Apakah cirrhosis portal hati?

Walaupun perubatan telah melangkah ke hadapan, ia tidak dapat mengatasi patologi seperti sirosis hati. Malangnya, ia dapat mengambil bentuk yang berbeza dan bahkan membawa kepada kematian.

Kadang kala patologi disebabkan oleh virus, jadi microdrug digunakan untuk mengira ia. Apabila punca boleh diperiksa tanpa mikroskop, maka makropreparation digunakan.

Ia penting! Menemui alat yang unik untuk memerangi penyakit hati! Mengambil kursus, anda boleh mengalahkan hampir semua penyakit hati hanya dalam seminggu! Baca lebih lanjut >>>

Konsep cirrhosis portal

Sirosis portal adalah komplikasi sirosis, yang sangat biasa pada pesakit. 40% pesakit dengan sirosis mengalami jenis patologi ini. Pada asasnya, hanya hepatitis virus yang membawa kepada tahap penyakit ini.

Sirosis portal menjejaskan seluruh organ. Septa serat terbentuk di dalam hati, yang pakar hanya dapat melihat menggunakan mikroskop dan mikroskop.

Gejala patologi jenis ini bergantung pada peringkatnya. Pada mulanya, seseorang dapat melihat kelemahan dan keletihan, selera makannya hilang dan perutnya tumbuh. Selepas tahap ini, hati mula berkembang, penyakit kuning berkembang dan pesakit mula mengalami kesakitan yang teruk di sebelah kanan. Sekiranya penyakit tidak dirawat, maka hati mula perlahan-lahan mati.

Diagnosis dan rawatan

Untuk membuat penerangan yang betul mengenai penyakit ini, doktor menetapkan pesakit untuk menjalani diagnosis terperinci, menjalankan ujian instrumental dan makmal. Untuk melakukan ini, ambil ujian darah, ultrasound hati dilakukan, menggunakan tomografi yang dikira. Mereka juga melakukan biopsi hati untuk membuat kesimpulan yang pasti menggunakan mikroskop dan mikroskop.

Dalam kes sirosis portal, pesakit perlu disimpan di atas katil dan tidak tertakluk kepada latihan fizikal. Lebih-lebih lagi, pesakit ditetapkan untuk mematuhi diet khas, yang tidak termasuk penggunaan protein, makanan goreng dan lemak.

Di samping itu, doktor mungkin menetapkan untuk mengambil ubat-ubatan dan vitamin yang akan memperbaiki keadaan hati, dan menguatkan sistem imun. Jika terapi ini tidak membantu, maka pemindahan hati perlu dilakukan. Pembedahan adalah langkah melampau untuk merawat sirosis hati.

Penyediaan khas berdasarkan bahan semulajadi.

Harga dadah

Ulasan rawatan

Hasil pertama dirasakan selepas seminggu pentadbiran.

Baca lebih lanjut mengenai ubat ini

Hanya 1 kali sehari, 3 titik

Arahan untuk digunakan

Mengenai jenis sirosis lain boleh didapati dalam artikel berasingan:

Satu lagi jenis sirosis

Sirosis hati postnekrotik berkembang pada orang yang mempunyai penyakit Botkin, boleh dikatakan bahawa ini adalah akibat daripada penyakit ini. Jenis sirosis ini adalah reaksi badan kepada ubat-ubatan tertentu atau mabuk dengan racun yang tidak patogenik.

Pada peringkat ini, patologi berkembang dengan pesat dan kegagalan hati mula berlaku. Pesakit memburukkan lagi kesakitan di sebelah kanan, dan penyakit kuning muncul. Selain itu, suhu meningkat dan tanda-tanda asites diucapkan.

Mengendalikan ujian makmal, seorang pakar dapat melihat bahawa paras protein plasma sangat dipertimbangkan, jumlah globulin bertambah dan jumlah albumin menurun.

Jenis sirosis hati dan diagnosisnya

Jika anda membahagikan sirosis hati ke dalam penunjuk morfologi, maka terdapat jenis patologi seperti:

1. Mikronodular. Jenis penyakit ini dicirikan oleh peningkatan dalam fokus pada hati sehingga satu sentimeter. Sirosis sedemikian diperhatikan dalam alkoholik.
2. Macronodular adalah apabila fokus pada hati adalah lebih daripada satu sentimeter. Keadaan ini wujud dalam pesakit yang mempunyai hepatitis.
3. Jenis patologi campuran adalah apabila kedua-dua jenis yang disenaraikan digabungkan.

Untuk memahami apa yang berlaku dengan pesakit dan untuk menubuhkan diagnosis yang betul, doktor bertanya apa gejala yang diperhatikan oleh orang itu dan berapa lama mereka mengikutinya. Selepas itu, anda perlu lulus ujian air kencing dan darah untuk mengetahui punca penyakit tersebut.

Selalunya, pesakit dirawat untuk menjalani ultrasound untuk melihat gambaran penuh keadaan hati. Prosedur ini menunjukkan sama ada hati telah mengubah saiznya dan bagaimana ia kelihatan.

Selepas pemeriksaan mendalam dan mencari punca sirosis hati, doktor membuat diagnosis dan menetapkan rawatan tertentu. Dalam sesetengah kes, jika tahap sirosis adalah mengancam nyawa, orang itu dimasukkan ke hospital dan dipantau dengan teliti untuk keadaannya.

Di hospital, dia ditetapkan diet khas dan setiap hari, ujian diambil dari pesakit untuk memeriksa sama ada penunjuk hatinya semakin buruk.

Menyediakan kajian

Sebelum pesakit menjalani peperiksaan, dia perlu mengikuti beberapa peraturan. Sebagai contoh, beberapa hari sebelum ujian, anda tidak boleh minum alkohol. Selain itu, anda perlu berhenti mengambil ubat dari penyakit lain, kerana ia mungkin mempengaruhi keputusan ujian.

Sekalipun anda mengesyaki apa yang akan diberitahu oleh doktor, anda tidak boleh mengubat sendiri. Setelah lulus ujian dalam masa, anda akan dapat memulakan rawatan yang betul dan mengelakkan akibat yang serius, termasuk kematian.

BAB 18. PENYAKIT SISTEM DIVERSITI LIVER DAN GULM

LIVER STEATOSIS (FAT HEPATOSIS). NECROSIS HIDUP MASSIVE. HEPATITIS LIVER CIRRHOSIS. Penyakit Gallstone. Cholecystitis

Steatosis hati (hepatosis lemak, degenerasi lemak hati) - pengumpulan vaksin lipid dalam pelbagai saiz dalam hepatosit. Etiologi: penyalahgunaan alkohol, diabetes, obesiti, hipoksia (anemia, kekurangan kardiovaskular kronik), mabuk, dsb.

nekrosis hepatik (langkah distrofi kuning dan merah) - penyakit akut (kronik jarang) dicirikan oleh nekrosis tisu hati dan pembangunan hepatik akut (hepatocellular), hepato-renal kekurangan. keracunan cendawan, racun hepatotropic, thyrotoxicosis ( "thyrocardiac hati"), toxemia kehamilan (preeclampsia), borang fulminant hepatitis: etiologi.

Hepatitis adalah keradangan tersebar pada tisu hati pelbagai etiologi. Klasifikasi hepatitis: primer dan sekunder (untuk penyakit lain); mengenai etiologi, hepatitis primer - virus, alkohol, ubat, autoimun, dan sebagainya; hiliran - akut (sehingga 6 bulan) dan kronik (lebih daripada 6 bulan). Klasifikasi hepatitis virus akut: oleh etiologi - hepatitis A, B, C, D, E, dll. Hepatitis A, E dihantar melalui laluan fecal-oral (epidemik, endemik), B, C dan D dihantar secara seksual atau parenteral; bentuk klinikal dan morfologi: icteric kitaran (biasanya hepatitis A), anicteric (biasanya C), fulminant (fulminant, nekrosis hati besar-besaran, lebih kerap dengan hepatitis B), kolestatik. Dengan hepatitis B dan C, terdapat risiko tinggi untuk mengembangkan hepatitis kronik, sirosis dan karsinoma hepatoselular.

