tidak menentu hepatitis virus kronik.
5. Jenis hepatitis autoimun 1, 2, 3.
6. hepatitis kronik yang disebabkan oleh dadah.
7. Hepatitis kronik kriptogenik (etiologi yang tidak menentu).
Menurut klinikal, kriteria biokimia dan histologi:
b) ringan,
Klasifikasi hepatitis kronik
(A. S. Loginov, Yu E. Blok, 1987)
1.4. Kolestatik (sirosis cirit-birit utama pra-peringkat)
1.6. Hepatitis dengan penyakit Wilsna-Konovalov
1.7. Hepatitis dengan kekurangan alpha-1-antitrypsin.
2.1. Aktif (agresif)
2.1.1. Dengan aktiviti sederhana.
2.1.2. Dengan aktiviti ketara.
2.1.3. Borang pengecaman.
2.1.4. Dengan kolestasis intrahepatik.
Mekanisme terjadinya dan perkembangan penyakit (patogenesis)
Dalam permulaan dan perkembangan hepatitis kronik yang berjangkit dan tidak berjangkit, tindak balas imun yang rosak untuk merosakkan parenchyma hepatik adalah sangat penting. Etiologi virus hepatitis, kerosakan hati toksik dan alkohol bukan sahaja disebabkan oleh tindakan agen hepatotoxic yang merosakkan, tetapi juga disebabkan oleh tindak balas imun jenis sel, yang diarahkan terhadap hepatosit.
Kecederaan hati virus hepatotoxic timbul imun hepatosit cytolysis zon di mana berterusan virus adalah penandanya - antigen permukaan virus, misalnya, HBsAg teraruh cytolysis imun beredar kompleks imun antibodi ditetapkan pada permukaan hepatosit, mempamerkan kesan sitotoksik mereka sendiri dan mendorong sitotoksik T limfosit terhadap sel hati. Pada masa yang sama, limfosit berubah menjadi sel K-sel (pembunuh) yang sensitif kepada hepatosit, akibat penghijrahan sel, infiltrasi inflamasi terbentuk, termasuk limfosit, makrofag, fibroblas dalam hepatitis virus.
Fenomena yang sama diperhatikan dalam hepatitis etiologi yang berbeza - produk sitopisis toksik hepatosit menyebabkan tindak balas imun sekunder dengan pembentukan autoantibodi, dan menyebabkan proses kronik.
Hepatitis kronik adalah proses autoimun - dengan mereka, autoantibodies dan tindak balas sel yang dimediasi sel sitotoksik yang disebabkan oleh mereka ditujukan terhadap antigen yang tidak berubah dari organisma mereka sendiri (autoantigens). Autoantibodies di hadapan pelengkap boleh menyebabkan kemusnahan struktur permukaan atau intrasel. Kompleks imun yang beredar (CIC) autoantigen-autoantibodies yang terbentuk semasa proses ini menetap pada membran sel, menyebabkan penghijrahan granulosit dan monosit dan kematian sel-sel CIC yang diperhatikan. Kepekaan terhadap antigen T-limfositik, yang muncul semasa pemusnahan sel, membawa kepada kerosakan autoimun berikutnya sel serupa.
Gambaran klinikal penyakit ini (gejala dan sindrom)
Gambar klinikal hepatitis kronik bergantung kepada aktiviti proses dan tahap penyakit, keparahan manifestasi hepatic dan extrahepatic.
Sindrom astenovegetative sangat ciri: kelemahan, keletihan yang teruk, prestasi buruk dan kesejahteraan, keletihan, mood menurun dengan perkembangan hypochondria. Gejala ini mencerminkan pelanggaran semua jenis metabolisme yang mengiringi penyakit ini. Disifatkan oleh penurunan berat badan yang tajam (sehingga 5-10kg).
Sindrom Dyspeptic - tanda awal kerosakan hati. Kekeringan dan kepahitan di dalam mulut, mual, muntah, belching. Rasa ketidakselesaan di hipokondrium yang betul, distensi abdomen yang berterusan, kehilangan selera makan digabungkan dengan intoleransi terhadap banyak makanan. Sembelit, terutamanya ketara dengan hipertensi portal, ubah bentuk tidak stabil.
