Penyakit kuning mekanikal: apa itu, prognosis hidup

Istilah "jaundis obstruktif" (mekanikal, jaundis subhepatik) menunjukkan sindrom klinikal-humoral, yang ditakrifkan oleh aliran hempedu dalam pankreas melalui papilla dari Vater di duodenum. Sindrom ini dicirikan oleh kehadiran penunjuk serum yang tinggi dari kolestasis: bilirubin, gamma-glutamyltransferase, alkali fosfatase dengan sedikit peningkatan dalam transaminase.

Di peringkat sfera patofisiologi, gangguan asimilasi tubuh terhadap vitamin K, kekurangan hepatosit, kekurangan garam hempedu dalam usus, menyebabkan endotoxemia, yang seterusnya menyebabkan perubahan hemodinamik dalam buah pinggang, terdedah kepada komplikasi septik, membawa kepada perubahan pelbagai fungsi semua organ dan sistem.

Patogenesis dan etiologi penyakit ini

Keadaan di mana penyakit kuning akibat obstruktif sendiri disiasat dengan cukup. Para saintis menamakan sebab utama:

1. batu-batu dalam saluran empedu extrahepatic - adalah punca paling halangan halangan empedu. Kejadian mereka adalah mungkin pada mana-mana titik salur hempedu, yang menyebabkan penguncupan dinding dan pembengkakan membran mukus;
2. tumor sistem biliary yang extrahepatic - termasuk benign: adenoma, HPV, cystadenoma, fibroid, dan juga malignan: adenokartsenoma, kanser gastrousus, papilla daripada Vater, payudara. Nota utama ialah tumor Klatskin (karsinoma kolangselular), disebabkan oleh mutasi sel-sel saluran empedu. Ini adalah patologi yang sangat jarang berlaku, yang berlaku dalam 3% orang yang didiagnosis dengan penyakit kuning subhepatik. Di peringkat awal, diagnosis tumor Klatskin tidak mungkin praktikal, kerana penyakit ini adalah tanpa gejala. Oleh itu, koagulopati, cholangitis, kegagalan hati dan, akibatnya, sepsis sering berlaku;
3. Tumor intrahepatik adalah penyebab utama penyakit kuning obstruktif. Kanser ketua pankreas, sirosis hati, metastasis, ketegangan kronik mempunyai kesan memerah pada nodus limfa, mencegah aliran keluar hempedu yang tepat pada masanya;
4. ketat yang terbentuk semasa parut salur hempedu - biasanya postoperative, selepas trauma selepas ulser perut atau pankreatitis kronik;
5. kecacatan kongenital saluran empedu pada bayi baru lahir, seperti atresia saluran empedu dan hipoplasia;
6. Jangkitan parasit - individu helminth dewasa berhijrah dari usus ke saluran empedu, menutup jalur extrahepatic dan membentuk kolestasis intrahepatik.

Jaundis pada bayi baru lahir

Komposisi darah janin berbeza dari komposisi darah bayi yang baru lahir dengan konsentrasi bilirubin yang tinggi, yang menerangkan warna kuning kulit bayi. Peningkatan bilirubin adalah fenomena yang tidak berbahaya untuk kanak-kanak, yang melewati dengan cepat. Sebagai peraturan, selepas penggunaan pertama bayi yang baru lahir ke dada ibu, warna kuning agak pudar dan secara beransur-ansur hilang sepenuhnya.

Dalam hal kepekatan bilirubin yang sangat besar, kerosakan yang serius dan tidak dapat dipulihkan di otak tidaklah biasa. Apabila peratusan yang dibenarkan melebihi, kulit seorang bayi yang baru lahir memperoleh warna kebiruan kerana fakta bahawa tenaga cahaya memecah bilirubin menjadi molekul larut. Dalam kes-kes yang teruk, bayi memerlukan pemindahan darah.

Bayi baru lahir (kemungkinan besar) mendapat jaundis mekanikal jika:

• kelahiran adalah pramatang;
• bayi keturunan Asia;
• bayi itu mendapat lebam semasa proses kelahiran;
• berat badan yang besar dalam bayi baru lahir;
• kelahiran berlaku pada ketinggian yang tinggi (dalam pesawat);
• Ibu mempunyai diabetes.

Kajian yang dijalankan di Rusia pada tahun 2002 menunjukkan bahawa bayi yang baru lahir sehingga lapan minggu dengan penyakit kuning yang obstruktif sering mengalami jangkitan saluran kencing tanpa asimtomatik. Sejarah sebelum ini (sebelum 2002) menunjukkan kehadiran jangkitan bakteria. Persatuan Pediatrik Antarabangsa mengesyorkan mengambil ujian mandatori untuk kehadiran patologi organ-organ urogenital pada bayi baru lahir.

Analisis klinikal

Kejadian penyakit kuning akibat obstruktif sebagai akibat daripada cholelithiasis dicatatkan pada 82% daripada orang dewasa yang didiagnosis, kebanyakannya wanita. Peratusan selebihnya adalah disebabkan oleh halangan tumor, yang berlaku terutamanya pada lelaki.

1. meningkatkan kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul;
2. air kencing gelap, najis berwarna;
3. warna kuning kulit, membran mukus dan sclera;
4. gatal-gatal epidermis;
5. mual, muntah;
6. kekurangan selera, penurunan berat badan yang cepat;
7. suhu badan kelas rendah;
8. deposit kolesterol yang jelas pada kelopak mata;
9. hati yang diperbesarkan.

Tanda-tanda klinikal jaundis obstruktif berbeza dengan keparahan penyakit. Bilirubin dalam kes kerosakan pankreas dan hati boleh mencapai 20-30 mg / dl. Sekiranya semua faktor penentangan dikeluarkan, maka bilirubin akan kembali normal dalam masa 1-2 minggu, yang tentunya tidak mungkin dengan bentuk penyakit terdahulu.

Diagnosis jaundis obstruktif

Pada peringkat awal penyakit ini, tidak mudah untuk mendiagnosis jaundis obstruktif, kerana gejala utama adalah serupa dengan banyak patologi yang berbeza: hepatitis virus, kolestasis intrahepatic, dan lain-lain Oleh itu, apabila mengesan patogenesis, kelebihan diberikan kepada kajian instrumental:

• Diagnosis ultrasound adalah cara yang paling mudah dan tidak invasif untuk menubuhkan genesis patologi. Kaedah ini menunjukkan batu karang dengan ketepatan sehingga 90%. Kesalahan termasuk pengenalpastian konkrit ke tumor;
• revolusioner endoskopik cholangiopancreatography adalah perlu jika terdapat keraguan tentang kebenaran diagnosis ultrasound. Penyelesaian khas diperkenalkan ke dalam salur, selepas gambar diambil untuk mendiagnosis tumor dalam saiz yang sangat kecil. Anda harus tahu bahawa diagnosis itu invasif dan boleh menyebabkan beberapa komplikasi;
• relaksasi duodenografiya - membolehkan anda mengenal pasti gejala Frostberg - ubah bentuk bahagian dalam bahagian menurun dari duodenum dan diverticulum duodenal; penyakit yang menunjukkan pankreatitis induratif atau kanser pankreas;
• cholangiography transhepatic perkutaneus - ditunjukkan apabila salur hempedu disekat di pintu hati. Jarum nipis dengan ejen sebaliknya dimasukkan ke dalam saluran hepatik di bawah pengawasan ultrasound. Kaedah ini penuh dengan komplikasi (peritonitis, pendarahan dalaman), oleh itu ia hanya dijalankan dalam kes kecemasan;
• pengimbasan hati dengan isotop radioaktif emas atau technetium adalah kaedah yang sedikit digunakan, yang digunakan dalam kes-kes yang sukar: dalam diagnosis tumor kompleks atau alveokokcosis;
• Laparoscopy adalah kaedah paling invasif yang biasa digunakan dalam diagnosis metastasis.