Klasifikasi hepatitis kronik: mengikut etiologi, tahap aktiviti histologi proses (aktif, berterusan, lobular), mengikut peringkat penyakit (dua parameter terakhir ditentukan dalam kajian biopsi hati). Sirosis hati adalah peringkat hepatitis kronik yang tidak dapat dipulihkan.

Hati sirosis - kronik, penyakit progresif dicirikan oleh kerosakan tisu organ degenerasi dan nekrosis, penyusupan radang parenchyma dan stroma disregeneratornymi proses sclerosis, penyusunan semula yang disertakan (melanggar struktur lobular pembentukan hati uzlovregeneratov - lobul palsu), ubah bentuk badan dan kegagalan organ.

Klasifikasi sirosis hati: oleh etiologi - keturunan (hemochromatosis, penyakit Wilson, α kekurangan₁-antitrypsin, dan lain-lain) dan memperoleh (alkohol, viral, biliary - primer dan sekunder, pertukaran-pencernaan, disysirculatory, cryptogenic dan campuran); oleh morfogenesis dan gambar makroskopik - nod besar (post-necrotic), nod kecil (portal) dan campuran; pada gambar mikroskopik - monolobular, multilobular dan monomultilobular, dengan aktiviti, peringkat pampasan dan penguraian.

Penyakit batu karang (cholelithiasis) dicirikan oleh pembentukan batu (batu) di pundi hempedu atau saluran hempedu. Jenis batu dalam komposisi: kolesterol, pigmen, kalsium, bercampur.

Cholecystitis adalah keradangan akut atau kronik dinding empedu. Membangun lebih kerap

di hadapan batu di pundi hempedu dan penyumbatan saluran hempedu. Bentuk kolesteritis akut: catarrhal, fenal, gangrenous.

Rajah. 18-1. Persediaan makro (a-d). steatosis hepatik (hati berlemak, steatosis, "angsa" hati "): a-b - hati meningkat dalam saiz (berat hati 4600 g), dimeterai, permukaan licin, kelebihan adalah bulat, dengan permukaan dan di potong - spesies tanah liat homogen, kuning-coklat di-r - hati berlemak penjelmaan yang disebabkan oleh mabuk (di peritonitis, uraemia, dll), hipoksia dan faktor-faktor lain yang menyebabkan degenerasi lemak sempena hepatocyte bahagian kematian (iaitu dengan unsur-unsur morfologi toksik distrofi hati - distrof kuning ii) saiz hati yang normal atau agak berkurangan konsisten kendur, dengan permukaan yang licin dari permukaan dan di potong - spesies tanah liat homogen, kuning-coklat warna (lihat juga Rajah 2-2).. (a, b - persediaan oleh I.N. Shestakova)

Rajah. 18-1. Berakhir

Rajah. 18-2. Persediaan makro (ae). Cirrhosis hati. Mikronodular [(nod kecil, portal) - ab] dan campuran (df); c, d - cirrhosis biliary sekunder, d, e - cirrhosis hati dengan hipertensi portal yang teruk, splenomegaly: hati diperbesarkan (a-d) atau dikurangkan (d, e) dalam saiz, cacat, dengan kecil- 1 cm) atau permukaan yang besar yang berbukit (d, e-nod lebih dari 1 cm), dimeteraikan, di bahagian nod dipisahkan oleh lapisan kelabu putih pada lebar sambungan yang berlainan. Warna hati biasanya berwarna coklat kekuningan, tetapi dengan cirrhosis biliary sekunder (c, d), hati berwarna dengan hempedu dalam warna kehijauan (lihat juga Rajah 7-4); (a, b, d, e - dadah I.N Shestakova)

Rajah. 18-2. Penerusan

Rajah. 18-2. Berakhir

Rajah. 18-3. Macropreparations (a-in). Tubulonekrosis akut buah pinggang (nephrosis icteric, nefrosis nekrosis). Buah pinggang agak diperbesar, konsistensi lembab, kulitnya luas, lebih luas daripada piramid, cirit-cirit-cirit-cirit-birit, tisu buah pinggang, terutamanya piramid, berwarna dengan hempedu (a, c - oleh I.N. Shestakova)

Rajah. 18-4. Macrodrugs (a). Batu karang (cholelithiasis): e, f - cholesterosis pundi hempedu Well - kepahitan cholecystitis calculous kronik (pundi hempedu empyema, bernanah cholecystitis). Hempedu pundi kencing meningkat dalam saiz, rongga dikembangkan di dalamnya berbilang atau aspek, lapped satu sama lain (aspek) atau batu bulat coklat gelap, kelabu atau kuning. Menebal dinding pundi kencing, konsisten tebal (dari serosa - sering Skrap perekatan) untuk mukosa keratan putih licin, kehilangan creaminess itu. mukosa boleh diperhatikan pelbagai pemendapan tan serbuk halus pepejal (cholesterosis pundi hempedu "strawberi" pundi hempedu) (a-a, w - persediaan Shestakova IN, r-e - ubat NO Krjukova); lihat juga rajah. 3-16)

Rajah. 18-4. Penerusan

Rajah. 18-4. Berakhir

Rajah. 18-5. Micropreparations (a, b). Nekrosis hati yang besar: nekrosis hepatosit dari segmen pusat lobular (di tempatnya adalah tisu detritus), dipelihara hepatosit periportal dalam keadaan degenerasi lemak. Bau dengan hematoxylin dan eosin: a - x 100, b - x 200

Rajah. 18-6. Micropreparations (a, b). Hepatitis virus akut: rektum hepatik tidak dikompleks, hepatosit berada dalam keadaan hidropik (belon, vacuolar) degenerasi (ramai dalam keadaan nekrosis colliquation), kolestasis intraselular; - di dalam lobulus), pengaktifan sel reticuloendothelial stellate (sel Kupfer). Bau dengan hematoxylin dan eosin: a - x 100, b - x 400

Rajah. 18-7. Micropreparations (a, b). Hepatitis alkohol kronik dengan sirosis: sebahagian besar daripada hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak, beberapa sel hati adalah besar, binuclear (regenerasi). Dalam sitoplasma hepatosit individu akumulasi bahan eosinofilik - hyaline alkohol (badan Mallory). Mallory Taurus dikelilingi oleh kumpulan-kumpulan leukosit neutrophil. Sklerosis dinding urat pusat dinyatakan. Di tempat-tempat, struktur normal hati terjejas, nod-nodon yang menghasilkan semula monomorfik kecil (lobular palsu) dilihat, dipisahkan oleh lapisan sempit tisu penghubung. Dalam lobula palsu, urat sentral berpindah ke pinggir atau tidak sepenuhnya. Dalam penyusupan saluran septa dan portal leukosit neutrophil, limfosit dan makrofag, percambahan saluran hempedu. Bau dengan hematoxylin dan eosin: a - x 100, b - x200

Rajah. 18-8. Micropreparations (a, b). Sirosis monolobular (portal): struktur lobular hati pecah, sklerosis saluran portal, porto-portal dan portosentral septa membahagikan lobulus ke serpihan (lobak palsu saiz dan bentuk yang berbeza, banyak tanpa urat pusat); dalam stroma, infiltrasi limfomacrophagic dinyatakan, kadang-kadang menembusi lobulus melalui plat sempadan; hepatosit dalam keadaan lemak dan protein (hydropic) distrofi, beberapa - besar, kadang-kadang binuclear (tanda-tanda regenerasi); percambahan salur hempedu dalam saluran portal. Bau dengan hematoxylin dan eosin: a - x 100, b - x200

Rajah. 18-9. Macrodrug Atrofi hati coklat dengan cachexia: hati dikurangkan dalam saiz, kelebihan anterior ditunjuk, penampilan kulit, permukaan licin (mungkin halus), warna permukaan dan coklat kecoklatan dalam potongan

Rajah. 18-10. Persediaan makro (a, b). Abses hati: pylephlebitic (a) dan cholangiogenic (b) (ubat I. N. Shestakova)