Sindrom nyeri perut. Kesakitan di hati adalah gejala penyakit yang kerap berlaku, disebabkan oleh peregangan membran fibrosa hati. Kesakitan adalah malar, sakit, sederhana, bertambah buruk selepas latihan kecil.
Sindrom kolestatik. Dihasilkan dengan kulit yang berterusan atau terputus-putus terus-menerus, gatal-gatal, kegelapan air kencing, meringankan najis.
Sindrom Vegetodystonic - ketidakstabilan psiko-emosi, insomnia, sakit kepala, cardialgia, sakit kepala, turun naik tekanan darah, berpeluh.
Sindrom hemorrhagic - pendarahan dari hidung dan gusi, pendarahan subkutan, menorrhagia, muntah berdarah, najis degtepodobny.
Sindrom Edematous-ascitic - pengekalan cecair, peningkatan saiz abdomen, pembengkakan kaki.
Sindrom Encephalopathic - kehilangan ingatan, rasa mengantuk, tempoh gangguan dalam masa dan ruang, tingkah laku yang tidak sesuai.
Sindrom demam - punca mungkin disysbacteriosis dengan intoksikasi endogen yang teruk, bakteremia berulang.
Sindrom artikular - rasa sakit di sendi yang panjang atau sekala, tanpa ubah bentuk, mengiringi bentuk hepatitis aktif.
Data fizikal: kulit kelabu-kelabu adalah ciri pesakit dengan penyakit hati kronik. Selalunya terdapat hiperpigmentasi kulit atau melasma yang setempat atau menyebar.
Pucat kulit berkembang disebabkan oleh anemia, hemolitik atau selepas pendarahan, yang mungkin dengan sirosis.
Jaundice Tanda-tanda klinikal awal penyakit kuning muncul apabila hiperbilirubinemia lebih daripada 30 μmol / l, penyakit kuning menjadi jelas apabila paras bilirubin lebih daripada 120 μmol / l. Bayangan icterik pertama kali muncul di sclera dan membran mukus lelangit lembut. Kadang kala pewarna icterik adalah sebahagian - di kawasan segitiga nasolabial, dahi, telapak tangan. Dengan penderitaan yang kuat dengan kadar bilirubin langsung, warna kulit dari masa ke masa menjadi kuning kehijauan - bilirubin mengoksida ke biliverdin.
Jejak menggaru kulit. Gatal-gatal kulit dan kesan menggaru pada kulit paling kerap disebabkan pengumpulan asid hempedu pada kulit. Gatal boleh berkembang apabila tiada penyakit kuning.
Bintang vaskular. Teleangiectasias, atau star angiomas, terdiri daripada bahagian pusat kulit dan nipis yang menimbulkan denyutan, menyerupai sinaran atau labah-labah. Saiz telangiectasias berbeza dari 1 mm hingga 1-2 cm. Unsur-unsur besar boleh berdenyut, denyut kecil menampakkan diri apabila ditekan ke kulit.
Urat labah-labah yang paling kerap terletak di leher, muka, bahu, belakang, lengan, atau pada membran mukosa di atas langit-langit, pharynx. Keterukan telangiectasia secara mendadak berkurang pada latar belakang penurunan tekanan darah atau pendarahan yang tajam.
Unsur-unsur ini muncul pada pesakit dengan proses aktif di hati - hepatitis kronik akut atau aktif, sirosis, hiperestrogenemia dianggap sebagai penyebab langsung.
Xanthomas dan xanthelasma. Xanthomas adalah plak kuning intradermal yang terbentuk semasa hiperlipidemia teruk. Tidak khusus untuk penyakit hati - berkembang dengan aterosklerosis, diabetes mellitus, kolestasis berpanjangan etiologi yang berbeza. Setempat di tangan, siku, lutut, kaki, punggung, dalam lekas aksila, sangat kerap - pada kelopak mata (xanthelasma).
Petechia, ecchymosis. Pendarahan pada kulit, gejala pendarahan dan gejala lain dari sindrom hemorrhagic disebabkan oleh pengurangan sintesis faktor pembekuan, trombositopenia, vasculitis hemoragik, dan perkembangan dengan kerosakan teruk pada hati. Penyakit hati kronik dicirikan oleh pendarahan petech-blotched atau microcirculatory - pendarahan dangkal tidak menyakitkan dalam kulit dan membran mukus, pendarahan dari gusi, hidung, pendarahan rahim. Sebab hipokoagulasi adalah pengurangan sintesis faktor pembekuan pada hati dan pembentukan faktor pembekuan abnormal (disfibrinogenemia), yang diperhatikan dalam sirosis.