Ubat untuk jaundis

Dalam kes cholelithiasis, di mana pesakit enggan pembedahan, atau campur tangan pembedahan tidak sesuai, rawatan jaundis obstruktif dikurangkan kepada percubaan untuk membubarkan kalkulus dengan mentadbir garam secara lisan.

Oleh kerana pengosongan pundi hempedu merupakan faktor penting, fungsi normalnya mesti dibuat terlebih dahulu dengan menggunakan cholecystography oral.

Kerja asid ursodeoxycholic (10 mg / kg / hari) bertujuan untuk mengurangkan rembesan hempedu. Sebaliknya, ini mengurangkan tepu kolesterol dalam pankreas. Dalam 30-40% pesakit ini membawa kepada pembubaran secara beransur-ansur batu.

Walau bagaimanapun, batu mungkin muncul dalam tempoh 5 tahun selepas ubat tidak lagi digunakan (50% pesakit).

Litotripsi gelombang kejutan extracorporeal digunakan sebagai cara tambahan untuk terapi pelarut oral.

Contraindications termasuk komplikasi cholelithiasis (contohnya, cholecystitis, pankreatitis biliary), kehamilan dan koagulopati. Sering kali, keengganan untuk menghancurkan batu empedu adalah kadar pengulangan, sehingga 70%.

Dalam kes halangan saluran biliary malignan, analisis meta-analisis telah menunjukkan bahawa saliran endoskopi adalah kaedah paling selamat dan paling berkesan berbanding dengan stila biliary untuk komplikasi pra operasi dan selepas operasi. Analisis meta tidak termasuk data daripada percubaan terkawal rawak.

Kaedah pembedahan

Seperti dalam kes penjagaan perubatan, keperluan untuk pembedahan bergantung kepada penyebab halangan bilier.

Cholecystectomy adalah rawatan yang disyorkan untuk cholelithiasis simtomatik, jika tidak, terdapat peningkatan risiko komplikasi. Cholecystectomy yang terbuka adalah kaedah yang agak selamat, dengan kadar kematian 0.1-0.5%.

Cholecystectomy laparoskopik adalah kaedah yang paling kerap untuk merawat gejala batu ginjal, sebahagiannya kerana tempoh pemulihan yang lebih pendek, mengurangkan ketidakselesaan pasca operasi, dan hasil kosmetik yang boleh diterima.

Dalam kira-kira 5% kes, manipulasi laparoskopi berubah menjadi operasi perut terbuka disebabkan kesukaran dalam visualisasi anatomi atau komplikasi yang dikenal pasti dalam proses.

Transplantasi hati dianggap oleh doktor dalam kes-kes yang berbahaya.

Pencegahan patologi

Minyak zaitun dan biji rami dalam diet harian pada dos terapeutik (20-25 ml setiap hari) akan melindungi hati dari kemusnahan, membantu untuk pulih lebih cepat selepas penyakit yang sudah menderita.

Obesiti, pengambilan makanan yang berlebihan, dan penurunan berat badan yang cepat boleh membawa kepada pembentukan batu-batu dengan halangan bilier yang berpotensi, yang pasti akan membahayakan kualiti hidup. Dan hanya penurunan berat badan secara beransur-ansur dan sederhana akan membantu mengelakkan berlakunya penyakit dan penularan penyakit kuning akibat obstruktif.

Mengurangkan pengambilan lemak tepu dan meningkatkan serat dalam diet akan membantu mengurangkan risiko membangunkan batu karang. Penggunaan sayur-sayuran dan buah-buahan segar adalah bantuan utama yang menghalang pelbagai patologi, kerana serat yang terkandung dalam produk ini mengurangkan beban hati, membantu organ-organ pencernaan dan meningkatkan metabolisme.

Senaman tetap menghalang pembentukan koagulan dari pelbagai asal usul dan komplikasi batu empedu lainnya.

Di samping itu, peranan penting dimainkan oleh multivitamin yang mengandungi asid alfalipolar, suplemen protein, asid lemak penting dan enzim pencernaan untuk meningkatkan imuniti.

Penyakit jaundis (mekanikal) obstruktif

Pengecutan kulit yang ketara adalah tanda berbahaya. Sekiranya anda mengalami gejala ini, anda perlu segera pergi ke doktor. Ini disebabkan oleh penyakit kuning yang disertai oleh penyakit berbahaya. Kebanyakan mereka dirawat hanya dengan pembedahan.

Penyakit kuning mekanikal adalah keadaan patologi yang berlaku akibat pelanggaran aliran keluar hempedu akibat penghalang mekanikal. Atas sebab ini, bilirubin dan urobilin (pigmen hempedu) menembusi ke dalam aliran darah, sebagai akibatnya, kulit dan membran mukus kelihatan berwarna kuning. Jenis jaundis ini juga dikenali sebagai obstruktif, subhepatic, acholic, resorption.

Maklumat asas, statistik

Ramai pesakit tidak tahu apakah penyakit kuning yang menghalang. Patologi ini adalah komplikasi banyak penyakit pankreas dan saluran empedu (saluran hempedu, sphincters, mengawal aliran keluar rembesan hepatik). Dengan penyakit ini, kulit dan membran mukus menjadi kuning, air kencing gelap, dan najis, sebaliknya, menjadi ringan, gatal, dan sakit perut muncul. Gejala-gejala ini berlaku kerana bilirubin dalam darah meningkat. Semakin tinggi pigmen hempedu, semakin parah keadaan pesakit.

Adalah penting. Jika saluran empedu disekat, maka kepekatan bilirubin meningkat setiap kali oleh 30-40 μmol / h.

Persoalan sama ada penyakit kusta subhepatic menular adalah agak relevan. Menurut doktor, patologi tidak dapat dipancarkan dari orang ke orang, kerana ia bukan disebabkan oleh virus, tetapi akibat pelanggaran pada pengeluaran empedu. Anda boleh dijangkiti hanya dengan penyakit kuning virus, yang berlaku di latar belakang hepatitis A atau B. Oleh sebab itu, jaundis mekanikal tidak ditularkan melalui darah, air liur, dll.

Penyakit kuning akut adalah berbahaya, kerana semasa patologi, komplikasi berikut boleh berlaku: kegagalan berfungsi hati, buah pinggang, keradangan purba saluran empedu. Dengan tidak adanya terapi yang kompeten, akibat berikut mungkin timbul: sepsis bilier (keradangan purul), sirosis bilier. Ia juga mungkin seperti komplikasi seperti abscess hati cholangiogenic (jangkitan pada saluran empedu).

Bantuan Pada orang dewasa, dalam 29% kes, penyakit kuning obstruktif (MF) berlaku pada latar belakang GCB, pada 67% - disebabkan oleh tumor malignan. Seringkali, patologi bayi membangkitkan kecacatan kongenital saluran empedu. Pada wanita, kanser payudara lebih kerap dikesan daripada lelaki.

Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.

Faktor pembangunan

Doktor telah mengkaji dengan teliti sebab-sebab penyakit kuning obstruktif, mereka dibahagikan kepada 5 kumpulan:

• Patologi kongenital perkembangan saluran empedu pada bayi baru lahir. Hypoplasia dicirikan oleh hipoplasia dan penyempitan seragam saluran empedu (ZH), dan atresia bilier dicirikan oleh halangan atau ketiadaannya.
• tumor benigna saluran biliary dan pankreas, yang menimbulkan cholelithiasis: diverticula (unjuran) 12 papilla duodenum Vater dan stenosis, sekatan LQ (sekatan disebabkan oleh pembentukan tisu parut), sista, berserabut pankreatitis sklerotik, pengerasan salur hempedu intra dan extrahepatic.
• Penyempitan saluran biliar utama selepas pembedahan, yang berlaku selepas kerosakan pada ZHP atau penutupan pembedahan yang tidak wajar dari luka.
• Tumor ganas pada sistem hepatobiliary dan pancreato-duodenal. Selalunya, sindrom jaundis obstruktif berkembang akibat kanser pundi hempedu, pankreas, papirus Vater, atau di hadapan fungsinya tumor menengah di hati.

