Buku Panduan Kimia 21

Peranan utama dalam mengekalkan tahap glukosa dalam darah ialah hati. Bertindak di hati, insulin meningkatkan pengambilan glukosa dari darah dan menyumbang kepada pemindahannya kepada glikogen - bentuk glukosa yang disimpan atau dibuang. Pada masa yang sama, proses penukaran balik glikogen ke glukosa juga dihalang, dan oleh itu rizab besar bahan energik dibuat di hati. Walau bagaimanapun, insulin memberi kesan kepada banyak bahagian pertukaran tenaga secara amnya, lebih mudah untuk menyenaraikan mereka yang tidak menjejaskannya. [c.127]

Di hati, glikogen memainkan peranan penimbal glukosa yang beredar dalam darah dan merupakan sumber tenaga utama semua sel dalam badan. Kepekatan plasma glukosa B harus dipelihara penurunan berterusan di bawah norma yang membawa kepada kebuluran sel-sel dan akan membawa maut kepada mereka yang tidak dapat mencipta rizab tenaga sendiri (seperti, sel-sel otak), dan kelebihannya membawa kepada perubahan biokimia dramatik dalam sel dan juga amat berbahaya bagi sel-sel otak. Sementara itu, kedua-dua penggunaan glukosa plasma dan pengambilannya adalah tertakluk kepada turun naik yang tajam. Contohnya, apabila beralih ke aktiviti, penurunan dalam glukosa meningkat secara tiba-tiba, dan apabila mencerna makanan, terutama karbohidrat, jumlah glukosa yang banyak dimasukkan ke dalam darah. Oleh itu, adalah jelas bahawa organisma mesti mempunyai mekanisme bertindak cepat dan mudah dikawal oleh biosintesis glikogen (pemendapan glukosa plasma yang berlebihan) dan pemisahannya (pampasan kos tenaga). Menggunakan contoh belahan glikogen, ia mudah untuk mengesan sambungan strukturnya dengan fungsi yang dilakukan. [c.143]

Glukosa yang berlebihan dari darah disimpan terutamanya dalam hati dan otot rangka. Sintesis dan pengumpulan glikogen dipanggil pemendapan karbohidrat. Glikogen adalah rizab tenaga karbohidrat utama badan. Tempoh prestasi kerja otot bergantung kepada rizabnya dalam otot rangka dan hati, oleh itu kaedah pengumpulan glikogen dalam tisu digunakan dalam amalan sukan. [c.168]

Lemak tidak larut dalam air, dan ini dikaitkan dengan beberapa ciri metabolisme mereka, khususnya keperluan untuk mekanisme khas pengangkutan dengan darah dan limfa, serta kemungkinan pemendapan dalam sel, seperti glikogen. Fungsi biologi lemak juga serupa dengan fungsi glikogen. Kedua-dua benda ini berfungsi sebagai bentuk penyimpanan bahan tenaga. [c.297]

Dua bentuk pemendapan bahan tenaga - glikogen dan lemak - berbeza dengan urutan mobilisasi semasa berpuasa atau kerja fizikal, kedai-kedai glikogen digunakan terutamanya, dan kemudian kadar pengerahan lemak secara beransur-ansur meningkat. Penekanan fizikal jangka pendek hampir sepenuhnya disediakan dengan tenaga kerana glikogen, dan semasa lemak penuaan yang lama digunakan. Ini boleh diadili, [c.310]


Glikogen - bentuk utama pemendapan karbohidrat pada haiwan - disintesis terutamanya dalam hati, menyumbang sehingga 6% jisim hati, dan dalam otot, di mana kandungannya jarang melebihi 1%. [c.278]

Telah dinyatakan di atas bahawa phenoloamines menjejaskan otot licin dan meningkatkan tahap glukosa darah. Bahagian ini akan membincangkan mekanisme tindakan mereka di peringkat molekul. Epinephrine meningkatkan aktiviti phosphorylase dalam kebanyakan sel, dengan itu meningkatkan kadar pemusnahan polysaccharide glikogen yang disimpan ke dalam glukosa-1-fosfat, yang kemudiannya diomerisasi menjadi glukosa-6-fosfat. Di dalam hati, glukosa-6-fosfat adalah sumber langsung glukosa yang memasuki aliran darah sebagai tindak balas terhadap tindakan adrenalin. Dalam otot, glukosa-1-fosfat digunakan sebagai substrat langsung untuk tindak balas yang berfungsi sebagai sumber tenaga. Adrenalin hanya menjejaskan pecahan glikogen, kerana glikogen terutamanya disintesis daripada glukosa uridin difosfat dengan penyertaan sintetik glikogen (Lelo dan Golden Berg [48]), dan bukan sebagai hasil menghalang aktiviti phosphorylase, seperti yang difikirkan sebelumnya. [c.363]

Catabolisme adalah pecahan enzimatik makanan besar atau molekul yang disimpan ke dalam yang lebih kecil dengan pelepasan tenaga dan penyerapannya dalam bentuk senyawa tenaga tinggi. Dalam katabolisme, tiga peringkat dibezakan: 1) polimer diubah menjadi monomer (kanji dan glikogen - ke dalam glukosa, protein - ke dalam asid amino, triacylglycerol - ke dalam asid lemak, dan lain-lain) 2) monomer menjadi produk umum, paling sering menjadi asetil-CoA katabolisme) 3) pengoksidaan asetil CoA kepada CO2 dan H2O dalam tindak balas TCA (laluan katabolik biasa). Reaksi oksidatif jalur umum katabolisme dikaitkan dengan rantai pemindahan elektron. Pada masa yang sama, tenaga (40%) disimpan dalam ikatan makroergik ATP (NADPH). [c.98]

Glikogen merupakan bentuk utama pemendapan karbohidrat dalam sel mamalia dalam otot rangka; penukarannya kepada asid laktik semasa glikolisis anaerobik memberikan sebahagian besar ATP yang diperlukan untuk pelaksanaan kontraksi otot. Oleh itu, adalah perlu bahawa kadar glisogenesis jelas diselaraskan dengan permulaan pengecutan, serta kekuatan dan tempohnya. Glikogen juga boleh menggerakkan otot berehat sebagai tindak balas kepada adrenalin - hormon yang dilepaskan oleh kelenjar adrenal di bawah tekanan, yang menyediakan penggerak rizab sebelum permulaan pengecutan untuk memenuhi permintaan tenaga yang semakin meningkat. [p.62]

Kedai glikogen di dalam sel-sel dikonsumsi sepanjang hari, dengan pengecualian kira-kira dua jam selepas makan. Lemak yang disimpan dalam tisu adiposa tidak boleh dimakan, seperti yang telah disebutkan, dengan irama biasa pemakanan dalam darah selalu ada lipoprotein yang membekalkan organ dengan asid lemak. Oleh itu, kita boleh menganggap bahawa lipoprotein tidak hanya berfungsi dengan fungsi pengangkutan, tetapi juga fungsi penyimpanan lemak jangka pendek. Dari segi peranan mereka dalam metabolisme tenaga, lemak yang disimpan dalam lipoprotein (chylomicrons dan VLDL) lebih mirip dengan glikogen daripada lemak yang disimpan dalam tisu adipose. [c.200]


Lihat halaman di mana istilah Glycogen disebutkan. Deposit: [c.419] [c.419] Kimia Biologi Ed.3 (1998) - [c.321, c.324]

Pemendapan dan pecahan glikogen

Glikogen adalah bentuk utama pemendapan glukosa dalam sel haiwan. Dalam tumbuhan, fungsi ini dilakukan oleh kanji. Cawangan polimer yang tinggi meningkatkan kadar sintesis dan menyediakan untuk pecahan glikogen pelepasan pesat sejumlah besar monomer terminal. Sintesis dan penguraian glikogen tidak boleh dipulihkan, proses-proses ini berlaku dalam pelbagai cara.

Glycogen disintesis semasa tempoh pencernaan (dalam masa satu hingga dua jam selepas pengambilan makanan karbohidrat). Sintesis glikogen - glikogenesis - berlaku secara intensif di dalam hati dan otot rangka.