Sindrom Thrombohemorrhagic mungkin disebabkan oleh koagulopati penggunaan, yang mengiringi DIC (penyebaran intravaskular yang disebarkan). Penyebab sindrom adalah penurunan dalam fungsi sistem reticuloendothelial, menghilangkan komponen diaktifkan sistem pembekuan darah dan fibrinolisis. Sindrom DIC pada pesakit dengan sirosis ditunjukkan oleh penurunan kepekatan fabrinogen dan bilangan platelet darah, memanjangkan tromban dan masa reptilase.
Palma hepatik. Eritema palmar adalah kemerahan simetri, berselaput telapak tangan dan tapak kaki, terutama sekali di rantau tenor dan hipotenor, kadang-kadang pada permukaan fleksor jari. Titik-bintik pudar apabila ditekan dan sekali lagi cepat berubah menjadi merah dengan berhenti tekanan. Penyebab eritema adalah arteriovenous anastomoses, yang berkembang dengan tahap estrogen yang tinggi, tipikal proses aktif dalam hati.
"Bahasa Crimson". "Bahasa kardinal" dicirikan oleh ketiadaan, melicinkan papillae lidah hingga ke permukaan "lacquered". Warna merah cerah adalah disebabkan oleh penipisan selaput lendir ovum, dilarutkan varisikal pada saluran yang disebabkan oleh hiperestrogenemia.
Atrofi otot. Atrofi otot pinggang bahu disebabkan oleh pelanggaran metabolisme protein, ketidakseimbangan hormon.
Kontraksi Dupuytren adalah penanda kerosakan hati alkohol.
Osteopati. Terdapat penebalan falang distal dari jari-jari jenis "drum drum" disebabkan oleh dysproteinaemia yang teruk.
Gangguan endokrin. Gynecomastia, jenis rambut wanita di badan akibat peningkatan tahap estrogen dengan kerusakan hati yang teruk. Kemungkinan kehilangan rambut pada pubis dan rongga axillary, atropi testis, hipertropi kelenjar air liur parotid. Sindrom ini amat biasa dalam hepatopati alkohol.
Edema. Bengkak kaki, limfadenopati - dengan hypoalbuminemia yang teruk.
Hepatomegaly. Peningkatan saiz hati adalah tanda ciri luka parenchyma. Penurunan saiz hati jarang diperhatikan, pada peringkat lanjut sirosis, hati tidak boleh meraba. immunocompetent hepatomegali yang disebabkan oleh penyusupan hati dalam hepatitis, pembangunan fibrosis dan pertumbuhan semula nod dengan sirosis, cholestasis. pembesaran hati kadang-kadang kelihatan apabila dilihat dari perut sebagai "tumor" di kuadran kanan atas atau epmgastrmi yang bergerak dengan pernafasan, atau kecacatan dada di sebelah kanan - tulang rusuk yang lebih rendah "mengetepikan", ruang intercostal tidak diisi.
Percussion meningkatkan saiz hati: saiz menegak kologrudinny, pertengahan tulang selangka dan anterior axillary barisan, masing-masing, lebih tinggi daripada 10-12 cm, 9-11 cm dan 8-10 kenaikan cm hati bukan sahaja ke bawah, tetapi juga ke kiri - sempadan kiri kebodohan hepatik seterusnya. garis okrugrudinny kiri. Pengurangan dalam saiz hati progresif adalah tanda prognostik yang buruk. hati rabaan lebih tepat boleh menentukan ciri-ciri badan topografi - vstoyaniya tahap garis asas anatomi. Rabaan semasa aktiviti proses patologi yang teruk diperhatikan kesakitan hati yang disebabkan oleh regangan badan kapsul berserabut. Dalam sihat pinggang hati lembut, tidak menyakitkan, licin. Penyatuan konsistensi hati selalu menunjukkan kekalahannya. Patologi hati disertai oleh pemadatan, pemburukan tepi hati, rupa tuberosity. Pada pesakit dengan sirosis hati fibro padat tepi berkedut hati boleh dipalpat bawah gerbang costal.