Rajah. 18-11. Macrodrug Krupnouzlovoe (macronodular, postnecrotic) sirosis hati: hati diperbesar, cacat, dipadatkan, dengan permukaan yang berbukit besar (nod dengan diameter lebih daripada 1 cm), warna kekuningan berwarna coklat (penyediaan oleh I. Shestakova)

Rajah. 18-12. Macrodrugs (a). Hepatocellular (a, b), cholangiocellular (b-d) kanser hati dan metastasis kanser perut ke hati (d-f): unit karsinoma hepatocellular warna hijau kekuningan (sel-sel tumor sering mengekalkan keupayaan untuk menghasilkan hempedu) (lihat juga Rajah 9.. -7); (a-d - persediaan oleh IN Shestakova, e, f - persediaan oleh N. O. Kryukov)

Rajah. 18-12. Penerusan

Rajah. 18-12. Berakhir

Rajah. 18-13. Persediaan makro (a, b). vena varikos ketiga yang lebih rendah daripada esofagus dengan sindrom hipertensi portal: a - a esophagitis fibrinous, b - dengan hakisan mukosa) (a - penyediaan Shestakova IN)

Rajah. 18-14. Persediaan makro (a, b). Cholelithiasis, choledocholithiasis: dalam lanjutan duktus hempedu biasa dengan dinding sclerosed dan mukosa atropik (b - dengan cholesterosis yang) jenis batu-batu yang boleh obturated penjelasan cek tersebut (b - penyediaan Shestakova IN)

Rajah. 18-15. Persediaan makro (a, b). cholecystitis kronik di peringkat akut (cholecystitis bernanah): pundi hempedu meningkat dalam jumlah, dindingnya menebal dan pekat, serosa dengan sisa perekatan menindih fibrin kapal sanguineous dan pendarahan, mukus membran atropik, kadang-kadang ulcerated dengan pendarahan dalam lumen pundi hempedu empedu dicampur dengan nanah, batu kecil

Rajah. 18-16. Persediaan makro (ae). Pancreatonecrosis: a, b - bercampur, c, d - hemorrhagic, d - lemak, e - fat necrosis (steatonecrosis) lemak retroperitoneal

Huraian ubat di kelas nombor 28

Huraian ubat untuk Anatomi Patologi dalam Kelas 28

SESI № 28 Penyakit hati dan sistem empedu.

Hati secara drastik dikurangkan dalam saiz, kapsul kedutan, konsistensi adalah lembab, tisu hati dari tanah liat melihat pada potong.

Dalam segmen pusat lobula, hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Antara massa nekrotik, PMN individu dijumpai. Di bahagian periferal lobula hepatosit dalam keadaan degenerasi lemak: ketika Sudan III bernoda, di tengah lobus, detritus lemak dilihat di hepatosit dari bahagian periferal lobules - titis lemak.

Hati dibesar-besarkan, permukaan licin, kelebihannya dibulatkan, konsistensinya goyah, pada potongan warna oker-kuning.

Hepatosit dalam keadaan degenerasi hidropik dan belon, yang merupakan ekspresi nekrosis kolokik focal. Sesetengah hepatosit dalam keadaan apoptosis: dikurangkan dalam saiz, dengan sitoplasma eosinofilik dan nukleus pyknotik, atau mempunyai rupa badan seperti hyaline, yang ditekan ke dalam lumen sinusoid (badan Cowsilmen). Kapilari empedu diluaskan, dipenuhi hempedu. Saluran portal diperbesar, menyusup dengan unsur limfohistiositik, kelompok yang terlihat di dalam lobulus dalam sinusoid, dan juga di tempat di mana kumpulan hepatosit berada dalam keadaan nekrosis. Di bahagian pinggul lobular, hepatosit binuklear dan besar (bentuk regeneratif) sering dijumpai.

Saluran portal menebal, sclerosis, dan banyak menyusup dengan limfosit, makrofag (histiocytes), sel plasma dengan PMN. Infiltrat keluar melalui plat sempadan ke parenchyma dan memusnahkan hepatosit. Tokoh hepatosit nekrotik dikelilingi oleh limfosit dan makrofag (melangkah nekrosis). Foci penyusupan dapat dilihat di dalam lobulus. Di luar kawasan nekrosis, sel hati berada dalam keadaan distrofi hidropik.

Corak penyebaran "Perusakan hepatosit oleh limfosit killer dalam hepatitis aktif kronik."

Di tapak hubungan limfosit dengan hepatosit, pemusnahan membran sitoplasma dapat dilihat.

Hati dikurangkan dalam saiz, padat, permukaan adalah nod besar: nod saiz tidak rata, lebih daripada 1 cm, dipisahkan oleh margin lebar tisu penghubung.

Microdrug Tidak43 "Viral multilobular (post-necrotic) sirosis hati - lukisan. Parenchyma hati diwakili oleh cuping palsu (nod regenerasi) dari pelbagai saiz. Dalam setiap nod, serpihan beberapa lobus boleh dilihat (sirosis multilobular), rasuk hepatic tidak dapat dibezakan, vena pusat tidak hadir atau berpindah ke pinggir. Dystrophy protein dan nekrosis hepatosit. Terdapat hepatosit berukuran besar, dengan dua atau lebih nukleus. Bidang parenchyma dipisahkan oleh margin luas tisu penghubung, dicat dengan pikrofuksinom merah. Dalam bidang tisu penghubung dilihat bersama triad, saluran sinusoidal, cholangiols yang membiak, infiltrat limfohistiositik.

Hati diperbesar (dalam saiz akhir - dikurangkan), berwarna kuning, padat, dengan permukaan seragam, kecil-tuberus (kecil-putar); nod tidak lebih daripada 1 cm diameter, dipisahkan oleh seragam sempit lapisan tisu penghubung.

Microdrug Tidak123 "Alkohol monolobular (portal) sirosis hati - lukisan. Parenchyma diwakili oleh cuping palsu, bersaiz seragam, dibina di atas serpihan satu lobulus (sirosis monolobular). Nod dipisahkan oleh tali sempit tisu penghubung (septa), hepatosit dengan gejala degenerasi lemak. Dalam tisu penghubung septa, penyusupan limfohistiositik dengan PMNs dapat dilihat, percambahan salur hempedu.

Sirosis portal

Cirrhosis hati adalah patologi yang teruk dalam tubuh yang menyebabkan tisu mati dan menggantikannya dengan serat. Hasil penggantian ini adalah kemunculan nod saiz yang berbeza, yang mengubah struktur hati secara radikal. Secara beransur-ansur, organ yang terjejas terhenti berfungsi dengan baik, yang mungkin mengakibatkan ketidakupayaan sepenuhnya pada masa akan datang. Ini sangat menjejaskan kualiti hidup pesakit dan boleh membawa maut.

Dalam artikel ini kita pertimbangkan berapa 4 darjah hidup dengan sirosis hati.

Fungsi utama hati ialah membersihkan tubuh bahan-bahan berbahaya. Di samping itu, ia mensintesis protein, lemak dan karbohidrat, menghasilkan albumin dan mengambil bahagian dalam proses pencernaan. Patologi hati dinyatakan dalam transformasi hepatosit (sel hati), mengancam seluruh tubuh manusia.

Penerangan patologi

Cirrhosis adalah penyakit biasa di dunia. Sehingga 300 ribu orang mati daripadanya setiap tahun, dan angka ini terus berkembang. Orang yang mempunyai alkohol kronik juga mempunyai peratusan yang besar dari kejadian sirosis, biasanya tanpa gejala. Lelaki paling mudah terdedah kepada sirosis, tanpa mengira usia (tetapi kebanyakannya selepas 40 tahun). Jadi, berapa ramai orang yang tinggal dengan sirosis pada tahap 4?

Tanda dan gejala

Pada peringkat awal, agak sukar untuk menentukan sirosis, kerana dalam kebanyakan kes, penyakit itu tersembunyi. Ia juga berlaku bahawa patologi itu dikesan pada pembukaan orang yang sudah mati. Tetapi lebih kerap semua gejala yang sama muncul.