Pada mulanya, glukosa fosforilasi dengan penyertaan enzim hexokinase (dalam hati dan glucokinase). Kemudian glukosa-6-fosfat di bawah pengaruh enzim phosphoglucomutase bertukar menjadi glukosa-1-fosfat:

Glukosa-1-fosfat (G1P) yang dihasilkan telah terlibat secara langsung dalam sintesis glikogen. Pada peringkat pertama sintesis, G1P berinteraksi dengan uridine triphosphate (UTP), membentuk glukosa uridin difosfat (UDP glukosa) dan pyrophosphate

Reaksi ini dipangkin oleh enzim glukosa-1-fosfat-uridill transferase (UDP-pyrophosphorylase).

Formula kimia UDP-glukosa adalah seperti berikut:

UDP-glukosa adalah bentuk glukosa yang diaktifkan, yang secara langsung terlibat dalam reaksi pempolimeran. Pada peringkat pembentukan glikogen, residu glukosa, yang merupakan sebahagian daripada glukosa UDP, dipindahkan ke rantai glukosidis glikogen. Satu ikatan terbentuk antara atom karbon pertama bagi residu glukosa ditambah dan kumpulan hidroksil sisa pada atom karbon keempat glukosa yang terletak di rantai glukosa.

Tindak balas yang kedua ini dikelaskan oleh sintetik glikogen, yang menambahkan glukosa kepada oligosakarida atau kepada molekul glikogen yang ada dalam sel. Perlu ditekankan bahawa tindak balas yang dikilangkan oleh sintesis glikogen hanya mungkin jika rantai polysaccharide mengandungi lebih daripada empat residu glukosa:

UDP yang dihasilkan kemudian difosisi semula kepada UTP oleh ATP, dan oleh itu kitaran keseluruhan transformasi glukosa-1-fosfat bermula semula.

Secara umum, sintesis glikogen boleh diwakili oleh skema berikut:

Cabang rantai polysaccharide berlaku dengan penyertaan enzim amylo-a-1,4-a-1,6-glycosyl transferase dengan memecahkan satu α-1,4-ikatan dan memindahkan sisa oligosakarida dari akhir rantaian yang semakin berkembang ke tengahnya dengan pembentukan di tempat ini a-1,6 - bon glikosid. Hasilnya adalah rantai sampingan baru.

Molekul glikogen mengandungi sehingga 1 juta residu glukosa (tahap pempolimeran adalah 10 6), oleh itu, sejumlah besar tenaga digunakan dalam sintesis. Untuk menyediakan dan memasukkan 1 mol residu glukosa kepada rantaian polysaccharide yang semakin meningkat, perbelanjaan tenaga 1 mol ATP dan 1 mol UTP diperlukan.

Keperluan untuk menukar glukosa kepada glikogen adalah disebabkan oleh pengumpulan sejumlah besar glukosa dalam sel akan menyebabkan peningkatan tekanan osmosis, kerana glukosa adalah bahan larut. Sebaliknya, glikogen terkandung di dalam sel dalam bentuk granul dan sedikit larut dalam air.

Oleh kerana keupayaan untuk mendepositkan glikogen (terutamanya dalam hati dan otot), keadaan dicipta untuk pengumpulan sejumlah karbohidrat tertentu dalam norma. Dengan peningkatan penggunaan tenaga dalam tubuh akibat pengujaan sistem saraf pusat, kerosakan glikogen dipergiatkan dan glukosa terbentuk. Sebagai tambahan kepada penghantaran langsung impuls saraf ke organ dan tisu effector ketika CNS teruja, fungsi beberapa kelenjar endokrin meningkat, hormon yang mengaktifkan pecahan glikogen, terutama pada hati dan otot. Hormon-hormon ini bertindak pada tahap yang berbeza metabolisme glukosa.

Skim penggunaan glukosa dalam badan

Peranan metabolisme karbohidrat. Sumber glukosa dan cara untuk menggunakannya dalam badan.

49. Skim mudah hidrolisis kanji dan glikogen dalam badan haiwan.
50. Glikolisis dan peringkat utamanya. Nilai glikolisis.

Esensi, jumlah tindak balas dan kecekapan glikolisis.

Peranan metabolisme karbohidrat. Sumber glukosa dan cara untuk menggunakannya dalam badan.

Peranan utama karbohidrat ditentukan oleh fungsi tenaga mereka.

Glukosa (daripada bahasa Yunani kuno γλυκύς manis) (C6H12O6), atau gula anggur adalah putih atau tidak berwarna, bahan tidak berbau, mempunyai rasa manis, larut dalam air. Gula tebu adalah lebih kurang 25% lebih manis daripada glukosa. Glukosa adalah karbohidrat yang paling penting untuk seseorang. Dalam manusia dan haiwan, glukosa adalah sumber tenaga utama dan paling sejagat untuk memastikan proses metabolik. Glukosa didepositkan dalam haiwan dalam bentuk glikogen, dalam tumbuhan - dalam bentuk kanji.

Sumber glukosa
Di bawah keadaan biasa, karbohidrat adalah sumber utama karbohidrat untuk manusia. Keperluan harian untuk karbohidrat adalah kira-kira 400 g Dalam proses mengasimilkan makanan, semua polimer karbohidrat eksogen dipecah menjadi monomer, hanya monosakarida dan turunannya dibebaskan ke dalam persekitaran dalaman badan.

Glukosa darah adalah sumber tenaga langsung di dalam badan. Kelajuan penguraiannya dan pengoksidaan, serta keupayaan untuk segera mengeluarkan dari depot, menyediakan mobilisasi kecemasan sumber tenaga dengan kos tenaga yang semakin meningkat dalam kes-kes kegembiraan emosional, dengan beban otot yang sengit, dan sebagainya.
Tahap glukosa dalam darah adalah 3.3-5.5 mmol / l (60-100 mg%) dan merupakan pemanfaatan yang paling penting dalam organisma. Terutamanya sensitif terhadap menurunkan glukosa darah (hypoglycemia) adalah sistem saraf pusat. Hipoglikemia kecil ditunjukkan oleh kelemahan dan keletihan umum. Dengan penurunan dalam glukosa darah menjadi 2.2-1.7 mmol / l (40-30 mg%), sawan, kecelaruan, kehilangan kesedaran, dan tindak balas vegetatif berkembang: berpeluh meningkat, perubahan lumen kulit, dan sebagainya. nama "koma hypoglycemic". Pengenalan glukosa ke dalam darah dengan cepat menghilangkan gangguan ini.

Peranan tenaga glukosa.

1. Dalam sel, glukosa digunakan sebagai sumber tenaga. Bahagian utama glukosa, selepas lulus siri transformasi, dibelanjakan untuk sintesis ATP dalam proses fosforilasi oksidatif. Lebih daripada 90% karbohidrat digunakan untuk pengeluaran tenaga semasa glikolisis.

2. Cara penggunaan tenaga glukosa tambahan - tanpa pembentukan ATP. Laluan ini dipanggil pentose fosfat. Di hati, ia membentuk kira-kira 30% daripada penukaran glukosa, dalam sel-sel lemak ia sedikit lebih. Tenaga ini digunakan untuk pembentukan NADP, yang berfungsi sebagai penderma hidrogen dan elektron yang diperlukan untuk proses sintetik - pembentukan asam nukleik dan hempedu, hormon steroid.

3. Penukaran glukosa kepada glikogen atau lemak berlaku di sel-sel hati dan tisu adipose. Apabila kedai karbohidrat rendah, sebagai contoh, di bawah tekanan, glunogenesis berkembang - sintesis glukosa daripada asid amino dan gliserol.

Skim penggunaan glukosa dalam badan

Metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia terdiri daripada proses-proses berikut:

1. Pencernaan dalam saluran pencernaan poli dan disakarida yang dibekalkan dengan makanan kepada monosakarida, penyerapan lagi monosakarida dari usus ke dalam darah.

2. Sintesis dan penguraian glikogen dalam tisu (glikogenesis dan glikogenolisis), terutamanya dalam hati.

Glikogen adalah bentuk utama pemendapan glukosa dalam sel haiwan. Dalam tumbuh-tumbuhan, fungsi yang sama dilakukan oleh kanji. Secara struktural, glikogen, seperti kanji, adalah polimer bercabang glukosa. Walau bagaimanapun, glikogen lebih bercabang dan padat. Cabang memberikan kelegaan cepat apabila glikogen memecah sejumlah besar monomer terminal.