Sindrom Splenomegaly dan hypersplenism. Splenomegaly ditentukan oleh palpation limpa dan perkusi, tidak sekata untuk kebanyakan kes hepatitis.
Ciri-ciri hepatitis kronik
CHRONIC HEPATITIS ETIOLOGI VIRAL
Sindrom klinikal yang paling utama adalah asthenic - kelemahan dan kelemahan umum, penurunan prestasi. Manifestasi Asthenovegetative sering diperhatikan - rasa sakit di rantau jantung, tidak berkaitan dengan penuaan fisik, sakit kepala, pening, berpeluh, kecerdasan psiko-emosi.
Dinyatakan pencernaan yg terganggu - hilang selera makan, loya malas, kepahitan di dalam mulut, toleransi terhadap makanan berlemak, alkohol, tembakau, gangguan pembuangan air besar (sembelit berkala atau cirit-birit), kembung perut. Selalunya ada rasa sakit atau perasaan berat pada hipokondrium atau epigastria yang betul. Biasa ringan hepatomegali - hati bertambah dari kanan pertengahan tulang selangka garis 2-5 cm dan ringan dipadatkan dengan permukaan yang licin, sederhana sensitif, atau sedikit menyakitkan untuk rabaan. Dalam 10% pesakit, limpa boleh berlaku.
Kurang berkemungkinan untuk mendapat bentuk necrotizing kolestatik atau teruk, ciri-ciri penyakit kuning stabil atau meremit, gejala disebut kegagalan hati - pendarahan dari hidung dan gusi, gred rendah demam, demam, gatal-gatal dan penyakit kuning, kadang-kadang penyakit kuning yang teruk dengan najis pucat, air kencing gelap, penurunan berat badan. Terdapat bentuk terpendam dan subklinikal apabila di bawah tanda-tanda klinikal miskin membangunkan perubahan morfologi yang teruk di dalam hati - kerana kapasiti pampasan besar kerosakan hati banyak badan mungkin tidak disertakan dengan gejala klinikal kegagalan hati. bentuk subklinikal sering muncul asthenia ringan (kelemahan, keletihan), dispepsia, arthralgia, sakit sindrom holetsistopodibnim.
Hanya dalam 20% pesakit terdapat sedikit pecutan ESR sehingga 20-25 mm. Seringkali terdapat anemia sederhana, sekurang-kurangnya - thrombocytopenia. Kriteria diagnostik yang boleh dipercayai untuk hepatitis virus kronik adalah penentuan tahap ALT, aktiviti yang walaupun dalam bentuk senyap klinikal meningkat sepuluh kali ganda (sekurang-kurangnya 3-5 kali). Disifatkan oleh disglobulinemia sederhana - tahap globulin gamma melebihi 20g / l, sampel sedimen tinggi (thymol, formolov). Tahap albumin boleh dikurangkan secara sederhana. Dalam kebanyakan pesakit, penghapusan bromsulfalein atau vaufferdin dari darah terganggu, tahap kelewatan bergantung kepada aktiviti proses patologi.
Dalam 20-40% pesakit (lebih kerap dengan bentuk aktif), kepekatan bilirubin sedikit meningkat disebabkan oleh pecahan langsungnya. Pada hampir tidak meneruskan bentuk kolestatik hepatitis virus kronik dinyatakan hiperbilirubinemia terus digabungkan dengan aktiviti phosphatase alkali yang tinggi dan tahap zat besi dalam serum darah. Dengan kursus aktif hepatitis kronik diperhatikan perubahan imunologi - bilangan yang berkurangan T-limfosit (dalam ujian pada E-rosetting sel (E-ROCK), biasanya 60%) dan peningkatan jumlah B-limfosit (dalam sampel di M-ROCK, OK 14%), mengurangkan keupayaan mogratsionny spontan dan aktiviti phagocytic leukocytes darah.
Penanda morfologi jangkitan virus adalah hepatosit dengan sitoplasma vitreous yang bertaburan di atas lobulus hepatik.