Bantuan Kadang-kadang MF menimbulkan tumor Klackin, yang terbentuk akibat mutasi sel epitelium yang merupakan sebahagian daripada GF.

Selalunya, patologi adalah hasil daripada sclerosing cholangitis atau keabnormalan kongenital struktur hati dan hempedu saluran. Penyakit ini mempunyai kursus tersembunyi, oleh itu ia sering didiagnosis apabila penyembuhan lengkap tidak lagi mungkin.

Penyebab jaundice obstruktif adalah ulser duodenal dan radang usus akut.

Aliran hempedu ke duodenum duodenum berkurang akibat pergerakan batu di dalam tinja. Cholecystitis keseimbangan (JCB), di mana konkrit dibentuk di saluran, berlaku kurang kerap. Mereka menembusi choledoch (saluran hempedu biasa) dan mencetuskan serangan kolik bilier. GF disekat apabila kalkulus besar tidak dapat dilalui.

Bantuan MZh dalam 37% kes berlaku dalam kanser kepala pankreas, sedikit kurang - disebabkan oleh tumor di saluran hempedu utama.

Gejala

Doktor mengenal pasti tanda-tanda umum patologi:

• sakit, kesakitan epigastrik yang membosankan dan sebelah kanan;
• air kencing coklat gelap, ringan, cecair tahi cecair;
• Kesan kulit, serta membran mukus, dari masa ke masa, integumen secara beransur-ansur memperoleh warna kelabu;
• gatal-gatal pada kulit;
• loya, letusan muntah;
• penurunan selera makan, penurunan berat badan;
• demam;
• kadang-kadang pada kelopak mata kelihatan formasi jelas warna kuning, yang menonjol di atas kulit;
• hepatomegali (meningkatkan hati).

Apabila salur hempedu tersumbat dengan batu, anda mengalami gejala berikut: sakit yang tajam di kuadran kanan atas, kadang-kadang terpancar ke dada, penyakit kuning (beberapa hari selepas melegakan sakit), dan perasaan kawasan pundi hempedu ada kesakitan, pegangan nafas sukarela, dan sebagainya..

Kanser payudara papilla pankreas Vater nampaknya sakit membosankan (terutamanya oleh rabaan), hepatomegali, selera menurun, gatal pada kulit. Saiz hati meningkat disebabkan oleh fakta bahawa ia dipenuhi dengan hempedu empedu dan meradang.

Gatal yang teruk muncul walaupun sebelum manifestasi jaundis, ia tidak dapat disingkirkan oleh pelbagai agen terapeutik. Pesakit menggaru kulit, akibatnya, pendarahan kecil muncul. Pengurangan berat badan adalah ciri-ciri penyakit kuning, yang telah dikembangkan berdasarkan latar belakang onkologi.

Langkah diagnostik

Tidak sukar untuk menentukan diagnosis jika pesakit mempunyai peringkat lanjut kanser, kerana tumor mudah dirasakan. Tetapi di peringkat awal cholestasis adalah sukar, kerana tidak ada gejala yang jelas. Ujian makmal adalah tidak berkesan untuk pengesanan awal penyakit kuning obstruktif. Ini kerana kepekatan bilirubin, kolesterol, enzim hati meningkat dengan penurunan dalam aliran keluar hempedu dan melanggar kemasukan kepada 12-duodenum, dan hepatitis virus.

Kaedah diagnostik berikut digunakan untuk menentukan MF:

• Ultrasound membantu mengesan salur dilubangi, batu di dalamnya, luka fokus pada tisu hati.
• duodenography hipotonik - a duodenum radiograf 12, yang dilakukan selepas pentadbiran penyelesaian barium sulfat dan udara melalui kateter. Digunakan untuk mengesan ciri Frotsberga (bebanan cekung ke bawah kad kontur duodenum 12 sebagai angka terbalik 3) dan diverticula 12 ulser duodenum. Gejala Frotsberg menunjukkan pankreatitis induratif atau pembentukan pankreatik ganas dengan fokus sekunder di duodenum.
• Revolusi cholangiopancreatography adalah kaedah yang menggabungkan endoskopi dengan peperiksaan fluoroskopik. Ia digunakan dalam kes sekatan yang disyaki daripada papirus Vater. Semasa prosedur, penyelesaian kontras disuntik ke saluran empedu melalui tiub khas dan satu siri tangkapan diambil. Dengan bantuan RHPG, tumor kecil dapat dikesan, pemeriksaan sitologi dan histologi pada tisu epitel dan kandungan saluran hempedu dapat dilakukan.

• Dengan cholangiography transhase percutaneus (CCH), anda boleh mendapatkan lebih banyak maklumat tentang sifat obturation. Kaedah ini digunakan dalam penyumbatan batu karang di pintu hati. Prosedur ini dilakukan di bawah anestesia tempatan dan menggunakan ultrasound, maka jarum nipis dengan penyelesaian kontras disuntik melalui tisu kulit dan hati. ChCHH mengancam dengan peratusan yang lebih tinggi daripada komplikasi daripada RPCP (pendarahan dalaman, aliran hempedu, peritonitis).
• Diagnosis radioisotop adalah kaedah penyelidikan menggunakan sebatian yang dilabelkan dengan isotop radioaktif. Ditugaskan untuk mengenal pasti tumor dan penyakit hati parasit, seperti alveococcosis, ketika metode lain untuk menentukan blokade saluran empedu sulit.
• Laparoscopy adalah kaedah yang berkesan untuk penyelidikan diagnostik dan rawatan pembedahan. Ia digunakan apabila kajian instrumental lain telah terbukti tidak berkesan. Laparoscopy dijalankan dengan pengesanan tumor menengah sekunder untuk mendedahkan sejauh mana kerosakan hati dalam kes penyakit parasit, dsb.

Kaedah instrumental digunakan untuk mengenal pasti punca kanser payudara pada orang dewasa dan kanak-kanak.

Diagnosis keseimbangan boleh membantu membezakan jaundis obstruktif dari jenis patologi yang lain:

38. Penyakit kuning mekanikal. Sebabnya. Diagnosis keseimbangan. Rawatan jaundis obstruktif. Cholangits Klinik, diagnosis, rawatan.

Jaundis dipanggil pewarnaan kulit, membran mukus dan sclera dalam warna kuning kerana pengumpulan bilirubin dalam tisu, tahap di mana darah meningkat. Tiga jenis jaundis: hemolitik, mekanikal, parenchymal. Penyakit jaundice mekanikal atau obstruktif akibat dari halangan separa atau lengkap saluran empedu, pelanggaran saluran hempedu ke dalam usus. Penyakit jaundice biasanya disebabkan oleh choledocholithiasis, tegasan saluran, stenosis papilla duodenal utama, tumor kepala pankreas dan saluran empedu.

Hemolisis intravaskular dan intraselular, infarksi organ (paru-paru), hematomas besar

Hepatitis, sirosis, sindrom Gilbert, dll.

Penyakit batu galian, tumor dan ketegangan di pintu hati, tumor pankreas atau papirus Vater.

Sederhana di sesetengah pesakit

Ujian darah biokimia: bilirubin

Peningkatan disebabkan oleh tidak disokong (tidak langsung)

Peningkatan disebabkan oleh tidak disokong (tidak langsung) dan konjugasi (terus)

Peningkatan disebabkan oleh konjugasi (terus)

Biasa atau meningkat

Normal atau sederhana dinaikkan

Rawatan. Penyakit jaundice adalah tanda mutlak bagi pembedahan.