-adalah bentuk utama penyimpanan glukosa dalam sel haiwan

-membentuk rizab tenaga yang dapat dengan cepat digerakkan jika perlu untuk mengimbangi kekurangan glukosa secara tiba-tiba

Kandungan glikogen dalam tisu:

-Ia didepositkan dalam bentuk granul dalam sitoplasma dalam pelbagai jenis sel (terutamanya hati dan otot)

-Hanya glikogen yang tersimpan dalam sel hati boleh diproses menjadi glukosa untuk menyuburkan seluruh badan. Jumlah jisim glikogen di dalam hati boleh mencapai 100-120 gram pada orang dewasa

-Glikogen hati tidak pernah pecah sepenuhnya.

-Dalam otot, glikogen diproses menjadi glukosa-6-fosfat, secara eksklusif untuk penggunaan tempatan. Dalam otot glikogen tidak lebih daripada 1% daripada jumlah keseluruhan otot berkumpul.

-Sebilangan kecil glikogen didapati di buah pinggang, dan bahkan kurang dalam sel otak glial dan leukosit.

Sintesis dan penguraian glikogen tidak berubah menjadi satu sama lain, proses-proses ini berlaku dalam pelbagai cara.

Molekul glikogen mengandungi sehingga 1 juta sisa glukosa, oleh itu, sejumlah besar tenaga digunakan dalam sintesis. Keperluan untuk menukar glukosa kepada glikogen adalah disebabkan oleh pengumpulan sejumlah besar glukosa dalam sel akan menyebabkan peningkatan tekanan osmosis, kerana glukosa adalah bahan larut. Sebaliknya, glikogen terkandung di dalam sel dalam bentuk granul, dan sedikit larut.

Glycogen disintesis semasa tempoh pencernaan (dalam masa 1-2 jam selepas pengambilan makanan karbohidrat). Glikogenesis berlaku secara intensif di dalam hati dan otot rangka.

Untuk memasukkan 1 residu glukosa dalam rantai glikogen, 1 ATP dan 1 UTP dibelanjakan.

Pengaktif utama - insulin hormon

Ia diaktifkan dalam selang antara makanan dan semasa kerja fizikal, apabila tahap glukosa dalam darah menurun (hypoglycemia relatif)

Pengaktif utama pembusukan:

di hati - hormon glukagon

dalam otot - hormon adrenalin

Satu skim hidrolisis kanji dan glikogen dalam badan haiwan.

3. Laluan pentosa fosfat (kitaran pentosa) adalah jalur anaerobik pengoksidaan langsung glukosa.

Sepanjang laluan ini, tidak lebih daripada 25-30% glukosa memasuki sel-sel itu

Persamaan yang terhasil daripada laluan pentos fosfat:

6 molekul glukosa + 12 NADP → 5 molekul glukosa + 6 CO2 + 12 NADPH2

Peranan biologi laluan pentos fosfat pada orang dewasa adalah untuk melaksanakan dua fungsi penting:

· Ia adalah pembekal pentoses, yang diperlukan untuk sintesis asid nukleik, koenzim, makroskop untuk tujuan plastik.

· Berkhidmat sebagai sumber NADPH2, yang pada gilirannya digunakan untuk:

1. sintesis pemulihan hormon steroid, asid lemak

2. secara aktif mengambil bahagian dalam peneutralan bahan-bahan toksik di dalam hati

4. Glikolisis - pecahan glukosa. Pada mulanya, istilah ini hanya bermaksud penapaian anaerobik, yang berpunca daripada pembentukan asid laktik (laktat) atau etanol dan karbon dioksida. Pada masa ini, konsep "glikolisis" digunakan secara meluas untuk menggambarkan pecahan glukosa, melalui pembentukan glukosa-6-fosfat, fruktosa diphosphat dan piruvat kedua-duanya tanpa kehadiran dan kehadiran oksigen. Dalam kes kedua, istilah "glikolisis aerobik" digunakan, berbeza dengan "glikolisis anaerobik", memuncak dalam pembentukan asid laktik atau laktat.

Glikolisis

Molekul glukosa yang kecil dan tidak berupaya dapat meresap melalui sel melalui penyebaran. Agar glukosa kekal di dalam sel, ia mesti ditukar kepada bentuk yang dikenakan (biasanya glukosa-6-fosfat). Reaksi ini dipanggil menyekat, atau mengunci.

Cara lanjut untuk menggunakan glukosa-6-fosfat dalam sel:

-Glikolisis dan pengoksidaan glukosa aerobik lengkap

-Kitaran pentosa fosfat (pengoksidaan separa glukosa ke pentos)

-Sintesis glikogen, dsb.

Glikolisis berlaku di sitoplasma sel. Produk akhir langkah ini adalah asid piruvat.

GLYCOLYSIS ANAEROBIK - proses glukosa dipecah dengan pembentukan produk akhir laktat melalui piruvat. Ia mengalir tanpa menggunakan oksigen dan oleh itu tidak bergantung kepada kerja rantai pernafasan mitokondria.

Mengalir dalam otot ketika melakukan beban yang kuat, pada menit pertama kerja otot, di eritrosit (di mana mitokondria tidak hadir), serta organ-organ yang berlainan di bawah keadaan bekalan oksigen yang terbatas, termasuk dalam sel-sel tumor. Proses ini berfungsi sebagai penunjuk peningkatan kadar pembahagian sel dengan penyediaan sistem pembuluh darah yang tidak mencukupi.

1. Tahap persiapan (hasil dengan kos dua molekul ATP)

Enzim: glucokinase; isomerase phosphofructo;

2. Tahap pembentukan triosis (pemisahan glukosa menjadi 2 serpihan karbon)

Fruktosa-1,6-diphosphate → 2 glyceroaldehyde-3-fosfat

3. Tahap oksidatif glikolisis (memberikan 4 mol ATP setiap 1 mol glukosa)

2 glyceroaldehyde-3-phosphate + 2 NAD + → 2 PVK +2 ATP

2 PVK + 2 NADH * H + → 2 laktat + 2 NAD +

2NAD memberikan 6 ATP

Kaedah sintesis ATP ini, dilakukan tanpa penyertaan respirasi tisu dan, oleh itu, tanpa penggunaan oksigen, yang disediakan oleh tenaga rizab substrat, dipanggil anaerobik, atau substrat, fosforilasi.

Ini adalah cara terpantas untuk mendapatkan ATP. Perlu diingat bahawa pada peringkat awal, dua molekul ATP digunakan untuk mengaktifkan glukosa dan fruktosa-6-fosfat. Akibatnya, penukaran glukosa ke piruvat disertai oleh sintesis lapan molekul ATP.

Persamaan umum untuk glikolisis ialah:

Glukosa + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 Pyruvate + 2H2O + 8 ATP,

Atau

1. Glikolisis adalah jalur bebas mitokondria untuk pengeluaran ATP dalam sitoplasma (2 mol ATP setiap 1 mol glukosa). Kepentingan fisiologi asas - penggunaan tenaga yang dikeluarkan dalam proses ini untuk sintesis ATP. Metabolit glikolisis digunakan untuk mensintesis sebatian baru (nukleosida; asid amino: serine, glisin, sistein).