CHRONIC ACTIVE (autoimmune) HEPATITIS
Penyakit ini terutama berlaku pada wanita muda di bawah umur 30 tahun. Akut awal - penyakit kuning yang teruk, hepatosplenomegaly, fenomena berdarah, kehilangan berat badan. Jarang diperhatikan manifestasi "jauh" - fenomena asthenic, sakit di hipokondrium yang betul. Penyakit ini boleh bermula dengan manifestasi extrahepatic - demam yang tinggi, rintangan antibiotik, demam kuning hemolitik autoimun, Thrombocytopenic Purpura, limfadenopati, polyserositis, glomerulonephritis akut.
Autoimun hepatitis aktif kronik dicirikan oleh ketiadaan pengampunan spontan, perkembangan pesat kepada sirosis aktif, kecenderungan untuk decompensation atau kegagalan hepatik, hati gabungan kerosakan dengan luka-luka autoimun dalam organ-organ dan sistem lain. Kronik hepatitis aktif Autoimmune mempunyai semua ciri-ciri asas penyakit autoimun: tidak faktor etiological ketara, dinyatakan pecutan ESR gipergamaglobulinemiya, penyusupan lymphohistiocytic dan lymphoplasmacytic, anomali sistem imun, kemunculan titres tinggi kecekapan autoantibodies glucocorticosteroids dan persediaan immunodepresivnih.
Pada peringkat maju gejala penyakit yang teruk hati - asthenia, tiada selera makan, demam, sakit di sebelah kanan kuadran, penyakit kuning, hepatosplenomegaly, telangiectasia, palmar erythema, diatesis berdarah. Wanita maju amenorea dan gejala Cushing - hypertrichosis, muka bulan, kesan regangan pada bahagian perut, paha, punggung, jerawat. Manifestasi sistem extrahepatic diperhatikan pada 80% fibrosis pulmonari, anemia hemolitik autoimun.
Dicirikan oleh peningkatan tajam dan berterusan dalam ESR, leukopenia, trombositopenia, anemia hemolitik sering diperhatikan. Dysproteinemia biasa - peningkatan dalam jumlah protein total kepada 100 g / l, hypergamaglobulinemia yang signifikan lebih daripada 19%, tahap albumin dikurangkan. Aktivitas aminotransferase meningkat 5-10 kali. Selalunya terdapat hiperbilirubinemia sederhana dengan dominasi bilirubin konjugasi dan tahap fosfatase alkali meningkat.
gangguan diucapkan daripada humoral dan selular imuniti: meningkatkan Ig G, pengumpulan titers tinggi autoantibodi kepada komponen organonespetsifichnih nukleus licin otot (50-75% daripada pesakit), mitokondria dan microsomes, hati dan buah pinggang (20-30%).
kriteria diagnostik adalah kecekapan tinggi rawatan dengan glucocorticoids - dengan permulaan yang tepat pada masanya terapi cepat memperbaiki keadaan umum, penyakit kuning hilang, mengurangkan aktiviti aminotransferases, 3-6 bulan meningkatkan metabolisme protein. Dengan rawatan awal dengan glucocorticosteroids boleh menghalang pembangunan sirosis atau sirosis pembentukan dengan aktiviti yang minimum.
Dalam spesimen biopsi hati - tanda-tanda luka teruk parenchyma: multilobular periportal biasa atau jambatan nekrosis fokal parenchyma. Infiltrasi keradangan periportal dan intralobular yang teruk, terutamanya oleh sel plasma, fibrosis hati. Tanda-tanda sirosis jenis macronodular dengan aktiviti radang diucapkan terdapat pada kebanyakan pesakit. Dalam hepatitis lupoid, proliferasi sel B aktif diperhatikan sebagai tindak balas kepada autoantigens hepatic, yang membawa kepada peningkatan sintesis intrahepatik imunoglobulin. Limfosit infiltrat sering membentuk folikel limfoid di dalam portal portal. Infiltrasi inflamasi saluran empedu kecil dan cholangiol saluran portal kadang-kadang diperhatikan.
Steatosis alkohol hati.