Gejala awal sirosis termasuk:

1. Sakit di hipokondrium kanan, meningkat selepas senaman, makan makanan berlemak dan alkohol.
2. Kekeringan dan kepahitan di dalam mulut, lebih buruk pada waktu pagi.
3. Cirit-birit dan kembung perut yang teruk.
4. Kehilangan berat badan yang tidak munasabah, kerengsaan dan keletihan.
5. Jaundis muncul dalam sirosis postnekrotik hati 4 darjah. Berapa lama peminum alkohol? Kita akan faham.

Gejala tambahan

Apabila penyakit berlangsung, gejala meningkat:

1. Sakit muncul menjadi kolik, memperoleh watak yang lebih sengit, sakit, sebagai peraturan, perasaan berat muncul dengan mereka.
2. Mual dan muntah dengan darah (ini disebabkan oleh sindrom hemorrhagic di esophagus dan perut).
3. Gatal-gatal pada kulit, disebabkan oleh kesesakan asid hempedu dalam darah.
4. Berat badan datang ke keadaan kritikal (keletihan). Otot kehilangan nada sehingga atrofi.
5. Jaundis menunjukkan peringkat terakhir penyakit ini. Pada peringkat awal, putih mata, telapak tangan dan kaki berubah menjadi kuning. Ini berlaku akibat daripada fakta bahawa hepatosit berhenti menghasilkan bilirubin.
6. Xanthelasmas (bintik lipid) muncul pada kelopak mata.
7. Penebalan tip jari, kemerahan lubang kuku.
8. Bengkak sendi.
9. Vena dilembutkan dalam perut.
10. Ubat labah-labah di bahagian atas badan.
11. Angioma pada hidung dan di sudut mata.
12. Bengkak lidah, warna cerahnya.
13. Pengurangan ciri seks sekunder pada lelaki (ketiak dan ketiak rambut pubis, pertumbuhan payudara, atrofi kelamin).
14. Ascites (pengumpulan cecair di rongga perut).
15. Warna muka yang tidak sihat, pelebaran kapilari di muka, pembengkakan kelenjar air liur.
16. Limpa membesar.
17. Insomnia, kemerosotan ingatan dan tanda-tanda kerosakan lain. Ini adalah gejala sirosis hati 4 darjah sebelum kematian.

Sebabnya

Penyebab utama sirosis adalah:

1. Kebanyakan bentuk hepatitis membawa kepada perkembangan patologi di hati.
2. Panjang (dari 10 tahun) pengambilan alkohol secara tetap dalam kuantiti yang banyak. Ia tidak bergantung kepada kualiti dan jenis alkohol, tetapi hanya dengan kehadiran etil alkohol yang masuk ke dalam badan.
3. Penyakit autoimun.
4. Halangan extrahepatic, penyakit saluran empedu, sclerosing cholangitis.
5. Hipertensi portal.
6. Sindrom Budd-Chiari dan kesesakan vena di hati.
7. Kecenderungan genetik (kehadiran dalam genus gangguan dalam metabolisme).
8. Muntah badan (racun perindustrian, aflatoxins, garam logam berat dan racun kulat).
9. Menerima ubat-ubatan yang menjejaskan hati.

Terdapat juga sejenis patologi, iaitu sirosis kriptogenik, sebab yang masih belum jelas. Ia dikesan dalam 40 peratus kes. Risiko penyakit meningkat apabila terdapat beberapa sebab (misalnya, alkohol dan hepatitis). Gizi kurang sihat, sifilis, jangkitan juga boleh menjejaskan hati. Berapa banyak orang yang hidup dengan sirosis yang mempunyai kepentingan derajat ke-4 banyak.

Peringkat pembangunan

Terdapat empat peringkat utama sirosis. Setiap disertai dengan gejala sendiri dan bergantung kepada perkembangan penyakit. Ketepatan terapi yang dilakukan akan bergantung kepada tahap yang ditetapkan dengan betul.

Ijazah pertama adalah terpendam dan tidak benar-benar nyata. Sekiranya ia didiagnosis semasa tempoh ini, maka kemungkinan hepatosit yang mengisi ubat adalah tinggi. Atas alasan ini, para ahli memanggil kompensasi peringkat ini.

Walaupun tidak terdapat manifestasi klinikal, walaupun pada peringkat pertama, perubahan kardinal terjadi di hati. Sekiranya tidak ada terapi yang diperlukan, penyakit itu akan berkembang, yang boleh membawa kepada disfungsi organ secara menyeluruh. Tahap bilirubin dalam darah meningkat, PTI menurun kepada 60. Kesejahteraan pesakit cukup memuaskan.

2 darjah

Gelaran kedua dipanggil subcompensated. Ia dicirikan oleh disfungsi yang lebih besar hati, kerana bilangan hepatosit yang mati meningkat. Gejala menunjukkan diri lebih kuat - sikap tidak peduli, kelemahan, mual, penurunan prestasi, ginekomastia pada lelaki. Iaitu, pada tahap ini, patologi yang berkembang di dalam badan menjadi jelas.

Tahap albumin di peringkat kedua jatuh, dan PTI jatuh ke 40. Tetapi pada tahap ini, rawatan tepat pada masanya dapat membawa pesakit ke pengampunan.

3 darjah

Ijazah ketiga lebih berbahaya daripada yang sebelumnya. Ini disebabkan oleh sejumlah kecil hepatosit yang berdaya maju. Gejala semakin meningkat, terdapat kemajuan dalam kegagalan hati. Jaundis, sakit perut sengit, ascites berkembang. Terdapat penurunan kritikal dalam penunjuk PTI dan albumin. Peringkat ini juga dipanggil terminal. Dengan sirosis hati 4 darjah, gambar-gambar penyakit ini menakutkan.

Rawatan ke tahap ketiga praktikal tidak memberikan dinamik positif, walaupun kebarangkalian pengampunan tidak penting, tetapi ada. Terapi hanya boleh dilakukan di hospital. Komplikasi sirosis, yang boleh menyebabkan kematian, juga berbahaya. Yang paling mengerikan adalah kanser hati, pneumonia, peritonitis, koma hepatik dan pendarahan dalaman.

4 darjah

Gred 4 sirosis adalah yang terakhir. Kerosakan tisu sangat kuat sehingga tubuh tidak dapat melaksanakan fungsinya. Kesakitan yang teruk menentukan perlantikan ubat penahan sakit sehingga narkotik. Malah untuk menghentikan perkembangan penyakit di peringkat keempat adalah mustahil.

Prognosis dan rawatan

Prognosis sirosis pada tahap 4 mungkin sangat berbeza. Sekiranya rawatan dimulakan pada masa, maka proses perkembangan penyakit itu boleh dihentikan. Apabila membuat ramalan, penting untuk mengambil kira gaya hidup pesakit, tabiat dan penyakit yang berkaitan.

Sekiranya pesakit mengkaji semula gaya hidupnya mengikut syor pakar, tegas mematuhi rejimen rawatan pada peringkat awal, bertahan selama tujuh tahun dan lebih separuh daripada semua kes. Walau bagaimanapun, ini hanya terpakai kepada borang pampasan.

Prognosis kelangsungan hidup dalam peringkat kedua sirosis adalah kira-kira lima tahun. Hepatosit semasa tempoh ini semakin lemah, bilangannya berkurang dan disfungsi hati dirancang. Berapa banyak orang yang tinggal dengan sirosis hati 4 darjah? Gambar negeri ini dibentangkan di atas.

Pada peringkat keempat, prognosis lebih mengecewakan - hanya 40 peratus pesakit yang tinggal selama tiga tahun. Ini disebabkan oleh komplikasi yang tidak serasi dengan kehidupan.

Adakah penyembuhan penuh mungkin?

Pesakit paling sering berminat dengan persoalan pemulihan lengkap daripada sirosis. Jawapannya, malangnya, tidak, kerana ubat moden tidak mempunyai teknologi sedemikian. Dari kaedah radikal - pemindahan organ penderma. Tetapi pilihan ini tidak sesuai untuk semua orang yang sakit, dan pemindahan jauh dari murah.