2. Jika glikolisis diteruskan ke laktat, maka NAD + "regenerasi" berlaku tanpa penyertaan respirasi tisu.

3. Dalam sel yang tidak mengandungi mitokondria (eritrosit, spermatozoa), glikolisis adalah satu-satunya cara untuk mensintesis ATP

4. Apabila mitokondria diracuni dengan karbon monoksida dan racun pernafasan yang lain, glikolisis membolehkan survival

1. Kadar glikolisis berkurangan jika glukosa tidak memasuki sel (peraturan oleh jumlah substrat), bagaimanapun, penguraian glikogen tidak lama lagi bermula dan kadar glikolisis dipulihkan

2. AMP (isyarat tenaga rendah)

3. Peraturan glikolisis dengan hormon. Merangsang glikolisis: Insulin, Adrenalin (merangsang pecahan glikogen, dalam otot, glukosa-6 fosfat terbentuk dan glikolisis diaktifkan oleh substrat). Menghalang glikolisis: Glukagon (menindas gen pyruvate kinase; menerangkan pyruvate kinase ke dalam bentuk tidak aktif)

Makna glikolisis anaerobik adalah ringkas

  • Di bawah keadaan kerja otot yang sengit, semasa hipoksia (contohnya, berjalan kuat untuk 200m selama 30 s), pecahan karbohidrat buat sementara waktu berlaku di bawah keadaan anaerobik
  • Molekul NADH tidak boleh menderma hidrogen mereka, kerana rantaian pernafasan di mitokondria "tidak berfungsi"
  • Kemudian di sitoplasma penerima yang baik hidrogen adalah piruvat, produk akhir tahap pertama.
  • Semasa beristirahat, selepas kerja berotot intensif, oksigen mula memasuki sel.
  • Ini membawa kepada "pelancaran" rantaian pernafasan.
  • Akibatnya, glikolisis anaerobik dihalang secara automatik dan beralih ke aerobik, lebih cekap tenaga
  • Perencatan glikolisis anaerobik oleh oksigen memasuki sel itu dipanggil KESAN PASTER.

KESAN PASTER. Ia terdiri dalam kemurungan pernafasan (O.2a) glikolisis anaerobik, i.e. beralih dari glikolisis aerobik kepada pengoksidaan anaerobik. Jika kain dibekalkan dengan O2, maka 2NADN2, pengoksidaan yang terbentuk dalam proses tindak balas pusat teroksidasi dalam rantaian pernafasan, oleh itu PVC tidak berubah menjadi laktat, tetapi menjadi asetil CoA, yang terlibat dalam kitaran TCA.

Peringkat pertama pecahan karbohidrat - glikolisis anaerobik - hampir terbalik. Dari pyruvate, serta dari laktat yang timbul di bawah keadaan anaerobik (asid laktik), glukosa boleh disintesis, dan daripadanya glikogen.

Keseragaman glikolisis anaerobik dan aerobik terletak pada fakta bahawa proses ini meneruskan dengan cara yang sama dengan penyertaan enzim yang sama sebelum pembentukan PVC.

LENGKAP OXIDATION GLUCOSE AEROBIC (PAOG):

Oleh kerana aktiviti mitokondria, ia dapat mengoksida glukosa sepenuhnya dengan karbon dioksida dan air.

Dalam kes ini, glikolisis adalah langkah pertama dalam metabolisme glukosa oksidatif.

Sebelum penubuhan mitokondria ke PAOG, laktat glikolitik perlu diubah menjadi PVC.

1. Glikolisis dengan penukaran seterusnya 2 mol laktat kepada 2 mol PVA dan pengangkutan proton kepada mitokondria

2. Decarboxylation oksidatif 2 mol piruvat dalam mitokondria dengan pembentukan 2 mol acetylCoA

3. Pembakaran sisa asetil dalam kitaran Krebs (2 pusingan kitaran Krebs)

4. Pernafasan tisu dan fosforilasi oksidatif: NADH * H + dan FADH2, yang dihasilkan dalam kitar Krebs, decarboxylation oksidatif piruvat dan dipindahkan melalui pengangkutan malat dari sitoplasma, digunakan

Tahap katabolisme pada contoh PAOG:

-Glikolisis, pengangkutan proton ke mitokondria (tahap I),

- decarboxylation oksidatif piruvat (peringkat II)

-Kitaran Krebs - Peringkat III

-Pernafasan tisu dan fosforilasi oksidatif konjugat - Peringkat IV (sintesis ATP mitochondria)

Ii. Semasa peringkat kedua, karbon dioksida dan dua atom hidrogen dipotong daripada asid piruvat. Atom hidrogen yang berpecah dalam rantaian pernafasan dipindahkan ke oksigen dengan sintesis ATP serentak. Asid asetik dibentuk daripada piruvat. Dia menyertai bahan khas, coenzyme A.

Bahan ini adalah pembawa residu asid. Hasil daripada proses ini adalah pembentukan bahan acetyl coenzyme A. Bahan ini mempunyai aktivitas kimia tinggi.

Persamaan akhir tahap kedua:

СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз- С

SKoA + CO2 + H2O + 3ATF

Pyruvate Coenzyme A Acetyl CoA

Coetzyme Acetyl A menjalani pengoksidaan lanjut dalam kitaran asid tricarboxylic (kitaran Krebs) dan ditukar kepada CO2 dan H2O.

Iii. Ini adalah peringkat ketiga. Oleh kerana tenaga yang dikeluarkan pada peringkat ini, sintesis ATP juga dijalankan.

Kitaran asid trikarboksilat (TCA) adalah peringkat terakhir katabolisme bukan sahaja karbohidrat, tetapi semua sebatian organik lain. Ini disebabkan oleh penguraian karbohidrat, lemak dan asid amino menghasilkan produk perantaraan biasa, asid asetik, yang berkaitan dengan pengangkutnya, koenzim A, dalam bentuk acetyl coenzyme A.

Kitaran Krebs berlaku di mitokondria dengan pengambilan oksigen wajib dan memerlukan fungsi pernafasan tisu.

Reaksi pertama kitaran ialah interaksi asetil aseten A dengan asid oksalik-asetik (SCHUK) dengan pembentukan asid sitrik.

Asid sitrik mengandungi tiga kumpulan carboxyl, iaitu asid tricarboxylic, yang menyebabkan nama kitaran ini.

Oleh itu, tindak balas ini dipanggil kitaran asid sitrik. Membentuk serangkaian asid trikarboksilat pertengahan, asid sitrik sekali lagi berubah menjadi asid oksalik-asetik dan ulangan kitaran. Hasil reaksi ini adalah pembentukan hidrogen pecahan, yang, setelah melewati rantaian pernafasan, membentuk air dengan oksigen. Pemindahan setiap pasangan atom hidrogen ke oksigen disertai oleh sintesis tiga molekul ATP. Secara keseluruhan, pengoksidaan satu molekul asetil koenzim A mensintesis 12 molekul ATP.

Persamaan Kitar Akhir Krebs (peringkat ketiga):

SKoA + 2О2 + Н2О + 12АФФ + 12 НОРО → НSКoА + 2 СО2 + Н2О + 12АТФ

Secara skematik, kitaran Krebs boleh diwakili seperti berikut:

Hasil daripada semua tindak balas ini, 36 molekul ATP terbentuk. Secara keseluruhan, glikolisis menghasilkan 38 molekul ATP setiap molekul glukosa.

Glukosa + 6 O2 + 38 ADF + 38 H3 PO4 → 6CO2 + 6 H2O + 38 ATP

Peranan biologi TCA

Kitaran Krebs melakukan integrasi, amfibolik (iaitu, katabolik dan anabolik), tenaga dan hidrogen-penderma peranan.

1. Peranan penyepaduan adalah TCA adalah cara terakhir yang mengoksidakan molekul bahan api - karbohidrat, asid lemak dan asid amino.

2. Acetyl CoA dioksidakan dalam kitaran TCA - ini adalah peranan katabolik.

3. Peranan anabolik kitaran adalah bahawa ia membekalkan produk perantaraan untuk proses biosintetik. Sebagai contoh, oxaloacetate digunakan untuk sintesis aspartat, a-ketoglutarate untuk pembentukan glutamat, dan succinyl-CoA untuk sintesis heme.

4. Satu molekul ATP dibentuk di CTC pada tahap fosforilasi substrat - ini adalah peranan tenaga.

5. Hidrogen-donor terdiri daripada hakikat bahawa CTC menyediakan dengan koenzim yang dikurangkan NADH (H +) dan FADH2 rantaian pernafasan, di mana pengoksidaan hidrogen daripada coenzim ini ke air, ditambah dengan sintesis ATP, berlaku. Semasa pengoksidaan satu molekul CoA asetil dalam kitaran TCA, 3 NADH (H +) dan 1 FADH2 terbentuk.

Peringkat IV. Pernafasan tisu dan fosforilasi oksidatif konjugasi (mitokondria ATP sintesis)

Ini adalah pemindahan elektron dari nukleotida yang dikurangkan menjadi oksigen (melalui rantaian pernafasan). Ia disertai dengan pembentukan produk akhir - sebuah molekul air. Pengangkutan elektron ini dikaitkan dengan sintesis ATP dalam proses fosforilasi oksidatif.