Steatosis alkohol biasanya terbentuk pada peringkat awal arak-arakan kronik dan dicirikan oleh pengumpulan lemak neutral dalam hepatosit. Pengambilan alkohol disertai dengan rangsangan lipase tisu, penurunan aktiviti lipase pankreas - lemak digerakkan dari depot tisu, tahap lipid serum meningkat dengan ketara. Etanol meningkatkan sintesis asid lemak dalam hepatosit, meningkatkan esterifikasi asid lemak dalam trigliserida, mengurangkan pengoksidaan asid lemak, mengurangkan sintesis lipoprotein dan pelepasan mereka dari hati, meningkatkan sintesis dan pengumpulan kolesterol. Pengumpulan lemak dalam hepatosit diperhatikan di mana-mana peringkat kerosakan hati alkohol, jika pesakit terus mengambil alkohol, pantang lengkap hanya membawa kepada perkembangan terbalik proses tersebut.
Dalam spesimen biopsi hati pesakit alkohol, tanda-tanda steatosis hati didapati dalam 75% kes. Steatosis alkohol disertai oleh pengumpulan lipid dalam makrophages saluran portal, peningkatan yang ketara dalam jumlah lipofibroblast (sel Ito). Semasa laparoskopi, hati diperbesar, lebih kerap disebabkan oleh lobus yang betul, konsistensi dipadatkan, pinggir bawah dibulatkan, tergantung di bawah. Konsistensi yang lebih padat dan kelebihan tepi gantung diperhatikan dengan kombinasi steatosis dan fibrosis hati. Pewarnaan hati semasa laparoskopi - dari coklat gelap hingga kuning.
Fibrosis alkohol hati.
Perkembangan fibrosis alkohol hati dikaitkan dengan pengaktifan etanol fibrogenesis di hati, sementara tindak balas keradangan tidak berkembang. Fibrosis hati alkohol boleh berubah menjadi sirosis alkohol tanpa tahap hepatitis alkohol. Pesakit bimbang tentang kelemahan umum, kesakitan yang lemah di bahagian atas abdomen, gejala-gejala dyspepsi. Aktiviti AST, ALT, GGTP meningkat dengan sederhana. Pada punca hati - fibrosis pusat atau portal, fibrosis periselular, sering digabungkan dengan distrofi lemak, tetapi tanpa tanda-tanda nekrosis atau infiltrasi inflamasi.
Hepatitis alkohol kronik.
Penyebab hepatitis alkohol adalah pematuhan terhadap gangguan imunologi alkohol kronik - Pemekaan T-limfosit terhadap hyaline alkohol.
Kesihatan pesakit boleh kekal memuaskan untuk masa yang lama. Pesakit Epizodichno terganggu dengan sakit ringan di hipokondrium dan dispepsia yang betul. Dicirikan oleh peningkatan yang ketara dan penebalan hati. Terdapat sedikit peningkatan dalam aktiviti aminotransferases (untuk lesi alkohol hati, peningkatan yang paling ketara dalam aktiviti AST), GDH, dan ujian thymol. Disifatkan oleh peningkatan tahap GGTP dan IgA dalam serum. Parameter klinikal dan makmal telah meningkat dengan ketara dalam tempoh pantang.
Hepatitis alkohol berterusan kronik secara morfologi ditunjukkan oleh penyusupan inflamasi stroma oleh unsur histiolymphocytic dengan tambahan campuran leukosit polimorfonuklear. Penyusupan tidak melampaui stroma portal sclerotik. Seringkali di dalam lobulus terdapat zon sklerosis - hasil serangan hepatitis alkohol akut sebelum ini. Latar belakang adalah degenerasi lemak hepatosit. Hepatitis alkohol aktif kronik dicirikan oleh langkah nekrosis di kawasan plat sempadan dengan infiltrasi limfoid, stroma portal sclerosed yang diserap oleh unsur limfositik histimphocyte.
Hepatitis alkohol akut
Nekrosis hati beracun akibat alkohol berkembang selepas pesta yang berat, lebih kerap lagi pada pesakit muda berusia 25-35 tahun. Disifatkan oleh kelemahan yang teruk, anoreksia, mual, muntah, cirit-birit, kesakitan berpanjangan di hipokondrium atau epigastria yang betul, jaundis jenis hepatoselular dan kolestatik bercampur, demam rendah atau demam. Berat badan sering diperhatikan, hampir semua pesakit mempunyai hati yang diperbesar dan menyakitkan. Kemungkinan splenomegaly, telangiectasia pada kulit, sindrom edematous-ascitic, tanda ensefalopati hepatic dan diathesis hemorrhagic.