Operasi yang digunakan dalam penyakit kuning obstruktif:

1. Holedochotomy dengan saluran saliran ditunjukkan untuk penyakit kuning yang disebabkan oleh choledocholithiasis.

2. Apabila kalkulus yang dilupakan di choledochus lebih kerap menggunakan penyingkiran retrograde endoskopi mereka. Pengambilan kalkulus melalui saliran berbentuk T dengan menggunakan gelung Dormia, membasuh saluran melalui saliran dengan larutan asid hempedu, heparin, dan lain-lain juga digunakan.

3. Papillosflatterterotomi transduodenal ditunjukkan dalam kes papillitis stenosis, kalkulus dicekik di bahagian terminal saluran empedu biasa. Pada masa ini, papilosphosterterotomi endoskopik biasanya dilakukan untuk mengekstrak calculi dan memulihkan patologi duktus.

Biliodigestive anastomoses untuk pembuangan hempedu dari saluran hempedu ke usus kecil dengan penyakit jinak. Cholecystoenterostomy dilakukan dalam kes patensi saluran cyst dengan tumor yang tidak boleh digunakan yang meliputi lumen bahagian distal saluran empedu biasa.

CHOLANGITIS - keradangan bakteria akut atau kronik saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic. Kebanyakannya berlaku dengan choledocholithiasis, serta dengan penyakit lain yang melibatkan jaundis mekanikal. Cholestasis menyumbang kepada perkembangan jangkitan di hempedu, dinding saluran hempedu menjadi radang.

Pengkelasan. Mengikut sifat perubahan morfologi di dinding saluran hempedu, kolangitis catarrhal dan purulen dibezakan, dan mengikut kursus klinikal, akut dan kronik. Terdapat laten, berulang, jangka panjang septik, abses dan sclerosing cholangitis kronik.

Klinik cholangitis akut berkembang secara tiba-tiba dan dicirikan oleh triad Charcot: suhu badan yang tinggi, sakit pada hipokondrium dan jaundis yang betul. Dalam cholangitis akut, keracunan cepat meningkat, kelemahan berkembang, selera makan bertambah teruk, sakit kepala, mual dengan muntah, cirit-birit. Pada latar belakang penyakit kuning, gatal berkembang.

Manifestasi klinikal cholangitis kronik dipadamkan, tetapi progresif. Penyakit ini dicirikan oleh kesakitan yang membosankan di sebelah kanan keamatan yang rendah, rasa tidak selesa dan tekanan dalam epigastrium. Jaundis dalam cholangitis kronik berkembang lewat dan menunjukkan perubahan yang telah berlaku. Masalah umum dalam cholangitis kronik termasuk subfebrile, keletihan, kelemahan.

Ujian biokimia secara tidak langsung menunjukkan kolestasis; dengan cholangitis peningkatan dalam bilirubin, fosfatase alkali, transaminase, a-amilase. Untuk mengenal pasti agen penyebab cholangitis dilakukan secara pecahan kedengaran duodenal dengan pembiakan bakteriologi hempedu. Untuk mengecualikan pencerobohan parasit, kajian mengenai najis telur helminth dan yang paling mudah.

Menggambarkan kaedah untuk mendiagnosis cholangitis termasuk Ultrasound perut dan hati, ultrasonografi saluran empedu, CT. Dengan bantuan mereka, ada kemungkinan untuk mendapatkan gambaran saluran empedu, untuk mengenal pasti perkembangan mereka, untuk menentukan kehadiran perubahan struktur dan fokal dalam hati.

Antara kaedah instrumental untuk mendiagnosis cholangitis, peranan utama dimainkan oleh cholangiopancreatography retrograde endoskopik, cholangiography resonans magnetik (MRPHG), cholangiography transhepatic perkutaneus.

Diagnostik yang berbeza cholangitis diperlukan dengan GIB, cholecystitis bukan kalkulus, hepatitis virus, sirosis biliary utama, empyema pleura, sebelah kanan radang paru-paru.

Pengurusan konservatif pesakit dengan cholangitis adalah untuk memastikan rehat berfungsi (rehat tidur, kelaparan), pelantikan antispasmodic, anti-radang, antibakteria, agen antiparasit, terapi infusi, hepatoprotectors. Cephalosporins dalam kombinasi dengan aminoglycazides dan metronidazole biasanya digunakan dalam flora bakteria; dalam mengenal pasti cacing atau ejen antiparasit yang paling mudah. Dalam mabuk yang teruk, plasmapheresis ditunjukkan. Semasa remisi cholangitis, rawatan fisioterapeutik digunakan secara meluas: inductothermy, UHF, terapi gelombang mikro, elektroforesis, diatheri, mandi lumpur, ozoceritotherapy, terapi parafin, mandi natrium klorida.

Rawatan pembedahan: papilosphincterotomy endoskopi, pengekstrakan batu saluran hempedu, stolen endoskopik stenting, saluran pernafasan saluran hempedu percutaneus, saliran salur hempedu luaran dan lain-lain campur tangan. Rawatan paling berkesan untuk sclerosing cholangitis ialah pemindahan hati.

Penyakit jaundice

Terdapat tiga jenis utama penyakit kuning:

• Hemolytic;
• Parenchymal;
• Obstruktif (jaundis subhepatik).

Obstruktif (jaundis obstruktif) disebabkan oleh gangguan dalam sistem saluran empedu.

Penghalang mekanikal dalam salur bilier boleh berlaku kerana pembentukan batu, edema atau proses radang pada pundi hempedu, kehadiran parasit dalam organ saluran pencernaan. Oleh itu, hempedu, tidak dapat mencari jalan keluar melalui usus kecil, memasuki aliran darah, yang membawa kepada kemunculan penyakit kuning.

Pada ketika ini terdapat intoksikasi umum badan, yang ditunjukkan oleh gejala berikut:

1. Penipisan kulit dan sklera mata;
2. Penampilan urat labah-labah di batang atas;
3. Meningkatkan gatal-gatal;
4. Mual, muntah, cirit-birit;
5. Kelemahan dan penurunan berat badan;
6. Kehilangan selera makan;
7. Belang dengan rasa pahit dan hempedu;
8. Heartburn.

Komposisi darah pada titik ini meningkatkan kandungan bilirubin langsung, asid hempedu dan kolesterol.

Kemunculan gejala seperti ini memerlukan rawatan segera kepada doktor untuk mengenal pasti diagnosis dan melakukan terapi yang diperlukan.

Patogenesis

Mengikut perangkaan perubatan, risiko penderitaan yang menyerang adalah kebanyakannya dikhaskan untuk pesakit wanita selepas 40 tahun. Walau bagaimanapun, jika penyebab penyakit kuning berlebihan adalah tumor, maka dalam kes ini pesakit lebih sering lelaki.

• Jika hempedu tidak dapat menjalankan semasa di sepanjang saluran empedu langsung ke usus kecil, pengumpulan besar berlaku di saluran. Selepas itu, di bawah tekanan hempedu yang terkumpul, saluran empedu pecah dan hempedu sendiri memasuki sistem peredaran darah. Oleh itu, terdapat kekuningan kulit dan protein mata.
• Pada masa yang sama, dalam patogenesis, perubahan warna fecal dan kemerosotan tajam air kencing yang diperhatikan, limpa dan hati meningkat dengan ketara, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan palpation.

Penyebab lain penyakit kuning obstruktif termasuk:

1. Kista salur hempedu;
2. Pankreas anulus;
3. Kurangnya saluran hempedu;
4. Penyakit hemolisis dan penebalan hempedu pada latar belakang ini.