Pengoksidaan bahan organik dalam sel, disertai dengan penggunaan oksigen dan sintesis air, dipanggil pernafasan tisu, dan rantai pemindahan elektron (CPE) dipanggil rantaian pernafasan.

Ciri pengoksidaan biologi:

1. Aliran pada suhu badan;

2. Di hadapan H2O;

3. Mengalir secara beransur-ansur melalui pelbagai peringkat dengan penyertaan pembawa enzim, yang mengurangkan tenaga pengaktifan, terdapat pengurangan tenaga bebas, dengan hasilnya tenaga dibebaskan dalam bahagian. Oleh itu, pengoksidaan tidak disertai oleh kenaikan suhu dan tidak menyebabkan letupan.

Elektron memasuki CPE, ketika mereka bergerak dari satu carrier ke yang lain, kehilangan tenaga bebas. Kebanyakan tenaga ini disimpan di ATP, dan ada yang hilang sebagai panas.

Pemindahan elektron dari substrat teroksida ke oksigen berlaku dalam beberapa peringkat. Ia melibatkan sebilangan besar pembawa perantaraan, masing-masing yang dapat melampirkan elektron dari pembawa sebelumnya dan dipindahkan ke yang seterusnya. Oleh itu, rantai tindak balas redoks timbul, mengakibatkan pengurangan O2 dan sintesis H2O.

Pengangkutan elektron dalam rantaian pernafasan konjugasi (dikaitkan) dengan pembentukan gradien proton yang diperlukan untuk sintesis ATP. Proses ini dipanggil fosforilasi oksidatif. Dalam erti kata lain, fosforilasi oksidatif adalah proses di mana tenaga pengoksidaan biologi diubah menjadi tenaga kimia ATP.

Fungsi rantaian pernafasan - penggunaan vektor pernafasan berkurangan yang terbentuk dalam tindak balas pengoksidaan metabolik substrat (terutamanya dalam kitaran asid tricarboxylic). Setiap tindak balas oksidatif selaras dengan jumlah tenaga yang dilepaskan adalah "diservis" oleh pembawa pernafasan yang sepadan: NADF, NAD atau FAD. Dalam rantaian pernafasan, proton dan elektron diskriminasi: manakala proton diangkut merentasi membran, menghasilkan ΔpH, elektron bergerak di sepanjang rantaian pengangkut dari ubiquinone hingga cytochrome oxidase, menghasilkan perbezaan potensi elektrik yang diperlukan untuk ATP untuk dibentuk oleh synthase proton ATP. Oleh itu, pernafasan tisu "membebankan" membran mitokondria, dan fosforilasi oksidatif "melepaskan" ia.

KAWALAN RESPIRATORY

Pemindahan elektron melalui sintesis CPE dan ATP berkait rapat, i.e. boleh berlaku hanya serentak dan serentak.

Dengan peningkatan penggunaan ATP dalam sel, jumlah ADP dan kemasukannya ke dalam mitokondria meningkat. Meningkatkan kepekatan ADP (substrat ATP synthase) meningkatkan kadar sintesis ATP. Oleh itu, kadar sintesis ATP betul-betul sepadan dengan keperluan tenaga sel. Pecutan pernafasan tisu dan fosforilasi oksidatif dengan penambahan kepekatan ADP dipanggil kawalan pernafasan.

Dalam tindak balas CPE, sesetengah tenaga tidak ditukarkan menjadi tenaga ikatan makroergik ATP, tetapi hilang sebagai haba.

Perbezaan potensi elektrik pada membran mitokondria yang dihasilkan oleh rantaian pernafasan, yang bertindak sebagai konduktor molekul elektron, adalah daya penggerak untuk pembentukan ATP dan lain-lain jenis tenaga biologi yang berguna. Konsep penukaran tenaga dalam sel hidup telah diajukan oleh P. Mitchell pada tahun 1960 untuk menjelaskan mekanisme molekul konjugasi pengangkutan elektron dan pembentukan ATP dalam rantaian pernafasan dan dengan cepat mendapat pengiktirafan antarabangsa. Untuk perkembangan penyelidikan dalam bidang bioenergi P. Mitchell pada tahun 1978 dianugerahkan Hadiah Nobel. Pada tahun 1997, P. Boyer dan J. Walker dianugerahkan Hadiah Nobel untuk penjelasan mekanisme molekul tindakan enzim utama bioenergi, proton ATP synthase.

Pengiraan output kuasa PAOG secara berperingkat:

Glikolisis - 2 ATP (substrat fosforilasi)

Pemindahan proton kepada mitokondria - 2 NADH * H + = 6 ATP

Decarboxylation oksidatif 2 molekul PVA - 2 NADH * H + = 6 ATP

Kitaran Krebs (termasuk TD dan OF) - 12 * 2 = 24 mol ATP semasa pembakaran 2 residu asetil

JUMLAH: 38 mol ATP dengan pembakaran lengkap 1 mol glukosa

1) menyediakan pautan antara substrat pernafasan dan kitaran Krebs;

2) bekalan untuk keperluan dua molekul ATP dan dua molekul NADH semasa pengoksidaan setiap molekul glukosa (di bawah keadaan anoksia, glikolisis nampaknya menjadi sumber utama ATP dalam sel);

3) menghasilkan perantaraan untuk proses sintetik dalam sel (contohnya, phosphoenolpyruvate, yang diperlukan untuk pembentukan sebatian fenolik dan lignin);

4) dalam kloroplas memberikan laluan langsung untuk sintesis ATP, bebas daripada bekalan NADPH; Selain itu, melalui glikolisis dalam kloroplas, kanji yang disimpan dimetabolisme untuk triosa, yang kemudiannya dieksport dari chloroplast.

Kecekapan glikolisis adalah 40%.

5. Interconversion hexoses

6. Glukoneogenesis - pembentukan karbohidrat daripada produk bukan karbohidrat (piruvat, laktat, gliserol, asid amino, lipid, protein, dan sebagainya).

7. Pengendapan dan pecahan glikogen

Glikogen adalah bentuk utama pemendapan glukosa dalam sel haiwan. Dalam tumbuh-tumbuhan, fungsi yang sama dilakukan oleh kanji. Secara struktural, glikogen, seperti kanji, adalah polimer bercabang glukosa.

Walau bagaimanapun, glikogen lebih bercabang dan padat. Cabang memberikan kelegaan cepat apabila glikogen memecah sejumlah besar monomer terminal. Sintesis dan penguraian glikogen tidak berubah menjadi satu sama lain, proses-proses ini berlaku dalam pelbagai cara.

Biosintesis glikogen.

Glycogen disintesis semasa tempoh pencernaan (dalam masa 1-2 jam selepas pengambilan makanan karbohidrat). Glikogenesis berlaku secara intensif di dalam hati dan otot rangka. Dalam tindak balas awal, UDF-glukosa terbentuk (tindak balas 3), yang merupakan bentuk glukosa diaktifkan secara langsung dalam tindak balas pempolimeran (tindak balas 4). Reaksi yang terakhir ini dikatalisasi oleh sintesis glikogen, yang menambahkan glukosa kepada oligosakarida atau kepada molekul glikogen yang ada dalam sel, membina rantai dengan monomer baru. Penyediaan dan penggabungan ke dalam rangkaian polisakarida yang semakin meningkat memerlukan tenaga 1 mol ATP dan 1 mol UTP. Rantai polysaccharide bercabang dengan penyertaan enzim amylo - -1,4-1,6-glycosyl transferase dengan memecahkan satu -1,4 ikatan dan memindahkan sisa oligosakarida dari akhir rantaian yang tumbuh ke tengahnya dengan pembentukan -1.6 -glikosilikat. Molekul glikogen mengandungi sehingga 1 juta sisa glukosa, oleh itu, sejumlah besar tenaga digunakan dalam sintesis. Keperluan untuk menukar glukosa kepada glikogen adalah disebabkan oleh pengumpulan sejumlah besar glukosa dalam sel akan menyebabkan peningkatan tekanan osmosis, kerana glukosa adalah bahan larut. Sebaliknya, glikogen terkandung di dalam sel dalam bentuk granul, dan sedikit larut. Pecahan glikogen - glikogenolisis - berlaku di antara makanan.