Oleh kerana nekrosis hepatik, leukositosis neutrophilia dengan pergeseran tikam, kadar pemendapan erythrocyte dipercepatkan muncul. Hyperaminotransferemia sederhana, terutamanya meningkatkan AST. Aktiviti GGTD, LDH meningkat dengan ketara, pada pesakit dengan cholestasis meningkat tahap LF. Hypoalbuminemia, sampel sedimen positif dikesan dalam kes-kes yang teruk. Tahap bilirubin darah boleh meningkat kepada jumlah yang sangat tinggi - 150-500 μmol / l, di semua pesakit pecahan konjugasi (langsung) melebihi yang tidak bersahaja.
Kepentingan penting dalam diagnosis hepatitis alkohol akut mempunyai pemeriksaan histologi biopsi hati. Gejala utama adalah nekrosis hepatosit di tengah lobule - di daerah centrolobular terdapat tahap oksigen yang lebih rendah, mereka lebih sensitif terhadap tindakan xenobiotik. Dalam leukosit neutrophilic infiltrat keradangan berlaku. Penanda kerosakan hati alkohol adalah hyaline alkohol (betis Mallory): kemasukan eosinophilic dalam sitoplasma hepatosit dalam bentuk massa reticular atau rumpun. Hepatosit yang mengandungi hyaline alkohol yang dikelilingi oleh leukosit polimorfonuklear - hyaline alkohol mempunyai sifat antigen, menyensor limfosit, mempercepat transformasi letupan dan kolagenogenesis.
Hepatitis reaktif tidak spesifik.
Hepatitis reaktif bukan kronik yang tidak biasa adalah bentuk keradangan kronik yang paling biasa pada hati. Penyakit ini adalah reaksi tisu hati kepada penyakit ekstrahepatik, kerosakan kepada hati itu sendiri, atau pendedahan yang berpanjangan kepada faktor endogenous atau eksogen yang beracun. Antigen dan toksin yang memasuki aliran darah melalui vena portal dan arteri hepatik menyebabkan perubahan radang dan perubahan dystrophic tidak aktif dalam tisu hati.
Hepatitis boleh berkembang dalam penyakit kronik saluran pencernaan (gastritis, enterocolitis, pankreatitis, penyakit batu empedu, ulser peptik, tumor saluran gastrointestinal), penyakit membakar, dalam tempoh operasi, disentri akut, salmonellosis, jangkitan lain, kolagenoses, penyakit darah, dan darah, penyakit jantung atau darah. pelbagai penyetempatan.
Perubahan morfologi dalam hati dalam hepatitis reaktif tidak spesifik tidak cenderung untuk berkembang, tidak berubah menjadi bentuk lain hepatitis kronik, dalam kebanyakan kes tidak menyebabkan kegagalan hati. Manifestasi klinikal adalah kecil - kegelisahan umum, berat atau rasa sakit di hipokondrium yang betul, peningkatan sederhana dan kelembutan hati mungkin.
Ujian makmal boleh menjadi normal atau dengan sedikit peningkatan dalam aktiviti aminotransferases dan LF dalam darah, hiperbilirubinemia sementara yang ringan dengan bilirubin konjugasi dan tidak bertambah tinggi. Tahap gamaglobulin dan alfa-2-globulin sedikit meningkat. Mungkin pelanggaran ringan peruntukan bromsulfalein.
Pemeriksaan histologi spesimen biopsi mempamerkan polimorfisme hepatosit - sel-sel dengan saiz yang berlainan, diantaranya sebilangan besar nuklei dwi dan multi-teras dengan pelbagai saiz. Hepatosit adalah bengkak, terdapat tanda-tanda protein dan degenerasi lemak. Struktur rasuk hati terganggu - barisan hepatosit adalah kabur, kabur. Di bahagian yang berlainan daripada lobula hepatik terdapat kawasan kecil nekrosis parenchyma, hepatosit tunggal yang menarik. Dalam zon ini penyusupan folikel dengan makrofag, limfosit, neutrofil diperhatikan. Proliferasi yang teruk dan hypertrophy reticuloendotheliocytes stellate. Saluran portal diperbesarkan, bengkak, sederhana atau kurang menyusup dengan unsur limfohistiositik yang bercampur dengan neutrophils, sederhana sclerosis.
Diagnostik yang berbeza