Namun, keputusasaan adalah tidak berbaloi, kerana pada tahap awal mungkin untuk menghentikan perkembangan sirosis dengan cara perubatan. Di peringkat akhir, doktor kadang-kadang perlu memperlambat kemajuan penyakit dan memanjangkan umur pesakit. Oleh itu, satu-satunya ubat yang boleh ditawarkan hari ini ialah pengawalan dan kawalan penyakit.

Terapi disusun secara individu untuk setiap kes. Pada peringkat awal, doktor cuba menyingkirkan punca akar yang menyebabkan sirosis (hepatitis, ketergantungan alkohol, ubat, fungsi hati yang menindas, dan lain-lain).

Kami faham berapa ramai orang yang tinggal dengan sirosis dari tahap ke-4.

Salah satu penyakit paling berbahaya pada masa kita ialah sirosis hati, tanda-tanda yang semua orang tahu. Ini adalah perlu untuk berunding dengan doktor dalam masa yang sama jika gejala pertama penyakit ini berlaku.

Terdapat pandangan yang salah bahawa orang yang menyalahgunakan alkohol menderita sirosis hati. Ia tidak. Pengamal alkohol kronik sering membangkitkan sirosis pada usia 40 tahun. Walau bagaimanapun, ini adalah salah satu sebab yang menyebabkan kemusnahan badan.

Sirosis portal hati (ia juga dipanggil alkohol) berkembang terhadap latar belakang penggunaan alkohol yang berlebihan. Bahaya khususnya ialah untuk jangka masa yang panjang tiada gejala yang timbul untuk mengesyaki diagnosis maut berlaku. Walau bagaimanapun, selepas beberapa ketika, tanda-tanda mula menunjukkan bahawa penyakit itu telah pergi jauh. Apabila portal sirosis diperhatikan:

• Membesarkan hati dan / atau limpa
• Keletihan, kelemahan progresif
• Kembung, kembung perut
• Ketepuan cepat, kehilangan selera makan
• Kehilangan libido dan potensi pada lelaki, aminoreya pada wanita
• Nasal, tekak, pendarahan dalaman

Cirrhosis hati, tanda-tanda yang boleh ditemui pada orang yang membawa gaya hidup sederhana, boleh disebabkan oleh sebab-sebab lain:

• Keracunan dengan toksin atau logam, dadah
• Penyalahgunaan makanan berlemak, pedas, pedas
• Hepatitis virus
• Sirosis kriptogenik. Bentuk yang amat rumit, asalnya doktor tidak tahu. Mengalir dengan cepat, seringkali mempunyai hasil yang membawa maut. Petunjuk untuk rawatan - pemindahan organ yang sihat
• Genetik. Sesetengah kanak-kanak mewarisi dari ibu bapa mereka keupayaan hati untuk mengumpul sejumlah tembaga yang berlebihan (penyakit Wilson) atau besi (hemochromatosis). Lama kelamaan, hati, melimpah dengan logam-logam ini, dimusnahkan.
• Komplikasi selepas ulser peptik (sclerosing cholangitis)
• Hepatitis autoimun, di mana badan mula menghasilkan badan yang memusnahkan sel-sel yang sihat
• Ketiadaan kongenital saluran empedu.

Bagaimana cara menentukan sirosis hati? Terdapat satu tabiat, tetapi satu-satunya jawapan yang betul untuk soalan ini. Setelah disyaki sirosis hati, tanda-tanda yang akan disenaraikan di bawah, perlu menjalani peperiksaan mendesak. Orang yang sihat perlu menjalani ujian perubatan sekurang-kurangnya setahun sekali.

Sirosis hati dapat dirasai, walaupun tidak semuanya muncul dengan serta-merta. Ini termasuk:

• Membesarkan hati dan limpa, berat "di bawah sudu"
• Mual, muntah, kurang selera makan
• Jaundis yang boleh merebak ke kulit putih, anggota badan atau seluruh badan
• Kembung, bengkak
• Berat badan
• Gangguan kelakuan: kegelisahan, mengantuk pada siang hari, tidur tanpa tidur pada waktu malam, ingatan dan perhatian terjejas
• Kemunculan "bintang" di atas badan
• Kemerahan telapak tangan

Walaupun sirosis boleh membawa maut, dengan diagnosis dan rawatan yang tepat pada masanya ia boleh ditangani, kerana hati mempunyai keupayaan untuk tumbuh semula. Terdapat kes-kes yang walaupun dengan lawatan lewat ke doktor, kehidupan seorang pesakit telah berlanjutan selama 12-15 tahun.

Jika penyakit itu tidak dirawat, komplikasi mungkin berlaku yang mengakibatkan kematian.

• Encephalopathy yang disebabkan oleh produk keracunan hati. Disifatkan oleh penurunan dalam kemampuan mental, gangguan gerakan yang dipicu oleh sirosis hati, tanda-tanda yang tidak didiagnosis pada waktunya.
• Pendarahan lambung dan usus
• Kematian hati

Untuk mengelakkan penyakit atau menyembuhkannya dengan jayanya, adalah perlu untuk menghapuskan sepenuhnya faktor-faktor yang membawa kepada sirosis dari kehidupan anda:

• Malnutrisi
• Ketagihan tidak sihat

Peperiksaan tepat pada masanya oleh pakar akan membantu penapis utama badan untuk kekal penuh sehingga akhir hayat.

Penyakit hati yang progresif di mana penstrukturan struktur normal organ berlaku dipanggil sirosis. Dengan perkembangan penyakit itu, fungsi kelenjar terbesar dalam badan bertindak sebagai penapis dilanggar. 300 ribu orang di planet ini mati dari patologi hepatik setiap tahun.

Apakah sirosis hati?

Bertentangan dengan pendapat umum bahawa sirosis hanya mengatasi pecinta alkohol, statistik menunjukkan bahawa penyakit ini adalah peringkat akhir semua penyakit hati. Kadang kala patologi menjadi keadaan kronik bebas di mana sistem kekebalan tubuh menyerang saluran empedu. Apakah sirosis hati? Di bawah tindakan pelbagai faktor yang merosakkan, sel hati mati, dan tisu normal organ berubah menjadi berserabut. Dengan penstrukturan semula struktur keseluruhan hati timbul pelanggaran fungsi-fungsinya, yang akhirnya menyebabkan seseorang mati.

Pengkelasan

Kadar perkembangan penyakit tidak sama. Bergantung kepada klasifikasi patologi, struktur lobus organ boleh dimusnahkan pada peringkat awal atau lewat. Jenis sirosis hati oleh faktor etiologi:

1. Dipasang. Ini termasuk alkoholisme, hepatitis virus, kegagalan jantung kronik, gangguan metabolik, halangan saluran empedu, keracunan dadah atau kimia.
2. Kemungkinan. Hepatitis autoimun, parasit atau penyakit berjangkit, mycotoxins, malnutrisi.
3. Cryptogenic (tidak diketahui). Penyakit biliar utama, hepatitis B. Virus

Tahap

Patogenesis sentiasa perlahan, tetapi dengan mekanisme yang sama, tidak kira etiologi. Terdapat tiga peringkat sirosis hati:

1. Pampasan (laten atau pre-cirrhotic), tidak disertai sebarang gangguan biokimia. Sel-sel yang sihat berfungsi dalam mod yang tinggi. Hentikan perkembangan penyakit ini masih mungkin.
2. Subkompensasi, yang disertai dengan manifestasi klinikal (kehilangan selera makan bermula, kelemahan, berat badan berat, sakit di pinggir kanan). Badan berfungsi dengan kekuatan separuh, sumber sel-sel yang sihat habis.
3. Decompensation apabila kegagalan hati berkembang (penyakit kuning, koma). Terdapat sindrom hipertensi portal. Tahap ini menyebabkan ketidakupayaan dan dapat membawa kematian dari sirosis hati, oleh karena itu, memerlukan terapi mendesak di bawah pengawasan dokter.