Apabila penyakit itu berlanjutan, hempedu yang terkumpul di dalam pundi hempedu dan saluran masuk ke hati dan dari sana memasuki aliran darah bersama dengan bilirubin yang telah diproses. Ini membawa kepada pewarnaan air kencing dalam warna gelap. Sebaliknya, ketiadaan empedu dalam usus kecil menyebabkan perubahan warna kotoran.

Di samping itu, patogenesis penyakit ini membawa kepada hakikat bahawa kekurangan hempedu dalam duodenum membawa kepada pelanggaran penyerapan mineral dan vitamin larut lemak oleh badan. Salah satu yang paling penting adalah vitamin K, kekurangan yang menyebabkan berlakunya pembekuan darah.

Di samping itu, genangan jangka panjang hempedu dalam saluran boleh mengakibatkan keradangan di saluran empedu - cholangitis. Keadaan ini boleh menjadi sangat serius dan bahkan membawa maut.

Satu lagi perkara penting ialah risiko sirosis dalam jaundis obstruktif. Hasil ini mungkin disebabkan oleh kelemahan sel hati.

Diagnostik

Sebelum menetapkan rawatan, pertama sekali diperlukan untuk menjalankan tinjauan pesakit yang menyeluruh dan mengambil darah untuk analisis biokimia.

Keputusan analisis ini dengan jaundis obstruktif adalah:

• Bilirubin - lebih daripada 20 μmol / l;
• Fasa alkali - meningkat.

Setelah mengambil darah untuk analisis, diagnosis menyeluruh akan dilakukan untuk mengenal pasti punca penyakit kuning. Jika perlu, ultrasound, endoskopi, radiografi dan kaedah penyelidikan lain akan diberikan.

Rawatan jaundis obstruktif dan penyediaan untuk pembedahan

Rawatan jaundis obstruktif terdiri daripada menghilangkan halangan mekanikal yang mengganggu aliran normal hempedu. Satu-satunya cara untuk mencapai ini adalah pembedahan.

Semasa tempoh praoperasi, pesakit akan menjalani latihan mandatori, yang akan merangkumi prosedur berikut:

• Detoksifikasi infusi preoperatif terapi;
• Pembetulan keseimbangan elektrolit air;
• Normalisasi koagulasi darah melalui pengenalan vitamin K intravena

Prosedur persediaan ini akan membolehkan pesakit lebih mudah menjalani pembedahan radikal untuk mengeluarkan batu, tumor dan perekatan.

Jaga kesihatan anda dan hidup lama!

Penyakit kuning (obstruktif) mekanikal

Mekanisme pembangunan jaundis obstruktif. Sindrom yang disebabkan oleh pengumpulan darah dalam jumlah bilirubin yang berlebihan. Punca dan tanda-tanda klinikal utama penyakit kuning obstruktif. Kaedah instrumen diagnosis dan rawatan penyakit kuning.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

SBOU VPO Saratov State Medical University. V.I. Razumovsky Kementerian Kesihatan Rusia

Jabatan Fisiologi Patologi

Pelajar 3 tahun fakulti perubatan

Lavrienko Anastasia Vladimirovna

Mekanisme pembangunan jaundis obstruktif

Punca dan tanda-tanda klinikal utama penyakit kuning obstruktif

Kaedah diagnostik instrumental

rawatan diagnosis bilirubin jaundice

Jaundis adalah sindrom yang berkembang akibat pengumpulan lebihan bilirubin dalam darah. Di klinik, dia didiagnosis dengan mengotorkan kulit dan mukosa dalam pelbagai warna kuning.

Keamatan penyakit kuning bergantung pada bekalan darah ke organ atau tisu. Pada mulanya, pewarnaan kuning pada sklera dikesan, dan agak kemudian, kulit. Mengumpul di dalam kulit dan membran mukus, bilirubin dalam kombinasi dengan pigmen lain mewarna mereka dalam warna kuning muda dengan warna merah kemerahan. Pengoksidaan lanjut bilirubin untuk biliverdin berlaku, dan penyakit kuning mendapat warna hijau. Dengan berlakunya penyakit kuning, kulit menjadi hitam-gangsa. Oleh itu, pemeriksaan pesakit membolehkan anda membuat keputusan mengenai tempoh penyakit kuning, yang mana adalah nilai diagnostik pembezaan yang besar.

Fisiologi metabolisme bilirubin

Untuk mengklasifikasikan pelbagai bentuk penyakit kuning, perlu mengetahui data asas fisiologi bilirubin.

Sel darah merah dimusnahkan di limpa atau sistem reticulo-endothelial. Pada masa yang sama, hemoglobin dipecah menjadi globin, hemosiderin yang mengandungi besi dan hematoidin bebas besi. Globin merosot ke dalam asid amino dan sekali lagi membina protein badan. Besi mengalami pengoksidaan dan digunakan semula oleh badan sebagai ferritin. Hematoidin (cincin porphyrin) diubah melalui peringkat biliverin ke dalam bilirubin. Bilirubin percuma ditangkap oleh plasma darah. Ia tidak larut dalam air dan menggabungkan dengan protein plasma. Dalam keadaan ini, ia ditangguhkan oleh hati, di mana di bawah pengaruh glyukorunoiltransferazy enzim memasuki bilirubin - asid glucuronic. Tidak seperti bilirubin percuma, asid ini larut dalam air. Oleh itu, bilirubin langsung terbentuk di hati, yang larut dalam air dan kemudiannya dikumuhkan dengan hempedu ke dalam usus. Di dalam usus, sebahagian daripada bilirubin langsung ditukar kepada urobilinogen, yang reabsorbiruyas sebahagiannya kembali ke hati dan sebahagiannya dikumuhkan dalam air kencing sebagai urobilin (kira-kira 4 mg sehari). Satu lagi sebahagian daripada bilirubin langsung, yang jatuh ke dalam usus bawah tindakan flora usus bertukar menjadi stercobilin yang dikumuhkan dalam najis (60-80 mg setiap hari).

tahap darah Peningkatan bilirubin tidak langsung boleh menjadi akibat daripada peningkatan hemolisis, di samping mengurangkan keupayaan hepatosit untuk menangkap bilirubin daripada plasma darah akibat kekurangan aktiviti transferase sel-sel hati (sindrom Gilbert dan Crigler - Nayarit - keturunan kekurangan glucuronyl).

Pengumpulan dalam darah bilirubin yang berlebihan dan produk metaboliknya menyebabkan pewarnaan integumen tubuh dalam pelbagai warna kuning. Mekanisme kompensasi organisme untuk hiperbilirubinemia adalah penurunan dalam pengeluarannya, serta peningkatan penguraian oleh buah pinggang dan membran mukus saluran gastrousus. Oleh itu, walaupun dengan halangan lengkap saluran empedu, keparahan penyakit kuning mungkin berbeza-beza.

Sebab-sebab peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah dapat:

1. peningkatan pembentukan bilirubin tidak langsung;

2. pelanggaran penangkapan dan pemindahan bilirubin tidak langsung dalam hepatosit;

3. pelanggaran proses konjugasi bilirubin tidak langsung;

4. pelanggaran perkumuhan bilirubin langsung dalam empedu melalui membran tubular;

5. halangan saluran empedu pada tahap yang berbeza.

Berdasarkan mekanisme patogenetik di atas hiperbilirubinemia, 3 jenis jaundis dibezakan, berbeza dalam tahap metabolisme bilirubin.

I. Penyakit jahe suprahepatic (prehepatic), di mana berlaku kemusnahan sel darah merah. Fungsi hati tidak terjejas. Bilirubin tidak langsung meningkat dalam darah, air kencing dan kotoran yang sangat berwarna (coklat tua) disebabkan peningkatan urobilinogen. Punca jaundis suprahepatik adalah hemolisis akibat kesan toksik pada eritrosit, hematomas yang luas, serangan jantung; eritropatik kongenital, hemoglobinopati, anemia hemolitik kongenital dengan kegagalan fungsi hati (pada bayi baru lahir).