Pecahan glikogen.

Pelepasan glukosa dalam bentuk glukosa-1-fosfat (tindak balas 5) berlaku akibat fosforilasi yang dipangkal oleh fosforilase. Enzim itu memecahkan residu terminal satu demi satu, memendekkan rantai glikogen. Walau bagaimanapun, enzim ini hanya mengikat -1.4 ikatan glikosid. Ikatan di titik cawangan dihidrolisis oleh enzim amylo - 1,6-glikosidase, yang memecahkan monomer glukosa dalam bentuk bebas.

SUMBER DARAH DARAH

4) pencernaan protein

DEPOSITAN GLUCOSE DALAM LIVER IS HAPPENING

1) 8 # 10 jam selepas makan kaya dengan karbohidrat

2) apabila kepekatan glukosa dalam darah adalah di bawah 3.5 mmol / l

3) semasa latihan fizikal yang berpanjangan

4) kemudian 1 # 2 jam selepas makan yang kaya dengan karbohidrat

DI GLYCOGENOSIS DIPERBADANKAN

1) diet karbohidrat-miskin

2) diet biasa

3) makan yang kerap dalam bahagian kecil

4) diet kaya protein

Dalam keadaan anaerobik dalam darah terkumpul

Bentuk glukosa termos

h PUOPCHOPN HZMECHPDSCH CHSCHRPMOSAF OETZPDBFYCHOHA ZHHOLGYA. zMBChOSchNY YUFPYUOYLBNY OETZYY SCHMSAFUS ZMALPB J ZMYLPZEO. lTPNE FPZP, dv HZMECHPDPCH NPZHF UYOFEYTPCHBFSHUS MYRYDSCH, OELPFPTSCHE BNYOPLYUMPFSCH, REOFPSCH. hZMEChPDSch CHIPDSF LBL UPUFBCHOBS YUBUFSH B UFTHLFHTOP-ZHHOLGYPOBMSHOSCHE LPNRPOEOFSCH LMEFLY - ZMYLPMYRYDSCH J ZMYLPRTPFEYOSCH.

UHFUPYuB OPTNB HZMEChPDPCHR RIEE UUFBCHMSEF 400-500 Z. UPOSHCHCHNY HZMEChPDBNY RIYAM SCHMSAFUS:

  1. LTBINBM - TBCHEFCHMEOOSCHK ZPNPRPMYUBIBTYD dv ZMALPSCH. nPOPNETSch MYOEKOSCHI HYUBUFLPCH UPEDYOEOSCH yang -1,4-ZMYLPYDOSCHNY UCHSSNY, W B NEUFBI TBCHEFCHMEOYS yang UCHSSNY -1,6.
  2. DYUBIBTYDSCH - UBIBTPB (ZML- (a) -ZHTH -1,2) MBLFPB (ZBM- (b -1,4) -ZML) NBMSHFPB (ZML- (a -1,4) -ZML).

RTYBEAN zhidpikam dBMEE ZYDTPMY LTBINBMB RTPDPMTSBEFUS H CHETIOEN PFDEME LYYEYUOYLB RAP DEKUFCHYEN RBOLTEBFYYUEULPK BNYMBSCH, FBLTSE TBUEERMSAEEK yang -1,4-ZMYLPYDOSCHE UCHSY. h TEHMSHFBFE dv LTBINBMB PVTBHAFUS DYUBIBTYDOSCHE PUFBFLY NBMSHFPSCH J YPNBMSHFPSCH (ZML- (a -1,6) -ZML). ZYDOMA TK ZMYLPYDBSCH UYOFEYTHAFUS B LMEFLBI LYYEYUOYLB.

CHUBUSCHCHBOY NOPUBUBTIBYDPCH YB LEYYUOYLB P LTPCHS PUHEEUFCHMSEFUS RHFEN PVMEZYOOPK DYZHHYYY. eUMY LPOGEOFTBGYS ZMALPSCH LYYEYUOYLE OECHEMYLB H, OP ITS FTBOURPTF NPTSEF RTPYUIPDYFSH B UYUEF ZTBDYEOFB LPOGEOFTBGYY YPOPCH OBFTYS, UPDBCHBENPZP Na +, K + -Aft-BPK.

zMALPB YZTBEF ZMBCHOHA TPMSH B NEFBVPMYNE, FBL LBL YNEOOP POB SCHMSEFUS PUOPCHOSCHN YUFPYUOYLPN OETZYY. zMALPB NPTSEF RTECHTBEBFSHUS RTBLFYYUEULY PE Chueh NPOPUBIBTYDSCH, W FP CE CHTENS CHPNPTSOP J PVTBFOPE RTECHTBEEOYE. rPMOPE TBUUNPFTEOYE NEFBVPMYNB ZMALPSCH OE CHIPDYF B OBYH BDBYUH, RPFPNH UPUTEDPFPYUYNUS ON PUOPCHOSCHI RHFSI:

  • LBFBVPMYJN ZMALPSSH - ZMYLPMYb;
  • UYOFE ZMALPSCH - ZMALPOEPZEOE;
  • DERPOYTPCHBOY I TUBURBD ZMILPZEOB;
  • UYOFE REOFP - REOFPPZHPUZHBFBOShCH RHFI.

FTBOURPTF ZMALPPSCH H LEMEFLY

di lpdp lPOGEOFTBGYS ZMALPSCH LTPCHY H H OPTNE RPDDETTSYCHBEFUS ON RPUFPSOOPN HTPCHOE UPUFBCHMSEF 3,33-5,55 NLNPMSH Q / M, 80-100 YUFP UPPFCHEFUFCHHEF NC H 100 HM LTPCHY. fTBOURPTF ZMALPSCH B LMEFLY OPUYF IBTBLFET PVMEZYUEOOPK DYZHZHHYY, OP TEZHMYTHEFUS PE NOPZYI LMEFLBI ZPTNPOPN RPDTSEMHDPYUOPK TSEMESCH - YOUHMYOPN, DEKUFCHYE LPFPTPZP RTYCHPDYF A RETENEEEOYA VEMLPCH-RETEOPUYUYLPCH dv GYFPPMS B RMBNBFYYUEULHA NENVTBOH

FTBOURPTF ZMALPPSCH H LEMEFLY

BFEN mempunyai RPNPESHA FYI VEMLPCH ZMALPB FTBOURPTFYTHEFUS B LMEFLH RP ZTBDYEOFH LPOGEOFTBGYY. uLPTPUFSh RPUFHRMEOYS ZMALPSCH B NPZ J REYUEOSH OE BCHYUYF PF YOUHMYOB J PRTEDEMSEFUS FPMSHLP LPOGEOFTBGYEK ITS B LTPCHY. TK FLBOY OBSCHCHBAFUS YOUHMYOPOEBCHYUYNSCHNY.

zhlpMYa Chueh DEUSFSH TEBLGYK ZMYLPMYB RTPFELBAF B GYFPPME J IBTBLFETOSCH LCA Chuei PTZBOPCH J FLBOEK. bTPVOSchK TBURBD ZMALPSCH CHLMAYUBEF TEBLGYY BTPVOPZP ZMYLPMYB J RPUMEDHAEEE PLYUMEOYE RYTHCHBFB B TEBLGYSI LBFBVPMYNB.