Cirrhosis Hati - Punca

Kejadian patologi hepatik selepas menderita akaun hepatitis kronik untuk 70% kes. Hepatitis C dianggap lebih berbahaya kerana ia tidak dapat diramalkan dan licik - ia mempunyai gejala tersembunyi, dan didiagnosis hanya selepas ujian makmal. Jika badan terdedah kepada bahan toksik jangka panjang atau dadah (antiviral, anti-bakteria), maka ia menimbulkan perkembangan penyakit.

Baru-baru ini, mereka sering mula menentukan perubahan rembesan organ terhadap latar belakang degenerasi lemak pada pesakit diabetes atau obesiti. Kegagalan jantung disertai oleh kesesakan vena hati, juga menimbulkan degenerasi kirrotik. Penyebab penyakit lain:

• trombosis vein portal;
• metabolisme lemak;
• penyakit sistem empedu;
• ketagihan alkohol.

Gejala

Tahap manifestasi klinikal bergantung kepada keparahan patologi dan kehadiran penyakit kronik dalam pesakit. Gejala-gejala sirosis hati adalah pelbagai, tetapi penyakit ini perlahan, perkembangan yang berlainan. Orang itu, sebagai peraturan, memohon bantuan perubatan yang sudah ada di peringkat kedua, apabila komplikasi muncul. Gejala utama sirosis:

• sakit di bawah tulang rusuk yang betul, diperbetulkan semasa senaman atau makan;
• muntah, kekeringan dan kepahitan di dalam mulut;
• pruritus;
• kesengsaraan, keletihan;
• najis yang longgar;
• berat badan, keletihan;
• kembung.

Pada lelaki

Menurut statistik, populasi lelaki menderita patologi hati lebih kerap daripada wanita. Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa mereka bekerja lebih dalam industri berbahaya, bersentuhan dengan racun, tidak peduli terhadap kesihatan mereka dan jarang mendapatkan bantuan perubatan. Bagaimanakah cirrhosis nyata pada lelaki? Ketahanan badan mereka membolehkan masa yang panjang untuk menahan proses patologi, jadi sangat sukar untuk mengenal pasti penyakit pada peringkat awal. Patologi yang diiktiraf, sebagai peraturan, sudah pada tahap yang teruk atas alasan berikut:

• keperluan untuk rehat yang lebih lama, keletihan, keletihan yang berterusan;
• insomnia, mengantuk atau gabungan mereka, perubahan mood, kemurungan, kerengsaan;
• berat badan dengan diet yang berterusan;
• pelanggaran potensi;
• ketidakselesaan berterusan di sebelah kanan.

Pada wanita

Walaupun nisbah lelaki dan wanita yang menderita nekrosis tisu penghubung hepatic adalah 1: 3, ini tidak bermakna bahawa penyakit di separuh lemah manusia terus berlainan. Kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak sama sakit dan mati dari patologi ini. Tahap pertama kerosakan organ adalah dengan gejala klinikal yang sama seperti lelaki. Tanda-tanda lanjut mengenai sirosis pada wanita, apabila penyakit itu mula berkembang:

• kehilangan keanjalan kulit;
• cirit-birit digantikan oleh sembelit;
• perut kembung dan pembengkakan biasa;
• sakit belakang belakang;
• pelanggaran kitaran haid;
• berat di perut;
• rasa tembaga di dalam mulut;
• kehilangan prestasi.

Sirosis bilier

Ini adalah bentuk khas penyakit yang berkembang disebabkan oleh kolestasis atau luka-luka di saluran empedu yang berpanjangan. Sirosis bilier adalah patologi autoimun yang berlangsung lama tanpa sebarang gejala. Kebanyakan wanita berusia 40-60 tahun sakit dengannya. Tahap utama penyakit ini sering digabungkan dengan diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, rheumatoid arthritis dan alahan dadah.

Portal

Bentuk yang paling biasa penyakit ini, yang dicirikan oleh kerosakan tisu hati dan kematian hepatosit. Perubahan berlaku akibat kekurangan zat makanan dan penyalahgunaan alkohol. Dalam 20% sirosis portal hati boleh menyebabkan penyakit Botkin. Pertama, pesakit mengadu gangguan saluran pencernaan. Kemudian tanda-tanda luar penyakit berkembang: menguning kulit, rupa urat labah-labah di muka. Tahap terakhir dicirikan oleh perkembangan asites (abdomen abdomen).

Diagnostik

Untuk mengenali penyakit itu, anda perlu menghubungi doktor, yang akan memulakan kajian dan mengetahui sejarah penyakit itu. Pesakit kesakitan kusam di bawah rusuk kanan, mual ringan, kelemahan, kenaikan suhu sehingga 37 ° C. Pada peringkat kedua, sakit menjadi panjang, muntah, gatal-gatal muncul. Tahap kedua kerosakan sel hati dicirikan oleh penurunan berat badan yang teruk, pendarahan esophageal, dan kesakitan yang merosot.

Semasa palpation, doktor menentukan penebalan dan pembesaran hati. Semak keadaan badan yang membantu ultrasound, yang menunjukkan struktur heterogen dan tuberositynya. Yang paling penting ialah ujian darah biokimia. Dengan bantuannya, diagnosis disahkan, tahap pampasan ditubuhkan. Juga menganalisis air kencing, najis, darah untuk bilirubin. Patologi disahkan oleh diagnostik pembezaan dan laparoskopi.

Cirrhosis Hati - Rawatan

Setelah menentukan tahap kerosakan organ parut dan kehadiran komplikasi, doktor memutuskan cara merawat sirosis hati. Terapi dijalankan secara komprehensif dan untuk masa yang lama. Pertama, penyebab penyakit itu dihapuskan. Kemudian pesakit menandatangani diet di mana racun dan alkohol dikeluarkan sepenuhnya dari diet. Dadah yang membantu untuk menghilangkan luka-luka cirit-birit tidak wujud. Kadang-kadang doktor menjalani pembedahan apabila masalah transplantasi organ ditangani.

Medicamentous

Pada peringkat pertama penyakit, doktor menetapkan ubat untuk sirosis hati, yang bertujuan meningkatkan metabolisme dan membersihkan tubuh racun dalam sel. Ini termasuk Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, asid folik dan ascorbic, vitamin kumpulan B. Dalam bentuk decompensated penyakit dengan asites, pentadbiran intravena dan lisan dua ubat ditetapkan: asid lipoic dan Essentiale.

Sekiranya penyakit itu berasal dari virus, maka terapi jangka panjang dengan Prednisolone (sehingga 3 tahun) diperlukan. Rawatan bentuk alkohol penyakit memerlukan vitamin B6, B12, A, E, zink, asid folik, hepatoprotectors dari tumbuhan asal (susu Thistle). Pada tahap akhir penyakit dengan asites rumit, sel-sel tidak lagi terdedah kepada kesan-kesan narkoba, oleh itu terapi bertujuan untuk melegakan keadaan pesakit. Diuretik ditakrifkan untuk mengeluarkan cecair, dan laktosa digunakan untuk membuang toksin.

Pemulihan rakyat

Penggunaan resipi popular tidak bermakna bahawa ia adalah perlu untuk meninggalkan ubat-ubatan. Bagi rawatan rakyat, rebus gandum dan stigma jagung digunakan, yang perlu diambil setengah cawan sehingga 5 kali sehari. Ia adalah perlu untuk minum minuman untuk masa yang lama, sekurang-kurangnya 4 bulan, kerana ubat-ubatan rakyat boleh berfungsi hanya dengan kegunaan biasa.

Diet

Keanehan diet yang seimbang adalah bahawa pesakit perlu mengambil makanan yang diperkaya dengan protein (produk tenusu, keju cottage, ikan tanpa lemak, daging sapi muda, soba, oat). Ia merangsang pertumbuhan semula sel, meningkatkan imuniti. Anda harus melupakan garam, makanan goreng dan pedas, makanan dalam tin, jeruk. Diet utama untuk sirosis hati adalah jadual No. 5.