Ii. Penyakit hepatik (parenchymal). Terdapat 4 bentuknya:

1. Penyakit kuning molekular. Pada masa yang sama, proses penangkapan, pemindahan, conjugation dan perkumuhan bilirubin intrasel adalah terjejas. Sebabnya adalah pelbagai fermentopati kongenital dan diperolehi.

2. jaundis hepatoselular. Disebabkan oleh disfungsi pada tahap sel: kecederaan hepatocyte organik disebabkan oleh keradangan, sirosis, vaskular kekurangan membawa kepada kegagalan kerana menangkap dan mengasingkan bilirubin.

3. jaundis kolestatik. proses patologi bertempat di peringkat extracellular: pengurangan atau pemberhentian aliran hempedu, disertai dengan memuntahkan bilirubin dalam darah akibat daripada kemusnahan saluran biliary intrahepatic di cholangioles atau saluran intrahepatic lebih besar.

4. Penyakit jaundis kolestatik hepatoselular bercampur

Dalam penyakit kuning hepatik meningkat kandungan bilirubin kedua-dua pecahan dalam nisbah yang berbeza dalam darah, air kencing menjadi warna hijau-coklat (warna bir) oleh bilirubin langsung dan urobilinogen, warna tahi berubah warna kepada darjah yang berbeza-beza.

Iii. Penyakit bawah tanah (obstruktif). Apabila ia menjadi penghalang kepada aliran keluar hempedu dalam saluran empedu extrahepatic.

Mekanisme pembangunan jaundis obstruktif

Mekanikal halangan hempedu aliran keluar membawa kepada genangan dan meningkatkan tekanan hempedu, pengembangan dan pecah kapilari dan hempedu biliary memasukkan terus ke dalam aliran darah atau melalui cara-cara limfa.

Dalam hal ini, ada perubahan berikut dalam pertukaran pigmen empedu:

a) peningkatan paras darah bilirubin langsung (hiperbilirubinemia);

b) asid hempedu (cholemia) muncul dalam darah;

c) tahap kolesterol darah (hypercholesterolemia) meningkat. Lipoprotein yang diubah suai (lipoprotein X) muncul dengan sifat aterogenik;

d) bilirubin (bilirubinuria) muncul di dalam air kencing, akibatnya ia memperoleh warna gelap ("warna bir"), serta asid hempedu (holaluria). Stercobilinogen hilang daripada air kencing;

e) tinja tidak mengandungi stercobilinogen (kotoran tidak berwarna). Perubahan metabolisme pigmen ini menentukan perkembangan dua ciri sindrom klinikal penting bagi penyakit kuning obstruktif: cholemic dan acholic.

Punca jaundis dan klinik obstruktif

1. Benign penyakit saluran biliary dan kanser pankreas etiologi yang berkaitan dengan cholelithiasis (choledocholithiasis, stenosis papillary, pankreatitis indurativnyy).

· Choledocholithiasis adalah penyebab utama penyakit kuning obstruktif. Ia menyumbang 20-30% daripada semua kes halangan saluran empedu. Penyetempatan calculi dengan choledocholithiasis boleh berada pada tahap hepatic umum dan saluran empedu (paling kerap), saluran intrahepatic dan ampullae BDS.

Klinik Untuk halangan batu saluran hempedu biasa dicirikan oleh rupa penyakit kuning selepas serangan yang menyakitkan. Jaundis berkembang dalam masa 24 jam selepas kesakitan atau sejuk, dan pergantungan temporal ini mempunyai nilai perbezaan yang besar. Sindrom nyeri biasanya ditunjukkan oleh kolik biliard biasa. Dalam kes kenaikan cholangitis menaik, satu triad tanda klinikal adalah ciri: sakit, penyakit kuning, demam. Gatal berlaku pada separuh daripada pesakit. Penyumbatan yang berpanjangan dengan batu biasanya tidak lengkap, oleh itu, tanda-tanda klinikal dan makmal kolestasis dengan kololokrosisiasis boleh bergantian atau hilang. Bilirubinemia jarang melebihi 170-200 μmol / l.

Apabila cawangan besar saluran hepatik disekat, jaundis tidak sengit kerana blokade tidak lengkap perkumuhan tulang belakang.

Batu-batu dari papilla duodenal utama disertai dengan halangan lengkap saluran empedu dan jaundis obstruktif berterusan dengan bilirubinemia maksimum sehingga 300 μmol / l dan ke atas.

· Stenosis MDP (papilla duodenal besar). Gabungan stenosis dengan kalkulus pundi hempedu adalah lebih biasa daripada stenosis terpencil MDP. Dalam kes ini, sejarah serangan 2-3 dengan jaundis sementara, kadang-kadang pesakit datang dengan serangan, disertai dengan penyakit kuning. Terdapat tiga darjah stenosis yang secara langsung bergantung kepada jumlah filamen berserabut: I - kewujudan sekatan tanpa gangguan fungsi; II - kehadiran sempit yang mengecil dengan pelebaran saluran yang sedikit (12-15 mm); III - stenosis diucapkan dengan kolestasis. BDS stenosis hampir tidak pernah membawa kepada penghapusan lengkap salur (tiada batu), yang merupakan perbezaan utama dari tumor, yang datang dengan cepat halangan menyeluruh dan berterusan duktus hempedu biasa.

2. Kontraksi keradangan dan cirit-birit saluran empedu.

Parut penyempitan salur hempedu extrahepatic biasanya berlaku selepas pembedahan (luka dinding saluran dalam kawasan yang terhad, persimpangan lengkap salur hempedu, bahagian pemotongan dinding, atau sempadan ligation lengkap). nilai diagnostik tidak hilang selepas pembedahan, sama ada baru berkembang penyakit kuning berterusan tanpa serangan kesakitan. Keadaan umum masih agak memuaskan.

3. Tumor hepatopancreatoduodenal zone (GPD).

Kejadian tumor biliary extrahepatic dengan zon ditentukan oleh GAP simpang saluran hepatik sama - sempadan proksimal dan papilla besar duodenum (BNS) - distal. Penutupan lubang mungkin timbul kedua-dua disebabkan oleh pertumbuhan tumor epitelium sendiri salur hempedu extrahepatic (VZHP), dan kerana mampatan daripada mereka dari luar - untuk tumor ketua pankreas, kanser hati utama dan metastasis pelbagai bahagian saluran gastrousus, penyakit Hodgkin, leukemia dan tumor lain yang ganas dan malignan di kawasan ligamen hepatoduodenal.

Klinik Perkara lazimnya adalah bahawa penyakit ini berkembang secara berperingkat, peringkat awal pada sesetengah pesakit adalah asimtomatik. Tanda-tanda pertama: ketidakselesaan epigastric dalam hypochondrium yang betul dan kawasan, kurang selera makan, lemah umum - nonspecific. Apabila menghubungi hospital, aduan utama adalah menguning kulit, gatal-gatal, najis acholic. Sindrom kesakitan tidak hadir atau mengerang, intensiti sederhana, tidak berkaitan dengan masa dengan aduan utama. Pada ketika ini di 46-53% pesakit tumor tidak dapat dirasakan. Apabila tumor halangan membangunkan berkekalan halangan lengkap hempedu atau hati saluran yang sama dengan tindak balas negatif kepada pigmen hempedu dalam air kencing dan najis dan bilirubinemia stabil 500 pmol / L (30 mg%). ciri yang tersendiri kekalahan di tahap hepatik atau biasa duktus hempedu biasa adalah peningkatan yang pasti dalam rabaan, pundi hempedu tidak menyakitkan (tanda Courvoisier ini), walaupun ciri ini tidak mutlak. Gejala yang paling biasa Courvosier adalah positif dalam kanser MDP dan pankreas.