UIENB LBFBVPMYJNB ZMALPSSH

FBLIN PVTBPN, BYTPVOShK TBBURBD ZMALPЪShch - "FP RTTEMPSHOPE ITS PLYUMEOYE DP perusahaan bersahabat2 Kira-kira2n, B BOBTPVOSCHK ZMYLPMY - FP UREGYZHYYUEULYK RHFSH LBFBVPMYNB, OP EUFSH YUBUFSH BTPVOPZP TBURBDB ZMALPSCH. bOBTPVOSchK TBURBD CHLMAYUBEF EF CE TEBLGYY UREGYZHYYUEULPZP RHFY TBURBDB ZMALPSCH DP RYTHCHBFB, OP Kami RPUMEDHAEYN RTECHTBEEOYEN RYTHCHBFB MBLFBF B (FP EUFSH FETNYOSCH BOBTPVOSCHK TBURBD J BOBTPVOSCHK ZMYLPMY UPCHRBDBAF). rPUMEDPChBFEMShOPUFSh TEBLGYK ZMYLPMYB RTYCHEDEOB ON TYUHOLE:

RPUMEDPCHBBFEMSHOPUFSH TEBLGIK ZMILPYYYB

h ZMYLPMYE NPTSOP CHSCHDEMYFSH FTY PUOPCHOSCHI FBRB. Pada RETCHPN FBRE RTECHTBEEOYSN RPDCHETZBAFUS ZELUPSCH, ON CHFPTPN - FTYPSCH, ON FTEFSHEN - LBTVPOPCHSCHE LYUMPFSCH. iBTBLFETYUFYLB ZMYLPMYB:

  • VPMSHYOUFCHP TEBLGYK PVTBFYNP, "YULMAYUOYEN FTEI" (TEBLGIK 1, 3, 10);
  • CHUE NEFBVPMYFSCH OBIPDSFUS H ZHPZHPTIMYTPCHBOOPK ZPTNE;
  • YUFPYUOYLPN ZHPUZHBFOPK ZTHRRSCH H TEBLGYSI ZHPUZHPTYMYTPCHBOYS SCHMSAFUS CFT (TEBLGYY 1, 3) YMY OEPTZBOYYUEULYK ZHPUZHBF (TEBLGYS 6);
  • TEZEOETBGYS NAD +, SCHMSAEBSUS OEPVIPDYNSCHN HUMPCHYEN RTPFELBOYS ZMYLPMYB, RTPYUIPDYF NK BTPVOPN ZMYLPMYE RPUTEDUFCHPN DSCHIBFEMSHOPK Gery. h FPN UMHYUBE CHPDPTPD FTBOURPTFYTHEFUS B NYFPIPODTYY mempunyai RPNPESHA YUEMOPYUOPZP NEIBOYNB NK HYUBUFYY RETEOPUYUYLPCH. FP RTPYUIPDYF RPFPNH, YUFP NENVTBOB ​​NYFPIPDTYK OERTPOYGBENB LCA RTPFPOPCH. Rty BOBTPVOPN ZMYLPMYE TEZEOETBGYY NAD + PUHEEUFCHMSEFUS OEBCHYUYNP PF DSCHIBFEMSHOPK Gery. h FPN UMHYUBE BLGERFPTPN CHPDPTPDB PF NADH SCHMSEFUS RYTHCHBF, LPFPTSCHK CHPUUFBOBCHMYCHBEFUS MBLFBF H;
  • PVTBPCHBOYE CFT NK ZMYLPMYE NPTSEF YDFY DCHHNS RHFSNY: MYVP UHVUFTBFOSCHN ZHPUZHPTYMYTPCHBOYEN, LPZDB LCA ZHPUZHPTYMYTPCHBOYS ADP YURPMSHHEFUS OETZYS NBLTPTZYYUEULPK UCHSY UHVUFTBFB (TEBLGYY 7, 9), MYVP RHFEN PLYUMYFEMSHOPZP ZHPUZHPTYMYTPCHBOYS ADP, UPRTSTSEOOPZP Y DSCHIBFEMSHOPK Hersh (TEBLGYS 6).

FAST TOBURBD ZMALPST

UETZEFJUYULUPE UBOBUYOEOE BYTPVOPZP TBBURBDB ZMALPJShch

H BTPVOPN ZMYLPMYE PVTBHFEFUS 10 NPMSH bft ABOUT 1 NPMSH ZMALPJSCH. FBL, CHF

vBMBOU BLPVOPZP ZMYLPMYYB

uHNNBTOSchK ZHZHELF BTPVOPZP ZMYLPMYB UPUFBCHMSEF 8 NPMSH CFT FBL LBL TEBLGYSI H 1 Q 2 3 YURPMSHHEFUS NPMSH CFT. dBMShOEKYEE PLYUMEOYE DCHHI NPMSH RYTHCHBF H PVEYI RHFSI LBFBVPMYNB UPRTPCHPTSDBEFUS UYOFEPN 30 NPMSH CFT (RP15 NPMSH ON LBTSDHA NPMELHMH RYTHCHBFB. uMEDPChBFEMShOP, UHNNBTOSCHK OETZEFYYUEULYK ZHZHELF BTPVOPZP TBURBDB ZMALPSCH DP LPOEYUOSCHI RTPDHLFPCH UPUFBCHMSEF 38 NPMSH CFT.

PEMBINAAN BOBTPVOPZP ZMYPLMYB

VOLUMA KESELAMATAN KESELAMATAN KALIMAT KESELAMATAN pVTBPChBOYE DCHHI NPMSH MBLFBFB dv ZMALPSCH UPRTPCHPTSDBEFUS UYOFEPN CHUEZP DCHHI NPMSH CFT RPFPNH YUFP daripada NADH, RPMHYUEOOSCHK NK PLYUMEOYY ZMYGETPBMSHDEZYDZHPUZHBFB, OE YURPMSHHEFUS DSCHIBFEMSHOPK Gersom B BLGERFYTHEFUS RYTHCHBFPN.

BOBTPVOSHK TBBURBD ZMALPSSH. TEBLGYA 11 LBFBMYYYTHEF MBLFBFDEZYDTPZEOBB.

bOBTPVOSchK ZMYLPMY, OEUNPFTS ON OEVPMSHYPK OETZEFYYUEULYK ZHZHELF, SCHMSEFUS PUOPCHOSCHN YUFPYUOYLPN OETZYY LCA ULEMEFOSCHI NSCHYG B OBYUBMSHOPN RETYPDE YOFEOUYCHOPK TBVPFSCH, OP EUFSH B HUMPCHYSI, LPZDB UOBVTSEOYE LYUMPTPDPN PZTBOYYUEOP. LTPNE FPZP, "TYMPTFGYFSCHY YCCHMELBAF ZOETZYA'B" UYUEF BOB'TPVOPZP PLYUMEOIS ZMALPUSCH, RDFPNH YuFF OEP YNIEF NYPPIPODTYK.

DERPOYTPPCHBOY I TUBURBD ZMILPZEOB

ZMYLPZEO - PUOPCHOBS ZHPTNB DERPOYTPCHBOYS ZMALPPSch H LEMEFLEY CHIPPOLOCHI. x TBUFEOK ФФХ ЦЕ ЖУОЛГЙА ЧЧРПМОСЕФ ЛТБИНБМ. h UFTHLFKHTOPN PFOPYYOYY ZMYLPZEO, LBL I LTBINBM, RTEDUFBCHMSEF UPVPK TBHECHCHCHMEZHCHK RPMYNET YM ZMALSPShShch:

PODEBL ZMYLPZEO VPMEE TBBSHCHMEO nd LPNRBLFEO. CHEFCHMEOE PEVEREYUYCHBEFF VSCHUFTPE PUUCHPVPTSDOYE RTY TUBURBDE ZMYLPZEOB VPMSSYPZP LPMYYUYUCHBB ULOVAHCHCHI NPOPNETPCH. UYOPHE Y TBBURBD ZMYLPZEOB OE SCHMSAFUS PVTBEEOYEN DTHZ H DTHSB, RFY RTPGEUUSHT RTPYUIPDSF TFRUSHI RHFSNY:

UYOFE DAN TBURBD ZMILPZEOB

VYPUYOFE ZMYLPZEOB - ZMYLPZEOE RPLBOBO TENTANG TYUHOLA:

Pemendapan dan pecahan glikogen;

Glikogen adalah bentuk utama pemendapan glukosa dalam sel haiwan. Dalam tumbuh-tumbuhan, fungsi yang sama dilakukan oleh kanji. Secara struktural, glikogen, seperti kanji, adalah polimer glukosa bercabang:

Walau bagaimanapun, glikogen lebih bercabang dan padat. Cabang memberikan kelegaan cepat apabila glikogen memecah sejumlah besar monomer terminal. Sintesis dan penguraian glikogen tidak berubah menjadi satu sama lain, proses ini berlaku dengan cara yang berbeza:

Biosintesis glikogen - glikogenesis ditunjukkan dalam rajah:

Glycogen disintesis semasa tempoh pencernaan (dalam masa 1-2 jam selepas pengambilan makanan karbohidrat). Glikogenesis berlaku secara intensif di dalam hati dan otot rangka. Dalam tindak balas awal, UDF-glukosa terbentuk (tindak balas 3), yang merupakan bentuk glukosa diaktifkan secara langsung dalam tindak balas pempolimeran (tindak balas 4). Reaksi yang terakhir ini dikatalisasi oleh sintesis glikogen, yang menambahkan glukosa kepada oligosakarida atau kepada molekul glikogen yang ada dalam sel, membina rantai dengan monomer baru. Penyediaan dan penggabungan ke dalam rangkaian polisakarida yang semakin meningkat memerlukan tenaga 1 mol ATP dan 1 mol UTP. Perbahasan rantai polysaccharide berlaku dengan penyertaan enzim amylo a -1,4-- a -1,6-glycosyl transferase dengan memecahkan satu -1,4-ikatan dan memindahkan sisa-sisa oligosakarida dari akhir rantai yang semakin berkembang ke tengahnya dengan pembentukan letakkan ikatan -1,6-glikosid. Molekul glikogen mengandungi sehingga 1 juta sisa glukosa, oleh itu, sejumlah besar tenaga digunakan dalam sintesis. Keperluan untuk menukar glukosa kepada glikogen adalah disebabkan oleh pengumpulan sejumlah besar glukosa dalam sel akan menyebabkan peningkatan tekanan osmosis, kerana glukosa adalah bahan larut. Sebaliknya, glikogen terkandung di dalam sel dalam bentuk granul, dan sedikit larut. Pecahan glikogen - glikogenolisis - berlaku di antara makanan.

Pelepasan glukosa dalam bentuk glukosa-1-fosfat (tindak balas 5) berlaku akibat fosforilasi yang dipangkal oleh fosforilase. Enzim itu memecahkan residu terminal satu demi satu, memendekkan rantai glikogen. Walau bagaimanapun, enzim ini hanya mengikat satu ikatan glikosida -1.4. Ikatan di titik cawangan dihidrolisiskan oleh enzim amylo-a-1, 6-glikosidase, yang memecahkan monomer glukosa dalam bentuk bebas:

Metabolisme glukosa

Glukosa adalah salah satu komponen darah yang paling penting; Jumlahnya mencerminkan keadaan metabolisme karbohidrat.

Karbohidrat adalah sebatian organik yang terdiri daripada karbon, hidrogen dan oksigen. Ia secara amnya diterima untuk membahagikan karbohidrat kepada 4 kumpulan:

• monosakarida - gula mudah (glukosa, fruktosa, tangkapan, galaktosa, xilosa);

• disakarida, yang memberikan pemisahan 2 molekul monosakarida (maltosa, sukrosa, laktosa);

• oligosakarida, menghasilkan 3 hingga 6 molekul monosakarida semasa belahan;

• polisakarida, yang memberikan lebih daripada 6 molekul monosakarida apabila belahan.

Karbohidrat adalah sumber tenaga yang paling penting dalam tubuh manusia. Mereka memasuki badan dalam komposisi menulis. Sumber utama karbohidrat dalam makanan adalah produk herba (roti, kentang, bijirin). Karbohidrat makanan (terutamanya polysaccharides - kanji, glikogen dan disakarida - sukrosa, laktosa) dicerna oleh enzim saluran gastrointestinal kepada monosakarida, diserap dalam bentuk ini melalui dinding usus kecil dan dengan darah vein portal memasuki tisu hati dan badan. Secara fisiologi, karbohidrat yang paling penting dalam tubuh manusia adalah glukosa. Transformasi metabolik utama yang menjalani glukosa adalah

• penukaran kepada glikogen;

• pengoksidaan dengan pembentukan tenaga;

• penukaran kepada karbohidrat lain;

• transformasi menjadi komponen protein dan lemak.

Glukosa memainkan peranan khas dalam sistem bekalan tenaga badan. Ia boleh berfungsi hanya di dalam sel-sel, di mana ia memainkan peranan sumber tenaga. Apabila glukosa memasuki sel, jika terdapat oksigen yang mencukupi, ia menjalani pengoksidaan metabolik kepada karbon dioksida dan air. Semasa proses ini, tenaga yang terkumpul dalam molekul glukosa digunakan untuk membentuk sebatian tenaga tinggi, adenosine triphosphate (ATP). Selanjutnya, tenaga yang tertutup dalam molekul aTP digunakan untuk menjalankan banyak tindak balas biokimia dalam sel.

Dengan kekurangan oksigen dalam sel, glukosa dapat dioksidakan semasa glikolisis untuk membentuk asid laktik (laktat). Pengumpulan asid laktik dalam darah (asidosis laktat) adalah penyebab asidosis metabolik, yang mengiringi banyak proses patologi dengan bekalan oksigen yang tidak mencukupi (kegagalan pernafasan) atau bekalan darah yang tidak mencukupi kepada tisu.

Kebanyakan tisu (otak, eritrosit, kanta mata, parenchyma buah pinggang, otot bekerja) sepenuhnya bergantung kepada bekalan glukosa langsung ke sel dan memerlukan bekalan berterusan glukosa '1' setiap saat, kerana ia mengandungi penggunaan ATP yang sangat cepat. Pada orang dewasa, keperluan untuk glukosa adalah sekurang-kurangnya 190 g sehari (kira-kira 150 g untuk otak dan 40 g untuk tisu lain).

Glukosa sebagai sumber tenaga diperlukan oleh semua sel tubuh manusia. Walau bagaimanapun, keperluan sel untuk glukosa boleh berbeza-beza dengan ketara. Sebagai contoh, keperluan sel-sel otot (myocytes) adalah minimum semasa tidur dan hebat semasa kerja fizikal. Keperluan untuk glukosa tidak selalunya bertepatan dengan masa bertulis. Oleh itu, dalam tubuh manusia terdapat mekanisme yang membolehkan untuk menyimpan glukosa yang berasal dari makanan untuk kegunaan masa depan dan kemudian menggunakannya seperti yang diperlukan. Kebanyakan sel-sel badan manusia dapat menyimpan glukosa dalam kuantiti yang terhad, tetapi tiga jenis sel adalah depot utama glukosa: hati, otot, sel-sel tisu adipos (adiposit).

Sel-sel ini mampu menangkap glukosa dari darah dan menyimpannya untuk kegunaan masa depan, kerana keperluannya adalah rendah dan kandungannya tinggi (selepas makan). Dalam keadaan di mana keperluan glukosa bertambah, dan kandungan dalam darah menurun (di antara waktu makan), mereka dapat melepaskannya dari depot dan menggunakannya pada keperluan yang baru muncul.

Sel-sel hati dan myocytes menyimpan glukosa sebagai glikogen, yang merupakan polimer glukosa berat molekul yang tinggi. Proses sintesis glikogen dipanggil glikogenesis. Proses sebaliknya mengubah glikogen ke glukosa dipanggil glikogenolisis. Ia dirangsang sebagai tindak balas kepada penurunan kadar glukosa darah. Sel adiposit dalam tisu adipose juga mampu menyimpan glukosa. Dalam proses lyogenesis, mereka mengubahnya menjadi gliserin, yang kemudiannya dimasukkan ke dalam trigliserida (bentuk pemendapan lemak). Untuk menyediakan sel dengan tenaga, trigliserida boleh digerakkan dari sel-sel lemak, tetapi hanya selepas kedai glikogen habis. Oleh itu, pada manusia, glikogen melakukan fungsi pemendapan glukosa jangka pendek, dan lemak - jangka panjang.

Setelah makan, apabila kadar glukosa dan asid lemak tinggi dalam darah, hati menyintesiskan glikogen dan trigliserida, sel-sel otot - glikogen, dan adiposit - trigliserida. Keupayaan penyimpanan karbohidrat dalam badan adalah terhad dan kira-kira 70 gram dalam hati dan 120 tan dalam otot. Jumlah bekalan tisu dan karbohidrat cair dalam dewasa (kira-kira 300 kcal) jelas tidak mencukupi untuk memastikan keperluan tenaga badan antara makanan, jadi depot utama dan sumber tenaga dalam tubuh manusia adalah trigliserida tisu adipose.