Berapa banyak yang hidup dengan sirosis hati

Akibat penyakit ini menyedihkan, tetapi ramalan tidak selalu mengecewakan. Jangka hayat bergantung kepada banyak faktor. Sekiranya penyakit itu dikesan pada peringkat awal, maka proses itu boleh digantung. Sekitar 50% daripada semua pesakit masih hidup, jika tidak ada komplikasi, dan pesakit jelas mematuhi semua cadangan doktor. Apabila kematian pendarahan esophageal adalah 40%. Jika penyakit ini rumit oleh asites, maka 25% hidup maksimum 3 tahun.

Mikropreparasi tisu hati

Hepatobioptat: imunohistokimia, ekspresi HCV NS3 dalam sirosis hati, HC. 400 cr.

Hepatobioptat: sirosis hati dalam hepatitis C kronik, lobula hepatik palsu, ocr G.-E., SW. 200 kr.

Hepatobioptat: sirosis hati dalam hepatitis C kronik, okr. Van Gieson, SW. 100 kr.

Hepatobioptat: sirosis hati dalam hepatitis C kronik, okr. Van Gieson, SW. 200 kr.

Hepatobioptat: sirosis hati dalam hepatitis C kronik, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: histologi hati normal, saluran portal yang kelihatan (1) dan urat tengah (3)

Hepatobioptat: hepatitis simptom sel gergasi

Hepatobioptat: hati hemosiderosis (pengumpulan berlebihan besi dalam tisu hati)

Hepatobioptat: sirosis utama bilier

Hepatobioptat: apoptosis (di zon pusat ubat, hepatosit kelihatan jelas dalam bentuk badan apoptosis)

Hepatobioptat: steatosis (degenerasi lemak) hati

Hepatobioptat: degenerasi hepatosit berbutir dan hidropik (belon)

Hepatobioptat: kolestasis fungsional intraductal intrahepatic (genangan hempedu di dalam lumen daripada saluran empedu intrahepatic)

Hepatobioptat: kolestasis fungsional kapilari intrahepatic (genangan hempedu pada lumen daripada kapilari hempedu)

Hepatobioptat: kolestasis berfungsi intraselular (genangan hempedu dalam hepatosit)

Hepatobioptat: pengumpulan tembaga dalam tisu hati

Hepatobioptat: cholestasis berfungsi parenchymal-tubular intrahepatic (genangan hempedu dengan hepatitis kolesterol atau toksik)

Hepatobioptat: HG B, berserabut porto-portal septum, F_2 oleh METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, pengembangan saluran portal akibat fibrosis, septum berserat tunggal, F_2 mengikut METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportal melangkah nekrosis, ocr. G.-E., SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, infiltrasi lymphohistiocytic intralobular, protein hidropik dan degenerasi lemak hepatosit, okr. G.-E., SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, degenerasi lemak hepatosit, okr. G.-E., SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, polimorfisme nukleus hepatosit dan kemasukan intranuklear ("core sand"), okr. G.-E., SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat Cholestasis intraselular dan penyusupan selular di rantau centrolobular lobule hepatik, okr. G.-E., SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat. Steatosis hepatik besar tanpa portal dan keradangan periportal, okr. G.-E., SW. 200 kr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat Tidak ada fibrosis dalam tisu hati, okr. Van Gieson, SW. 200 kr. (ahli patologi Karev VE)

Hepatobioptat Tidak ada fibrosis dan perubahan patologi lain dalam zon periportal, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (ahli patologi Karev VE)

Sirosis portal

Apabila distrofi atau keradangan berlaku di dalam hati, penyakit maut lahir - sirosis hati.

Penyakit ini menimbulkan pembentukan regenerasi nod, degenerasi, sangat mengubah sistem vaskular hati.

Semua patologi yang berkembang ini membawa kepada kematian sel, yang akhirnya menjadi nekrosis organ.

Walaupun ubat-ubatan memajukan perkembangannya, patologi ini menjadi masalah utama bagi ramai orang yang terjejas olehnya.

Cirrhosis hati, yang mampu mengambil pelbagai bentuk penyakit, tetapi hasil akhirnya adalah maut jika dirawat secara tidak wajar atau didiagnosis lewat.

Patologi organ hati terdapat dalam beberapa kes yang disebabkan oleh virus dan mikroorganisma yang berjangkit, yang memungkinkan untuk mengesan mikroskop untuk pengesanannya.

Walau bagaimanapun, jika punca boleh dikenal pasti tanpa mikroskop khas, maka makropreparation diperlukan untuk ini.

Punca dan jenis sirosis

Menurut statistik, penyakit ini kebanyakannya disebabkan oleh jantina maskulin, dan bagi wanita, nisbahnya adalah kira-kira 1: 3.

Ambang pulangan utama penyakit ini adalah kebanyakannya selepas 40 tahun Benar, ada pengecualian selepas mengalami penyakit hepatitis B, C. Apakah sebabnya penyakit yang teruk itu?

Oleh itu, sebab-sebab dan faktor-faktor untuk berlakunya sirosis dengan jumlah yang mencukupi dan mereka semua menyebabkan kerosakan yang tidak dapat diperbaiki kepada keseluruhan kesihatan dan hati itu sendiri.

Anda masih boleh memilih jenis dan sebab utama:

• penyakit berjangkit;
• alkohol;
• merokok;
• ubat narkotik;
• kekurangan nutrisi yang betul dan sihat;
• kerosakan kepada organ itu sendiri oleh parasit yang hidup di dalam organ hati itu sendiri (lesi helminthic).

Juga, kejadian sirosis penyakit dari mabuk organ dengan ubat-ubatan, keracunan oleh toksin daripada penggunaan makanan yang berkualiti rendah, pelanggaran terhadap sistem endokrin manusia telah meningkat.

Apakah jenis sirosis yang ada? Terdapat empat jenis patologi hati:

1. Sirosis portal hati.
2. Sirosis hati postnekrotik (makronodular).
3. Cirit-birit sirosis badan (kadang-kadang rendah dan menengah).
4. Sirosis makro-mikronodular.

Symptomatology dan diagnosis sirosis

Symptomatology penyakit bergantung kepada tahap perkembangan sirosis dan keadaan umum hati.

Penyakit ini boleh berlaku dalam pengampunan dengan peningkatan luka secara beransur-ansur, dan dengan tanda-tanda patologi yang jelas.

Pada peringkat awal, sirosis hati meneruskan prinsip hepatitis kronik, dengan lancar berubah menjadi penampilan dystrophik atau segera ke fasa akhir.

Bergantung pada salah satu daripada empat jenis patologi hati, kursus klinikal penyakit ini mempunyai perbezaan dan gejala.

Pada fasa terakhir, perbezaan gejala dan gambar klinikal hilang sepenuhnya, yang menggabungkannya menjadi satu gejala umum sirosis hati.

Sirosis portal (sirosis micronodular)

Cirrhosis hati jenis ini biasanya berlaku pada orang yang lebih tua dan menyebabkan aliran darah terjejas dalam organ yang rosak itu sendiri.

Dengan sirosis portal, tekanan di dalam kapal meningkat, yang menimbulkan tekanan dan meningkatkan hati. Secara beransur-ansur berkembang, patologi dalam versi akhir melekat pada dirinya sendiri bentuk hepatitis A, B, C.

Gejala jenis sirosis ini:

• kelemahan umum;
• kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul;
• kehilangan berat badan yang cepat;
• gementar;
• kekurangan tidur;
• segmen mudah di badan, pucat.

Sering ada cirit-birit, penampilan kesakitan selepas makan makanan, air, kesan fizikal pada tubuh pesakit.

Terdapat juga "bintang" vaskular pada tubuh orang yang terjejas. Perut meningkat.

Ini disebabkan oleh kehadiran besar kandungan berair dalam usus. Pernafasan menjadi kerap, sesak nafas muncul.

Dengan perkembangan sirosis ini, terdapat perdarahan di saluran gastrousus, yang memberikan vena esofagus dan perut diperluas.

Ultrasonografi, ujian biopsi tisu hati, darah dan ujian makmal urin digunakan untuk diagnosis.