Dasar pembedahan pembedahan tumor VZhP adalah definisi lokalisasi anatomi tumor, yang menentukan taktik rawatan pembedahan:

I. Tumor proksimal VZHP (saluran hepatik kanan dan kiri dan tempat pertemuan mereka - bifurkasi).

1. Dengan lesi yang utama dalam saluran hepatik yang betul;

2. Dengan lesi utama saluran dada kiri;

3. Tumor pergeseran saluran hepatik;

4. tumor bifurcation dan kedua-dua saluran hepatik.

Ii. Tumor jabatan pusat VZhP (antara bifurkasi saluran hepatik dan bahagian atas bahagian atas 12 p. Simpang simpang - choledochoduodenal).

Iii. Tumor bahagian distal VZHP (sebelum ampulla saluran hempedu yang biasa).

Iv. Tumor terminal VZhP.

1. Tumor ampulla saluran empedu biasa;

2. Tumor papilla utama usus duodenal.

Tumor yang paling kerap dikesan dari terminal (kira-kira 40%) dan proksimal (kira-kira 30%) jabatan.

Keanehan BDS neoplasma malignan adalah peningkatan suhu badan kepada nombor fibril, berkala atau kekal. Di samping itu, dalam banyak kes, najis atau reaksi positif kepada darah dalam tinja.

Pembentukan kepala pankreas yang ganas disertai dengan penyakit kuning obstruktif dalam 80-90% kes. Pundi hempedu yang besar (gejala positif Courvosier) dengan penutupan keseluruhan hempedu biasa adalah pathognomonic untuk penyakit ini.

Perkembangan jaundis obstruktif pada masa yang sama dengan asites berterusan refraktori kepada terapi konvensional adalah ciri tumor hati malignan utama.

Terdapat kes-kes terpencil penyakit kuning akibat obstruktif disebabkan oleh tumor jinak di kawasan MDP. Diagnosis yang betul adalah mungkin semasa pembedahan selepas peperiksaan histologi. Mampatan saluran empedu juga mungkin dengan kehadiran formasi pukal hati di kawasan pintu hati hati atau saluran empedu utama besar (abses hati, sista, hemangiomas).

4. Kecacatan kongenital (dan diperoleh) dari saluran empedu, penyakit parasit di hati dan saluran empedu (ascariasis) adalah punca penyakit kuning yang menghalang dan dikesan pada awal kanak-kanak atau semasa pembedahan.

Tanda-tanda utama kanser obstruktif atau sindrom kolestasis adalah:

1. menguning kulit,

3. bangku Achola,

5. warna coklat gelap.

Gejala lain dikaitkan dengan penyakit asas yang menyebabkan pelanggaran aliran keluar empedu.

Apabila membina tanda-tanda penyakit kanser obstruktif dan biokimia, peringkat carian diagnostik bermula.

Peringkat I - diagnosis topikal: penentuan tahap dan lokasi lesi zon hepatobiliari;

Peringkat II - menubuhkan penyebab penyakit kuning (obyek).

Tahap kerosakan zon hepatobiliari dalam cholestasis dibahagikan kepada intrahepatic dan extrahepatic. Kolestasis intrahepatic adalah terhad kepada pundi hempedu hepatosit dalam satu sisi dan saluran empedu utama di bahagian yang lain. Ia termasuk bentuk-bentuk berikut:

· Kolestasis intramobular diperhatikan dalam semua penyakit yang berkaitan dengan kerosakan pada sel-sel parenkim hati (hepatoselular) dan saluran empedu helikopter (tiub). Sebab-sebab utama adalah hepatitis (virus, alkohol, ubat-ubatan, toksik) dengan cholestasis, cholestasis kehamilan, ubat hormon, benign cholestasis berulang, penyakit organel sel kecacatan kongenital atau diperolehi dan sistem enzim yang bertanggungjawab untuk pembentukan dan penyingkiran bahan-bahan hempedu. Kolestasis intramobular adalah manifestasi penyakit hati yang meresap dengan perubahan klinik, makmal dan perubahan patologi yang sesuai dikesan secara instrumen dan secara histologi. Tanda pembezaan utama kolestasis intralobular adalah ketiadaan halangan saluran hempedu.

· Kolestasis extralobular: diperhatikan dengan

1) lesi degeneratif saluran empedu - atresia, sirosis biliary utama, kololitis sklerosis utama, penyakit Caroll (transformasi cystik kongenital saluran empedu intrahepatic);

2) proses infiltratif-radang dalam saluran portal - cholangitis, granulomatosis hati, amyloidosis, hiperplasia nodular; 3) dengan luka fokus hati, memberikan mampatan mekanikal kapilari hempedu.

Kolestasis extrahepatic disebabkan oleh halangan mekanikal pada aliran keluar hempedu pada tahap saluran empedu intra dan / atau ekstrahepatic yang besar.

Oleh itu, mecha dan nischek adalah istilah generik yang merangkumi tanda-tanda jaundis subhepatik dan kolestasis extrahepatic, penyebabnya adalah penyakit yang memerlukan rawatan pembedahan.

Kaedah diagnostik instrumental

Ultrasound - ultrasound. Ultrasound memainkan peranan ujian pemeriksaan dalam diagnosis pembezaan kolestasis intrahepatic dan extrahepatic, serta penyakit kuning hepatic dan subhepatic. Imej hepaticoholedochus biasanya merupakan struktur tiub dengan dinding yang sangat echogenic dan lumen echo-negatif - dengan diameter sehingga 8 mm. Kriteria utama untuk jaundis obstruktif adalah pengembangan saluran empedu di jabatan suprastenotic.

Dengan halangan saluran empedu yang biasa, gejala hipertensi biliary intrahepatic dikesan, duktus hepatik biasa berkembang hingga 2 cm, pundi hempedu meningkat dengan ketara dan boleh mencapai 15-17 cm panjang.

Pada pengambilan choledochus distal - sebuah ultrasound jelas menunjukkan saluran hempedal biasa yang diluaskan dengan dinding tebal.

EFGDS - fibrogastroduodenoscopy endoskopik. Tujuan utama pemeriksaan fibroskopik penyakit kuning obstruktif adalah pemeriksaan MDP. Apabila mengkaji, perhatian diberikan kepada lokasi, bentuk, saiz, tekstur, warna, perubahan keradangan di kawasan papilla, kehadiran atau ketiadaan ekskresi empedu.

ERCP - retrogrup endoskopik cholangiopancreatography. Kaedah kontras langsung saluran empedu dan saluran pankreas. Ia adalah kaedah utama untuk diagnosis pembezaan jaundis, sekali gus menjadikan ia mungkin untuk melaksanakan beberapa prosedur perubatan (papillotomy - pembedahan papillary, lithotripsy - pemusnahan concrements, lithoextraction - menghapuskan concrements, stenting - prostetik saluran, melapisi yang holedohoduodenoanastomoza endoskopik).

ChCHHG - cholangiography transhepatic perkutaneus juga merupakan kaedah langsung yang menyentuh saluran empedu, yang dilakukan oleh tusuk bawah kawalan x-ray atau ultrasound. Oleh itu, antiradang yang berbeza dengan saluran hempedu, dengan halangan lengkap saluran empedu biasa, had atas blok dikesan dengan bantuan hCGH, dan had yang lebih rendah dikesan dengan ERCP. Semasa CCHCG, adalah mungkin untuk mendapatkan bahan sitologi, dan juga untuk melakukan beberapa manipulasi perubatan - peleburan balon, saluran salur hempedu, dan stenting mereka.

CT dan MRI adalah kaedah penyelidikan tambahan yang harus digunakan apabila, disebabkan ciri teknikal atau anatomi, ERCP atau PCHG tidak dapat dilakukan.

Laparoskopi, jika perlu dengan biopsi, melengkapkan kaedah diagnostik instrumental. Jika perlu, saliran laparoskopi dan pemulihan saluran empedu dilakukan.

Algoritma diagnostik untuk penyakit kuning obstruktif:

1. Anamnesis: kehadiran dan sifat kesakitan, hubungan mereka dengan penyakit kuning dan pruritus, demam dan menggigil, penurunan berat badan, umur lanjut, pembedahan saluran empedu. Dalam pembedahan kecemasan, sejarah terperinci menyediakan sekurang-kurangnya 60% maklumat yang diperlukan untuk membuat diagnosis.

2. Data Objektif: jaundis yang teruk, gigih air kencing berwarna, najis berubah warna, pruritus, suhu badan tinggi, parut selepas pembedahan voltan otot dinding anterior abdomen, Courvosier gejala pedih tepi hati (dalam jaundis obstruktif akut).

3. Data laboratorium-TP dalam serum, ketiadaan urobilinogen dalam air kencing dan najis, jumlah aminotransfer yang rendah selepas kemunculan jaundis. Kadar bilirubin langsung, fasa alkali.

Objektif dan data makmal membawa maklumat diagnosis kepada 80%.

4. Laparoskopi diagnostik instrumen. CT, MYAR CHCGG ERCP EFGDS: ultrasound.

Prinsip umum rawatan pembedahan pesakit dengan penyakit kuning obstruktif:

· Pesakit dengan jaundis obstruktif dalam ketiadaan kecenderungan untuk meredakan gejala penyakit harus dikendalikan secepat mungkin.

· Lebih teruk penyakitnya, yang lebih awal ia harus dikendalikan.

· Dengan peningkatan risiko operasi, perlu dilakukan penyahmampatan saluran empedu dalam bentuk saliran luaran, sebagai tahap pertama rawatan pembedahan:

· Saliran punca salur hempedu atau pundi hempedu di bawah kawalan ultrabunyi;

· Cholecystostomy dari akses minilaparotomik.

· Di dalam tumor yang tidak boleh digunakan pada saluran hempedu, pembedahan paliatif perlu dijalankan dengan lebih meluas; laparotomi eksplorasi (percubaan, diagnostik) hanya ditunjukkan dengan proses tumor yang besar dan metastasisnya yang luas:

· Bypass anastomoses (cholecysto, choledocho atau hepaticojejunostomy);

· Saliran luar salur hempedu: hepatico-atau hepatico-cholangiostomy;

· Sesetengah pesakit selepas penyembuhan semula saluran yang dijangkiti oleh tumor hidup lebih dari 1-2 tahun, oleh itu, untuk mengelakkan penyakit berulang, perlu menggunakan saliran transhepatic yang boleh diganti.

Penyahmampatan saluran empedu harus dilakukan pada sebarang bentuk, lokalisasi dan peringkat kanser.

1. Bunin K.V., Sorinson S.K. Rawatan kecemasan terhadap penyakit berjangkit, Perubatan, 1983.

2. Vilensky B.S. Diagnosis perbezaan penyakit hati, Perubatan, 1987.

3. Dunaevsky OA, Postav VA, ciri-ciri beberapa penyakit berjangkit. M., Perubatan, 1979.

4. Kazantsev A.R. Diagnosis Sindrom penyakit dalaman. M., Perubatan, 1980.

5. Tits N.G. penilaian klinikal ujian makmal. M., Perubatan, 1993.

6. Joseph M. Henderson. Patofisiologi organ pencernaan. Penerbit Bean, 1997.

7. Barbara Bates, Lynn Bikley, Robert Heckelman, et al. Encyclopedia of Clinical Examination of a Patient, diterjemahkan dari bahasa Inggeris. Moscow, Perubatan Geotar 1997.

8. Keuntungan MG. Anatomi manusia. M. "Perubatan", 1985.

Dihantar pada Allbest.ru

Dokumen yang serupa

Jaundis sebagai sindrom yang berkembang akibat pengumpulan darah yang berlebihan bilirubin, dicirikan oleh warna kuning kulit, membran mukus dan sclera. Ciri-ciri metabolisme pigmen pada bayi baru lahir, jenis-jenis penyakit kuning di dalamnya dan rawatan.

kertas panjang [43,8 K], tambah 02/03/2016

Peranan dan kepentingan hati dalam tubuh manusia. Skim glikolisis dan glukoneogenesis. Jaundis adalah sindrom yang berkembang akibat pengumpulan bilirubin yang berlebihan dalam darah. Diagnosis pembezaan penyakit kuning. Petunjuk makmal untuk penyakit kuning.

persembahan [3,0 M], ditambah pada 12/01/2016

Punca-punca, bentuk jaundis obstruktif, gejala-gejala utama dan komplikasi. Metabolisme pigmen hati. Gabungan penyakit kuning dengan kolesitis atau pankreatitis akut. Tanda-tanda klinikal cholangitis. Diagnosis, taktik rawatan. Kaedah penyelidikan intraoperatif.

persembahan [2,3 M], tambah 11.03.2017

Ciri-ciri penyakit kuning fisiologi kanak-kanak, sebab, gejala dan rawatannya. Tanda-tanda makmal penyakit bayi baru lahir. Ciri-ciri jaundis pada bayi pramatang. Fototerapi sebagai kaedah mengurangkan ketoksikan bilirubin dalam penyakit kuning fisiologi.

Peperiksaan [17.4 K], ditambah pada 15 Ogos 2014

Bentuk utama penyakit kuning dalam bayi baru lahir dengan jumlah bilirubin tidak langsung dalam darah. Penyakit kencing manis nuklear yang baru lahir. Kulit kuning. Kehadiran perkembangan hypothetical ulserasi penyakit kuning. Peraturan Cramer untuk menentukan tahap bilirubin.

persembahan [898.4 K], tambah 05/22/2014

Definisi konsep dan klasifikasi penyakit kuning. Anatomi saluran empedu. Pengumpulan dan rembesan hempedu. Kadar dan pertukaran bilirubin. Etiologi jaundis obstruktif. Sindrom klinikal utama. Kaedah penyelidikan endoskopik, terapi konservatif.

persembahan [654,0 K], ditambah pada 04/20/2014

Takrif "jaundis", ciri-cirinya. Etiologi jaundis hemolitik, parenkim dan mekanikal (gambar makroskopik dan mikroskopik). Diagnosis pembezaan luka pada saluran empedu dan gangguan dalam sistem erythrocytopoiesis.

persembahan [3,6 M], ditambah pada 03/31/2014

Tanda-tanda klinikal jaundis - pewarnaan icterik kulit dan membran mukus yang kelihatan, disebabkan peningkatan kandungan bilirubin dalam darah dan tisu. Mekanisme perkembangan penyakit kuning, keadaan berlakunya. Diagnosis perbezaan penyakit ini.

persembahan [1,3 M], ditambah 09/30/2013

Essence and signs of jaundice obstructive. Ciri-ciri ultrabunyi, kaedah endoskopi dan radiologi pemeriksaan pesakit. Petunjuk untuk tomografi yang dikira dan MRI. Pengesanan intraoperatif hempedu saluran hempedu.

persembahan [905.2 K], ditambah pada 07.06.2013

Mengotorkan jaundis kulit dan membran mukus yang kelihatan, kerana kandungan bilirubin yang tinggi dalam darah dan tisu. Fase bilirubin ensefalopati. Kriteria untuk penyakit kuning yang berbahaya bagi bayi baru lahir. Pengubahsuaian skala Cramer. Rawatan penyakit kuning.

persembahan [5,1 M], tambah 05/12/2015