Sirosis postnekrotik (macronodular)

Dalam jenis sirosis ini, gejala patologi adalah seperti berikut:

• pengurangan berat badan;
• keadaan umum badan yang lemah, kelemahan, kelesuan;
• sakit di hipokondrium yang betul;
• emosi mendesak dengan muntah yang teruk;
• sakit dalam selekoh artikular;
• suhu badan meningkat.

Pada peringkat awal penyakit jenis ini, adalah mungkin untuk mematuhi kegagalan fungsi hati.

Untuk mendiagnosis sirosis, ultrasound digunakan untuk menentukan keadaan hati (diperbesar, dikurangkan), hati mempunyai tanda-tanda pemadatan yang jelas, tepinya tajam.

Patologi bersambung - limpa diperbesarkan. Juga, pada kulit kelihatan "urat labah-labah".

Bilirubin, sejumlah besar aminine-aminotransferase, wujud dalam darah pesakit; perubahan struktur berlaku dalam protein manusia.

Penyakit hati jenis ini berkembang dengan pesat dan progresif. Gejala dalam perkembangan progresif penyakit ini:

• tekanan yang sangat meningkat di urat;
• peningkatan abdomen;
• pengumpulan bendalir dalam usus dan perut;
• fungsi hati yang tidak normal (kegagalan hati);
• berlakunya organ koma hepatik.

Sirosis bilier - utama

Patologi ini sangat maju pada wanita. Gejala pertama manifestasinya adalah gatal-gatal kulit yang teruk, selepas itu hepatitis muncul selepas masa yang singkat.

Pesakit menunjukkan tanda-tanda menggaru, penebalan pada jari dan jari kaki. Pembesaran organ-organ limpa dan hati, yang mewujudkan keadaan tidak selesa.

Pada masa perkembangan patologi ini, bentuk tulang (kerangka, tulang rusuk), kehilangan gigi, berubah dengan ketara.

Pada peringkat terakhir patologi ini, "bintang" vena muncul, perut meningkat, bendalir muncul di peritoneum.

Untuk diagnostik, pengumpulan darah dan air kencing digunakan. Dalam darah mangsa meningkat kadar lipid, kolesterol, bilirubin.

Sirosis biliari - sekunder

Jenis sirosis ini berlaku terhadap latar belakang berlakunya kejadian penyumbatan saluran saluran empedu, yang memprovokasi, sebagai tambahan kepada kejadian sirosis, serangan lain terhadap pankreatitis akut.

Lebih terdedah kepada wanita penyakit ini. Dengan patologi ini, orang itu berasa normal, mempunyai kapasiti kerja yang baik.

Gejala dalam perkembangan sirosis ini:

• pruritus;
• suhu meningkat;
• menggigil; sawan.

Melanggar aliran empedu ke dalam usus, penyakit ini menimbulkan terjadinya hepatitis. Limpa hati yang membesar.

Pelanggaran dalam metabolisme tubuh, membawa kepada orang yang terkena penyakit ini kepada penurunan berat badan yang kuat.

Membuat ramalan untuk patologi ini, adalah mungkin untuk mengatakan dengan pasti bahawa hanya diagnosis yang betul dan rawatan yang tepat pada masanya akan memberi peluang untuk pemulihan.

Komplikasi yang serius

Komplikasi serius sirosis hati adalah dua patologi:

• kegagalan hati;
• koma hati;
• kanser hati;
• pendarahan perut teruk.

Jika anda melihat peratusan, maka kematian akan berlaku apabila terdapat kekurangan pada hati dalam 15% daripada semua kes, dengan pendarahan 13-25%, dan dari koma hingga 75%.

Kecukupan hepatik

Kegagalan adalah penyakit bebas dan mempunyai tiga jenis:

Apakah gejala kegagalan hati?

• mual dan muntah;
• kekurangan selera makan;
• kembung;
• tidak menyedari makanan berlemak;
• kelemahan yang teruk;
• keletihan badan;
• sesak nafas teruk;
• sakit kepala.

Koma hepatik

Koma hati juga mempunyai tiga peringkat:

1. Peringkat pertama. Ketidakstabilan psiko-emosi, kesedaran manusia yang keliru. Semua ini dipicu oleh mabuk yang kuat badan.
2. Peringkat kedua Toksin mempunyai kesan yang kuat pada otak manusia, yang mengakibatkan kehilangan memori.
3. Peringkat ketiga. Kehilangan kesedaran yang lengkap.

Terapi Cirrhosis Hati

Faedah yang besar dan luar biasa untuk menghalang perkembangan daripada eksaserbasi sirosis dimainkan oleh taburan yang betul dan beban kerja.

Juga, anda memerlukan makanan diet terapeutik, yang dilantik oleh ahli pemakanan atau doktor yang hadir.

Pemulihan sel-sel organ yang rosak akan membawa rehat tidur, seperti dalam kedudukan terdedah, aliran darah melalui peningkatan hati, yang mewujudkan keadaan yang baik untuk penyembuhan diri.

Untuk mengurangkan fokus keradangan dan mengurangkan tisu berserabut, rawatan hormon digunakan di wad, mengikut gejala yang dinyatakan mengikut skim khas.

Rawatan kortikosteroid digunakan untuk cirrhosis bilier dan hepatitis. Untuk menghentikan reaksi antibodi-antigen, mereka menggunakan depresi kekebalan.

Rawatan sirosis hati menetapkan tugas utama. Untuk menghentikan perkembangan patologi maut dan kemerosotan tisu organ, untuk memulihkan kelainan manifestasi badan, untuk melegakan urat aliran darah cagaran, langkah pencegahan untuk melegakan komplikasi.

Pada masa terapi hati, diet memainkan peranan khas dan utama. Mangsa ditetapkan jadual pemakanan yang diperlukan dengan makanan berkalori tinggi.

Makan makanan itu akan mengembalikan sel-sel organ yang rosak dalam masa yang singkat.

Pada masa risiko kegagalan encephalopathy atau hati, mangsa dipindahkan ke makanan dengan komposisi protein yang dikurangkan. Apabila asites, edema, terdapat pengharaman lengkap mengenai penggunaan garam.

Terdapat cadangan tertentu:

• pengambilan makanan perlu berlaku 4-5 kali sehari;
• menjalankan latihan fizikal tanpa beban berat;
• berjalan di udara segar;
• berenang

Berhubung dengan rawatan dadah untuk sirosis hati, ia terutamanya melegakan gejala yang dikaitkan dengan gangguan metabolik.

Penggunaan hepatoprotectors (ortonin, asid ursodeoxycholic) akan membantu memulihkan keinginan hati untuk melawan penyakit dan patologi maut.

Juga digunakan untuk mempromosikan perkumuhan ammonia, toksin, serta ubat-ubatan yang memperbaiki flora usus dan persekitaran (laktulosa).

Ukur - apa yang perlu dilakukan

Untuk memulakan diagnosis dan diperiksa, anda perlu mengikuti beberapa peraturan dan syarat:

• larangan penggunaan minuman beralkohol;
• sebelum langkah-langkah diagnostik, perlu menghentikan sepenuhnya penggunaan ubat-ubat lain;
• Jangan ubat sendiri dengan patologi ini.

Hanya dengan memenuhi keperluan doktor yang menghadiri, boleh perkembangan patologi hati dihentikan pada waktunya.

Diagnosis ditubuhkan oleh ahli gastroenterologi atau pakar hepatologi berdasarkan hasil yang diperolehi dan gambaran klinikal penyakit ini.

Apabila mengumpul kiraan darah lengkap untuk sirosis hati, anemia paru-paru, leukositopenia dan thrombocytopenia juga boleh diperhatikan.

Analisis biokimia darah menunjukkan aktiviti kuat enzim hati (ALT, AST, alkali fosfat).

Untuk memperbaiki langkah diagnostik dan diagnosis yang lebih tepat, gunakan ultrasound peritoneal. Semasa acara ini, perhatian khusus diberikan kepada saiz badan dalaman.

Untuk diagnosis yang lebih lengkap dan pasti, biopsi hepatik dilakukan, yang memungkinkan untuk mengetahui punca sirosis hati.